Przegląd zaburzeń hazardowych i zaburzeń związanych z używaniem substancji (2016)

Dla autorów Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R.

• Odebrane 18 września 2015
• Akceptowane do publikacji 22 grudnia 2015
• Opublikowany Marzec 17 2016 Tom 2016: 7 Strony 3 - 13
• DOI http://dx.doi.org/10.2147/SAR.S83460
• Sprawdzone pod kątem plagiatu Tak
• Recenzja Single-blind
• Recenzenci równorzędni zatwierdzeni przez Dr Thomas F. Hilton
• Komentarze recenzentów 3
• Redaktor, który zatwierdził publikację: Dr Li-Tzy Wu

Wprowadzenie

Zaburzenia hazardu (GD) to uporczywy, nieprzystosowany wzór hazardu, powodujący klinicznie znaczące upośledzenie lub stres.¹ Aby spełnić kryteria, osoby muszą wykazywać cztery lub więcej z dziewięciu objawów w okresie 12-miesiąca. GD może występować jako epizodyczna lub uporczywa i jest oceniana jako łagodna, umiarkowana lub ciężka w zależności od liczby zatwierdzonych objawów. W piątej edycji Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5),¹ patologiczny hazard został przemianowany na GD i przeklasyfikowany z zaburzenia kontroli impulsów na zaburzenie związane z uzależnieniem, podkreślając długotrwałe konceptualizacje GD jako uzależnienia. Powiązania między GD a alkoholem i zaburzeniami zażywania narkotyków (AUD / DUD) są liczne i obejmują analogiczne kryteria diagnostyczne, wysokie wskaźniki chorób współistniejących, wspólne podłoże genetyczne, podobne efekty neurobiologiczne i wspólne podejścia do leczenia. Do celów tego przeglądu AUD odnosi się do nadużywania lub uzależnienia od alkoholu, a DUD odnosi się do każdego nielegalnego lub niemedycznego (nietytoniowego, niealkoholowego) uzależnienia od narkotyków lub uzależnienia, chyba że zaznaczono inaczej. W świetle przeklasyfikowania GD jako pierwszego uzależnienia behawioralnego bez substancji, niniejszy dokument przedstawi przegląd potencjalnych powiązań między GD i AUD / DUD od etiologii do podejść do leczenia, ze szczególnym uwzględnieniem obszarów dotkniętych przez DSM-5 Klasyfikacja.

Kryteria diagnostyczne

Występuje znaczne nakładanie się konstrukcji DSM-5 GD i AUD / DUD, biorąc pod uwagę, że oryginał DSM-III kryteria hazardu były modelowane w dużej mierze na podstawie kryteriów uzależnienia od czasu w danym czasie.² Istnieją jednak istotne różnice między dwoma zestawami diagnostycznymi, a w konsekwencji DSM-5 zaburzenie używania substancji (SUD) Grupa robocza zaleciła przyjęcie DSM-IV Kryteria GD z modyfikacjami zamiast dostosowywania kryteriów SUD dla GD.³ In Tabela 1, podajemy kryteria GD i AUD, podkreślając nakładające się lub podobne elementy treści. Produkty o największej zawartości nakładają się na siebie: tolerancja, wycofanie, utrata kontroli i negatywne konsekwencje. W odniesieniu do tej ostatniej konstrukcji GD ma jeden element związany z negatywnym wpływem na dziedziny społeczne, edukacyjne lub zawodowe; w przypadku AUD cztery pozycje opisują negatywny wpływ na bardziej zróżnicowane dziedziny życia (np. zdrowie psychiczne, zdrowie fizyczne). Zestaw kryteriów AUD / DUD, w tym te negatywne konsekwencje, zostanie prawdopodobnie poddany przeglądowi pod kątem nadmiarowości i ewentualnego usprawnienia w przyszłych edycjach DSM,³ ułatwiając w ten sposób większą spójność diagnostyczną między zaburzeniami uzależniającymi. I odwrotnie, element negatywnych konsekwencji GD może zostać rozszerzony o inne istotne dziedziny, takie jak zdrowie psychiczne, na które często wpływa negatywnie u osób z zaburzeniem.^4,5 W szczególności oba wskaźniki chorób współistniejących⁶ i ryzyko myśli i prób samobójczych^7,8 wykazano podwyższony poziom u osób z GD.

Tabela 1 Porównanie DSM-5 kryteria dotyczące zaburzeń hazardowych i spożywania alkoholu Skrót: DSM-5, Podręcznik diagnostyczny i statystyczny dotyczący zaburzeń psychicznych, piąta edycja.

Drugą istotną wspólną funkcją diagnostyczną jest utrwalenie uzależnienia. W GD ten konstrukt jest określany jako zajęcie się hazardem i dotyczy ponownego przeżywania hazardu w przeszłości, planowania przyszłych gier hazardowych i strategicznych sposobów finansowania hazardu. W przypadku AUD porównywalna pozycja dotycząca spędzania dużej ilości czasu na uzyskiwaniu, używaniu lub wychodzeniu z picia alkoholu odpowiada niektórym cechom planowania widocznym w pozycji GD. Jednak pozycja AUD nie odnosi się w pełni do poznawczego komponentu zaabsorbowania reprezentowanego w GD. Element głodu z kryteriów alkoholowych, nowy na DSM-5, może uchwycić część tego konstruktu poznawczego. Przedmiot głodu nie został dodany do kryteriów GD, które nie odnoszą się wprost do pragnienia. Chociaż dowody sugerują, że głód jest powszechny wśród osób z GD^9,10 i że są związane z zachowaniami hazardowymi,^11,12 pytanie, czy głód jest kluczowy w diagnozie GD, podobnie jak w SUD, pozostaje bez odpowiedzi. Pozostałe elementy, cztery z GD i jeden z AUD, nie mają odpowiadającego kryterium w każdym zestawie zaburzeń i podkreślają unikalne aspekty każdego zaburzenia (np. Pogoń za stratami). Pozostają pytania, czy kształtowanie kryteriów GD w celu dokładniejszego modelowania zestawu kryteriów SUD jest korzystne dla diagnozy GD i dla spójności diagnostycznej w tej sekcji.

