Alkohol. 2015 Aug 31. pii: agv100.
Suchankova P1, Engel JA1, Jerlhag E2.
Abstrakcyjny
CELE:
Grelina początkowo pojawiła się jako hormon jelitowo-mózgowy kontrolujący przyjmowanie pokarmu, inicjację posiłku i apetyt głównie poprzez obwody podwzgórza zarówno u gryzoni, jak iu ludzi. Odkrycia, że receptory greliny (GHS-R1A) są wyrażane w obszarach związanych z nagrodami, w tym w jądrze półleżącym (NAc) i brzusznym obszarze nakrywkowym (VTA), sugerują, że grelina jest nowym regulatorem nagrody. Rzeczywiście, sygnalizacja greliny pośredniczy w nagradzających i motywacyjnych właściwościach uzależniających leków. Ponadto codzienne jednoczesne podawanie antagonisty GHS-R1A i różnych leków uzależniających zapobiega indukowanemu lekiem uczuleniu lokomotorycznemu u szczurów.
METODY:
Obecna seria eksperymentów została zaprojektowana w celu bardziej szczegółowej oceny wpływu powtarzanej farmakologicznej supresji GHS-R1A na indukowaną lekami stymulację lokomotoryczną.
WYNIKI:
Wykazaliśmy, że podchroniczne leczenie wstępne antagonistą GHS-R1A, JMV2959, osłabiło zdolność ostrego podawania alkoholu, jak również amfetaminy, w celu stymulowania ruchów. Jednak nie było wpływu leczenia przewlekłego JMV2959 na aktywność lokomotoryczną per se lub na ekspresję genu GHS-R1A (Ghsr) w VTA lub NAc w porównaniu z leczeniem nośnikiem. Ponadto leczenie przewlekłej greliny spowodowało uczulenie narządu ruchu.
WNIOSKI:
Podczas gdy poprzednie badania wskazały grelinę jako regulator apetytu, niniejsze badanie wraz z wcześniejszymi badaniami sugeruje, że sygnalizacja ghreliny moduluje różne zachowania zależne od nagrody u gryzoni. Podsumowując, sugeruje to, że GHS-R1A może być kluczowym celem dla nowych strategii leczenia uzależnień.
;
