Neuropsychopharmacology. 2019 Oct 9. doi: 10.1038 / s41386-019-0534-1.
Limbrick-Oldfield EH1,2, Mick I.3,4, Cocks RE5,3, Flechais RPA3, Turton S.3, Lingford-Hughes A.3, Bowden-Jones H6, Clark L7,8.
Abstrakcyjny
Markery psychologiczne i neurobiologiczne u osób z zaburzeniami hazardowymi (GD) mogą odzwierciedlać transdiagnostyczną podatność na uzależnienie lub neuroadaptacyjne konsekwencje długotrwałego hazardu. Stosując podejście endofenotypowe do identyfikacji markerów podatności, przetestowaliśmy biologicznych krewnych przypadków z GD. Uczestników płci męskiej poszukujących leczenia GD (n = 20) porównywano z męską grupą kontrolną (n = 18). Biologiczne rodzeństwo przypadków z GD (n = 17, niezwiązane z obecną grupą GD) porównano z oddzielną grupą kontrolną (n = 19), która częściowo pokrywała się z grupą kontrolną GD. Uczestnicy ukończyli kompleksową ocenę skal klinicznych, funkcjonowania neurokognitywnego i fMRI nieoczekiwanej nagrody finansowej. Grupa GD wykazała podwyższone poziomy impulsywności i opóźnień w zgłaszaniu się do siebie oraz zwiększone ryzyko związane z zadaniem Cambridge Gamble. Nie zaobserwowaliśmy upośledzonej impulsywności silnika przy zadaniu sygnału stop. Rodzeństwo GD wykazało pewne nakładające się efekty; mianowicie podwyższona impulsywność (negatywna potrzeba) i zwiększone ryzyko związane z zadaniem Cambridge Gamble. Nie zaobserwowaliśmy żadnych różnic w odpowiedzi neuronalnej na wyniki leczenia, ani w GD, ani w analizie rodzeństwa w porównaniu z ich grupą kontrolną. W grupie GD aktywność w wzgórzu i ogonie kulszowym korelowała negatywnie z nasileniem hazardu. Zwiększona impulsywność i podejmowanie ryzyka w GD są obecne w biologicznych krewnych przypadków GD, co sugeruje, że te markery mogą reprezentować wcześniej istniejącą podatność na GD.
PMID: 31597159
;