Rozpowszechnienie

AUD wykazuje wysokie wskaźniki rozpowszechnienia w stosunku do wielu innych chorób psychicznych. Na przykład wskaźniki rozpowszechnienia AUD w ciągu całego życia i w ubiegłym roku wyniosły odpowiednio 30.3% i 8.5%, zgodnie z National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Warunki (NESARC).¹³ Wskaźniki te są znacznie wyższe niż wskaźniki rozpowszechnienia jakiegokolwiek DUD dla osób niepalących (czas życia: 10.3%, miniony rok: 2.0%) i dużych zaburzeń depresyjnych (czas życia: 13.2%, miniony rok: 5.3%).¹³ Wyniki reprezentatywnych na poziomie krajowym próbek szacują znacznie niższą częstość występowania GD, przy czym ~ 1% –2% spełnia kryteria okresu istnienia, a połowa z nich spełnia kryteria z roku ubiegłego.^14-17 Młody wiek, płeć męska, niski status społeczno-ekonomiczny i niesparowany stan cywilny (tj. Nigdy nie żonaty, rozwiedziony, separowany, owdowiały) to wspólne dane demograficzne wspólne dla osób z GD i AUD / DUD.^13,15-17

Próg diagnostyczny

W DSM-5, próg diagnostyczny dla GD został obniżony z pięciu z dziesięciu kryteriów do obecnego progu czterech z dziewięciu kryteriów.¹ Zmiany wprowadzone przez DSM-5 Grupa robocza SUD według kryteriów GD została zaprojektowana w celu zminimalizowania wpływu na wskaźniki rozpowszechnienia przy jednoczesnym zwiększeniu dokładności diagnostycznej.¹⁸ Niemniej jednak prawdopodobne jest niewielkie zwiększenie częstości występowania GD DSM-5 kryteria są przyjęte. Na przykład w próbie losowo wybranych mieszkańców USA (N = 2,417) wskaźniki rozpowszechnienia GD wzrosły z 0.1% do 0.2% przy użyciu DSM-5 kryteria.¹⁹ Wpłynie to również na próbki z ustawień klinicznych, które służą hazardzistom wysokiego ryzyka. Częstość występowania GD wzrosła z 81.2% poniżej DSM-IV do 90.3% za pomocą DSM-5 kryteria wśród hazardzistów z Zachodniej Virginii (N = 2,750) nazywające linię pomocy hazardu stanowego.⁸

Pomimo niższego progu pozostają wyraźne różnice między SUD i GD pod względem progów diagnostycznych i rozpoznawania łagodniejszych postaci zaburzenia.^8,20 Dla DSM-5 Kryteria SUD, które łączą się DSM-IV uzależnienia i uzależnienia w jednym zestawie diagnostycznym, tylko dwa lub więcej z jedenastu objawów jest wymaganych do diagnozy. Nasilenie jest wskazane za pomocą łagodnych (objawy 2 – 3), umiarkowanych (objawy 4 – 5) i poważnych (sześć lub więcej objawów), które są niezgodne ze specyfikacjami nasilenia GD: łagodne (objawy 4 – 5), umiarkowane (6– Objawy 7) i ciężkie (objawy 8 – 9).

Gdyby kryteria GD miały być bardziej bezpośrednio modelowane na podstawie kryteriów SUD z dolnym progiem, wskaźnik rozpowszechnienia GD znacznie by wzrósł, ponieważ dodatkowy 2% osób popiera subkliniczne problemy z hazardem przez całe życie.^14,15 Rozważenie takiej zmiany, pomimo potencjalnego wpływu na wskaźniki rozpowszechnienia, może być uzasadnione, jeśli osoby z podprogowymi objawami GD doświadczą klinicznie znaczących poziomów upośledzenia lub szkody na równi z łagodnymi AUD / SUD i jeśli skorzystają z identyfikacji i leczenia. Kilka badań dokumentuje znaczące negatywne skutki związane z hazardem subklinicznym, w tym zwiększone ryzyko chorób współistniejących,^6,21 problemy finansowe i dług związany z hazardem,⁸ oraz myśli i próby samobójcze.⁷ Biorąc pod uwagę te znaczące konsekwencje, a także wysokie wskaźniki współwystępowania między AUD / DUD i GD (omówione w następnym rozdziale), spójność między tymi zestawami diagnostycznymi może pomóc lekarzom, stosując jeden zestaw kryteriów i oceny nasilenia w odniesieniu do różnych zaburzeń.

