Uzależnienie od cukru: od ewolucji do rewolucji (2018)

Front Psychiatry. 2018; 9: 545.

Opublikowano online 2018 Nov 7. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00545

PMCID: PMC6234835

PMID: 30464748

David A. Wiss,1 Nicole Avena,2 i Pedro Rada3, *

Abstrakcyjny

Epidemia otyłości została szeroko rozpowszechniona w mediach na całym świecie. Badacze na wszystkich poziomach szukali czynników, które przyczyniły się do rozwoju tej epidemii. Zaproponowano dwie główne teorie: (1) siedzący tryb życia i (2) różnorodność i łatwość niedrogich smacznych potraw. W niniejszym przeglądzie analizujemy, w jaki sposób składniki odżywcze, takie jak cukier, które są często używane do produkcji żywności, mogą również prowadzić do przyzwyczajenia, a nawet w niektórych przypadkach uzależnienia, przyczyniając się w ten sposób do epidemii otyłości. Dokonujemy przeglądu ewolucyjnych aspektów żywienia i tego, jak ukształtowały ludzki mózg, aby działał w „trybie przeżycia”, sygnalizując „jeść tyle, ile się da, póki można”. Prowadzi to do naszego obecnego zrozumienia, w jaki sposób system dopaminergiczny jest zaangażowany nagroda i jej funkcje w hedonistycznych nagrodach, takich jak jedzenie bardzo smacznych potraw i uzależnienie od narkotyków. Sprawdzamy również, w jaki sposób inne neuroprzekaźniki, takie jak acetylocholina, wchodzą w interakcje w procesach nasycania, aby przeciwdziałać układowi dopaminy. Na koniec analizujemy ważne pytanie, czy istnieją wystarczające empiryczne dowody na uzależnienie od cukru, omawiane w szerszym kontekście uzależnienia od żywności.

Słowa kluczowe: otyłość, uzależnienie od jedzenia, uzależnienie od narkotyków, sacharoza, zachowanie żywieniowe, dopamina, acetylocholina, jądro półleżące

Wprowadzenie

Otyłość stała się jednym z największych obciążeń opieki zdrowotnej od zakończenia drugiej wojny światowej, zwiększając zachorowalność i obniżając średnią długość życia (, ). Jest to główny czynnik przyczyniający się do wielu chorób przewlekłych, w tym chorób układu krążenia, cukrzycy i raka (). Biorąc pod uwagę społeczne i ekonomiczne obciążenie związane z „epidemią otyłości”, w celu odwrócenia tej tendencji nastąpiło znaczne globalne zainteresowanie wieloma dyscyplinami, w tym medycyną, żywieniem, neurobiologią, psychologią, socjologią i zdrowiem publicznym. Zaproponowano wiele interwencji, ale jak dotąd osiągnięto minimalny postęp. Ten kryzys otyłości dotyczy nie tylko krajów rozwiniętych, ale również krajów słabiej rozwiniętych, nawet do 30% lub więcej populacji zakwalifikowanej jako nadwaga lub otyłość (, ). Nieproporcjonalny wzrost masy ciała nasilił się w ostatnich 30 latach (, , ).

Praktycznie wszyscy badacze zadali pytanie, co się zmieniło w tym stosunkowo krótkim okresie? Powszechną teorią jest wzrost siedzącego trybu życia. Niektórzy twierdzą, że samo to wyjaśnia epidemię, argumentując, że wydatki energetyczne, a nie konsumpcja żywności, znacznie spadły we współczesnym społeczeństwie w porównaniu z naszymi przodkami-zbierackimi łowcami (). Wiele badań potwierdza tę koncepcję bezpośredniej korelacji między brakiem aktywności fizycznej, godzinami oglądania telewizji i otyłością (-). Druga teoria to dostępność i konsumpcja bardzo smacznych potraw, które wzrosły w ciągu ostatnich kilku dekad. Nestle informowało o pojawieniu się nowych produktów spożywczych 11,000 na półkach supermarketów co roku w 1998 (), wprowadzając niezliczone nowe i atrakcyjne kombinacje smakowe dla konsumentów żywności. Badania nad związkiem między „środowiskiem żywnościowym” a otyłością doprowadziły do ​​wniosku, że wszechobecny dostęp do stosunkowo niedrogich i wygodnych „przekąsek” zmienił normalne zachowania żywieniowe, w tym mniej czasu poświęcanego na przygotowanie posiłków w domu (). Uprzemysłowienie dostaw żywności obniżyło koszt gęstej żywności poprzez dodanie rafinowanych cukrów, ziaren i / lub tłuszczów do ich produktów (). Spożycie tej przetworzonej żywności wzrosło u dzieci () i małe dzieci ().

Podczas gdy interwencje behawioralne i związane z trybem życia pozostają głównym podejściem do leczenia otyłości, przestrzeganie diety pozostaje przeszkodą (). Ostatnie badania sugerują, że wysoko przetworzona żywność uzależnia i hedoniczne mechanizmy (ścieżki poszukujące przyjemności) mogą odgrywać kluczową rolę w patogenezie otyłości (). Sugerowano również, że skupienie się na liczeniu kalorii jest błędne, a przyszłe strategie powinny podkreślać jakość diety i czynniki indywidualne, takie jak hormonalna regulacja metabolizmu (), a mikrobiom jelit (). Biorąc pod uwagę wyzwania, przed którymi stoi wiele osób kontrolujących swój apetyt w dzisiejszym „środowisku żywnościowym”, wydaje się, że zmiany w polityce publicznej będą konieczne, aby zmodyfikować warunki, w których dokonywane są wybory żywieniowe (). Według Gearhardta i Brownella () „Ważne będzie przyjrzenie się rozpowszechnionemu subklinicznemu wpływowi potencjalnie uzależniającej żywności poprzez stosowanie podejścia do zdrowia publicznego” (). Celem tego artykułu jest dokonanie przeglądu ludzkiej skłonności do rafinowanych cukrów i tego, jak przekształcają one mózg, z jego implikacjami dla polityki zdrowia publicznego.

Teoria przejścia żywieniowego

Teoria przejścia na żywienie pojawiła się po raz pierwszy, aby opisać globalne trendy w kierunku „zachodniej diety” zawierającej wyrafinowane produkty spożywcze o wysokiej zawartości tłuszczu i cukru oraz niskiej zawartości błonnika (). Później termin ten wykorzystano do uchwycenia korelacji ze zwiększonym BMI i zmieniającymi się czynnikami ekonomicznymi i rolniczymi. Wczesne zidentyfikowane czynniki obejmują urbanizację, wzrost gospodarczy, zmiany techniczne i kulturę () podczas gdy nowsze opisy kluczowych czynników leżących u podstaw obejmują technologię, urbanizację, dobrobyt ekonomiczny w stosunku do kosztu żywności oraz ekspansję globalnego handlu (). Teoria przejścia na żywienie nie jest nową koncepcją. Poprzednie modele obejmowały zmiany demograficzne i epidemiologiczne. Popkin i Gordon-Larsen stwierdzają, że oba procesy historyczne poprzedzają przejście żywieniowe (). Przejście epidemiologiczne opisuje przejście od wysokiej częstości występowania chorób związanych z głodem, niedożywieniem i złymi warunkami sanitarnymi do wzorca częstego występowania chorób przewlekłych i zwyrodnieniowych związanych z miejsko-przemysłowym stylem życia (). Te ramy ekologiczne analizują zmiany na poziomie społecznym, badając, w jaki sposób łańcuchy dostaw rolno-spożywczych wpływają na globalne wzorce żywieniowe. Teoria sugeruje, że interwencje „upstream” (strona podażowa) będą bardziej skuteczne niż zajmowanie się owocami o niższym zawieszeniu (np. Ćwiczenia, ograniczenie kalorii).

Teoria przejścia na żywienie jest również poparta przekonującymi dowodami sugerującymi, że w ostatnich latach przybiera na sile wiele zwierząt (, ). Inne terminy wspierające „środowiskową teorię otyłości” obejmują „globalność” na najbardziej odległych poziomach, a „efekt sąsiedztwa” na poziomie bliższym (). Niezależnie od tego, „efekt sąsiedztwa” ma daleko idące implikacje społeczne, biorąc pod uwagę, że sąsiedztwo, w którym żyjemy, jest jedynie wyznacznikiem statusu społeczno-ekonomicznego. Ostatnio inne badania sugerują, że dyskusje na temat nierówności żywieniowych podkreślające czynniki po stronie podaży są mniej wskazujące na wzorce konsumpcji niż różnice po stronie popytu (), udzielanie wsparcia hipotezie uzależnienia od żywności (FA).

Ewolucyjne i genetyczne aspekty żywienia

Tkanka tłuszczowa u ssaków odgrywa ważną rolę w przetrwaniu, przygotowując organizm na okres głodu (). Z ewolucyjnego punktu widzenia, wzrost ilości zwierząt przygotowywanych w postaci tkanki tłuszczowej na czas niedoboru żywności, w rzeczywistości osoby gromadzące tkankę tłuszczową miały przewagę w porównaniu z tymi, które nie miały (). Nastąpiło to jednak w czasach, gdy ludzie mieli niepewne zaopatrzenie w żywność (łowcy-zbieracze) i mogli spędzić wiele dni na diecie hipokalorycznej. W czasach prehistorycznych nadmierny wzrost masy ciała był tłumiony przez aktywność fizyczną potrzebną w poszukiwaniu pożywienia, ponadto nadmierny tłuszcz oznaczałby, jako drapieżnika, mniejsze szanse na złapanie ofiary i odwrotnie (). Tak więc, nawet jeśli spożywano obfite ilości pożywienia, aktywność fizyczna powodowała naturalny hamulec.

Kiedy ta panorama się zmieniła? Pierwszą zmianą było nadejście rolnictwa i udomowienia zwierząt ~ 10,000 lata temu, co doprowadziło ludzi do zostania producentami poprzez gromadzenie i zabezpieczanie dostaw żywności (). Oczywiście rolnictwo zależało od klimatu i plag, które mogły zdziesiątkować uprawy powodujące głód (). Drugą zmianą była industrializacja dostaw żywności (rewolucja przemysłowa w XIX wieku) pozwalająca na masową produkcję mąki i cukru (), z późniejszą produkcją, w ostatnich dziesięcioleciach, przetworzonej i ultra przetworzonej żywności, która jest niedroga i wysoce kaloryczna (obfite cukry, sole, tłuszcze) (, ). Te dwa wydarzenia związane są z dostępnością żywności i sposobem rafinacji i komercjalizacji żywności. Tymczasem w ciągu ostatnich kilku dziesięcioleci nastąpiła trzecia ważna rewolucja: przybycie i publiczna dostępność samochodów, odbiorników telewizyjnych, a później komputera prowadzącego nas do siedzącego trybu życia (). Gdy wszystkie trzy transformacje zostaną połączone, możemy zauważyć, że spożycie kalorii wzrosło, podczas gdy wydatek kalorii znacznie się zmniejszył, prowadząc do epidemii otyłości.

Chociaż ludzie rozwinęli się kulturowo i technologicznie, nasz genom bardzo się zmienił w ostatnich 10,000 latach (). Oznacza to, że nasz obwód mózgowy jest nadal zaprogramowany, aby jeść więcej w czasach obfitości jedzenia przygotowującego się na okresy głodu (). Ostatnie badania genetyczne skupiły się na polimorfizmach genów związanych ze specyficznymi składnikami odżywczymi i otyłością (-). Ten obszar badań został nazwany nutrigenetyką i sugeruje, że czynniki epigenetyczne wpływają na ekspresję genów predysponujących w niektórych populacjach. Na przykład stwierdzono pozytywne skojarzenia między genem związanym z masą tłuszczową a otyłością (FTO) i BMI (). Wielu badaczy interesuje się genami, takimi jak receptor beta-adrenergiczny 2 (ADRB2) i receptor melanokortyny 4 (MCR4), ponieważ ich ekspresja może być zmieniona po spożyciu węglowodanów (cukru) (-). Naukowcy odkryli znaczącą interakcję między napojami słodzonymi cukrem a oceną predyspozycji genetycznych obliczoną na podstawie loci związanych z 32 BMI, co sugeruje, że osoby niosące tę cechę, po ekspozycji na słodzone napoje, BMI i otyłość zostaną zwiększone (). Ponadto inni badacze odkryli, że na chromosomie 16p11.2 różne odmiany tego genu mogą wpływać na spożycie słodkich pokarmów (, ). Pytanie w tym momencie brzmi: w jaki sposób możemy powiązać spożycie cukru z zachowaniami uzależniającymi?

Ewolucja uzależniających leków

Kiedy Karol Darwin postulował teorię ewolucji, zasugerował, że pojawi się cecha, jeśli przyczyni się do przetrwania i zwiększy sukces reprodukcyjny gatunku. Rośliny rozwinęły środki ochronne, aby zapobiec jedzeniu roślinożerców. Na przykład niektóre alkaloidy, które nadają roślinie gorzki smak, powodują unikanie przez większość gatunków w królestwie zwierząt (, ). Niemniej jednak wiele gatunków zwierząt, w tym hominidy, a także prehistoryczni ludzie, spożywało mniejsze ilości substancji toksycznych i uzyskiwało korzyści dla własnego przetrwania (). W ten sposób doszło do koewolucji, gdy u zwierząt ewoluowały różne cechy do wykrywania kalorycznych składników odżywczych w żywności (np. Węglowodany), pojawiły się cechy, które pozwoliły na spożycie niewielkiej ilości toksycznych roślin w celu zapobiegania chorobom lub poprawy warunków fizycznych (). Wyjaśniłoby to żucie liści kokainy lub tytoniu przez tubylców w obu Amerykach, umożliwiając im lepszą sprawność fizyczną, aby poradzić sobie ze zmęczeniem i większą szansę złapania zdobyczy lub znalezienia pożywienia). Można argumentować, że podobnie jak nasza zależność od żywności odżywczej, aby przetrwać, byliśmy również częściowo uzależnieni od pewnych toksycznych roślin. Co ich uzależniało? Analogicznie do składników odżywczych, ludzie nauczyli się przetwarzać te toksyczne rośliny, zwiększając ich siłę działania, jak to ma miejsce w dzisiejszych czasach, nadając narkotyki i żywność istotną satysfakcjonującą odpowiedzią. Tak więc w obu przypadkach (pożywienie lub leki) nastąpiło „niedopasowanie ewolucyjne”, dzięki któremu technologia ludzka była w stanie znacznie szybciej zmienić warunki środowiskowe niż zmiany zachodzące w naszym ośrodkowym układzie nerwowym (, ). Ostatecznie na początku naszej ewolucji przyjmowanie pożywienia lub leków okazało się pozytywnym wzmocnieniem i wyewoluowało wspólne obwody neuronowe dla nagrody, co nie zmieniło się z czasem, z powodu dzielenia się podobnymi mechanizmami neuronowymi w uzależniających zachowaniach (-).

Obwody neuronowe do nagrody

Układ limbiczny składa się z różnych obszarów mózgu zaangażowanych w różne aspekty emocji. Historycznie zawierał dwukierunkową ścieżkę między hipokampem a podwzgórzem (). Z biegiem czasu do obwodu zostały dodane inne struktury, w tym: ciało migdałowate, jądro półleżące (prążkowie brzuszne) i kora przedczołowa. Funkcje tych struktur są złożone, a ich różnorodne mechanizmy działania są nadal wyjaśnione. Różne neuroprzekaźniki w tym obwodzie (jak GABA, glutaminian i opioidy) biorą udział w kilku aspektach nagrody (, ) jednak najwięcej uwagi poświęca się szlakowi dopaminergicznemu z brzusznego obszaru nakrywkowego (VTA) do jądra półleżącego (NAc) w kaskadzie „nagrody” (-). Podsumowując, blokowanie szlaku dopaminergicznego między VTA a NAc hamuje instrumentalną odpowiedź na pokarm i stało się podstawą hipotezy nagrody dopaminy (DA) (). Później badania wykazały, że „nagroda” jest terminem niejasnym () składający się z co najmniej trzech elementów: hedoniki („lubienia”), wzmocnienia (uczenia się) i motywacji (zachęta, „chęć”) (). DA w NAc wydaje się mieć przeważającą rolę w dwóch ostatnich komponentach (motywacja do nauki i motywacji), a mniej w pierwszej (hedonika), gdzie opioid i system GABA wydają się odgrywać silniejszą rolę (, ).

Żywność „nagradzająca” i odkładająca dopaminę

Chociaż dokładny udział półleżących DA w nagrodzie jest nadal niejasny, większość badaczy zgadza się, że jest on zaangażowany w zachowania żywieniowe. Na przykład, oryginalne badania z lat siedemdziesiątych XX wieku wykazały, że uszkodzenie szlaku DA w prążkowiu z 1970-OH-dopaminą wywołuje głęboką afagię i otyłość (). Odkrycie to zostało później potwierdzone u myszy z niedoborem DA, które również stały się hipoaktywne, afagiczne i adypijne (). Podobnie, naciskanie dźwigni na granulki żywności u zwierząt zwiększa uwalnianie DA w NAc (-), ale nie podczas karmienia karmą dla szczurów (, ) sugerując, że DA w accumbens reguluje uczenie instrumentalne. Inni zaobserwowali, że półleżąca DA zwiększa się podczas karmienia karmy dla szczurów tylko wtedy, gdy szczury były pozbawione pożywienia (, ) lub w obecności smacznych potraw (-). Co ciekawe, zwiększona dawka DA podczas spożywania bardzo smacznych potraw zmniejsza się po wielokrotnym narażeniu (, , ) i powraca, jeśli smaczne potrawy są przełączane na inne () sugerując rolę tego neuroprzekaźnika w NAc do rozpoznawania nowości. Ponadto wykazano, że neurony DA reagują na ekspozycję nowej żywności i jeśli ta nowa żywność zostanie sparowana z sygnałem, w następnej ekspozycji, sama żywność nie wywoła odpalania neuronów, podczas gdy sama cue ma, sugerując, że neurony DA są zaangażowany w uczenie się warunkowe (, ). Ożywcze poszukiwanie pożywienia może być uważane za adaptacyjne, ale nieprzystosowane jedzenie przy braku głodu stanowi podstawę hipotezy FA. Wykazano, że ograniczony lub sporadyczny dostęp do bardzo smacznych pokarmów zwiększa reakcję na tę żywność, co ma konsekwencje dla konsekwencji skrajnego zachowania dietetycznego u ludzi ().