Współwystępowanie

GD i zaburzenia psychiczne

Współwystępowanie z innymi zaburzeniami psychicznymi, w tym innymi uzależnieniami, jest powszechne zarówno w AUD / DUD, jak i GD. Aż 96% osób z GD w ciągu całego życia również spełnia kryteria co najmniej jednego innego zaburzenia psychicznego na całe życie.^6,15 Wskaźniki życiowe wielu zaburzeń psychicznych są podwyższone wśród osób z GD,¹⁶ z nastrojem (49% –56%)^15,16 i lęk (41% –60%)^15,16 zaburzenia i AUD (73%)¹⁶ i DUD (38%)¹⁶ szczególnie rozpowszechnione.¹⁵ Zaburzenia osobowości występują również częściej u osób z GD¹⁶ zwiększa się również częstość występowania wielu chorób współistniejących. W szczególności w badaniu przekrojowym¹⁵ osoby z GD były 30 razy bardziej narażone na wiele (trzy lub więcej) innych zaburzeń psychicznych w ciągu życia w porównaniu do osób bez GD. Co więcej, to badanie retrospektywne sugeruje, że większość tych chorób współistniejących (74%) poprzedza i może być czynnikiem ryzyka rozwoju GD, a nie GD służącym jako czynnik ryzyka rozwoju innych zaburzeń psychicznych. Jednak długoterminowe badania prospektywne,^22,23 które są korzystne dla ustalenia czasowej sekwencji początku zaburzenia, sugerują, że GD w ubiegłym roku wiąże się z późniejszym rozwojem nowych warunków psychiatrycznych, w tym nastroju, lęku i AUD. Wydaje się, że ryzyko rozwoju nowych zaburzeń wiąże się z nasileniem zachowań hazardowych,²³ ze zdiagnozowanymi hazardzistami o największym ryzyku wystąpienia nowego współistniejącego zaburzenia w porównaniu z hazardzistami problemowymi lub rekreacyjnymi. Ogólnie rzecz biorąc, literatura popiera dwukierunkowy związek w odniesieniu do chorób współistniejących, tak że zaburzenia psychiczne mogą służyć jako czynniki ryzyka w rozwoju, mogą służyć jako czynniki podtrzymujące w GD i mogą powstać jako konsekwencje GD.^15,22,24

GD i AUD / DUD

Związek GD z innymi chorobami uzależniającymi jest dobrze ugruntowany. Populacyjne szacunki metaanalityczne sugerują wysokie wskaźniki dożywotniej AUD i DUD współwystępowania wśród życiowych problemów i patologicznych hazardzistów, przy czym 28% graczy zgłasza AUD, a 17% zgłasza nielegalny DUD.²⁵ Te wskaźniki rozpowszechnienia najlepiej zrozumieć, porównując różnicę w częstości diagnoz SUD / DUD wśród osób z GD i bez GD. Na przykład w Welte i in¹⁷ W badaniu 25% osób z GD spełniało kryteria aktualnej zależności od alkoholu, podczas gdy tylko 1.4% osób bez GD było uzależnionych od alkoholu. Podobnie jak wspomniana wcześniej dyskusja na wiele chorób współistniejących, obecność podwójnych uzależnień, takich jak współistniejące AUD i GD, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem dodatkowych zaburzeń psychicznych w porównaniu z obecnością GD bez AUD.²⁶

AUD i DUD są również częstsze wśród hazardzistów poszukujących leczenia niż w populacji ogólnej, przy czym aż 41% spełnia kryteria dożywotniego AUD, a 21% spełnia kryteria dla SUD bezalkoholowych, w tym uzależnienia od nikotyny.²⁷ Comorbid DUD wpływa na wyniki hazardu w taki sposób, że osoby bez historii DUD w historii są 2.6 razy bardziej narażone na osiągnięcie abstynencji hazardowej przez miesiąc 3 w porównaniu do osób z dożywotnim DUD.²⁸ W innym badaniu²⁹ sugeruje, że nawet wśród osób, które otrzymały dożywotnią AUD / DUD, większość (58%) osób ubiegających się o leczenie hazardowe aktywnie korzysta z alkoholu lub nielegalnych substancji w roku poprzedzającym przyjęcie na leczenie hazardowe. Na szczęście spożywanie alkoholu narażonego na ryzyko (więcej niż standardowe napoje 14 / tydzień lub 4 / dzień dla mężczyzn; więcej niż napoje 7 / tydzień lub napoje 3 / dzień dla kobiet) wydaje się zmniejszać podczas leczenia hazardowego,³⁰ a te naturalnie występujące ograniczenia spożycia alkoholu można wzmocnić poprzez włączenie krótkich interwencji alkoholowych do leczenia hazardowego. Takie leczenie może zmniejszyć możliwość przejścia do nieuporządkowanego poziomu spożywania alkoholu, którego obecność wiąże się z nawrotem hazardu.²⁸ Te jednoczesne zmiany w spożywaniu alkoholu i uprawianiu hazardu sugerują, że zachowania te mogą z czasem wpływać na siebie nawzajem.

Biorąc pod uwagę wysoki wskaźnik rozpowszechnienia i wpływ współistniejących DUD i AUD na wyniki hazardu, zaleca się włączenie procedur przesiewowych AUD i DUD do praktyki klinicznej u pacjentów z GD. Uzasadnione jest również odwrócenie, sprawdzanie pod kątem problematycznych hazardów wśród osób poszukujących leczenia uzależnień. W przybliżeniu 15% osób ubiegających się o leczenie AUD / DUD spełnia kryteria dożywotniego leczenia GD, a 11% spełnia obecne kryteria GD.³¹ Wśród pacjentów z substytucją opioidową wskaźniki GD mogą być jeszcze wyższe,³¹ a problem hazardu wiąże się z gorszą reakcją na leczenie uzależnień u tych pacjentów.³² Włączenie kontroli gier hazardowych i procesów arbitrażowych do leczenia uzależnień może poprawić nie tylko problem z hazardem, ale także wyniki leczenia AUD / DUD. Ponadto wiele osób z AUD / DUD jest w stanie osiągnąć trzeźwość od alkoholu i narkotyków, ale nie jest w stanie kontrolować swojego hazardu,²⁹ sugerowanie leczenia specyficznego dla hazardu lub leczenia zintegrowanego może być konieczne dla powodzenia leczenia obu zaburzeń w warunkach leczenia uzależnień.