Kolejna przewaga dowodów na zaangażowanie półleżących DA w zachowania żywieniowe pochodzi z badań wykorzystujących peptydy oreksygeniczne. Dobrze wiadomo, że niektóre peptydy w różnych miejscach mózgu są zdolne do inicjowania zachowań żywieniowych, na przykład, zastrzyk parawentralny galaniny, greliny lub opioidów będzie sprzyjał przyjmowaniu pokarmu, nawet jeśli szczury są nasycone (-). Peptydy te, ogólnoustrojowo lub miejscowo wstrzyknięte do jąder okołokomorowych, zwiększyły DA NAc (-). Odwrotnie, miejscowe wstrzyknięcie cholecystokininy (CCK), peptydu anoreksygenicznego, zmniejszyło uwalnianie DA w NAc (). Wydaje się, że półleżąca DA odgrywa większą rolę w zachowaniu antycypacyjnym niż w zachowaniu konsumpcyjnym. Grelina pochodzenia żołądkowego ma znane działanie na neurony oreksygeniczne w podwzgórzu, a receptory zidentyfikowano w VTA, hipokampie i ciele migdałowatym (, ). Ghrelina wydaje się być zaangażowana w nagradzanie aspektów jedzenia odmiennych od mechanizmów homeostatycznych, które promują konsumpcję żywności, gdy zapasy energii są niskie, a zatem może być kluczowym czynnikiem motywacyjnym („chcącym”) spożywania smacznych potraw poza potrzebą metaboliczną (, ).

Wreszcie manipulacja farmakologiczna systemem DA doprowadziła do sprzecznych wyników. Z jednej strony DA wstrzykiwany bezpośrednio do NAc jest w stanie zwiększać zachowania pokarmowe (, ). Jednak inni nie byli w stanie zmodyfikować zachowania żywieniowego, gdy stosowano specyficznych agonistów lub antagonistów DA (, ). Ostatnio chemogenetycznie aktywując neurony DA w VTA, które projektują na NAc zakłóciły schematy żywieniowe (). Po części te odmienne wyniki pokazują, że bardzo trudno jest zaproponować, że tylko jeden neurotransmiter lub hormon jest odpowiedzialny za zachowanie kierowcy.

Dysfunkcja układu dopaminergicznego u osób otyłych

Badacze mogą zidentyfikować zwierzęta, które mają skłonność do otyłości, przy wzroście masy ciała o 5 w diecie wysokotłuszczowej (szczury OP) (). U tych szczurów OP stwierdzono niedobór mechanizmów egzocytozy w neuronie DA, a także spadek poziomów podstawowych DA w obszarze półleżącym (, ). Podobnie, szczury otyłe z „dietą bufetową” wykazywały obniżone podstawowe poziomy DA w NAc i wykazują tępą odpowiedź DA na smak karmy dla szczurów, jednocześnie zwiększając uwalnianie DA w odpowiedzi na wysoce smaczne jedzenie (). Badania na ludziach z zastosowaniem neuroobrazowania wykazały, że pacjenci otyli mieli niższą wrażliwość DA półleżącego () i zmniejszenie dostępności receptora DA-D2 (, ). W kilku badaniach wykorzystano termin „zespół niedoboru nagrody”, aby opisać genetyczną dysfunkcję receptora DA-D2, prowadzącą do poszukiwania substancji (żywności, leków) u ludzi (-). Różnice w genie DA-D2 były również związane z impulsywnością i preferencją dla mniejszych nagród o natychmiastowym znaczeniu w porównaniu z większymi, ale opóźnionymi nagrodami (dyskontowanie opóźnienia) (). Jest możliwe, że osoby otyłe kompensują obniżone poziomy podstawowe DA przez przejadanie się smacznymi pokarmami (). Odwrotnie, indukowany optogenetycznie wzrost podstawowego uwalniania DA hamuje zachowania konsumpcyjne (). Jak można pogodzić te wyniki z innymi badaniami? DA jest uwalniany fazowo i tonicznie z możliwymi rozbieżnymi zadaniami (, ). Podstawowe poziomy DA najprawdopodobniej określą odpowiedź toniczną systemu, a zatem mogą dać całkowitą przeciwną odpowiedź.

Narkotyki i uzależnienia dopaminy

Większość leków uzależniających aktywuje szlak VTA-NAc bez względu na to, czy są one wstrzykiwane systemowo () lub lokalnie stosowane w accumbens (, ). Ponadto leki, które zwiększają uwalnianie DA w NAc, są również podawane samodzielnie (-). Zatem leki uzależniające, takie jak żywność, zwiększają uwalnianie DA w NAc, jednak w przypadku leków ten przyrost występuje wielokrotnie za każdym razem, gdy jest podawany, w porównaniu ze spadkiem uwalniania obserwowanym przy smacznym pożywieniu. Stępione prążkowate DA i zmniejszona dostępność receptora DA-D2 (mierzona za pomocą radioznaczników jako potencjału wiązania względem wiązania niespecyficznego) były wielokrotnie identyfikowane w skanach tomografii emisyjnej pozycji (PET) u ludzi uzależnionych od narkotyków i prawdopodobnie będą zarówno wynikiem, jak i przyczyna uzależnienia (). Biorąc pod uwagę podobieństwa w skanach PET u ludzi między osobami nadużywającymi narkotyków a osobami otyłymi () potrzebne są dodatkowe badania, aby zidentyfikować neurobiologiczne czynniki ryzyka związane z uzależnieniem od jedzenia. Badania na zwierzętach sugerują, że nadmierna konsumpcja każdego z nich może być czynnikiem predysponującym dla drugiego (, ).

Akumulacja acetylocholiny i sygnalizacja sytości

Acetylocholina (ACh) jest uwalniana przez lokalne interneurony, które zagrażają mniej niż 2% neuronów w NAc (, ). Mają rozległą arborację aksonów i tworzą synapsy w średnim neuronie wyjściowym kolczastym (). Pomysł, że ACh przeciwstawia się działaniu DA w prążkowiu, pochodzi z badań nad chorobą Parkinsona (PD). Wiadomo, że leki antycholinergiczne (antymuskarynowe) były pierwszymi lekami stosowanymi w leczeniu PD antagonizującymi głównie receptory M1 (, ). Wskazuje to, że DA normalnie wywiera działanie hamujące na interneurony ACh prążkowia, jak wykazano u szczurów (). Ponadto hiperlokomocja indukowana przez L-dopa u myszy z niedoborem DA jest tłumiona przez agonistów cholinergicznych (). Oddzielnie leki antycholinergiczne są nadużywane () prawdopodobnie przez zwiększenie aktywności DA w prążkowiu (), zatem istnieje prawdopodobnie antagonistyczne powiązanie między DA i ACh w NAc i prążkowiu.

ACh w NAc wydaje się mieć modulujący wpływ na zachowanie żywieniowe. Podczas darmowego karmienia ACh zwiększył się pod koniec posiłku () i podczas spożywania smacznego pokarmu osiągnął maksimum po tym, jak zwierzę przestało jeść (, ). Przyrost ten zniknął u zwierząt karmionych pozornie, u których otwarto przetokę żołądkową w porównaniu z grupą kontrolną z zamkniętą przetoką żołądkową (). Obustronna perfuzja w NAc pośredniego agonisty ACh, neostygmina, zmniejszone spożycie pokarmu u zwierząt pozbawionych żywności (). Odwrotnie, uszkodzenie cholinergicznego interneuronu w NAc ze specyficzną toksyną (AF64A) spowodowało znaczny wzrost spożycia pokarmu (). Ponadto wstrzyknięcie anorektycznej kombinacji leków fenterminy / fenfluraminy zwiększyło uwalnianie ACh w NAc (). Wszystkie te wyniki sugerują, że ACh w NAc prawdopodobnie sygnalizuje sytość. Niedawno naukowcy odkryli, że zwiększenie aktywności interneuronu cholinergicznego w NAc zmniejszyło smaczne spożycie żywności, wspierając hipotezę, że NAc-ACh działa jako sygnał stopu ().

Co się stanie, jeśli jedzenie stanie się awersyjnym bodźcem? Używając paradygmatu uwarunkowanej awersji smakowej, wykazano, że bodziec awersyjny (w tym przypadku sacharyna) zmniejszyłby uwalnianie DA () przy jednoczesnym zwiększeniu wydajności ACh (). Ponadto zastrzyk neostygminy (pośredni agonista ACh) jest wystarczający, aby wywołać uwarunkowaną niechęć do smaku (). Dlatego też wzrost DA jednocześnie ze wzrostem uwalniania ACh w NAc sygnalizuje uczucie sytości (zatrzymanie), ale jeśli zmiana w uwalnianiu tych neuroprzekaźników jest rozbieżna (spadek DA i wzrost ACh), wówczas bodziec staje się awersyjny (). Podsumowując, karmienie zwierząt wywołuje początkowy i długotrwały wzrost uwalniania DA, po którym następuje wzrost sygnalizacji nasycenia ACh, co sprawia, że ​​zwierzę czuje się usatysfakcjonowane (uwalnianie DA) i zatrzymuje zachowanie (ACh).

Wpływ nadużywania i odstawiania leków na uwalnianie acetylocholiny w NAc

Leki uzależnienia wywierają zróżnicowane odpowiedzi na interneuron cholinergiczny półleżący. Można oddzielić te leki przez ich wpływ na karmienie, na przykład uwalnianie ACh jest zmniejszone lub nie zmienione w NAc, jeśli lek zwiększa spożycie pokarmu (opioidy, alkohol, benzodiazepiny) (-) podczas gdy te, które działają jak anorektyczne (kokaina, amfetamina, nikotyna) wywołują odwrotny skutek, wzrost uwalniania ACh (, -). Ponadto ablacja cholinergiczna w NAc zwiększyła wrażliwość na kokainę (). To, co jest powszechne w przypadku większości narkotyków, to fakt, że podczas wycofywania narkotyków ACc zwiększa się w NAc (, -, ). Ponadto ulepszone funkcjonowanie interneuronu ACh w NAc zapobiega zachowaniom uzależniającym dla kokainy i morfiny (). Zwiększone uwalnianie ACh w NAc następuje równocześnie ze zmniejszeniem uwalniania DA (, , , ), identyczny z reakcją obserwowaną podczas uwarunkowanej niechęci smakowej.

Jaka jest różnica między jedzeniem a narkotykami?

Po pierwsze, zachowanie żywieniowe, podobnie jak w przypadku innych „naturalnych” zachowań, ma system sytości zapewniany przez mechaniczne ograniczenia żołądka i peptydy takie jak CCK, które sygnalizują sytość, podczas gdy leki uzależniające najwyraźniej tego nie robią. Po drugie, nawet w obecności smacznego posiłku przyjemny efekt wydaje się słabnąć równocześnie z osłabieniem odpowiedzi DA (, , , ) nawet jeśli w niektórych przypadkach „sytość specyficzna dla zmysłów” może prowadzić do dalszego zachowania konsumpcyjnego po wprowadzeniu nowej żywności (). Wreszcie, wielkość wzrostu DA jest mniejsza podczas posiłku niż podczas podawania leku. Narkotyki nie tylko uwalniają prążkowia DA, ale także blokują lub odwracają wychwyt zwrotny DA, tworząc silniejsze wzmocnienie poprzez stan euforii (). Niektórzy autorzy argumentują, że nie ma konkretnych dowodów na wycofanie się z żywności, zwłaszcza w porównaniu z lekami takimi jak opioidy () i że nazywanie uzależnienia od żywności grozi trywializowaniem poważniejszych uzależnień (). Inne argumenty przeciwko FA sugerują „uzależnienie od jedzenia” jako behawioralne, a nie związane z substancją (). Dowody wycofania w modelach zwierzęcych zostaną omówione poniżej.

Biorąc pod uwagę, że okres dojrzewania jest krytycznym okresem rozwoju neurologicznego, wygląda na to, że ekspozycja na sacharozę w tym czasie (gryzonie z dnia poporodowego 30 – 46) prowadzi do eskalacji spożycia w okresie ekspozycji i późniejszego zmniejszenia liczby komórek immunoreaktywnych c-Fos w NAc (mierzony w dniu poporodowym 70), który bierze udział w przetwarzaniu hedonicznych właściwości słodkich produktów spożywczych (). W tym eksperymencie dorosłe szczury spożywały mniej cukru po zwiększonej ekspozycji w okresie dorastania, co jest zgodne z innymi ustaleniami (, ). Badania te pokazują również, że młodzież narażona na cukier wykazuje większą preferencję do kokainy () ale nie alkohol () w dorosłości. Różnice w substratach neurobiologicznych leżących u podstaw zachowań żywieniowych i nadużywania narkotyków są prawdopodobnie spowodowane zmianami motywacyjnego aspektu przyjmowania pokarmu, a nie brakami w hedonicznym przetwarzaniu (). Odkrycia te wskazują na braki w „lubianym” składniku słodkich pokarmów i napojów, co daje wgląd w nasze rozumienie zaburzeń związanych z nagrodami. Efekty interakcji między genetyczną predyspozycją do uzależnienia a ekspozycją na cukier w okresie dojrzewania na mechanizm „pragnienia” w dorosłości uzasadniają dalsze badania.

Czy cukier może uzależniać?

Zanim podejmiemy decyzję o uznaniu cukru za substancję uzależniającą, musimy najpierw zdefiniować uzależnienie, które jest obecnie określane jako zaburzenie używania substancji (SUD). Amerykańskie Stowarzyszenie Psychiatryczne definiuje uzależnienie na swojej stronie internetowej dla pacjentów i rodziny jako „stan złożony, chorobę mózgu objawiającą się nałogowym używaniem substancji pomimo szkodliwych konsekwencji”. Pod względem operacyjnym eksperci wykorzystują Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych ( DSM) jako narzędzie do unifikacji kryteriów diagnostycznych w projektowaniu klinicznym i / lub eksperymentalnym. Aktualna wersja tego podręcznika, znana jako DSM-5, zawiera sekcję SUD i zawiera jedenaście kryteriów diagnostycznych. Pacjent musi spełnić przynajmniej dwa z tych kryteriów. Z kolei te jedenaście kryteriów, według ich cech, można zestawić w cztery szersze grupy () (patrz Tabela â € <Table11).

Tabela 1

Cztery szersze kategorie dla jedenastu kryteriów stosowanych w zaburzeniach używania substancji (SUD).

A. Nieprawidłowa kontrola1. Użyj większej ilości i na dłużej niż planowano.
2. Pragnienie.
3. Dużo czasu spędzonego na używaniu.
4. Powtarzające się próby zamknięcia i / lub kontroli użycia.
B. Upośledzenie społeczne1. Problemy społeczne / interpersonalne związane z użytkowaniem.
2. Zaniedbana główna rola do wykorzystania.
3. Działania oddane do użytku.
C. Dalsze użytkowanie Mimo
Ryzyko
1. Niebezpieczne użycie.
2. Problemy fizyczne / psychologiczne związane z użytkowaniem.
D. Kryteria farmakologiczne1. Tolerancja.
2. Wycofanie.

Wytyczne te mają pomóc w diagnozowaniu pacjentów, jednak naukowcy wykorzystują je w modelach zwierzęcych, odrzucając te, które są unikalne dla ludzkich zachowań (tj. Upośledzenie społeczne). Nasz model zwierzęcy uzależnienia od cukru składa się z gryzoni o ograniczonym dostępie do 10% cukru lub 25% glukozy w okresie 12-h rozpoczynającym 4 h do ich aktywnego cyklu (jak Bart Hoebel zauważyłby „śniadanie pominięte przez zwierzęta”) dla 21 dni ( szczegóły protokołu można znaleźć w Avena i in. (). Jesteśmy w stanie zbadać następujące kryteria spełnione przez nasz model:

  1. Ograniczona kontrola:
  1. Używaj większych ilości i dłużej niż zamierzono: szczury zazwyczaj zwiększają spożycie cukru stopniowo od początkowego 37 mL do 112 mL do dnia 11, gdy osiągną asymptotę, która utrzymuje się przez następne dni 10 (, ). Eskalacji nie można przypisać neofobii, którą łatwiej pokonać. Ponadto zwierzęta doświadczalne i kontrolne piją około 6 mL w ciągu pierwszej godziny pierwszego dnia i podwajają liczbę osób doświadczalnych (ponad 12 mL) w dniu 21, podczas gdy kontrole (ad lib cukier) wypiły ten sam 6 mL co pierwszy dzień (, ). Ten wzrost można uznać za „binge” (). Z pewnością układ żołądkowo-jelitowy ma wewnętrzne ograniczenia mechaniczne ograniczające ilość spożywaną podczas eskalacji roztworu cukru, jeśli zostanie pominięty (tj. Z przetoką żołądkową), szczury będą się objadać 40 mL w pierwszej godzinie (). Tak więc przerywane podawanie cukru naśladuje te stosowane do samodzielnego podawania leków () i tworzy „binge” wzorzec spożycia, który przypomina kompulsywne zachowanie obserwowane w narkomanii (, ). Wzorce konsumpcji sacharozy podobne do binge związane są ze zmniejszoną dendrytyczną długością powłoki NAc, która wspomaga tworzenie zwiększonych pobudzeń wejściowych (). Zdolność Greliny do bezpośredniej interakcji z obwodem nagrody DA i ekspresją genu receptora ACh w VTA została powiązana z motywacyjnymi aspektami karmienia w warunkach o wysokiej zawartości cukru () co jest zgodne z ustaleniami, że grelina jest niezbędna do nagrody z alkoholu (, ) i narkotyki (). Tymczasem wadą jest to, że nie możemy określić „intencji” w naszym modelu zwierzęcym tak, jak można to ocenić u ludzi. Dlatego „zamierzone” jest założeniem.
  2. Pragnienie: definiowane przez słownik Cambridge jako „silne uczucie pragnienia czegoś” lub „uczucie pożądania”. W warunkach laboratoryjnych definiuje się je jako motywację („pragnienie”) uzyskania nadużywanej substancji () i jest pośrednio badany w modelach zwierzęcych z wykorzystaniem zachowań instrumentalnych. W jednym przypadku pręty szczurów naciskają, aby samodzielnie podawać narkotyki, a gdy są zmuszone do powstrzymania się, będą naciskać pręt, chociaż nie są chronione (odporność na wyginięcie). Po drugie, szczury z łatwością naciskają kostkę w obecności wskaźnika, który był wcześniej związany z lekiem (inkubacja) (-). Trzeci paradygmat, początkowo stosowany w uzależnieniu od alkoholu, to efekt deprywacji alkoholu (ADE). Szczury pijące alkohol zwiększą konsumpcję po okresie abstynencji (, ). Eksperymenty przeprowadzone na szczurach wyszkolonych do reagowania na sacharozę, zamiast narkotyków, wykazały odporność na wyginięcie i inkubację podobnie jak kokaina (). Ponadto odpowiedź na inkubację została osłabiona przez podawanie naloksonu, argumentując na rzecz endogennego zaangażowania opioidów w głód cukru (). Dodatkowo, szczury wyszkolone do picia niekalorycznego roztworu (sacharyna) również wykazywały inkubację, w związku z tym zjawisko zależy od smaku (hedonicznego), a nie tylko od kalorycznej zawartości roztworu (). Wreszcie, szczury wyszkolone na 28 dni do wypicia roztworu sacharozy i pozbawione 14 dni wykazały efekt deprywacji cukru analogiczny do ADE (). Wyniki te są pośrednią miarą motywacji do używania cukru (głód) i spełniają jedno z kryteriów DSM-5 dla SUD. Pragnienie jest ściśle związane z wysokim odsetkiem nawrotów w przypadku nadużywania narkotyków () a teraz z cukrem.
  • B. Upośledzenie społeczne (niezdolne do oceny za pomocą modelu zwierzęcego).
  • C. Dalsze użytkowanie pomimo ryzyka:
  1. Niebezpieczne użycie: w kontekście nadużywania narkotyków, warunkowy paradygmat tłumienia jest wykorzystywany jako wskaźnik kompulsywnego zachowania i daje pośredni dowód siły pragnienia (). Zwierzęta będą poszukiwać leku (tj. Kokainy) pomimo awersyjnego bodźca warunkowego (). Wyniki dotyczące konsumpcji sacharozy przy użyciu tego paradygmatu są kontrowersyjne. Z jednej strony stwierdzono, że uwarunkowany bodziec tłumił spożycie cukru, co wskazuje, że zwierzę nie podejmie ryzyka (). W tym przypadku szczury szkolono, aby uzyskać sacharozę w „łańcuchu poszukiwań / przyjmowania”, w którym równoległe używanie kokainy i warunkowy bodziec tłumiły spożycie sacharozy, jak również zwiększone opóźnienie poszukiwania, jednak w tym paradygmacie nie wiemy, czy szczury były zależne od cukru lub nie. Tymczasem inni odkryli, że myszy o bardzo smacznej diecie żywnościowej były niewrażliwe na awersyjny bodziec warunkowy (-) lub wytrzyma nieprzyjemne środowisko, aby uzyskać dostęp do posiłku (). Konieczne są dalsze badania, aby ustalić, czy szczury zależne od cukru przetrwają awersyjny bodziec do poszukiwania roztworu cukru.
  • D. Kryteria farmakologiczne:
  1. Tolerancja: jest stopniowym spadkiem wrażliwości na lek wymagającym zwiększenia dawek spożywanych w celu uzyskania takiego samego efektu początkowego (, ). W naszym modelu szczury stopniowo zwiększały spożycie cukru, jak wyjaśniono powyżej, i prawdopodobnie argumentują za efektem tolerancji (, ).
  2. Wycofanie: odpowiada zestawowi objawów, które użytkownik narkotyku przedstawia po zawieszeniu leku lub wstrzyknięciu określonego antagonisty. Jednym z najbardziej jasno określonych, u zwierząt, są oznaki odstawienia opiatów albo spontaniczne, albo wywołane określonym antagonistą (tj. Naltreksonem, naloksonem), w tym: trzęsienia mokrego psa, szczękanie zębów, piloerekcja, biegunka, pielęgnacja, hodowla, wijący się (). Dwa inne objawy odstawienia opiatów to lęk i depresja behawioralna. Pierwszy z nich wywnioskowano na szczurach używających labiryntu plus i mierząc czas spędzony na otwartych lub zamkniętych ramionach (). Spontaniczne i wywołane naloksonem odstawienie opiatów u szczurów zmniejszyło eksplorację otwartych ramion, potwierdzając efekt lękopodobny po porzuceniu leku (). Ten ostatni objaw bada się za pomocą testu wymuszonego pływania i monitorowania czasu pływania (). Odstawienie morfiny powoduje przedłużone zwiększenie unieruchomienia u szczurów, potwierdzając depresję behawioralną wywołaną zawieszeniem leku ().

Cukier działa najprawdopodobniej jako środek przeciwbólowy poprzez uwalnianie endogennych opioidów (). Dlatego rozsądne jest szukanie oznak odstawienia opiatów u szczurów uzależnionych od cukru lub smacznego jedzenia (). Wstrzyknięcie naloksonu u szczurów zależnych od cukru spowodowało kilka objawów odstawienia opiatów i reakcję podobną do lęku na labiryncie plus (, ). Podobnie, deprywacja cukru (analogiczna do samoistnego odstawienia leku) wywołała oznaki odstawienia opiatów, w tym zachowania podobne do lęku (, ). Dopiero niedawno wyjaśniono objawy odstawienne u ludzi spełniających kryteria FA w drodze predykcyjnego resetowania odniesienia (allostazy) kontrolowanego przez przednią kość obręczy dziobowej i grzbietową boczną korę przedczołową ().

Neurochemicznie, odstawieniu morfiny towarzyszy zmniejszenie uwalniania DA z półleżącego z jednoczesnym wzrostem ACh (, , ). Równą odpowiedź obserwowano, gdy szczurom doświadczonym z cukrem wstrzykiwano nalokson lub pozbawiony cukru (-), potwierdzając zaangażowanie endogennego systemu opioidowego w rozwój uzależnienia od cukru.

Dodatkowe aspekty uzależnienia od cukru są porównywalne z uzależnieniem od narkotyków

Jak dotąd ten model uzależnienia od cukru spełnia pięć kryteriów ustanowionych w DSM-5. Oprócz kryteriów klinicznych, istnieją również inne cechy behawioralne i neurochemiczne obserwowane w doświadczeniach na zwierzętach, które omówimy poniżej.

Uczulenie behawioralne jest zjawiskiem związanym z kilkoma aspektami uzależnienia od narkotyków i polega na długotrwałym wzroście aktywności lokomotorycznej po wielokrotnym podawaniu środków psychostymulujących lub opioidów (-). Zwierzęta uczulone jednym narkotykiem często wykazują taką samą nadpobudliwość, gdy wstrzykuje się inny lek. Nazywa się to uczuleniem krzyżowym i występuje między różnymi lekami uzależnienia (). Na przykład, szczury uczulone na 9-delta-tetrakannabinol wykazywały uczulone zachowanie po wstrzyknięciu morfiny (). Podobnie, szczury uczulone na kokainę są uczulone krzyżowo na etanol i odwrotnie (). Porównując z narkotykami, szczury zależne od cukru wykazują uczulenie krzyżowe na narkotyki i na odwrót. Na przykład szczury utrzymywane w przerywanym schemacie cukru wykazują uczulenie krzyżowe na amfetaminę () i szczury uczulone na amfetaminę zwiększają swoją lokomocję po wystawieniu na działanie 10% roztworu sacharozy (). Ponadto wykazano, że spożycie sacharozy zwiększa uczulenie behawioralne indukowane przez kokainę i etanol (, ). Tak więc przerywany cukier sprzyja zachowaniom obserwowanym w przypadku narkotyków.

Ludzkie badania nad uczuleniem behawioralnym posłużyły do ​​wyjaśnienia postępowej natury używania narkotyków oraz roli wewnętrznych i zewnętrznych działań w procesie motywacji. Wysoce kaloryczna żywność wywołuje najsilniejszą odpowiedź DA, ale zasugerowano, że tylko podgrupa podatnych osobników jest uwarunkowana do uwrażliwienia behawioralnego () prawdopodobnie ze względu na zmienność genetyczną układu dopaminergicznego. Nadal dyskutuje się, czy jednostki są bardziej podatne w warunkach nadwrażliwości na nagrody () lub nadwrażliwość (). Dyskutowano również, że gęstość energii, ale nie cukier, odgrywa szczególnie ważną rolę w określaniu wartości nagrody żywności ().

Hipoteza bramy twierdzi, że legalne leki (alkohol lub nikotyna) poprzedza spożycie kanabinoidów, a kannabinoidy poprzedzają inne nielegalne narkotyki (). W modelach zwierzęcych nadużywania narkotyków zjawisko to wydaje się być związane z uczuleniem krzyżowym i zamiast zwiększać aktywność lokomotoryczną zwiększa spożycie innego leku („uwrażliwienie krzyżowe”) (). Na przykład ekspozycja na konopie u młodych dorosłych szczurów zwiększa spożycie opiatów u dorosłych (). W oddzielnym eksperymencie wstępna ekspozycja na etanol zwiększyła samopodawanie kokainy u dorosłych myszy (, ). Szczury zależne od cukru, zmuszone do powstrzymania się, nasiliły spożycie 9% etanolu. W tym przypadku cukier wydaje się działać jako brama do używania alkoholu ().

Zaobserwowano inne podobieństwa neurochemiczne między narkotykami a szczurami zależnymi od cukru. Jak opisano wcześniej w tym przeglądzie, reakcja DA na smaczne jedzenie przyzwyczajenia po wielokrotnym narażeniu (, ), jednak gdy cukier jest podawany z przerwami, ten efekt zanika i jak narkotyki, DA wzrasta za każdym razem, gdy zwierzę jest narażone na cukier ().

Zmiany w właściwościach opioidów mu i DA (D1 i D2) wystąpiły również w różnych eksperymentalnych modelach nadużywania narkotyków. Na przykład powtarzane stosowanie kokainy było skorelowane z regulacją w górę receptorów opioidowych mu (MOR) i zwiększonym wiązaniem receptorów DA-D1 (). Samo podawanie kokainy u małp zwiększyło gęstość DA-D1 i zmniejszyło receptory DA-D2 (). Jednakże wykryto sprzeczne wyniki dla receptora DA-D1, podczas gdy występowała spójna regulacja w dół receptora DA-D2 u osób uzależnionych od kokainy (), podobnie jak badania na ludziach (, -). W naszym modelu przerywanego cukru wykryto wzrost wiązania DA-D1 i MOR z przeciwną odpowiedzią w wiązaniu DA-D2 (). W późniejszym okresie badania wykazują spadek mRNA DA-D2 lub wiązanie w NAc cukru i pijących syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy, podczas gdy mRNA MOR wzrastał tylko u osób pijących syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy (-). Dlatego smaczne jedzenie i nadużywanie dzielą podobne układy neuroprzekaźników ze zmianami w uwalnianiu DA, jak również w funkcji receptora.

Podsumowując, szczury w harmonogramie przerywanego dostępu do cukru spełniają pięć z jedenastu kryteriów w DSM-5 i wywołują inne zmiany mózgu, które przypominają narkotyki. Tak więc, potwierdzając, że cukier może uzależniać i odgrywa kluczową rolę w szerszym konstrukcie „uzależnienia od żywności”, przynajmniej w tym modelu zwierzęcym. Krótki przegląd danych dotyczących ludzi zostanie podsumowany poniżej, a także niektóre argumenty przeciwko FA.

Potencjał uzależnienia od bardzo smacznego pokarmu związany z wpływem matki

Biorąc pod uwagę ograniczenia etyczne, nie można podjąć prospektywnych badań oceniających wpływ skrajnych zaburzeń równowagi żywieniowej (o wysokiej zawartości cukru lub tłuszczu) podczas ciąży u ludzi. Modele gryzoni pokazują, że takie skrajności dietetyczne (o wysokiej zawartości cukru i / lub tłuszczu) mogą wpływać na rozwój neurologiczny płodu, dostarczając dowodów na „przeniesienie uzależnienia” od matki do noworodka (). Te badania na zwierzętach podkreślają znaczenie procesów biologicznych (brak czynników społecznych) w rozwoju FA. W szczególności narażenie matki na nadużywanie narkotyków lub bardzo smaczne potrawy w okresie przed- i poporodowym zmieniają zachowanie poprzez system nagradzania DA (, ) i MOR () potomstwa. Eksperymenty żywieniowe wewnątrzmaciczne na modelach zwierzęcych wykazały perturbacje w sygnalizacji hormonalnej (np. Insulina, leptyna, grelina), które oddziałują z rozwojem systemu nagrody w VTA. Zarówno niedostateczne, jak i nadmierne żywienie mogą zwiększyć częstość występowania otyłości u potomstwa dzięki układom DA i opioidów () i takie efekty zaobserwowano na poziomie międzypokoleniowym (, ). Zmiany w metylacji DNA wydają się modyfikować ekspresję genetyczną transportera DA i MOR (). Podczas gdy przeprowadzono więcej badań z użyciem wysokotłuszczowego w porównaniu z modelem o wysokiej zawartości cukru, wykazano, że kaloryczne substancje słodzące faworyzują mechanizmy hedoniczne ponad homeostatyczne (). Hormonalna regulacja nagrody żywnościowej może częściowo wyjaśniać, dlaczego sacharoza jest korzystniejsza niż sztuczne słodziki.

Ludzkie badania nad „uzależnieniem od żywności”

Główną konstrukcją, która wyłoniła się z teorii FA, jest Yale Food Addiction Scale (YFAS). Wstępna walidacja YFAS wystąpiła w 2008, aby „zidentyfikować te, które wykazują oznaki uzależnienia od pewnych rodzajów żywności” (). Skala jest przeznaczona do odzwierciedlenia opisanych powyżej kryteriów uzależnienia od alkoholu i narkotyków. Pytania zostały dostosowane do oceny spożycia żywności o wysokiej zawartości tłuszczu i cukru oraz zostały poddane przeglądowi przez zespół ekspertów, a także pacjentów z zaburzeniami objadania się w celu uzyskania informacji zwrotnej na temat sformułowania. Autorzy doszli do wniosku, że YFAS może być użytecznym narzędziem w identyfikacji osób z uzależniającymi tendencjami do jedzenia i zaproponować jego zastosowanie w badaniu, czy FA jest ważną i użyteczną koncepcją. W 2016, YFAS 2.0 został opracowany, aby zachować spójność z obecnym zrozumieniem diagnostycznym SUD opisanych w DSM-5, który zawiera również wskaźniki dotkliwości ().

Dowody gromadzą się na temat nakładania się obwodów nerwowych i podobieństw między nadużywaniem narkotyków a FA u ludzi (). Badania populacyjne przeprowadzone przy użyciu zarówno YFAS, jak i niedawno YFAS 2.0 wykryły występowanie uzależnionych od żywności od tak niskiego 5.4% do tak wysokiego jak 56% w zależności od badanej populacji (ważona średnia częstość występowania zgłoszona w 19.9% w przeglądzie systematycznym) (, -). Co ciekawe, liczba ta [19.9%] ściśle pasuje do rozpowszechnienia innych legalnych narkotyków, takich jak alkohol () i tytoniu (). Rozważając związek pomiędzy FA i BMI, blisko 20% było otyłych, a niewiele ponad 40% miało niedowagę (). Można spekulować na temat przyczyny tego odmiennego wyniku. Uzależniające mechanizmy pełnią funkcję homeostatyczną, tak że jeśli brakuje żywności, można jej szukać i upijać się, gdy zostanie znaleziona. Ponadto osoby z niedowagą mogą odchudzać się lub wykazywać powściągliwe wzorce jedzenia, co może zwiększyć wrażliwość na nagrodę za jedzenie. Niepowodzenie ludzkich modeli uzależnienia od żywności przy użyciu YFAS do kontroli zachowań dietetycznych jest wadą tego konstruktu (omówionego poniżej).

Dysfunkcja systemu nagrody w obecności bardzo smacznego jedzenia staje się głównym czynnikiem wpływającym na częstość występowania otyłości. Chociaż istnieje interakcja między FA a otyłością, nie są one tym samym stanem. Nie możemy odrzucić FA, ponieważ nie wszyscy otyli ludzie są uzależnieni od żywności i nie wszyscy uzależnieni od żywności są otyli (-). Wiele czynników ma wpływ na wygląd otyłości, a uzależnienie od jedzenia jest tylko jednym z nich (), ale kiedy 15% populacji USA uważa się za „uzależnionych od żywności” szacowanego 330 milionów ludzi (census.gov uzyskany w lipcu 2018), to blisko 50 milionów ludzi i (jeśli szacunki są poprawne) blisko 20% to otyły (), daje nam to liczbę 10 milionów ludzi, którzy są zarówno uzależnieni od jedzenia, jak i otyli. Jest to znaczna liczba osób z nieprawidłowym funkcjonowaniem. Niedawny systematyczny przegląd i metaanaliza badań na ludziach „wsparcie, które zmieniło ogólne podejmowanie decyzji związanych z nagrodami, jest istotnym czynnikiem neuropsychologicznym w zaburzeniach jedzenia i wagi w wieku dorosłym” (). Podsumowując, perspektywa FA sugeruje, że zmiany biochemiczne i predyspozycje genetyczne do uzależnienia mogą prowadzić do nadmiernego spożycia żywności niezależnie od czynników społecznych. Ważnym tematem, który się pojawił, jest fakt, że FA jest zarówno indywidualnym problemem, jak i zbiorowym problemem, który należy rozwiązać na poziomie społecznym. Biorąc pod uwagę tendencje otyłości, a ostatnio epidemię opioidów, można stwierdzić, że uzależnienie jest najważniejszym problemem zdrowia publicznego w Stanach Zjednoczonych.