Skaza GD

Makijaż genetyczny danej osoby może powodować znaczące ryzyko w rozwoju zarówno SUD, jak i GD. Proporcja zmienności wynikającej z czynników genetycznych waha się od 0.39 dla halucynogenów do 0.72 dla kokainy.³³ Dziedziczność GD mieści się w tym zakresie w 0.50 – 0.60 i jest zbliżona do wskaźników odziedziczalności dla alkoholu i opiatów.³⁴ Najnowsze prace teoretyczne³⁵ postęp od inicjacji do uzależnienia sugeruje, że wkład genetyczny odgrywa większą rolę w późniejszych etapach procesu uzależnienia (np. utrata kontroli), podczas gdy doświadczenia środowiskowe wydają się pośredniczyć w początkowej ekspozycji i eksperymentach.^36,37 Podano, że wkład środowiskowy w zmienność ryzyka rozwoju GD stanowi 38% –65% wariancji w problematycznych zachowaniach hazardowych³⁸ i stanowią istotny czynnik w zrozumieniu rozwoju tego zaburzenia. Określone czynniki środowiskowe zidentyfikowane jako czynniki ryzyka GD obejmują maltretowanie w dzieciństwie,³⁹ zachowania i monitorowanie hazardu rodzicielskiego,^40-42 kulturalna akceptacja hazardu,⁴⁰ oraz czynniki sytuacyjne, takie jak wygoda zakładów hazardowych i cechy nagród.⁴³

Duża część dziedzicznego ryzyka uzależnienia od narkotyków jest niespecyficzna i dotyczy wszystkich substancji. To wspólne ryzyko jest prawdopodobnie spowodowane szerokimi konstruktami, takimi jak impulsywność i negatywny wpływ, które mają podłoże genetyczne i mogą służyć jako czynniki ryzyka zażywania substancji.⁴⁴ Ryzyko związane z impulsywnością i negatywnym wpływem nie tylko przenosi się na substancje uzależniające, ale rosnąca literatura sugeruje również, że konstrukty te są czynnikami ryzyka rozwoju kilku innych zaburzeń eksternalizacyjnych, w tym GD.^34,45 Na przykład prospektywne badanie rozwojowe²⁴ sugeruje, że 1) leżący u podstaw impulsywności nastolatków wpływa na późniejszy rozwój zarówno problematycznych hazardu, jak i cech depresyjnych, oraz że 2) te dwa zestawy objawów następnie wzajemnie się utrwalają w późnym okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości. Ponadto, w odniesieniu do badań mechanistycznych, obecność allelu Taq A1 polimorfizmu D2 receptora dopaminy została powiązana zarówno z GD, jak i AUD.⁴⁶ Ten allel związany jest ze wzrostem impulsywności w zadaniach neurokognitywnych,⁴⁷ sugerując możliwość, że przynajmniej część wspólnej wariancji genetycznej między GD a uzależnieniem od alkoholu (12% –20%)⁴⁸ wynika z genetycznych predyspozycji do leżącego u podstaw konstruktu impulsywności.

Podsumowując, odkrycia te wspierają syndromowy model uzależnienia, który zakłada, że ​​różne przedmioty uzależnienia mają wspólne przekleństwa i następstwa.³⁷ Mimo że wyniki końcowe są zmienne (np. Niekontrolowane uprawianie hazardu w porównaniu z niekontrolowanym używaniem heroiny), leżące u podstaw podłoża etiologiczne w dużym stopniu się pokrywają, odzwierciedlając zjawisko wieloaspektowości, w której osoby o podobnym pochodzeniu pod względem ryzyka i czynników ochronnych doświadczają różnych wyników rozwojowych.⁴⁹

Neurobiologia

Ścieżka od genów do zachowania jest zhierarchizowana, wzajemna i jest modulowana na poziomie pośrednim za pomocą obwodów neuronowych, które są zbudowane głównie na podstawie aktywności genetycznej i które regulują zachowanie fenotypowe. Na przykład szlak dopaminy mezokortykolimbicznej moduluje wartość nagrody uzależniających substancji i zachowań.³⁵ Wiele badań GD i DUD nakreśliło wkład genetyczny w różne aspekty tego szlaku, w tym gęstość receptorów D2 i wielkość uwalniania dopaminy, które przewidują subiektywną odpowiedź hedoniczną.⁵⁰