Uzależnienie od żywności i zaburzenia odżywiania

Badania nad interakcją między uzależnieniem od jedzenia a zaburzeniami odżywiania (ED), zwłaszcza zaburzeniem objadania się (BED) i bulimią (BN), doprowadziły do ​​wniosków dotyczących oddzielnych, ale powiązanych ze sobą konstrukcji. W jednym badaniu osób z BN, 96% spełnił kryteria FA (). Zaproponowano, aby osoby spełniające kryteria BN były podzielone na odrębne podtypy: hiporeaktywne na nagrody (podobne do jadłowstrętu psychicznego) i te z nadwrażliwością obwodów nagrody (podobne do FA) (). Około połowa pacjentów z BED spełnia kryteria FA (). Nakładające się mechanizmy obejmują dysfunkcję nagrody i impulsywność oraz unikalne cechy BED obejmują ograniczenia dietetyczne i obawy dotyczące kształtu / wagi ().

Największą luką w naszym rozumieniu interakcji pomiędzy FA i ED jest restrykcyjny składnik jedzenia. Istnieje wiele przeciwników hipotezy FA ze społeczności zajmującej się leczeniem zaburzeń erekcji, którzy twierdzą, że odchudzanie (określane również jako powściągliwe jedzenie) powoduje wzrost wyników w YFAS. Argumentowano również, że rola spożywanych substancji jest nieswoistym znaczeniem, które odnoszą się również do ED (). Przyszłe badania powinny kontrolować powściągliwe jedzenie, które nie zostało odpowiednio wykonane. Nic więc dziwnego, że wysoka częstość występowania FA występuje w kategorii niedowagi (, ) i normalna kategoria wagowa w przypadku BN (). Niedawno badacze zasugerowali, że dane FA można włączyć do konceptualizacji przypadku ED z perspektywy diagnostycznej (, ). Wnioski sugerują poświęcenie większej uwagi wpływowi bardzo smacznych potraw dla niektórych osób poszukujących leczenia ED. Kilka badań łączyło FA i SUD (, ) ale należy przeprowadzić dodatkowe badania na osobach z SUD, aby lepiej zrozumieć, w jaki sposób zachowania żywieniowe mogą postępować w trakcie procesu zdrowienia. Efekty interakcji między FA, ​​SUD i ED nie zostały jeszcze odpowiednio opisane.

Cukier i otyłość

Istnieją znaczne kontrowersje w odniesieniu do spożycia cukru i otyłości (). Istnieje ogólna zgoda wskazująca, że ​​cukier (sacharoza, fruktoza) nie jest bezpośrednią przyczyną otyłości (, ), jednak inne badania wiążą napoje słodzone cukrem (SSB) ze wzrostem masy ciała u dzieci i dorosłych (, ). Przedstawiono kilka powodów, aby wyjaśnić tę rozbieżność, ale SSB wydaje się być przypadkiem szczególnym. Po pierwsze, możliwe jest, że kalorie płynne nie są kompensowane całkowitym spadkiem poboru energii. Po drugie, spożywanie SSB może być wskaźnikiem niezdrowego stylu życia (). Żadne z tych badań nie wiązało SSB z uzależnieniem od cukru, więc nie możemy odpowiednio ocenić bezpośredniego wpływu kompulsywnego spożywania SSB na masę ciała.

Teoria przejścia na żywienie proponuje, że „wraz z rozwojem gospodarczym populacje przechodzą z diet o minimalnym przetworzeniu bogatym w podstawowe produkty pochodzenia roślinnego na diety bogate w mięso, oleje roślinne i przetworzoną żywność” (). Jak wspomniano, tej zmianie diety towarzyszy epidemia otyłości obserwowana w krajach rozwijających się (, ). Badania pokazują, że kilka krajów rozwijających się w Azji przenosi swoją dietę na preferencyjnie przetworzoną żywność i gazowane napoje bezalkoholowe jako główny „wektor produktu” na spożycie cukru (). Podobnie w Brazylii zaobserwowano zmianę żywności z minimalnie przetworzonej żywności na ultra przetworzoną (więcej dodanego cukru, więcej tłuszczów nasyconych, więcej sodu, mniej błonnika) (). Oba badania potępiły żywność ultra przetworzoną jako ważny winowajca epidemii otyłości i proszą decydentów politycznych o uwzględnienie prawodawstwa i „podejść regulacyjnych” w celu zminimalizowania wpływu na zdrowie. Takie podejście musi być równoległe do programów edukacyjnych.

Implikacje polityczne

Chociaż ekologiczne podejście do globalnej polityki żywieniowej wydaje się obiecujące, systemy rolnicze pozostają kierowane przez wielomiliardowe wielonarodowe korporacje żywnościowe, a nie przez rządy. Trudno jest przewidzieć, w jaki sposób pojawiające się dane na temat FA mogą wpłynąć na politykę, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że korporacje mają obowiązki powiernicze wobec swoich akcjonariuszy, które wymagają od nich maksymalizacji zysków i mogą zagrozić innym celom społecznym i ekologicznym (). Niektórzy eksperci ds. Zdrowia publicznego proponują, że będziemy musieli zająć się korporacjami spożywczymi podobnie jak przemysł tytoniowy w ostatnich latach, z zakazem i sporem sądowym (). Nie jest jasne, w jaki sposób rozumienie FA przełoży się na zmianę zachowania, jednak ostatnie badanie sugeruje, że określanie niektórych środków spożywczych jako uzależniających może zwiększyć wsparcie związane z otyłością, takie jak etykiety ostrzegawcze, podobne do tytoniu (). Inni badacze uważają, że uzależnienie od cukru jest zbyt wąskie i dlatego wciąż jest przedwczesne, ostrzegając przed zmianami polityki, które prawdopodobnie nie będą miały wpływu, ponieważ cukier jest już tak wszechobecny w dostawach żywności ().

Teoria FA bezpośrednio wpływa na przemysł spożywczy, podczas gdy teoria przemian żywieniowych implikuje inne globalne gałęzie przemysłu, które również mogą negatywnie wpływać na nasze środowisko. Proponujemy, aby struktura FA mogła prowadzić do poprawy wyników zdrowotnych, ale jest bardziej prawdopodobne, że będzie bardziej widoczna w grupach uprzywilejowanych społecznie, biorąc pod uwagę bariery stworzone przez status społeczno-ekonomiczny. Wiele interwencji związanych ze zdrowiem publicznym ukierunkowanych na otyłość ma na celu zmniejszenie różnic między grupami, które naszym zdaniem mogą mieć znaczący wpływ na długoterminowe wyniki zdrowotne. Biorąc pod uwagę dowody omówione w niniejszym dokumencie, rozważamy uzależnienie od cukru w ​​modelu zwierzęcym. Przegapienie tych wyników będzie stanowić straconą szansę na politykę związaną z otyłością i potencjalną rewolucję w dziedzinie zdrowia publicznego. Potencjalne strategie leczenia FA zostały poddane przeglądowi gdzie indziej (). Wcześniej opublikowano komentarz na temat konieczności oraz potencjalnych wad modelu uzależnienia od żywności ().

Wnioski

Podstawą FA dla zrozumienia otyłości jest przekonanie, że wysoko przetworzone „nadprzyrodzone” pokarmy porwały ośrodki wynagrodzeń w mózgu, upośledzając tym samym proces podejmowania decyzji, podobny do narkotyków. Głównym założeniem jest to, że biochemia napędza zachowanie. Teoria uzależnienia od cukru wypełnia obecne luki między nauką o żywności a neurobiologią oraz między żywieniem a psychologią. Teoria ta została pierwotnie opracowana na podstawie badań na zwierzętach, nie brakuje jednak przekonujących danych ludzkich. Podczas gdy FA jest rewelacja w popularnej prasie z nagłówkami takimi jak „Oreos More Addictive Than Cocaine?”, Proponujemy, aby przetworzone FA u ludzi bardziej przypominało kofeinę lub uzależnienie od nikotyny niż kokainę lub heroinę. Istnieje uzależnienie od uzależnienia od żywności, gdzie znaczna większość osób spełniających kryteria może nie być tego świadoma, prawdopodobnie dlatego, że nie jest powszechnie akceptowana jako norma społeczna. W międzyczasie pojawiły się niekliniczne ruchy naprawcze samozwańczych „uzależnionych od żywności”, datowanych na 1960, kiedy utworzono Anonimowych Opiekunów.

Najnowszy artykuł Glass and McAtee przewidywał przyszłość zdrowia publicznego, która integruje nauki przyrodnicze i behawioralne w odniesieniu do badań nad zdrowiem. Ich wielopoziomowe ramy rozszerzają „strumień przyczynowy”, obejmując zarówno wpływy społeczne, jak i biologiczne. Autorzy używają terminu „ucieleśnienie”, aby opisać „rzeźbienie wewnętrznych systemów biologicznych, które powstaje w wyniku przedłużonej ekspozycji na określone środowiska” (). Autorzy ci proponują, aby modele nowej generacji koncentrowały się na wpływie środowisk społecznych na organizm (człowieka), który wpłynie na organy, komórki, poziomy subkomórkowe i molekularne oraz na to, w jaki sposób dostarczą informacji zwrotnych na wielu poziomach. Argumentują, że chociaż czynniki społeczne działają jako pośredniki regulujące ryzyko, wyjaśnienia otyłości muszą obejmować biologiczny substrat: „cokolwiek zmieniło się w środowisku, które doprowadziło do wykładniczej ekspansji masy ciała populacji, musi być spiskowe z czynnikami epigenetycznymi i psychofizjologicznymi. Zachowanie żywieniowe jest przykładem zjawiska wynikającego z synergicznych interakcji między poziomami biologicznymi (głód) i społecznymi (sygnały żywieniowe) ”().

Do tej pory YFAS jest jedynym zatwierdzonym środkiem oceny jedzenia podobnego do uzależnienia. Chociaż istnieje ponad 100 oryginalne badania naukowe z wykorzystaniem YFAS i narzędzie przeszło kilka iteracji (obecnie YFAS 2.0), badania obrazowania mózgu u ludzi pozostają nieco ograniczone, a między oceną psychologiczną a obwodami mózgu związanymi z nagrodą pozostaje luka. Co ważniejsze, badania FA nie były w stanie wyjaśnić wszystkich czynników społecznych (np. Dochodów, edukacji, dostępu, kultury), które przyczyniają się do wzorców konsumpcji żywności. Dodatkowo FA nie ogranicza się do otyłości, ponieważ ten konstrukt został rozszerzony na populacje nieotyłe, co utrudnia ocenę przyczynową. Wiele badań związanych z apetytem nie obejmuje terminu „uzależnienie od żywności”, prawdopodobnie ze względu na znamiona kulturowe związane z uzależnieniem.

Wreszcie, istnieją silne dowody na istnienie uzależnienia od cukru, zarówno na poziomie przedklinicznym, jak i klinicznym. Nasz model wykazał, że pięć z jedenastu kryteriów dotyczących SUD jest spełnionych, w szczególności: użycie większych ilości i dłużej niż zamierzono, głód, niebezpieczne użycie, tolerancja i wycofanie. Z ewolucyjnej perspektywy musimy rozważyć uzależnienie jako normalną cechę, która pozwoliła ludziom przetrwać prymitywne warunki, kiedy jedzenie było rzadkie. Gdy ewoluowaliśmy kulturowo, obwody nerwowe zaangażowane w zachowania uzależniające stały się dysfunkcyjne i zamiast pomagać nam przetrwać, w rzeczywistości zagrażają naszemu zdrowiu. Z rewolucyjnego punktu widzenia zrozumienie molekularnych i neurologicznych / psychologicznych zawiłości uzależnienia (cukru, narkotyków) pozwoli na odkrycie nowych terapii (farmakologicznych i niefarmakologicznych) i możliwe zarządzanie co najmniej jednym kluczowym czynnikiem w występowaniu otyłość.

Autorskie Wkłady

Wszyscy wymienieni autorzy wnieśli znaczący, bezpośredni i intelektualny wkład do pracy i zatwierdzili ją do publikacji.

Oświadczenie o konflikcie interesów

Autorzy oświadczają, że badanie zostało przeprowadzone przy braku jakichkolwiek powiązań handlowych lub finansowych, które mogłyby być interpretowane jako potencjalny konflikt interesów.

Przypisy

Finansowanie. Praca ta jest finansowana przez Kildehoj-Santiniego (NMA).

Referencje

1. Światowa Organizacja Zdrowia Otyłość i nadwaga. Arkusz informacyjny (2018). Dostępne online pod adresem: http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2. McNamara JM, Houston AI, Higginson AD. Koszty żerowania predysponują zwierzęta do śmiertelności związanej z otyłością, gdy żywność jest stale obfita. PLoS ONE (2015) 10: e0141811. 10.1371 / journal.pone.0141811 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
3. Johnson RJ, Sánchez-Lozada LG, Andrews P, Lanaspa MA. Perspektywa: historyczna i naukowa perspektywa cukru i jego związek z otyłością i cukrzycą. Adv Nutr An Int Rev J. (2017) 8: 412 – 22. 10.3945 / an.116.014654 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
4. Lopez KN, Knudson JD. Otyłość: od rewolucji rolniczej po współczesną epidemię pediatryczną. Congenit Heart Dis. (2012) 7:189–99. 10.1111/j.1747-0803.2011.00618.x [PubMed] [CrossRef]
5. Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N. Globalne, regionalne i krajowe występowanie nadwagi i otyłości u dzieci i dorosłych 1980-2013: systematyczna analiza. Lancet (2014) 384:766–81. 10.1016/S0140-6736(14)60460-8 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
6. Staub K, Bender N, Floris J, Pfister C, Rühli FJ. Od niedożywienia do nadmiernego odżywienia: ewolucja nadwagi i otyłości wśród młodych mężczyzn w Szwajcarii od 19th wieku. Obes Fakty (2016) 9: 259 – 72. 10.1159 / 000446966 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
7. Prentice AM, Jebb SA. Otyłość w Wielkiej Brytanii: obżarstwo czy lenistwo? Br Med J, (1995) 311: 437 10.1136 / bmj.311.7002.437 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
8. Singh GK, Siahpush M, MD Kogan. Rosnące nierówności społeczne w amerykańskiej otyłości dziecięcej, 2003-2007. Ann Epidemiol. (2010) 20: 40 – 52. 10.1016 / j.annepidem.2009.09.008 [PubMed] [CrossRef]
9. Eisenmann JC, Bartee RT, Wang MQ. Aktywność fizyczna, oglądanie telewizji i waga młodzieży w USA: ankieta dotycząca zachowań młodzieży 1999. Obes Res. (2002) 10: 379 – 385. 10.1038 / oby.2002.52 [PubMed] [CrossRef]
10. Eaton SB, Eaton SB. Brak aktywności fizycznej, otyłość i cukrzyca typu 2: perspektywa ewolucyjna. Res Q Exerc Sport (2017) 88: 1 – 8. 10.1080 / 02701367.2016.1268519 [PubMed] [CrossRef]
11. Armelagos GJ. Ewolucja mózgu, determinanty wyboru pożywienia i dylemat wszystkożercy. Crit Rev Food Sci Nutr, (2014) 54: 1330 – 41. 10.1080 / 10408398.2011.635817 [PubMed] [CrossRef]
12. Hall KD. Czy środowisko żywnościowe wywołało epidemię otyłości? Otyłość (2018) 26: 11 – 13. 10.1002 / oby.22073 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
13. Eicher-Miller H, Fulgoni V, Keast D. Wkład przetworzonej żywności w spożycie energii i składników odżywczych różni się u dzieci amerykańskich według rasy / pochodzenia etnicznego. Składniki odżywcze (2015) 7: 10076 – 88. 10.3390 / nu7125503 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
14. Walijski JA, Figueroa J. Spożycie dodanych cukrów w okresie wczesnych maluchów. Nutr Today (2017) 52 (Suppl.): S60 – S68. 10.1097 / NT.0000000000000193 [CrossRef]
15. Williamson DA. Pięćdziesiąt lat interwencji behawioralnych / stylu życia dla nadwagi i otyłości: gdzie byliśmy i dokąd zmierzamy? Otyłość (2017) 25: 1867 – 75. 10.1002 / oby.21914 [PubMed] [CrossRef]
16. Lee PC, Dixon JB. Żywność do myślenia: mechanizmy nagrody i hedoniczne przejadanie się w otyłości. Curr Obes Rep. (2017) 6:353–61. 10.1007/s13679-017-0280-9 [PubMed] [CrossRef]
17. Camacho S, Ruppel A. Czy koncepcja kalorii jest prawdziwym rozwiązaniem epidemii otyłości? Glob Health Action (2017) 10: 1289650. 10.1080 / 16549716.2017.1289650 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
18. Aguirre M, Venema K. Sztuka kierowania mikroflory jelitowej do zwalczania ludzkiej otyłości. Geny Nutr, (2015) 10:20. 10.1007/s12263-015-0472-4 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
19. Schwartz MB, Just DR, Chriqui JF, Ammerman AS. Samoregulacja apetytu: wpływ na środowisko i politykę na zachowania żywieniowe. Otyłość (2017) 25: S26 – 38. 10.1002 / oby.21770 [PubMed] [CrossRef]
20. Gearhardt AN, Brownell KD. Czy jedzenie i uzależnienie mogą zmienić grę? Biol Psychiatry (2013) 73: 802 – 3. 10.1016 / j.biopsych.2012.07.024 [PubMed] [CrossRef]
21. Popkin BM. Wzorce żywieniowe i przejścia. Popul Dev Rev. (1993) 19: 138-57.
22. Popkin BM, Gordon-Larsen P. Przejście żywieniowe: światowa dynamika otyłości i ich determinanty. Int J Obes Relat Metab Disord. (2004) 28 (Suppl. 3): S2 – 9. 10.1038 / sj.ijo.0802804 [PubMed] [CrossRef]
23. Popkin BM. Przejście odżywiania i globalna epidemia cukrzycy. Curr Diab Rep. (2015) 15:64. 10.1007/s11892-015-0631-4 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
24. Omran AR. Przejście epidemiologiczne. Teoria epidemiologii zmian populacji. Milbank Mem Fund Q (1971) 49: 509 – 38. [PubMed]
25. Pretlow RA, Corbee RJ. Podobieństwa między otyłością u zwierząt domowych a dziećmi: model uzależnienia. Br J Nutr, (2016) 116: 944 – 9. 10.1017 / S0007114516002774 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
26. Klimentidis YC, Beasley TM, Lin HY, Murati G, Glass GE, Guyton M, et al. . Wyspy Kanaryjskie w kopalni węgla kamiennego: analiza międzygatunkowa wielu epidemii otyłości. Proc R Soc B Biol Sci. (2011) 278: 1626 – 32. 10.1098 / rspb.2010.1890 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
27. Black JL, Macinko J. Okolice i otyłość. Nutr Rev, (2008) 66:2–20. 10.1111/j.1753-4887.2007.00001.x [PubMed] [CrossRef]
28. Allcott H, Diamond R, Dubé JP. Geografia ubóstwa i żywienia: pustynie żywności i wybory żywieniowe w Stanach Zjednoczonych | Stanford Graduate School of Business (2018). Dostępne online pod adresem: https://www.gsb.stanford.edu/faculty-research/working-papers/geography-poverty-nutrition-food-deserts-food-choices-across-united
29. Higginson AD, McNamara JM, Houston AI. Kompromis w zakresie drapieżnych głodówek przewiduje tendencje w wielkości ciała, umięśnieniu i otyłości między i w obrębie Taksonów. Am Nat, (2012) 179: 338 – 50. 10.1086 / 664457 [PubMed] [CrossRef]
30. Nettle D, Andrews C, Bateson M. Brak bezpieczeństwa żywności jako czynnik otyłości u ludzi: hipoteza ubezpieczeniowa. Behav Brain Sci. (2016) 40: e105. 10.1017 / S0140525X16000947 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
31. Eaton SB, Konner M. Odżywianie paleolityczne. Rozważenie jego charakteru i aktualnych implikacji. N Engl J Med. (1985) 312: 283 – 9. 10.1056 / NEJM198501313120505 [PubMed] [CrossRef]
32. Ludwig DS. Technologia, dieta i ciężar chorób przewlekłych. JAMA (2011) 305: 1352 – 53. 10.1001 / jama.2011.380 [PubMed] [CrossRef]
33. Monteiro CA, Levy RB, Claro RM, Ribeiro de Castro IR, Cannon G. Zwiększenie konsumpcji ultra przetworzonej żywności i prawdopodobny wpływ na zdrowie ludzkie. Dowody z Brazylii. Nutr zdrowia publicznego. (2013) 16: 2240 – 8. 10.1017 / S1368980012005009 [PubMed] [CrossRef]
34. Steemburgo T, Azevedo MJ d, Martínez JA. Interação entre gene e nutriente e sua associação à obesidade e ao diabetes melito. Arq Bras Endocrinol Metabol. (2009) 53:497–508. 10.1590/S0004-27302009000500003 [PubMed] [CrossRef]
35. Qi Q, Chu AY, Kang JH, Jensen MK, Curhan GC, Pasquale LR, et al. . Napoje słodzone cukrem i genetyczne ryzyko otyłości. N Engl J Med, (2013) 367: 1387 – 96. 10.1056 / NEJMoa1203039 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
36. Haslam DE, McKeown NM, Herman MA, Lichtenstein AH, Dashti HS. Interakcje między genetyką a konsumpcją napojów słodzonych cukrem na podstawie wyników zdrowotnych: przegląd badań interakcji między genami i dietą. Przód Endocrinol. (2018) 8: e00368. 10.3389 / fendo.2017.00368 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
37. Castillo JJ, Orlando RA, Garver WS. Interakcje gen-składnik odżywczy i podatność na otyłość u ludzi. Geny Nutr. (2017) 12:1–9. 10.1186/s12263-017-0581-3 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
38. Hinney A, Nguyen TT, Scherag A, Friedel S, Brönner G, Müller TD, i in. . Badanie stowarzyszenia genomowego (GWA) dla wczesnej skrajnej otyłości potwierdza rolę wariantów tłuszczu i mas związanych z otyłością (FTO). PLoS ONE (2007) 2: e1361. 10.1371 / journal.pone.0001361 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
39. Soto M, Chaumontet C, Mauduit CD, Fromentin G, Palme R, Tomé D, et al. Przerywany dostęp do roztworu sacharozy osłabia metabolizm u myszy podatnych na otyłość, ale nieodpornych na otyłość. Physiol Behav. (2016) 154: 175 – 83. 10.1016 / j.physbeh.2015.11.012 [PubMed] [CrossRef]
40. Krashes MJ, Lowell BB, Garfield AS. Homeostaza energetyczna regulowana receptorem Melanocortin-4. Nat Neurosci, (2016) 19: 206 – 19. 10.1038 / nn.4202 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
41. Abete I, Navas-Carretero S, Marti A, Martinez JA. Nutrigenetyka i nutrigenomika ograniczenia kalorycznego. Prog Mol Biol Transl Sci, (2012) 108:323–46. 10.1016/B978-0-12-398397-8.00013-7 [PubMed] [CrossRef]
42. Keskitalo K, Tuorila H, Spector TD, Czerkas LF, Knaapila A, Silventoinen K, et al. . Te same komponenty genetyczne leżą u podstaw różnych miar słodkiego smaku. Am J Clin Nutr, (2007) 86: 1663 – 9. 10.1093 / ajcn / 86.5.1663 [PubMed] [CrossRef]
43. Keskitalo K, Knaapila A, Kallela M, Palotie A, Wessman M, Sammalisto S, et al. . Preferencje słodkiego smaku są częściowo uwarunkowane genetycznie: identyfikacja locus cechy na chromosomie 16. Am J Clin Nutr. (2007) 86: 55 – 63. 10.1093 / ajcn / 86.1.55 [PubMed] [CrossRef]
44. Davis C. Perspektywy ewolucyjne i neuropsychologiczne na temat uzależniających zachowań i substancji uzależniających: znaczenie dla konstrukcji „uzależnienia od żywności”. Rehabilitacja Subst Abuse. (2014) 5: 129 – 37. 10.2147 / SAR.S56835 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
45. Sullivan RJ, Hagen EH. Poszukiwanie substancji psychotropowych: ewolucyjna patologia czy adaptacja? Nałóg (2002) 97:389–400. 10.1046/j.1360-0443.2002.00024.x [PubMed] [CrossRef]
46. Nesse RM, Williams GC. Ewolucja i pochodzenie choroby. Sci Am, (1998) 279:86–93. 10.1038/scientificamerican1198-86 [PubMed] [CrossRef]
47. Pani L. Czy istnieje ewolucyjne niedopasowanie normalnej fizjologii ludzkiego układu dopaminergicznego do aktualnych warunków środowiskowych w krajach uprzemysłowionych? Mol Psychiatry (2000) 5: 467 – 75. 10.1038 / sj.mp.4000759 [PubMed] [CrossRef]
48. Ahmed SH, Guillem K, Vandaele Y. Uzależnienie od cukru. Curr Opin Clin Nutr Metab Care (2013) 16:434–39. 10.1097/MCO.0b013e328361c8b8 [PubMed] [CrossRef]
49. Ahmed SH, Lenoir M, Guillem K. Neurobiologia uzależnienia a używanie narkotyków napędzane brakiem wyboru. Curr Opin Neurobiol. (2013) 23: 581 – 87. 10.1016 / j.conb.2013.01.028 [PubMed] [CrossRef]
50. Hagen EH, Roulette CJ, Sullivan RJ. Wyjaśnienie ludzkiego stosowania „pestycydów” w celach rekreacyjnych: Model regulacji substancji neurotoksynowych w stosunku do. model porwania i implikacje dla różnic wieku i płci w konsumpcji narkotyków. Front Psychiat. (2013) 4: 142. 10.3389 / fpsyt.2013.00142 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
51. Papez J. Proponowane mechanizmy emocji. Arch Neurol Psychiat. (1937) 38: 725-43.
52. Kalivas P, Volkow N. Nowe leki na uzależnienie od narkotyków ukrywające się w neuroplastyczności glutaminergicznej. Mol Psychiatry (2011) 16: 974 – 86. 10.1109 / TMI.2012.2196707 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
53. Kelley AE, Berridge KC. Neuronauka naturalnych nagród: znaczenie dla uzależniających leków. J Neurosci. (2002) 22:3306–11. 10.1523/JNEUROSCI.22-09-03306.2002 [PubMed] [CrossRef]
54. Berridge KC, Robinson TE. Jaka jest rola dopaminy w nagradzaniu: wpływ hedoniczny, uczenie się z nagrody, czy zachęta motywacyjna? Brain Res Rev. (1998) 28: 309 – 69. [PubMed]
55. Di Chiara G. Nucleus accumbens shell and core dopamine: rola różnicowa w zachowaniu i uzależnieniu. Behav Brain Res. (2002) 137:75–114. 10.1016/S0166-4328(02)00286-3 [PubMed] [CrossRef]
56. Ferrario CR, Labouèbe G, Liu S, Nieh EH, Routh VH, Xu S, et al. . Homeostaza spotyka się z motywacją w walce o kontrolę spożycia żywności. J Neurosci. (2016) 36:11469–81. 10.1523/JNEUROSCI.2338-16.2016 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
57. Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME, Rada P. Naturalne uzależnienie: model behawioralny i obwodowy oparty na uzależnieniu od cukru u szczurów. J Addict Med, (2009) 3:33–41. 10.1097/ADM.0b013e31819aa621 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
58. Koob GF, Volkow ND. Neurobiologia uzależnienia: analiza neurokomórkowa. Lancet Psychiatry (2016) 3:760–73. 10.1016/S2215-0366(16)00104-8 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
59. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Nagroda, dopamina i kontrola spożycia żywności: implikacje dla otyłości. Trendy Cogn Sci, (2011) 15: 37 – 46. 10.1016 / j.tics.2010.11.001 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
60. Volkow ND, Wise RA, Baler R. System napędowy dopaminy: implikacje dla uzależnienia od narkotyków i żywności. Nat Rev Neurosci, (2017) 18: 741 – 52. 10.1038 / nrn.2017.130 [PubMed] [CrossRef]
61. Wise RA, Rompre PP. Dopamina mózgowa i nagroda. Annu Rev Psychol, (1989) 40: 191 – 225. 10.1146 / annurev.ps.40.020189.001203 [PubMed] [CrossRef]
62. Salamone JD, Mercea C. Tajemnicze funkcje motywacyjne dopaminy mezolimbicznej. Neuron. (2012) 76: 470 – 85. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
63. Berridge KC, Robinson TE, Aldridge JW. Rozróżniające składniki nagrody: „lubienie”, „pragnienie” i uczenie się. Curr Opin Pharmacol, (2009) 9: 65 – 73. 10.1016 / j.coph.2008.12.014 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
64. Berridge KC, Kringelbach ML. Systemy przyjemności w mózgu. Neuron (2015) 86: 646 – 4. 10.1016 / j.neuron.2015.02.018 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
65. Nicola SM. Ponowna ocena chęci i sympatii w badaniu wpływu mezolimbicznego na przyjmowanie pokarmu. Am J Physiol - Regul Integr Comp Physiol, (2016) 311: R811 – 40. 10.1152 / ajpregu.00234.2016 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
66. Ungerstedt U. Adipsja i afagia po zwyrodnieniu układu dopaminowego nigro-prążkowia po 6-hydroksydopaminie. Acta Physiol Scand Suppl. (1971) 367: 95 – 122. [PubMed]
67. Zhou QY, Palmiter RD. Myszy z niedoborem dopaminy są ciężko hipoaktywne, adypijne i afagiczne. Komórka (1995) 83:1197–209. 10.1016/0092-8674(95)90145-0 [PubMed] [CrossRef]
68. Kościół WH, Justice JB, Neill DB. Wykrywanie istotnych zmian behawioralnych dopaminy pozakomórkowej za pomocą mikrodializy. brain Res, (1987) 412:397–9. 10.1016/0006-8993(87)91150-4 [PubMed] [CrossRef]
69. Hernandez L, Hoebel BG. Nagroda pokarmowa i kokaina zwiększają pozakomórkową dopaminę w jądrze półleżącym, jak zmierzono metodą mikrodializy. Life Sci. (1988) 42:1705–12. 10.1016/0024-3205(88)90036-7 [PubMed] [CrossRef]
70. Ishiwari K, Weber SM, Mingote S, Correa M, Salamone JD. Odcina dopaminę i reguluje wysiłek w zachowaniu polegającym na poszukiwaniu pożywienia: modulacja wydajności pracy przez różne wymagania dotyczące proporcji lub siły. Behav Brain Res, (2004) 151: 83 – 91. 10.1016 / j.bbr.2003.08.007 [PubMed] [CrossRef]
71. Hernandez L, Hoebel BG. Karmienie i stymulacja podwzgórza zwiększają obrót dopaminy w półleżących. Physiol Behav. (1988) 44: 599 – 606. [PubMed]
72. Mark GP, Rada P, Pothos E, Hoebel BG. Wpływ karmienia i picia na uwalnianie acetylocholiny w jądrze półleżącym, prążkowiu i hipokampie swobodnie zachowujących się szczurów. J. Neurochem, (1992) 58:2269–74. 10.1111/j.1471-4159.1992.tb10973.x [PubMed] [CrossRef]
73. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, et al. . Jedzenie i picie powodują zwiększone uwalnianie dopaminy w jądrze półleżącym i brzusznym obszarze nakrywkowym u szczura: pomiar przez in vivo mikrodializa. Neurosci Lett, (1992) 139: 73 – 6. [PubMed]
74. Bassareo V, Di Chiara G. Różnicowy wpływ mechanizmów uczenia się asocjacyjnego i niesocjacyjnego na reakcję przedczołowej i odkładającej się dopaminy na bodźce pokarmowe u szczurów karmionych ad libitum. J Neurosci. (1997) 17: 851 – 61 10.1177 / 1087054705277198 [PubMed] [CrossRef]
75. Bassareo V, Di Chiara G. Różnicowa reakcja przenoszenia dopaminy na bodźce pokarmowe w jądrze półleżącym w półkuli. Neuroscience (1999) 89: 637 – 41. [PubMed]