Podobnie jak wkład genetyczny w zachowanie jest wieloaspektowy, tak zjawisko uzależnienia jest o wiele za złożone, aby mógł je wywołać pojedynczy układ nerwowy. Dodatkowe sieci zaangażowane w proces uzależnienia obejmują szlak nigrostriatalny,⁵¹ oś podwzgórze – przysadka – nadnercza (HPA),⁵² wyspa⁵³ i wiele obszarów kory przedczołowej (PFC).⁵⁴ Jako szeroki neurobiologiczny model uzależnienia, Koob i Le Moal³⁶ postulował istnienie obu neuroadaptacji wewnątrznaczyniowych 1, charakteryzujących się podwyższonym progiem nagrody (tj. tolerancją), w których pośredniczy zmniejszenie aktywności dopaminy w brzusznym prążkowiu, a także 2) pomiędzy neuroadaptacjami wewnątrzsystemowymi, w których stres antyrenderowy systemy (np. oś HPA, rozszerzone ciało migdałowate) są coraz bardziej aktywowane, powodując negatywny stan afektu (tj. wycofanie, pragnienie) przy braku substancji / zachowania. Te neuroadaptacyjne zmiany są zgodne z wieloetapowymi teoriami progresji do uzależnienia³⁵ i może zostać nałożony na przesunięcie spektrum impulsywności do kompulsywności, w którym początkowe zaangażowanie w uzależniające zachowanie wynika z napędzanego impulsami pragnienia efektów hedonicznych. Późniejsze zachowanie następuje wraz z rozwojem tolerancji i zmianami allostatycznymi w kluczowych obwodach nerwowych i, w przeciwieństwie do początkowego zaangażowania, jest napędzane przez nawykowe, kompulsywne pragnienie osłabienia lęku i negatywnego wpływu (tj. Zmniejszenie głodu, uniknięcie wycofania). Dowody sugerują, że długotrwałe używanie substancji uszkadza sieci PFC o kluczowym znaczeniu dla odgórnej modulacji zachowania, zmniejszając zdolność do sprawowania kontroli hamowania niezbędnej do utrzymania abstynencji.⁵⁵ To resztkowe uszkodzenie może również pomóc wyjaśnić, dlaczego inne zachowania uzależniające mogą rozwinąć się po ustaniu początkowego zachowania uzależniającego i dlaczego nawrót po okresie abstynencji jest bardziej prawdopodobny, gdy GD jest współistniejący z DUD.

Koob i Le Moal's³⁶ model zbiega się ze wsparciem dla dominującego brzusznego zaangażowania prążkowia we wczesnym stosowaniu narkotyków, a następnie zwiększenia modulacji prążkowia grzbietowego, gdy uwarunkowane sygnały zaczynają wypierać nagrodę hedoniczną jako kluczowy czynnik motywujący zachowanie.⁵⁶ W tym kontekście jednostki doświadczają głodu po powtarzających się parach wskazówek sensorycznych (np. „Pssht” puszki po piwie) i zachowań uzależniających (np. Spożywanie alkoholu), poprzez proces warunkowania klasycznego. W końcu osłabienie stanów awersyjnych (np. Głód, wycofanie) związane z zachowaniem uzależniającym staje się główną siłą napędową ciągłego zaangażowania w to zachowanie. Co ciekawe, uszkodzenie subregionu wyspy, odpowiedzialnego za ocenę wewnętrznego nastroju i stanów sensorycznych, eliminuje uczucie głodu.⁵⁷

Oprócz wyspy, kolejnym kluczowym neurobiologicznym modulatorem systemu przeciwdziałającego nagrodom jest oś HPA. Ten szlak neuroendokrynny jest zakłócany przez przewlekłe narażenie na substancje, a także podczas zaangażowania w hazard,⁵⁸ co zmienia jego zdolność do skutecznego i wydajnego działania.⁵² Zmiany w osi HPA wynikające z wielokrotnego stosowania substancji obejmują wzrost krążącego hormonu adrenokortykotropowego i kortykosteronu. Zmiany te powodują, że osoby uzależnione doświadczają stresu intensywniej i dłużej niż inni³⁶ i prowadzą do długoterminowego wzrostu ich podatności na negatywne skutki stresu.⁵⁹ Co więcej, takie modyfikacje osi HPA są uważane za adaptacje między układami w kontekście procesu uzależnienia, ponieważ rekrutacja tego systemu reakcji na stres częściowo pośredniczy w doświadczeniu głodu i przewiduje nawrót choroby.⁵⁹

Chociaż Koob i Le Moal's³⁶ model został skonstruowany wokół substancji, a pojawiające się dowody wiążą również kluczowe konstrukty związane z uzależnieniem od narkotyków od GD. Na przykład przesunięcie widma impulsowo-kompulsywne występujące w DUD ma również miejsce w GD.⁶⁰ Dodatkowo, na poziomie molekularnym, dowody wskazują, że receptory dopaminy D2 leżą u podstaw nagradzania wtórnego zarówno do hazardu⁶¹ i stosowanie substancji.⁶² W odniesieniu do wpływu dopaminergicznego na GD, agoniści dopaminy, często wykorzystywani jako farmakoterapia u osób z chorobą Parkinsona i zespołem niespokojnych nóg, mogą prowadzić do zaangażowania się w zachowania hedoniczne, takie jak hiperseksualność i hazard, rzekomo poprzez rozregulowanie szlaku nagrody dopaminy.⁶³ I odwrotnie, farmakoterapia antagonistami dopaminy wykazała pewną skuteczność w leczeniu uzależnienia od alkoholu,⁶⁴ chociaż dowody muszą jeszcze potwierdzać skuteczność tego podejścia w GD.^65,66 Wreszcie, podobnie jak w przypadku DUD, niezdolność osób z GD do wykazania odpowiedniej kontroli impulsów z góry na dół może wynikać z kombinacji wzrostu aktywności współczulnego układu nerwowego podczas hazardu,⁶⁷ w połączeniu z układami stresu nadpobudliwego,⁵⁸ jak również zmniejszona aktywacja w kluczowych sieciach PFC.⁶⁸