76. Hajnal A, Norgren R. Powtarzający się dostęp do sacharozy zwiększa obrót dopaminy w jądrze półleżącym. Neuroreport (2002) 13:2213–6. 10.1097/01.wnr.0000044213.09266.38 [PubMed] [CrossRef]
77. Liang NC, Hajnal A, Norgren R. Fałszywy karmienie olejem kukurydzianym zwiększa półleżącą dopaminę u szczura. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2006) 291: R1236 – 9. 10.1152 / ajpregu.00226.2006 [PubMed] [CrossRef]
78. Mark GP, Blander DS, Hoebel BG. Kondycjonowany bodziec zmniejsza pozakomórkową dopaminę w jądrze półleżącym po rozwoju wyuczonej awersji smakowej. Brain Res. (1991) 551: 308 – 10. [PubMed]
79. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Codzienne objadanie się cukrem wielokrotnie uwalnia dopaminę w skorupie półleżącej. Neuroscience (2005) 134: 737 – 44. 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043 [PubMed] [CrossRef]
80. Rada P, Avena NM, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Posiłek wysokotłuszczowy lub dootrzewnowe podawanie emulsji tłuszczowej zwiększa pozakomórkową dopaminę w jądrze półleżącym. Mózg Sci, (2012) 2: 242 – 53. 10.3390 / brainsci2020242 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
81. Wilson C, Nomikos GG, Collu M, Fibiger HC. Dopaminergiczne korelacje zmotywowanego zachowania: znaczenie napędu. J Neurosci. (1995) 15: 5169 – 78. [PubMed]
82. Ahn S, Phillips AG. Dopaminergiczne korelaty sytości specyficznej dla zmysłów w przyśrodkowej korze przedczołowej i jądrze półleżącym szczura. J Neurosci. (1999) 19: RC29. [PubMed]
83. Schultz W. Funkcje nagrody zwojów podstawy. J Neural Transm, (2016) 123:679–93. 10.1007/s00702-016-1510-0 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
84. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Neuronowy substrat przewidywania i nagrody. nauka (1997) 275: 1593 – 9. 10.1126 / science.275.5306.1593 [PubMed] [CrossRef]
85. Kosheleff AR, Araki J, Hsueh J, Le A, Quizon K, Ostlund SB, et al. . Wzór dostępu określa wpływ diety śmieciowej na wrażliwość na bodźce i smakowitość. Apetyt (2018) 123: 135 – 45. 10.1016 / j.appet.2017.12.009 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
86. Bomberg EM, Grace MK, Wirth MM, Levine AS, Olszewski PK. Środkowa grelina wywołuje karmienie napędzane potrzebami energetycznymi, a nie nagrodą. Neuroreport (2007) 18:591–5. 10.1097/WNR.0b013e3280b07bb5 [PubMed] [CrossRef]
87. Gosnell BA. Struktury centralne zaangażowane w karmienie indukowane opioidami. Fed Proc. (1987) 46: 163 – 7. [PubMed]
88. Kyrkouli SE, Stanley BG, Seirafi RD, Leibowitz SF. Stymulacja karmienia galaniną: anatomiczna lokalizacja i behawioralna specyfika działania tego peptydu w mózgu. Peptydy (1990) 11: 995 – 1001. [PubMed]
89. Kyrkouli, Stavroula E, Stanley GB, Leibowitz SF. Galanina: stymulacja karmienia indukowana przyśrodkowym wstrzyknięciem podwzgórza tego nowego peptydu. Eur J Pharmacol. (1986) 122: 159 – 60. [PubMed]
90. Olszewski PK, Grace MK, Billington CJ, Levine AS. Podskórne zastrzyki podkomórkowe greliny: wpływ na żywienie i immunoreaktywność c-Fos. Peptydy. (2003) 24:919–23. 10.1016/S0196-9781(03)00159-1 [PubMed] [CrossRef]
91. Quinn JG, O'Hare E, Levine AS, Kim EM. Dowody na związek opioidowo-opioidowy μ między jądrem przykomorowym a brzusznym obszarem nakrywkowym u szczura. Brain Res. (2003) 991: 206 – 11. 10.1016 / j.brainres.2003.08.020 [PubMed] [CrossRef]
92. Stanley BG, Lanthier D, Leibowitz SF. Wiele miejsc w mózgu wrażliwych na stymulację żywieniową przez agonistów opioidów: badanie mapowania kaniuli. Pharmacol Biochem Behav, (1988) 31: 825 – 32. [PubMed]
93. Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Galanina w podwzgórzu podnosi dopaminę i obniża uwalnianie acetylocholiny w jądrze półleżącym: możliwy mechanizm inicjowania zachowania żywieniowego w podwzgórzu. Brain Res. (1998) 798: 1 – 6. [PubMed]
94. Rada P, Barson JR, Leibowitz SF, Hoebel BG. Opioidy w podwzgórzu kontrolują poziomy dopaminy i acetylocholiny w jądrze półleżącym. Brain Res. (2010) 1312: 1 – 9. 10.1016 / j.brainres.2009.11.055 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
95. Quarta D, Di Francesco C, Melotto S, Mangiarini L, Heidbreder C, Hedou G. Podawanie ogólnoustrojowe greliny zwiększa pozakomórkową dopaminę w powłoce, ale nie powoduje podziału jądra półleżącego. Neurochem Int. (2009) 54: 89 – 94. 10.1016 / j.neuint.2008.12.006 [PubMed] [CrossRef]
96. Helm KA, Rada P, Hoebel BG. Cholecystokinina w połączeniu z serotoniną w podwzgórzu ogranicza uwalnianie dopaminy w miarę zwiększania poziomu acetylocholiny: możliwy mechanizm nasycenia. Brain Res. (2003) 963:290–7. 10.1016/S0006-8993(02)04051-9 [PubMed] [CrossRef]
97. Zigman JM, Jones JE, Lee CE, Saper CB, Elmquist JK. Ekspresja mRNA receptora greliny u szczura i mózgu myszy. J Comp Neurol, (2006) 494: 528 – 48. 10.1002 / cne.20823 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
98. Abizaid A, Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M, Borok E, Elsworth JD i in. . Grelina moduluje aktywność i synaptyczną organizację wprowadzania neuronów dopaminowych śródmózgowia, jednocześnie promując apetyt. J Clin Invest. (2006) 116: 3229 – 39. 10.1172 / JCI29867 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
99. Overduin J, Figlewicz DP, Bennett-Jay J, Kittleson S, Cummings DE. Grelina zwiększa motywację do jedzenia, ale nie zmienia smaku żywności. Am J Physiol Integr Comp Physiol. (2012) 303: R259 – 69. 10.1152 / ajpregu.00488.2011 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
100. Perello M, Dickson SL. Sygnalizacja grenliny na nagrodę pokarmową: istotne połączenie między jelitem a układem mezolimbicznym. J Neuroendocrinol. (2015) 27: 424 – 34. 10.1111 / jne.12236 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
101. Pal GK, Thombre DP. Modulacja karmienia i picia przez dopaminę w jądrze ogoniastym i półleżącym u szczurów. Indian J Exp Biol, (1993) 31: 750 – 4. [PubMed]
102. Swanson CJ, Heath S, Stratford TR, Kelley AE. Różnicowe reakcje behawioralne na stymulację dopaminergiczną podregionów półleżących jądra u szczura. Pharmacol Biochem Behav. (1997) 58:933–45. 10.1016/S0091-3057(97)00043-9 [PubMed] [CrossRef]
103. Bakshi VP, Kelley AE. Uczulenie i kondycjonowanie po podaniu wielu mikroiniekcji morfiny do jądra półleżącego. Brain Res. (1994) 648:342–6. 10.1016/0006-8993(94)91139-8 [PubMed] [CrossRef]
104. Baldo BA, Sadeghian K, Basso AM, Kelley AE. Wpływ selektywnej blokady dopaminy D1 lub D2 receptora w podregionach półleżących jądra półleżącego na zachowania pokarmowe i związaną z tym aktywność motoryczną. Behav Brain Res. (2002) 137:165–77. 10.1016/S0166-4328(02)00293-0 [PubMed] [CrossRef]
105. Boekhoudt L, Roelofs TJM, de Jong JW, de Leeuw AE, Luijendijk MCM, Wolterink-Donselaar IG, et al. Czy aktywacja neuronów dopaminowych śródmózgowia sprzyja lub zmniejsza karmienie? Int J Obes. (2017) 41: 1131 – 40. 10.1038 / ijo.2017.74 [PubMed] [CrossRef]
106. Dourmashkin JT, Chang GQ, Hill JO, Gayles EC, Fried SK, Leibowitz SF. Model do przewidywania i fenotypowania przy normalnej wadze długoterminowej skłonności do otyłości u szczurów Sprague-Dawley. Physiol Behav. (2006) 87: 666 – 78. 10.1016 / j.physbeh.2006.01.008 [PubMed] [CrossRef]
107. Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . Dowody na wadliwą mezolimbiczną egzocytozę dopaminy u szczurów podatnych na otyłość. FASEB J. (2008) 22:2740–6. 10.1096/fj.08-110759 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
108. Rada P, Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Zredukowana ilość dopaminy u szczurów Sprague-Dawley podatnych na przejadanie się dietą bogatą w tłuszcz. Physiol Behav. (2010) 101: 394 – 400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
109. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Deficyty mezolimbicznej neurotransmisji dopaminy w otyłości dietetycznej u szczurów. Neuroscience (2009) 159: 1193 – 9. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
110. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM. Związek między otyłością a osłabioną odpowiedzią prążkowia na pokarm jest moderowany przez allel TaqIA A1. nauka (2008) 322: 449 – 52. 10.1126 / science.1161550 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
111. Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R, Cowan RL. Zmiany w uwalnianiu dopaminy i poziomy receptorów dopaminy D2 / 3 wraz z rozwojem łagodnej otyłości. Synapse (2014) 68: 317 – 20. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [CrossRef]
112. Volkow ND, Wang G, Fowler JS, Telang F. Nakładające się obwody neuronalne w uzależnieniu i otyłości: dowody patologii systemu. Philos Trans R Soc B Biol Sci. (2008) 363: 3191 – 200. 10.1098 / rstb.2008.0107 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
113. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, et al. . Gen receptora dopaminy D2 jako czynnik determinujący zespół niedoboru nagrody. JR Soc Med. (1996) 89: 396-400. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
114. Blum K, Oscar-Berman M, Giordano J, Downs B, Simpatico T, Han D, et al. . Neurogenetyczne upośledzenie obwodów nagrody mózgowej łączy się z zespołem niedoboru nagrody (RDS): potencjalna aktywacja dopaminergiczna indukowana przez nutrigenomię. J Genet Syndr Gene Ther. (2012) 3:1000e115. 10.4172/2157-7412.1000e115 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
115. Blum K, Oscar-Berman M, Barh D, Giordano J, Gold M. Genetyka dopaminy i funkcjonowanie w nadużywaniu żywności i substancji. J Genet Syndr Gene Ther, (2013) 4: 1000121. 10.4172 / 2157-7412.1000121 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
116. Kawamura Y, Takahashi T, Liu X, Nishida N, Noda Y, Yoshikawa A, et al. Zmienność genu DRD2 wpływa na impulsywność przy wyborze międzyokresowym. Open J Psychiatry (2013) 3: 26 – 31. 10.4236 / ojpsych.2013.31005 [CrossRef]
117. Mikhailova MA, Bass CE, Grinevich VP, Chappell AM, Deal AL, Bonin KD, et al. . Optogenetycznie indukowane toniczne uwalnianie dopaminy z projekcji jądra półleżącego VTA hamuje nagromadzające zachowania nagradzające. Neuroscience (2016) 333: 54 – 64. 10.1016 / j.neuroscience.2016.07.006 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
118. Grace AA. Model toniczno-fazowy regulacji układu dopaminowego i jego implikacje dla zrozumienia alkoholu i głodu psychostymulującego. Nałóg (2000) 95:119–28. 10.1046/j.1360-0443.95.8s2.1.x [PubMed] [CrossRef]
119. Wightman RM, Robinson DL. Przejściowe zmiany w dopolinie mezolimbicznej i ich związek z „nagrodą". J. Neurochem, (2002) 82:721–35. 10.1046/j.1471-4159.2002.01005.x [PubMed] [CrossRef]
120. Di Chiara G, Imperato A. Leki nadużywane przez ludzi preferencyjnie zwiększają synaptyczne stężenia dopaminy w mezolimbicznym układzie swobodnie poruszających się szczurów. Proc Natl Acad Sci USA. (1988) 85: 5274-8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
121. Mifsud JC, Hernandez L, Hoebel BG. Nikotyna wlewana do jądra półleżącego zwiększa synaptyczną dopaminę mierzoną przez in vivo mikrodializa. Brain Res. (1989) 478: 365 – 7. [PubMed]
122. Nisell M, Nomikos GG, Svensson TH. Systemowe indukowane nikotyną uwalnianie dopaminy w jądrze półleżącym szczura jest regulowane przez receptory nikotynowe w brzusznym obszarze nakrywkowym. Synapse (1994) 16: 36 – 44. 10.1002 / syn.890160105 [PubMed] [CrossRef]
123. Bozarth MA, Wise RA. Wewnątrzczaszkowe samopodawanie morfiny do brzusznej powierzchni nakrywkowej u szczurów. Life Sci. (1981) 28: 551 – 5. [PubMed]
124. Glimcher PW, Giovino AA, Margolin DH, Hoebel BG. Endogenna nagroda opiatowa wywołana przez inhibitor enkefalinazy, tiorphan, wstrzyknięta do brzusznego śródmózgowia. Behav Neurosci. (1984) 98: 262 – 8. [PubMed]
125. McBride WJ, Murphy JM, Ikemoto S. Lokalizacja mechanizmów wzmacniania mózgu: badania samorządów wewnątrzczaszkowych i badań warunkowania miejsc wewnątrzczaszkowych. Behav Brain Res. (1999) 101: 129 – 52. [PubMed]
126. McKinzie DL, Rodd-Henricks ZA, Dagon CT, Murphy JM, McBride WJ. Kokaina jest podawana samodzielnie do regionu otoczki jądra półleżącego u szczurów Wistar. Ann NY Acad Sci. (1999) 877: 788 – 91. [PubMed]
127. Trifilieff P, Ducrocq F, van der Veldt S, Martinez D. Tępe przekazywanie dopaminy w uzależnieniu: potencjalne mechanizmy i implikacje dla zachowania. Semin Nucl Med. (2017) 47: 64 – 74. 10.1053 / j.semnuclmed.2016.09.003 [PubMed] [CrossRef]
128. Volkow ND, Wise RA. Jak uzależnienie od narkotyków może pomóc nam zrozumieć otyłość? Nat Neurosci. (2005) 8: 555 – 60. 10.1038 / nn1452 [PubMed] [CrossRef]
129. Bocarsly ME, Barson JR, Hauca JM, Hoebel BG, Leibowitz SF, Avena NM. Wpływ narażenia okołoporodowego na smaczne diety na masę ciała i wrażliwość na narkotyki u szczurów. Physiol Behav. (2012) 107: 568 – 75. 10.1016 / j.physbeh.2012.04.024 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
130. Nicolas C, Lafay-Chebassier C, Solinas M. Narażenie na sacharozę w okresie odstawienia nie zmniejsza zachowań u szczurów poszukujących kokainy. Sci Rep. (2016) 6: 23272. 10.1038 / srep23272 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
131. Meredith GE, Blank B, Groenewegen HJ. Rozkład i organizacja przedziałowa neuronów cholinergicznych w jądrze półleżącym szczura. Neuroscience (1989) 31: 327 – 45. [PubMed]
132. Bolam JP, Wainer BH, Smith AD. Charakterystyka neuronów cholinergicznych w prążkowiu szczura. Połączenie immunocytochemii acetylotransferazy choliny, impregnacji Golgiego i mikroskopii elektronowej. Neuroscience (1984) 12: 711 – 8. [PubMed]
133. Phelps PE, Vaughn JE. Immunocytochemiczna lokalizacja acetylotransferazy choliny w prążkowiu brzusznym szczura: badanie mikroskopem świetlnym i elektronowym. J Neurocytol. (1986) 15: 595 – 617. [PubMed]
134. Katzenschlager R, Sampaio C, Costa J, Lees A. Leki antycholinergiczne do objawowego leczenia choroby Parkinsona. Cochrane Database Syst Rev. (2002) 2002: CD003735 10.1002 / 14651858.CD003735 [PubMed] [CrossRef]
135. Xiang Z, Thompson AD, Jones CK, Lindsley CW, Conn PJ. Rola podtypu M1 muskarynowego receptora acetylocholiny w regulacji czynności zwojów podstawnych i implikacje w leczeniu choroby Parkinsona. J Pharmacol Exp Ther. (2012) 340: 595 – 603. 10.1124 / jpet.111.187856 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
136. DeBoer P, Abercrombie ED, Heeringa M, Westerink BHC. Różnicowy wpływ ogólnoustrojowego podawania bromokryptyny i l-DOPA na uwalnianie acetylocholiny z prążkowia szczurów nietkniętych i leczonych 6-OHDA. Brain Res. (1993) 608:198–203. 10.1016/0006-8993(93)91459-6 [PubMed] [CrossRef]
137. Hagino Y, Kasai S, Fujita M, Setogawa S, Yamaura H, Yanagihara D, et al. . Udział układu cholinergicznego w nadaktywności u myszy z niedoborem dopaminy. Neuropsychopharmacology (2015) 40: 1141 – 50. 10.1038 / npp.2014.295 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
138. Affaticati A, Lidia Gerra M, Amerio A, Inglese M, Antonioni MC, Marchesi C. Kontrowersyjny przypadek biperydenów od leków na receptę do narkotyków. J Clin Psychopharmacol. (2015) 35: 749 – 50. 10.1097 / JCP.0000000000000421 [PubMed] [CrossRef]
139. Modell JG, Tandon R, Beresford TP. Aktywność dopaminergiczna antymuskarynowych leków przeciw chorobie Parkinsona. J Clin Psychopharmacol, (1989) 9: 347 – 51. [PubMed]
140. Hoebel BG, Avena NM, Rada P. Akcentuje równowagę dopaminy-acetylocholiny w podejściu i unikaniu. Curr Opin Pharmacol. (2007) 7: 617 – 27. 10.1016 / j.coph.2007.10.014 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
141. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Karmienie pozorną sacharozą w harmonogramie napadowym uwalnia wielokrotnie dopaminę i eliminuje reakcję sytości acetylocholiny. Neuroscience (2006) 139: 813 – 820. 10.1016 / j.neuroscience.2005.12.037 [PubMed] [CrossRef]
142. Mark GP, Shabani S, Dobbs LK, Hansen ST, Health O. Cholinergiczna modulacja mezolimbicznej funkcji dopaminy i nagrody. Physiol Behav. (2011) 104: 76 – 81. 10.1016 / j.physbeh.2011.04.052 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
143. Rada PV, Hoebel BG. Supraaddytywny wpływ d-fenfluraminy i fenterminy na zewnątrzkomórkową acetylocholinę w jądrze półleżącym: możliwy mechanizm hamowania nadmiernego karmienia i nadużywania leków. Pharmacol Biochem Behav, (2000) 65:369–73. 10.1016/S0091-3057(99)00219-1 [PubMed] [CrossRef]
144. Aitta-aho T, Phillips BU, Pappa E, Hay YA, Harnischfeger F, Heath CJ, et al. . Akumulacyjne neurony interneuronów różnie wpływają na motywację związaną z sygnalizacją sytości. Eneuro (2017) 4:ENEURO.0328-16.2017. 10.1523/ENEURO.0328-16.2017 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
145. Mark GP, Weinberg JB, Rada PV, Hoebel BG. Pozakomórkowa acetylocholina jest zwiększona w jądrze półleżącym po prezentacji awersyjnie uwarunkowanego bodźca smakowego. Brain Res. (1995) 688: 184 – 8. [PubMed]
146. Taylor KM, Mark GP, Hoebel BG. Uwarunkowana awersja smakowa z neostygminy lub metylo-naloksonium w jądrze półleżącym. Physiol Behav. (2011) 104: 82 – 6. 10.1016 / j.physbeh.2011.04.050 [PubMed] [CrossRef]
147. Rada P, Pothos E, Mark GP, Hoebel BG. Dowody mikrodializy, że acetylocholina w jądrze półleżącym bierze udział w odstawieniu morfiny i jej leczeniu klonidyną. Brain Res. (1991) 561: 354 – 6. [PubMed]
148. Rada P, Mark GP, Pothos E, Hoebel BG. Morfina ogólnoustrojowa jednocześnie obniża poziom pozakomórkowej acetylocholiny zwiększa dopaminę w jądrze półleżącym swobodnie poruszających się szczurów. Neuropharmacology (1991) 30: 1133 – 36. [PubMed]
149. Rada PV, Mark GP, Taylor KM, Hoebel BG. Morfina i nalokson, ip lub miejscowo, wpływają na zewnątrzkomórkową acetylocholinę w korze półleżącej i przedczołowej. Pharmacol Biochem Behav. (1996) 53: 809 – 16. [PubMed]
150. Rada P, Hoebel BG. Acetylocholina u osób półleżących jest zmniejszona przez diazepam i zwiększona przez odstawienie benzodiazepiny: możliwy mechanizm zależności. Eur J Pharmacol. (2005) 508: 131 – 8. [PubMed]
151. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Wpływ indukowanego przez nikotynę odstawienia mekamylaminy na zewnątrzkomórkową dopaminę i acetylocholinę w jądrze półleżącym szczura. Psychopharmacology (2001) 157: 105 – 10. 10.1016 / j.ejphar.2004.12.016 [PubMed] [CrossRef]
152. Hurd YL, Weiss F, Koob G, Ungerstedt U. Wpływ samopodawania kokainy na in vivo neurotransmisja dopaminy i acetylocholiny w ogoniastym skorupie szczura. Neurosci Lett. (1990) 109: 227 – 33. [PubMed]
153. Consolo S, Caltavuturo C, Colli E, Recchia M, Di Chiara G. Różna czułość in vivo przeniesienie acetylocholiny na stymulację receptora D1 w skorupie i jądrze jądra półleżącego. Neuroscience (1999) 89: 1209 – 17. [PubMed]
154. Hikida T, Kaneko S, Isobe T, Kitabatake Y, Watanabe D, Pastan I, et al. . Zwiększona wrażliwość na kokainę przez ablację komórek cholinergicznych w jądrze półleżącym. Proc Natl Acad Sci USA (2001) 98: 13351 – 4. 10.1073 / pnas.231488998 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
155. Rada P, Johnson DF, Lewis MJ, Hoebel BG. U szczurów leczonych alkoholem nalokson zmniejsza dopaminę zewnątrzkomórkową i zwiększa acetylocholinę w jądrze półleżącym: dowody na odstawienie opioidów. Pharmacol Biochem Behav, (2004) 79: 599 – 605. 10.1016 / j.pbb.2004.09.011 [PubMed] [CrossRef]
156. Hikida T, Kitabatake Y, Pastan I, Nakanishi S. Wzmocnienie acetylocholiny w jądrze półleżącym zapobiega uzależniającym zachowaniom kokainy i morfiny. Proc Natl Acad Sci USA (2003) 100: 6169 – 73. 10.1073 / pnas.0631749100 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
157. Pothos EN, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Mikrodlaliza dopaminy w jądrze półleżącym podczas ostrego i przewlekłego leczenia odstawienia morfiny, naloksonu i klonidyny. Brain Res. (1991) 566: 348 – 50. [PubMed]
158. Zombeck JA, Chen GT, Johnson ZV, Rosenberg DM, Craig AB, Rhodes JS. Neuroanatomiczna specyficzność uwarunkowanych odpowiedzi na kokainę w porównaniu z pokarmem u myszy. Physiol Behav. (2008) 93: 637 – 50. 10.1016 / j.physbeh.2007.11.004 [PubMed] [CrossRef]
159. Pressman P, Clemens R, Rodriguez H. Uzależnienie od żywności: rzeczywistość kliniczna lub mitologia. Am J Med. (2015) 128: 1165 – 6. 10.1016 / j.amjmed.2015.05.046 [PubMed] [CrossRef]
160. Rogers P. Uzależnienie od żywności i narkotyków: podobieństwa i różnice. Pharmacol Biochem Behav. (2017) 153: 182 – 90. 10.1016 / j.pbb.2017.01.001 [PubMed] [CrossRef]
161. Hebebrand J, Albayrak O, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, et al. . „Uzależnienie od jedzenia”, a nie „uzależnienie od jedzenia”, lepiej oddaje uzależniające zachowania. Neurosci Biobehav Rev. (2014) 47: 295 – 306. 10.1016 / j.neubiorev.2014.08.016 [PubMed] [CrossRef]
162. Naneix F, Darlot F, Coutureau E, Cador M. Długotrwałe deficyty hedoniczne i jądra półleżącego reagują na słodkie nagrody poprzez nadmierne spożycie cukru w ​​okresie dojrzewania. Eur J Neurosci. (2016) 43: 671 – 80. 10.1111 / ejn.13149 [PubMed] [CrossRef]
163. Vendruscolo LF, Gueye AB, Vendruscolo JCM, Clemens KJ, Mormède P, Darnaudéry M, et al. . Zmniejszone spożycie alkoholu u dorosłych szczurów narażonych na sacharozę w okresie dojrzewania. Neuropharmacology (2010) 59: 388 – 94. 10.1016 / j.neuropharm.2010.05.015 [PubMed] [CrossRef]
164. Vendruscolo LF, Gueye AB, Darnaudéry M, Ahmed SH, Cador M. Nadmierne spożycie cukru w ​​okresie dojrzewania selektywnie zmienia motywację i funkcję nagrody u dorosłych szczurów. PLoS ONE (2010) 5: e9296. 10.1371 / journal.pone.0009296 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
165. Wei Z, Zhang X. Podobieństwa i różnice w kryterium diagnostycznym, w Uzależnienie od substancji i substancji. Zhang X, redaktor. Singapur: Springer Nature; (2017). str. 105 – 132.
166. Avena N, Rada P, Hoebel BG. Obżarstwo cukru u szczurów. Curr Protoc Neurosci. (2006) Rozdział 9: Unit9.23C. 10.1002 / 0471142301.ns0923cs36 [PubMed] [CrossRef]
167. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, et al. . Nadmierne spożycie cukru zmienia wiązanie z dopaminą i receptorami opioidowymi mu w mózgu. Neuroreport (2001) 12: 3549 – 52. [PubMed]
168. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Dowody na uzależnienie od cukru: behawioralne i neurochemiczne skutki przerywanego, nadmiernego spożycia cukru. Neurosci Biobehav Rev, (2008) 32: 20 – 39. 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
169. Gerber GJ, Wise RA. Farmakologiczna regulacja dożylnego podawania kokainy i heroiny u szczurów: zmienny paradygmat dawkowania. Pharmacol Biochem Behav. (1989) 32: 527 – 31. [PubMed]
170. Mutschler NH, Miczek KA. Odstąpienie od samoopisu lub nieprzewidzianego napadu kokainy: różnice w ultradźwiękowych wokalizacjach dystresu u szczurów. Psychopharmacology (1998) 136: 402 – 8. [PubMed]
171. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Czynniki warunkujące nadużywanie narkotyków: czy mogą wyjaśnić przymus? J Psychopharmacol. (1998) 12: 15 – 22. [PubMed]
172. Klenowski PM, Shariff MR, Belmer A, Fogarty MJ, Mu EWH, Bellingham MC, et al. . Przedłużone spożywanie sacharozy w sposób upalny, zmienia morfologię średnich kolczastych neuronów w jądrze półleżącym. Front Behav Neurosci. (2016) 10: 54. 10.3389 / fnbeh.2016.00054 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
173. Skibicka KP, Hansson C, Egecioglu E, Dickson SL. Rola greliny w nagradzaniu pokarmu: wpływ greliny na samopodawanie sacharozy i ekspresję genu mezolimbicznego dopaminy i receptora acetylocholiny, (2011) 17:95–107 10.1111/j.1369-1600.2010.00294.x [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
174. Jerlhag E, Egecioglu E, Landgren S, Salome N, Heilig M, Moechars D, et al. . Wymóg centralnej sygnalizacji greliny na nagrodę alkoholową. Proc Natl Acad Sci USA. (2009) 106: 11318 – 23. 10.1073 / pnas.0812809106 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
175. Leggio L, Ferrulli A, Cardone S, Nesci A, Miceli A, Malandrino N, i in. . Układ greliny u osób uzależnionych od alkoholu: rola poziomu greliny w osoczu w piciu i głodzie alkoholowym. Addict Biol. (2012) 17:452–64. 10.1111/j.1369-1600.2010.00308.x [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
176. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Rola centralnego systemu greliny w nagradzaniu żywności i leków chemicznych. Mol Cell Endocrinol. (2011) 340: 80 – 7. 10.1016 / j.mce.2011.02.017 [PubMed] [CrossRef]
177. Koob GF, Le Moal M. Neurobiologia uzależnienia. San Diego: Academic Press; (2005).
178. Crombag HS, Bossert JM, Koya E, Shaham Y. Kontekstowy nawrót do poszukiwania narkotyków: przegląd. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. (2008) 363: 3233 – 43. 10.1098 / rstb.2008.0090 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
179. Bieńkowski P, Rogowski A, Korkosz A, Mierzejewski P, Radwanska K, Kaczmarek L, et al. . Zależne od czasu zmiany w zachowaniu alkoholowym podczas abstynencji. Eur Neuropsychopharmacol. (2004) 14: 355 – 60. 10.1016 / j.euroneuro.2003.10.005 [PubMed] [CrossRef]
180. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. Neuroadaptacja. Inkubacja kokainy po wycofaniu. Natura (2001) 412: 141 – 2. 10.1038 / 35084134 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
181. Le AD, Shaham Y. Neurobiologia nawrotu do alkoholu u szczurów. Pharmacol Ther. (2002) 94:137–56. 10.1016/S0163-7258(02)00200-0 [PubMed] [CrossRef]
182. Lu L, Grimm JW, Hope BT, Shaham Y. Inkubacja głodu kokainowego po odstawieniu: przegląd danych przedklinicznych. Neuropharmacology (2004) 47: 214 – 26. 10.1016 / j.neuropharm.2004.06.027 [PubMed] [CrossRef]
183. Sinclair JD, Senter RJ. Rozwój efektu niedoboru alkoholu u szczurów. Alkohol QJ Stud. (1968) 29: 863 – 67. [PubMed]
184. Grimm JW, Fyall AM, Osincup DP, Wells B. Inkubacja głodu sacharozy: skutki zmniejszonego treningu i wstępnego ładowania sacharozy. Physiol Behav. (2005) 84: 73 – 9. 10.1016 / j.physbeh.2004.10.011 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
185. Grimm JW, Manaois M, Osincup D, Wells B, Buse C. Nalokson osłabia inkubację głodu sacharozy u szczurów. Psychopharmacology (2007) 194:537–44. 10.1007/s00213-007-0868-y [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
186. Aoyama K, Barnes J, Grimm JW. Inkubacja głodu sacharyny i zmiany wewnątrz sesji w odpowiedzi na sygnał wcześniej związany z sacharyną. Apetyt (2014) 72: 114 – 22. 10.1016 / j.appet.2013.10.003 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
187. Avena NM, Long KA, T BGH. Szczury zależne od cukru wykazują zwiększoną odpowiedź na cukier po abstynencji: dowód na efekt deprywacji cukru. Physiol Behav. (2005) 84: 359 – 62. 10.1016 / j.physbeh.2004.12.016 [PubMed] [CrossRef]
188. Vanderschuren LJMJ, Everitt BJ. Poszukiwanie narkotyków staje się kompulsywne po długotrwałym samozapobieniu kokainy. nauka (2004) 305: 1017 – 20. 10.1126 / science.1098975 [PubMed] [CrossRef]
189. Patrono E, Segni M Di, Patella L, Andolina D, Pompili A, Gasbarri A, i in. . Kompuls: wzajemne oddziaływanie gen-środowisko. Plos ONE (2015)10: e0120191. 10.1371 / journal.pone.0120191 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
190. Latagliata EC, Patrono E, Puglisi-allegra S, Ventura R. Poszukiwanie pożywienia pomimo szkodliwych konsekwencji odbywa się pod przedczołową korową kontrolą noradrenergiczną. BioMed Cent Neurosci. (2010) 11:15–29. 10.1186/1471-2202-11-15 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
191. Johnson PM, Kenny PJ. Receptory dopaminy D2 w uzależnieniowych dysfunkcjach nagrody i kompulsywnym jedzeniu u otyłych szczurów. Nat Neurosci. (2010) 13: 635 – 41. 10.1038 / nn.2519 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
192. Teegarden SL, Bale TL. Zmniejszenie preferencji żywieniowych powoduje zwiększenie emocjonalności i ryzyka nawrotu diety. Biol Psychiatry (2007) 61: 1021 – 9. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.032 [PubMed] [CrossRef]
193. Mcsweeney FK, Murphy ES, Kowal BP. Regulacja zażywania narkotyków przez uczulenie i przyzwyczajenie. Exp Clin Psychopharmacol. (2005) 13:163–84. 10.1037/1064-1297.13.3.163 [PubMed] [CrossRef]
194. Plik SE, Lippa AS, Beer B, Lippa MT. Zwierzęce testy lęku. Curr Protoc Neurosci. (2004) 8.4. 10.1002 / 0471142301.ns0803s26 [PubMed] [CrossRef]
195. Schulteis G, Yackey M, Risbrough V, Koob GF. Anksjogenne skutki samoistnego i wytrąconego naloksonem odstawienia opiatów w podwyższonym labiryncie plus. Pharmacol Biochem Behav. (1998) 60: 727 – 31. [PubMed]
196. Porsolt RD, Anton G, Blavet N, Jalfre M. Rozpacz behawioralna u szczurów: nowy model wrażliwy na leki przeciwdepresyjne. Eur J Pharmacol. (1978) 47: 379 – 91. [PubMed]
197. Anraku T, Ikegaya Y, Matsuki N, Nishiyama N. Odstąpienie od chronicznego podawania morfiny powoduje przedłużone wzmocnienie bezruchu w teście wymuszonego pływania szczura. Psychopharmacology (2001) 157: 217 – 20. 10.1007 / s002130100793 [PubMed] [CrossRef]
198. de Freitas RL, Kübler JML, Elias-Filho DH, Coimbra NC. Antynocycepcja wywołana ostrym doustnym podaniem słodkiej substancji u młodych i dorosłych gryzoni: rola endogennych peptydów opioidowych chemicznych mediatorów i receptorów opioidowych μ1. Pharmacol Biochem Behav. (2012) 101: 265 – 70. 10.1016 / j.pbb.2011.12.005 [PubMed] [CrossRef]
199. Le Magnen J. Rola opiatów w nagradzaniu żywności i uzależnieniu od żywności. W: Capaldi PT, redaktor. Smak, doświadczenie i karmienie. Washington, DC: American Psychological Association; (1990), 241 – 252.
200. Kim S, Shou J, Abera S, Ziff EB. Neuropharmakologia Odstawienie sacharozy wywołuje depresję i zachowania podobne do lęku przez Kir2. Zwiększenie 1 w jądrze półleżącym. Neuropharmacology (2018) 130: 10 – 7. 10.1016 / j.neuropharm.2017.11.041 [PubMed] [CrossRef]
201. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A i in. . Dowody, że sporadyczne, nadmierne spożycie cukru powoduje endogenne uzależnienie od opioidów. Obes Res. (2002) 10: 478 – 88. 10.1038 / oby.2002.66 [PubMed] [CrossRef]
202. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Po codziennym objadaniu się roztworem sacharozy, deprywacja pokarmowa wywołuje niepokój i nierównowagę dopaminy / acetylocholiny. Physiol Behav. (2008) 94: 309 – 15. 10.1016 / j.physbeh.2008.01.008 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
203. De Ridder D, Manning P, Leong SL, Ross S, Vanneste S. Allostaza w zdrowiu i uzależnieniu od żywności. Sci Rep. (2016) 6: 37126. 10.1038 / srep37126 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
204. Kalivas PW, Striplin CD, Steketee JD, Kljtenick MA. Komórkowe mechanizmy behawioralnego uwrażliwiania na narkotyki. Ann NY Acad Sci. (1992) 654: 128 – 35. [PubMed]
205. Landa L, Machalova A, Sulcova A. Implikacja receptorów NMDA w uczuleniu behawioralnym na psychostymulanty: krótki przegląd. Eur J Pharmacol, (2014) 730: 77 – 81. 10.1016 / j.ejphar.2014.02.028 [PubMed] [CrossRef]
206. Robinson TE, Kent C. recenzje Neuralna podstawa głodu narkotykowego: teoria uzależnienia motywacyjno-uwrażliwiającego. Brain Res Rev. (1993) 18: 165 – 73. [PubMed]
207. Steketee JD, Kalivas PW. Brak leków: uczulenie behawioralne i nawrót do zachowania poszukującego narkotyków. Pharmacol Rev. (2011) 63: 348 – 65. 10.1124 / pr.109.001933.remains [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
208. Cadoni C, Valentini V, Di Chiara G. Uczulenie behawioralne na delta-9-tetrahydrokanabinol i uczulenie krzyżowe z morfiną: zróżnicowane zmiany w transmisji półleżącej i rdzeniowej dopaminy. J Neurochem. (2008) 106:1586–93. 10.1111/j.1471-4159.2008.05503.x [PubMed] [CrossRef]
209. Itzhak Y, Martin JL. Wpływ kokainy, nikotyny, dizocipliny i alkoholu na aktywność lokomotoryczną myszy: kokaina - uczulenie krzyżowe na alkohol wiąże się z regulacją miejsc wiązania prążkowia transportera dopaminy. Brain Res. (1999) 818: 204 – 11. [PubMed]
210. Avena NM, Hoebel BG. Dieta wspomagająca uzależnienie od cukru powoduje behawioralne uwrażliwienie krzyżowe na niską dawkę amfetaminy. Neuroscience (2003) 122:17–20. 10.1016/S0306-4522(03)00502-5 [PubMed] [CrossRef]
211. Avena NM, Hoebel BG. Szczury uczulone na amfetaminę wykazują nadaktywność wywołaną cukrem (uczulenie krzyżowe) i hiperfagię cukrową. Pharmacol Biochem Behav. (2003) 74: 635 – 639. [PubMed]
212. Gosnell BA. Spożycie sacharozy zwiększa wrażliwość behawioralną wytwarzaną przez kokainę. Brain Res. (2005) 1031: 194 – 201. 10.1016 / j.brainres.2004.10.037 [PubMed] [CrossRef]
213. Pastor R, Kamens HM, Mckinnon CS, Ford MM, Phillips TJ. Powtarzane podawanie etanolu modyfikuje czasową strukturę wzorców spożycia sacharozy u myszy: skutki związane z uczuleniem behawioralnym. Addict Biol. (2010) 15:324–35. 10.1111/j.1369-1600.2010.00229.x [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