Pomimo znacznego postępu w wyjaśnianiu neurobiologicznych podstaw zarówno GD, jak i DUD, pozostaje jeszcze wiele do zrobienia. Chociaż poczyniono postępy w zakresie integracji GD z istniejącymi modelami DUD, w literaturze na temat GD wciąż brakuje pełnego i dokładnego zrozumienia roli dopaminy w rozwoju zaburzenia, co uniemożliwia jej pełne włączenie w te szerokie teoretyczne modele uzależnienia. .^35-36 Co więcej, jasne jest, że neuroprzekaźniki oprócz dopaminy znacząco przyczyniają się do procesu uzależnienia,⁵⁴ ale dowody empiryczne dotyczące serotoniny, noradrenaliny i glutaminianu w GD są niewielkie.⁶⁹

Neurocognition

Zaburzenia uzależniające są zwykle związane z deficytami poznawczymi, chociaż istnieje znaczna zmienność obserwowanych wyników w zależności od nadużywanej konkretnej substancji, a także intensywności i przewlekłości stosowania. U osób z alkoholizmem występują deficyty w zakresie funkcji wykonawczych (EF) i umiejętności wzrokowo-przestrzennych, podczas gdy inne zdolności, takie jak język i ogólne zdolności motoryczne, są względnie oszczędzone.⁷⁰ Na szczęście upośledzenia wynikające z długotrwałego stosowania można przynajmniej częściowo złagodzić poprzez przedłużającą się abstynencję. Osoby z GD wykazują również deficyty EF,⁷¹ w tym podejmowanie decyzji,⁷² kontrola hamowania,⁷³ i elastyczność umysłowa;⁷⁴ jednak żadne dotychczasowe badania nie analizowały wpływu przedłużającej się abstynencji od hazardu na te deficyty. Kolejne nierozwiązane pytanie w literaturze dotyczy tego, czy te deficyty neurokognitywne występują przedwcześnie, czy reprezentują fenotypowe skutki zmian fizjologicznych wynikających z zachowań uzależniających. Kilka badań nad GD i uzależnieniem od alkoholu ogólnie potwierdza obecność przedwczesnej impulsywności w większej populacji osób uzależnionych, chociaż dane z tych badań wskazują również na większe upośledzenie EF, takie jak pamięć robocza u osób uzależnionych od alkoholu w porównaniu z osobami z GD,⁷⁵ prawdopodobnie sugerując, że przewlekłe spożywanie etanolu selektywnie uszkadza obwody PFC. Co więcej, zbieżne z odkryciami neurokognitywnymi, dane z własnego raportu pokazują, że impulsywność cechy ma tendencję do podwyższania w GD, dostarczając niezależnych, multimodalnych dowodów na istnienie wcześniejszych deficytów kontroli hamowania w chorobach uzależniających.^73,76

Podsumowując, ustalenia dotyczące deficytów neurokognitywnych w GD mają charakter informacyjny, szczególnie w odniesieniu do badań, w których GD jest wykorzystywany jako behawioralny model uzależnienia w celu odpowiedzi na konkretne pytania badawcze.⁷⁵ Jednak kluczowym ograniczeniem, które utrzymało się w tej literaturze, jest niejednorodność zadań poznawczych wykorzystywanych we wszystkich badaniach, które ograniczają bezpośrednie porównania i analizy zbiorcze.⁷⁷ Co ważne, ta linia badań jest wciąż w powijakach, a wraz z rozwojem można dokładniej porównywać profile neurokognitywne między osobami z GD a osobami nadużywającymi substancji takich jak alkohol. Replikowanie wyników podobnych zadań i angażowanie się w bardziej perspektywiczne projekty podłużne⁷⁴ wzmocni nasze rozumienie impulsywności i innych ważnych konstrukcji poznawczych, które dotyczą zarówno GD, jak i DUD.

Leczenie

Około jedna trzecia osób z GD i około jedna czwarta osób uzależnionych od alkoholu wróci do normy bez konieczności leczenia.^78,79 Inni zwrócą się do opcji leczenia, w tym samopomocy i wzajemnego wsparcia, krótkich i motywujących interwencji oraz terapii poznawczo-behawioralnej (CBT) w celu odzyskania kontroli nad uzależniającymi zachowaniami. Te metody hazardu są w dużej mierze oparte na metodach uzależnień od alkoholu i narkotyków, a badania sugerują, że hazardziści,⁸⁰ jak osoby uzależnione od substancji,⁸¹ skorzystać z takich interwencji. Jednak hazard nie jest tak szeroko dostępny. W poniższej sekcji krótko omawiamy typowe interwencje dotyczące problemów związanych z substancjami i hazardem.

Program odzyskiwania 12-Step

Anonimowi Alkoholicy (AA) to grupa wsparcia kierowana przez rówieśników dla osób mających problemy z używaniem alkoholu. Spotkania AA są powszechnie dostępne w USA, a badania wskazują, że udział jest powszechny i ​​wiąże się z lepszymi wynikami. Kelly i in⁸² obserwowali pacjentów uzależnionych od alkoholu, których zachęcano do angażowania się w grupy wsparcia po wypisie z intensywnego leczenia ambulatoryjnego, a 79% uzyskał dostęp do tych grup w pierwszym roku. Udział spadł, ale pozostał znaczny w drugim (54%) i trzecim (54%) roku po wypisie i był związany z lepszymi wynikami picia. Inne badania^83,84 sugerują, że korzyści z uczestnictwa w AA mogą być optymalne, gdy pacjenci angażują się w AA w połączeniu z profesjonalnym leczeniem, i że udział AA może być ważnym elementem długoterminowego powrotu do zdrowia.

Anonimowi hazardziści (GA) opierają się na filozofii 12, zapoczątkowanej przez AA, i popierają wiele zasad znalezionych w AA, w tym orientację opartą wyłącznie na abstynencji, przyjęcie modelu choroby uzależnienia i konceptualizację uzależnienia jako przewlekłego choroba. GA wydaje się przynosić korzyści osobom o większym nasileniu uzależnienia,⁸⁵ ale wyżej wymienione cechy (np. orientacja abstynencji) mogą zmniejszyć atrakcyjność dla niektórych osób. Istnieje stosunkowo niewiele danych na temat GA jako samodzielnego leczenia, ale dostępne badania^85-87 sugerują, że korzyści GA jako jedynej interwencji są niewielkie, być może w wyniku wysokich wskaźników rezygnacji. Jednak zaangażowanie GA w połączeniu z profesjonalnym leczeniem wydaje się poprawiać wyniki leczenia,⁸⁸ i pozostaje zalecanym składnikiem niektórych profesjonalnie dostarczanych zabiegów.⁸⁹

Samopomoc

Samopomocowe zabiegi oferują wiele korzyści niespotykanych podczas spotkań z krokiem 12 lub profesjonalnie opracowanych metod, takich jak prywatność, oszczędność kosztów, wygoda i dostępność.⁹⁰ Biblioterapia problemów alkoholowych generuje małe i średnie rozmiary efektów w porównaniu z brakiem kontroli leczenia, może być równie skuteczna jak bardziej intensywne interwencje i wydaje się prowadzić do utrzymania korzyści leczenia przez długi czas.⁹¹ Biblioterapia została również oceniona pod kątem hazardu problemowego i jest korzystna dla hazardzistów w stosunku do osób losowo wybranych do kontroli na liście oczekujących.⁹² Jednak randomizowane badanie kontrolowane (RCT)⁹³ i jego następstwo po 24⁹⁴ sugerują, że ograniczony kontakt z terapeutą może być ważnym elementem skutecznej biblioterapii problemów hazardowych.

Interwencje motywacyjne

Interwencje motywacyjne mogą być idealną opcją dla osób uzależnionych, które ambiwalentnie zmieniają zachowanie lub szukają leczenia. Metaanaliza randomizowanych lub quasi-losowych badań 55 wykazała, że ​​interwencje motywacyjne dla osób z AUD / DUD prowadzą do znacznego zmniejszenia wyników picia i zażywania substancji w porównaniu z brakiem kontroli leczenia i porównywalnych wyników w porównaniu z innymi aktywnymi terapiami.⁹⁵ Podobnie podejścia motywacyjne są skuteczną interwencją w przypadku problemów z hazardem. RCT wykazał, że interwencje motywacyjne w ciągu jednej minuty ~ 75 minut mogą być skuteczne wśród problemowych graczy w zmniejszaniu częstotliwości hazardu i postawionych dolarów w porównaniu z wywiadem kontrolnym, z efektami utrzymującymi się do roku po interwencji.⁹⁶ Bardziej ograniczone formaty czasowe (np. Minuty 10 – 15), w tym krótkie porady i spersonalizowane opinie, obiecują zmianę niektórych zachowań hazardowych u osób z hazardem problemowym lub nieuporządkowanym.^97,98 Co ciekawe, bardziej rozbudowane formaty (np. Cztery sesje) ulepszeń motywacyjnych w połączeniu z CBT nie konsekwentnie poprawiają wyniki w stosunku do formatów krótkich lub pojedynczych sesji w RCT osób z problemami lub nieuporządkowanym hazardem rekrutowanych ze społeczności⁹⁸ i student⁹⁹ populacje. Efekt ten może wynikać z włączenia subklinicznych hazardzistów do tych badań, którzy mogą nie potrzebować lub nie wymagać ekstensywnego leczenia. W przypadku innych, szczególnie osób z GD, profesjonalna terapia o dłuższym czasie trwania może być konieczna do zmiany zachowania.

Terapie poznawcze i / lub behawioralne

Profesjonalnie dostarczana, manualnie prowadzona CBT poprawia wyniki w stosunku do GA lub samodzielnej biblioterapii u osób z GD w RCT.^86,88 Jednak w RCT¹⁰⁰ który obejmował mniej poważnych graczy-studentów, warunek CBT sesji 4 do 6 nie przyniósł lepszych wyników w porównaniu do pojedynczej sesji spersonalizowanej informacji zwrotnej. Inne badania oceniające format (grupa kontra indywidualna) lub porównania CBT z innymi aktywnymi terapiami na ogół nie wykazują różnic między grupami porównań.^101-103 Odkrycia te odzwierciedlają dowody z leczenia uzależnienia od alkoholu.¹⁰⁴

Chociaż CBT do hazardu jest bardzo podobne do CBT do leczenia uzależnień, terapie poznawcze, które wyraźnie koncentrują się na zniekształconych poznaniach związanych z hazardem, są bardziej unikalne pod względem treści. Terapie te często wymagają większego kontaktu z terapeutą (np. Do sesji 20) i wykazują solidne korzyści w stosunku do kontroli listy oczekujących.^105,106 Jednak wyniki te będą musiały być powtórzone przy użyciu większych próbek i analiz zamierzonych do leczenia, jak te badania^105,106 wykluczono osoby, które zrezygnowały z leczenia, powodując zawyżone efekty leczenia. Podobnie jak w innych badaniach, w których stwierdzono kilka różnic między metodami hazardu,¹⁰¹ RCT¹⁰⁷ porównano terapię poznawczą z innymi terapiami aktywnymi (np. wywiad motywacyjny, terapię behawioralną) i wykorzystano analizy intencjonalne, nie stwierdzono istotnych różnic w wynikach hazardu między terapiami.