214. Robinson TE, Berridge KC. Teoria uwrażliwienia motywacyjnego na uzależnienia: niektóre bieżące problemy. Philos Trans R Soc B Biol Sci, (2008) 363: 3137 – 46. 10.1098 / rstb.2008.0093 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
215. Blum K, Thanos PK, Gold MS. Dopamina i glukoza, otyłość i zespół niedoboru nagrody. Front Psychol, (2014) 5: 919. 10.3389 / fpsyg.2014.00919 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
216. Val-Laillet D, Aarts E, Weber B, Ferrari M, Quaresima V, Stoeckel LE, et al. . Metody neuroobrazowania i neuromodulacji do badania zachowań żywieniowych oraz zapobiegania i leczenia zaburzeń odżywiania i otyłości. NeuroImage Clin. (2015) 8: 1 – 31. 10.1016 / j.nicl.2015.03.016 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
217. Markus C, Rogers P, Brouns F, Schepers R. Uzależnienie od jedzenia i przyrost masy ciała; brak ludzkich dowodów na model nadwagi z uzależnieniem od cukru. Apetyt (2017) 114: 64 – 72. 10.1016 / j.appet.2017.03.024 [PubMed] [CrossRef]
218. Kandel DB, Yamaguchi K, Chen K. Etapy profresji w zażywaniu narkotyków od okresu dojrzewania do dorosłości: dalsze dowody na teorię bramy. J Stud Alkohol. (1992) 53: 447 – 57. [PubMed]
219. Ellgren M, Spano SM, Hurd YL. Narażenie młodzieży na konopie indyjskie zmienia spożycie opiatów i limficzne populacje opioidowe u dorosłych szczurów. Neuropsychopharmacology (2007) 32: 607 – 15. 10.1038 / sj.npp.1301127 [PubMed] [CrossRef]
220. Griffin EA, Jr, Melas PA, Zhou R, Li Y, Mercado P, Kempadoo KA i in. . Wcześniejsze spożywanie alkoholu zwiększa podatność na kompulsywne samopodawanie kokainy poprzez promowanie degradacji HDAC4 i HDAC5. Sci Adv, (2017) 3: e1791682. 10.1126 / sciadv.1701682 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
221. Mateos-Garcia A, Manzanedo C, Rodriguez-Arias M, Aguilar MA, Reig-Sanchis E, Navarro-Frances CI, et al. . Różnice płciowe w długotrwałych skutkach narażenia młodzieży na etanol na satysfakcjonujące działanie kokainy u myszy. Psychopharmacology (2015) 232:2995–3007. 10.1007/s00213-015-3937-7 [PubMed] [CrossRef]
222. Avena NM, Carrillo CA, Needham L, Leibowitz SF, Hoebel BG. Szczury zależne od cukru wykazują zwiększone spożycie niesłodzonego etanolu. Alkohol (2004) 34: 203 – 9. 10.1016 / j.alcohol.2004.09.006 [PubMed] [CrossRef]
223. Unterwald EM, Jeanne M, Cuntapay M. Częstość podawania kokainy wpływa na zmiany receptora wywołane kokainą. Brain Res. (2001) 900:103–9. 10.1016/S0006-8993(01)02269-7 [PubMed] [CrossRef]
224. Nader M, Daunais JB, Moore RJ, Smith HR, Friedman DP, Porrino LJ. Wpływ samopodawania kokainy na układy dopaminowe prążkowia u małp rezus: początkowe i przewlekłe narażenie. Neuropsychopharmacology (2002) 27:35–46. 10.1016/S0893-133X(01)00427-4 [PubMed] [CrossRef]
225. Keramati M, Durand A, Girardeau P, Gutkin B, Ahmed SH. Uzależnienie od kokainy jako homeostatyczne zaburzenie uczenia się wzmacniającego. Psychol Rev, (2017) 124: 130 – 53. 10.1037 / rev0000046 [PubMed] [CrossRef]
226. Volkow ND, Morales M. Mózg na narkotykach: od nagrody do uzależnienia. Komórka (2015) 162: 712 – 25. 10.1016 / j.cell.2015.07.046 [PubMed] [CrossRef]
227. Park K, Volkow ND, Pan Y, Du C. Przewlekła kokaina tłumi sygnalizację dopaminy podczas zatrucia kokainą i zaburza równowagę D 1 nad sygnalizacją receptora D 2. J Neurosci. (2013) 33:15827–36. 10.1523/JNEUROSCI.1935-13.2013 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
228. Michaelides M, Thanos PK, Kim R, Cho J, Ananth M, Wang G, et al. Obrazowanie neuroImage PET przewiduje przyszłą masę ciała i preferencje dotyczące kokainy. Neuroimage (2012) 59: 1508 – 13. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
229. Ashok AH, Mizuno Y, Volkow ND, Howes OD. Związek stosowania stymulantów ze zmianami dopaminergicznymi u użytkowników kokainy, amfetaminy lub metamfetaminy - przegląd systematyczny i metaanaliza. JAMA Psychiatry (2017) 4: 511 – 9. 10.1001 / jamapsychiatry.2017.0135 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
230. Bello NT, Lucas LR. Powtarzający się dostęp do sacharozy wpływa na gęstość receptora dopaminy D2 w prążkowiu. Neuroreport (2007) 13: 1575-8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed]
231. Levy A, Marshall P, Zhou Y, Kreek MJ, Kent K, Daniels S, et al. . Stosunki fruktozy: glukozy - Badanie samopodawania cukru i związanych z nim odpowiedzi neuronalnych i fizjologicznych u szczura. Składniki odżywcze (2015) 7: 3869 – 90. 10.3390 / nu7053869 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
232. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Opiatopodobny wpływ cukru na ekspresję genów w obszarach nagrody mózgu szczura. Mol Brain Res, (2004) 124: 134 – 42. 10.1016 / j.molbrainres.2004.02.013 [PubMed] [CrossRef]
233. Wiss DA, Criscitelli K, Gold M, Avena N. Przedkliniczne dowody na potencjał uzależnienia od bardzo smacznych potraw: aktualne zmiany związane z wpływem matki. Apetyt (2017) 115: 19 – 27. 10.1016 / j.appet.2016.12.019 [PubMed] [CrossRef]
234. Naef L, Moquin L, Dal Bo G, Giros B, Gratton A, Walker CD. Spożycie wysokotłuszczowe przez matkę zmienia presynaptyczną regulację dopaminy w jądrze półleżącym i zwiększa motywację do nagromadzenia tłuszczu u potomstwa. Neuroscience (2011) 176: 225 – 36. 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.037 [PubMed] [CrossRef]
235. Kendig MD, Ekayanti W, Stewart H, Boakes RA, Rooney K. Metaboliczne skutki dostępu do napoju sacharozy u samic szczurów i przenoszenia niektórych skutków na ich potomstwo. PLoS ONE (2015) 10: e0131107. 10.1371 / journal.pone.0131107 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
236. Carlin J, George R, Reyes TM. Suplementacja dawcą metylu blokuje niekorzystne skutki diety wysokotłuszczowej matki na fizjologię potomstwa. PLoS ONE (2013) 8: e63549. 10.1371 / journal.pone.0063549 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
237. Grissom NM, Reyes TM. Przerost i podszycie ciążowe wpływają na rozwój neurologiczny: podobieństwa i różnice między zachowaniem a epigenetyką. Int J Dev Neurosci. (2013) 31: 406 – 14. 10.1016 / j.ijdevneu.2012.11.006 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
238. Ponzio BF, Carvalho MHC, Fortes ZB, czy Carmo Franco M. Konsekwencje ograniczenia żywieniowego u matki w transgeneracyjnym programowaniu nadciśnienia i dysfunkcji śródbłonka u potomstwa F1-F3. Life Sci. (2012) 90: 571 – 7. 10.1016 / j.lfs.2012.01.017 [PubMed] [CrossRef]
239. Jimenez-Chillaron JC, Isganaitis E, Charalambous M, Gesta S, Pentinat-Pelegrin T, Faucette RR i in. . Międzygeneracyjna transmisja nietolerancji glukozy i otyłości przez niedożywienie u macicy u myszy. Cukrzyca (2009) 58:460–8. 10.2337/db08-0490 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
240. Vucetic Z, Kimmel J, Totoki K, Hollenbeck E, Reyes TM. Dieta wysokotłuszczowa u matki zmienia metylację i ekspresję genów dopaminy i genów związanych z opioidami. Endokrynologia (2010) 151:4756–64. 10.1210/en.2010-0505 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
241. Murray S, Tulloch A, Criscitelli K, Avena NM. Ostatnie badania wpływu cukrów na układy mózgowe zaangażowane w bilans energetyczny i nagrodę: znaczenie dla niskokalorycznych substancji słodzących. Physiol Behav. (2016) 164: 504 – 8. 10.1016 / j.physbeh.2016.04.004 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
242. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Wstępna walidacja skali uzależnienia od żywności yale. Apetyt (2009) 52: 430 – 6. 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [PubMed] [CrossRef]
243. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Opracowanie wersji 2 w skali uzależnienia od yale. 0. Psychol Addict Behav (2016) 30: 113 – 121. 10.1037 / adb0000136 [PubMed] [CrossRef]
244. de Vries SK, Meule A. Uzależnienie od żywności i bulimia: nowe dane oparte na skali YNUMX dotyczącej uzależnienia od żywności yale. 0. Eur Eat Disord Rev, (2016) 24: 518 – 22. 10.1002 / erv.2470 [PubMed] [CrossRef]
245. Hauck C, Ellrott T, Schulte EM, Meule A. Rozpowszechnienie „uzależnienia od żywności” mierzone za pomocą skali 2 Yale uzależnienia od żywności. 0 w reprezentatywnej niemieckiej próbce i jej powiązanie z kategoriami płci, wieku i wagi. Obes Fakty (2017) 10: 12 – 24. 10.1159 / 000456013 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
246. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, i in. . Uzależnienie od żywności: jej występowanie i znaczący związek z otyłością w populacji ogólnej. Plos ONE (2013) 8: e0074832. 10.1371 / journal.pone.0074832 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
247. Pursey KM, Stanwell P, Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL. Rozpowszechnienie uzależnienia od żywności w ocenie na podstawie skali uzależnienia od żywności yale: przegląd systematyczny. Składniki odżywcze (2014) 6: 4552 – 90. 10.3390 / nu6104552 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
248. Schulte EM, Gearhardt AN. Związki uzależnienia od żywności w próbie rekrutowanej do reprezentacji narodowej Stanów Zjednoczonych. Eur Eat Disord Rev, (2017) 26: 112 – 9. 10.1002 / erv.2575 [PubMed] [CrossRef]
249. Grant BF, Goldstein RB, Saha TD, Chou SP, Jung J. Epidemiologia zaburzeń związanych z używaniem alkoholu w DSM-5: wyniki krajowego badania epidemiologicznego dotyczącego alkoholu i związanych z nim warunków III. Eur Eat Disord Rev. (2017) 72: 757 – 66. 10.1001 / jamapsychiatry.2015.0584 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
250. Chou SP, Goldstein RB, Smith SM, Huang B, Ruan WJ, Zhang H. Epidemiologia zaburzenia używania nikotyny DSM-5: wyniki krajowego badania epidemiologicznego dotyczącego alkoholu i związanych z nim chorób. J Clin Psychiatry (2016) 77:1404–12. 10.4088/JCP.15m10114 [PubMed] [CrossRef]
251. Carter A, Hendrikse J, Lee N, Verdejo-garcia A, Andrews Z, Hall W. Neurobiologia „uzależnienia od żywności” i jej konsekwencje dla leczenia otyłości i polityki. Annu Rev Nutr, (2016) 36:105–28. 10.1146/annurev-nutr-071715-050909 [PubMed] [CrossRef]
252. Ziauddeen H, Fletcher PC. Czy uzależnienie od żywności jest ważną i użyteczną koncepcją? Obes Rev. (2013) 14:19–28. 10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
253. Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. Uzależnienie od cukru: stan nauki. Eur J Nutr, (2016) 55:55–69. 10.1007/s00394-016-1229-6 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
254. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Otyłość i mózg: jak przekonujący jest model uzależnienia? Nat Rev Neurosci, (2012) 13: 279 – 86. 10.1038 / nrn3212 [PubMed] [CrossRef]
255. Wu M, Brockmeyer T, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC. Podejmowanie decyzji związanych z nagrodami w zaburzeniach jedzenia i wagi: systematyczny przegląd i metaanaliza dowodów z badań neuropsychologicznych. Neurosci Biobehav Rev. (2016) 61: 177 – 96. 10.1016 / j.neubiorev.2015.11.017 [PubMed] [CrossRef]
256. Umberg EN, Shader RI, Hsu LKG, Greenblatt DJ. Od nieuporządkowanego jedzenia po uzależnienie: „narkotyk spożywczy” w bulimii. J Clin Psychopharmacol, (2012) 32:376–89. 10.1097/JCP.0b013e318252464f [PubMed] [CrossRef]
257. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Badanie konstrukcji uzależnienia od żywności u otyłych pacjentów z zaburzeniami objadania się. Int J Eat Disord, (2012) 45: 657 – 63. 10.1002 / eat.20957 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
258. Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Wspólne i unikalne mechanizmy leżące u podstaw zaburzeń objadania się i zaburzeń uzależnienia. Clin Psychol Rev. (2016) 44: 125 – 39. 10.1016 / j.cpr.2016.02.001 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
259. Lacroix E, Tavares H, von Ranson K. Wyjście poza debatę „uzależnienie od jedzenia” a debata „uzależnienie od jedzenia”. Komentarz do Schulte et al. (2017). Apetyt (2018) 130: 286 – 92. 10.1016 / j.appet.2018.06.025 [PubMed] [CrossRef]
260. Meule A. Uzależnienie od żywności i wskaźnik masy ciała: zależność nieliniowa. Medyczna hipoteza (2012) 79: 508 – 11. 10.1016 / j.mehy.2012.07.005 [PubMed] [CrossRef]
261. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Uzależnienie od żywności i bulimia. Eur Eat Disord Rev, (2014) 22: 331 – 7. 10.1002 / erv.2306 [PubMed] [CrossRef]
262. Treasure J, Leslie M, Chami R, Fernández-Aranda F. Czy trans-diagnostyczne modele zaburzeń odżywiania są odpowiednie? Rozważenie dowodów na uzależnienie od żywności. Eur Eat Disord Rev. (2018) 26: 83 – 91. 10.1002 / erv.2578 [PubMed] [CrossRef]
263. Wiss DA, Brewerton TD. Włączenie uzależnienia od żywności do nieuporządkowanego jedzenia: nieuporządkowany przewodnik żywieniowy uzależnienia od jedzenia (DEFANG). Jeść Disord Stud Anoreksja Bulim Obes, (2017) 22:49–59. 10.1007/s40519-016-0344-y [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
264. Hardy R, Fani N, Jovanovic T, Michopoulos V. Uzależnienie od żywności i uzależnienie od substancji u kobiet: wspólne cechy kliniczne. Apetyt (2018) 120: 367 – 73. 10.1016 / j.appet.2017.09.026 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
265. Canan F, Karaca S, Sogucak S, Gecici O, Kuloglu M. Zaburzenia odżywiania i uzależnienie od żywności u mężczyzn z zaburzeniami używania heroiny: kontrolowane badanie. Jeść Disord Stud Anoreksja Bulim Obes. (2017) 22:249–57. 10.1007/s40519-017-0378-9 [PubMed] [CrossRef]
266. Khan TA, Sievenpiper JL. Kontrowersje dotyczące cukrów: wyniki przeglądów systematycznych i meta - analiz dotyczących otyłości, chorób kardiometabolicznych i cukrzycy. Eur J Nutr, (2016) 55:25–43. 10.1007/s00394-016-1345-3 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
267. Rippe JM, Tappy L. Słodziki i zdrowie: wyniki ostatnich badań i ich wpływ na otyłość i związane z nią warunki metaboliczne. Int J Obes, (2016) 40: S1 – 5. 10.1038 / ijo.2016.7 [PubMed] [CrossRef]
268. Rippe JM, Angelopoulos TJ. Sacharoza, wysokofruktozowy syrop kukurydziany i fruktoza, ich metabolizm i potencjalne skutki zdrowotne: co tak naprawdę wiemy? Zalety Nutr, (2013) 4: 236 – 45. 10.3945 / an.112.002824.236 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
269. Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Cukry dietetyczne i masa ciała: przegląd systematyczny i metaanalizy randomizowanych badań kontrolowanych i. BMJ (2013) 7492: 1 – 25. 10.1136 / bmj.e7492 [PubMed] [CrossRef]
270. Hu FB, Malik przeciwko. Napoje słodzone cukrem a ryzyko otyłości i cukrzyca typu 2: dowody epidemiologiczne. Physiol Behav. (2010) 100: 47 – 54. 10.1016 / j.physbeh.2010.01.036 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
271. Baker P, Friel S. Przetworzona żywność i zmiana sposobu żywienia: dowody z Azji. Obes Rev. (2014) 15: 564 – 77. 10.1111 / obr.12174 [PubMed] [CrossRef]
272. Swinburn B, Egger G. Uciekający pociąg przybiera na wadze: za dużo przyspieszaczy, za mało hamulców. BMJ (2004) 329: 736 – 9. 10.1136 / bmj.329.7468.736 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
273. Światowa Organizacja Zdrowia Globalizacja, diety i choroby niezakaźne. Genewa: WHO IRIS; (2003).
274. Wiist WH. Zdrowie publiczne i ruch antykorporacyjny: uzasadnienie i zalecenia. Czy J Zdrowie publiczne (2006) 96: 1370 – 5. 10.2105 / AJPH.2005.072298 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
275. Gilmore AB, Savell E., Collin J. Zdrowie publiczne, korporacje i nowa umowa o odpowiedzialności: promowanie partnerstwa z wektorami chorób? J Zdrowie publiczne (2011) 33: 2 – 4. 10.1093 / pubmed / fdr008 [PubMed] [CrossRef]
276. Moran A, Musicus A, Soo J, Gearhardt AN, Gollust SE, Roberto CA. Wiara w to, że niektóre potrawy uzależniają, wiąże się ze wsparciem polityk publicznych związanych z otyłością. Poprzednia Med. (2016) 90: 39 – 46. 10.1016 / j.ypmed.2016.06.018 [PubMed] [CrossRef]
277. Vella S-LC, Pai NB. Przegląd narracyjny potencjalnych strategii leczenia uzależnienia od żywności. Anorexia Eat Weight Disord Stud, Bulim Obes. (2017) 22:387–93. 10.1007/s40519-017-0400-2 [PubMed] [CrossRef]
278. Muele A. Czy niektóre pokarmy uzależniają? Front Psychiat. (2014) 5: 38 10.3389 / fpsyt.2014.00038 [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef]
279. Szkło TA, McAtee MJ. Nauki behawioralne na rozdrożu w zdrowiu publicznym: poszerzanie horyzontów, przewidywanie przyszłości. Soc Sci Med, (2006) 62: 1650 – 71. 10.1016 / j.socscimed.2005.08.044 [PubMed] [CrossRef]