Ogólnie rzecz biorąc, badania AUD / DUD i leczenia hazardu sugerują, że żaden format lub podejście nie jest idealne. Wydaje się raczej, że większość zabiegów jest korzystna, przy niewielkich różnicach między aktywnymi terapiami, gdy są one ze sobą połączone. Zatem osoby uzależnione, które pragną leczenia, mają do dyspozycji szeroki zakres opcji w zależności od preferencji, potrzeb i być może ciężkości swojego zaburzenia. Idąc dalej, terapie mogą wymagać coraz większego uwzględnienia treści, które odnoszą się do wysokiego współwystępowania między GD a innymi zaburzeniami psychicznymi, w tym lękiem, nastrojem, osobowością, alkoholem i zaburzeniami narkotykowymi.²² Dowody sugerują, że objawy psychiczne reagują i poprawiają się podczas leczenia hazardem.¹⁰⁸ Jednak miejsce na dalszą poprawę objawów psychiatrycznych pozostaje wśród osób z cięższymi prezentacjami,¹⁰⁹ sugerując, że osoby te potrzebują specjalistycznych i zintegrowanych treści, aby sprostać współistniejącym warunkom.

Wnioski

Główne wyzwanie w kompleksowym określeniu powiązań i ryzyka w obrębie GD i AUD / DUD dotyczy asymetrycznego charakteru badań nad zaburzeniami związanymi z uzależnieniami, w których GD jest rodzajem badań z brakiem finansowania w porównaniu z innymi uzależnieniami.¹¹⁰ Niemniej jednak ostatnie badania zaczęły wyjaśniać postęp rozwojowy GD,¹¹¹ co sugeruje, że etiologia GD jest złożona, epigenetyczna i obejmuje wiele zarówno proksymalnych, jak i dystalnych predyktorów. Ponadto modele te są z natury podobne do rozwojowych modeli psychopatologicznych AUD / DUD, co sugeruje znaczące nakładanie się i wspólne czynniki ryzyka. W miarę gromadzenia dowodów jesteśmy w stanie zintegrować dekady badań z szerokimi, obejmującymi modele uzależnienia³⁷ które obejmują uzależnienia behawioralne, takie jak GD.

Potrzebne są badania dotyczące takich kwestii, jak szkody i koszty ekonomiczne związane z hazardem subklinicznym, oraz tego, czy subkliniczni gracze doświadczają negatywnych konsekwencji na równi z łagodniejszymi formami diagnostycznymi AUD / DUD. Badania te będą ważne dla przyszłych rewizji DSM w zakresie decyzji dotyczących tego, czy modelować kryteria i progi GD bliżej tych, które dotyczą AUD / DUD. Kolejnym priorytetem badawczym jest badanie podejść do leczenia, w szczególności leczenia zintegrowanego, które dotyczy chorób współistniejących lub leżących u ich podstaw dysfunkcji (np. Impulsywności). Wysoki wskaźnik chorób współistniejących sugeruje, że takie zintegrowane terapie są obszarem o wysokiej potrzebie i mają ogromny potencjał. Niestety literatura na temat leczenia GD jest pod tym względem słabiej rozwinięta niż inne uzależnienia.

Jeśli chodzi o praktykę kliniczną, zalecamy badanie pod kątem zaburzeń psychicznych niezwiązanych z hazardem wśród osób poszukujących leczenia problemów z hazardem. Rutynowe badania przesiewowe w kierunku zaburzeń psychicznych wśród hazardzistów poszukujących leczenia mogą pomóc tym pacjentom szybciej uzyskać potrzebne leczenie chorób współistniejących i mogą potencjalnie poprawić reakcję zarówno na GD, jak i chorobę współistniejącą, gdy takie leczenie jest oferowane jednocześnie lub w sposób zintegrowany. Ponadto w klinikach leczenia AUD / DUD większa częstość występowania zaburzeń hazardu w tej populacji sugeruje, że uzasadnione jest systematyczne sprawdzanie problemów hazardowych.^31,112

GD, jako pierwsze uzależnienie behawioralne bez substancji, ustanawia poprzeczkę dla rozważania innych zaburzeń jako uzależnień behawioralnych w przyszłości. Zgodnie z recenzją GD udostępnia wiele funkcji w wielu domenach AUD / DUD, prowadząc niektórych badaczy³⁷ popierać syndromowy model uzależnienia, który podkreśla etiologiczne nakładanie się różnych przejawów uzależnienia (np. niekontrolowany hazard, spożywanie alkoholu lub używanie kokainy). Badacze i klinicyści powinni uwzględniać znaczne nakładanie się tych stanów podczas konceptualizacji psychopatologii do różnych celów projektowania badań, oceny objawów klinicznych i planowania leczenia.

Podziękowanie

Przygotowanie tego raportu było częściowo wspierane przez granty NIH: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 oraz grant Narodowego Centrum Odpowiedzialnej Gry.

Ujawnienie

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów w tej pracy.

Referencje