Aktualne zrozumienie behawioralnej neuronauki kompulsywnego zaburzenia zachowania seksualnego i problematycznego wykorzystywania pornografii (2018)

Październik 2018, Current Behavioral Neuroscience Reports

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

Abstrakcyjny

Cel przeglądu

W niedawno wydanej jedenastej edycji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-11), kompulsywne zaburzenie zachowania seksualnego (CSBD) po raz pierwszy zostało włączone i sklasyfikowane jako zaburzenie kontroli impulsów. Niniejszy raport ma na celu podsumowanie wyników empirycznych dotyczących neurobiologicznych podstaw CSBD, w tym problematycznego wykorzystywania pornografii. Wgląd w mechanistyczne czynniki leżące u podstaw CSBD może sprzyjać rozwojowi bardziej skutecznych interwencji terapeutycznych dla osób dotkniętych chorobą.

Ostatnie wyniki

Ostatnie badania neurobiologiczne ujawniły, że kompulsywne zachowania seksualne są związane ze zmienionym przetwarzaniem materiału seksualnego i różnicami w strukturze i funkcji mózgu.

Podsumowanie

Chociaż przeprowadzono niewiele badań neurobiologicznych dotyczących CSBD, istniejące dane sugerują, że nieprawidłowości neurobiologiczne mają wspólne cechy z innymi uzależnieniami, takimi jak zażywanie substancji i zaburzenia hazardu. W związku z tym istniejące dane sugerują, że jego klasyfikacja może lepiej odpowiadać jako uzależnienie behawioralne niż zaburzenie kontroli impulsów.

Słowa kluczowe: Kompulsywne zaburzenie zachowania seksualnego Problematyczne korzystanie z pornografii fMRI Hiperseksualność Uzależnienie seksualne 

Wprowadzenie

Co to jest kompulsywne zaburzenie zachowania seksualnego?

Już pod koniec XIX wieku, v. Krafft Ebing [1] opisali satyriazę i nimfomanię jako formy męskie i żeńskie nienormalnych popędów seksualnych prowadzących do kompulsywnych zachowań seksualnych (CSB). Rzeczywiście, satyrioza i nimfomania są szczególnie wymienione w dziesiątym wydaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) pod kodowaniem F52.8 "inne dysfunkcje seksualne nie z powodu substancji lub znanego stanu fizjologicznego" [2]. Można argumentować, że CSB zyskał większą uwagę naukową w 1970 i 1980s [3, 4]. Wraz z rosnącą dostępnością szybkiego Internetu, zainteresowanie naukowe wzrosło, a badania sugerują, że Internet może promować różne aspekty CSB. W ich próbce osób z CSB, Reid i współpracownicy [5] stwierdzili nadmierną masturbację (78%), oglądanie pornografii (81%), używanie seksu telefonicznego (8%) i cyberseksualnego (18%), odwiedzanie klubów ze striptizem (9%) oraz uprawianie seksu z dorosłymi osobami (45%) jako najbardziej rozpowszechnione formy CSB. W wyłącznie męskiej próbie samozwańczych "uzależnionych od seksu" Spenhoff i in. [6] znaleziono porównywalne liczby z wyjątkiem tego, że przypadkowy seks został znaleziony tylko w 20%.

Odbyła się spora debata dotycząca tego, czy niepafiliczny CSB może być zdefiniowany jako zaburzenie, a jeśli tak, jaka może być najbardziej odpowiednia klasyfikacja [7, 8]. Kilka wiodących poglądów uważa CSBD za uzależnienie behawioralne [4, 7], zaburzenie kontroli impulsów [9], kompulsywność seksualna [10] lub hiperseksualność [11]. Debaty te mogły znaleźć swój wstępny koniec wraz z wprowadzeniem ICD-11 w 2018. Tutaj diagnoza kompulsywne zaburzenie zachowania seksualnego (CSBD) został włączony do rozdziału zaburzeń kontroli impulsów (kod 6C72). Pomimo dyskusji akademickiej dotyczącej kryteriów, które należy zastosować do zdefiniowania CSBD i różnicowania CSBD od nieuporządkowanych zachowań seksualnych, istnieje pewna zgoda co do głównych cech: zaburzona kontrola, wykorzystanie zachowań seksualnych do celów regulacji emocji i ciągłe zaangażowanie w CSB pomimo znacznego upośledzenia w osobistym, rodzinnym, społecznym, edukacyjnym, zawodowym lub innym ważnym obszarze funkcjonowania.

Jak opisano wcześniej, ludzie mogą cierpieć z powodu różnych form CSB. Prawdopodobnie najbardziej widocznym zachowaniem - szczególnie u mężczyzn - jest oglądanie pornografii z towarzyszącą masturbacją [5]. Dlatego badania behawioralnej neuronauki wykorzystujące funkcjonalne rezonans magnetyczny (fMRI) skupiały się głównie na osobach płci męskiej cierpiących na problematyczne używanie pornografii (PPU). W związku z tym niniejszy przegląd skoncentruje się głównie na PPU podczas podsumowywania danych dotyczących neuroobrazowania, a wyniki badań farmakologicznych i innych badań neurobiologicznych CSB będą również zgłaszane (patrz także np. [12)].

Seksualne bodźce są nagrodami Se Se

Kiedy pytając ludzi o ich uczucia podczas oglądania materiałów seksualnych, oceniają oni swoje uczucia wysoko na wartościowości i podnieceniu (np.13]). Ostatnie 20 lat badań obrazowania mózgu dostarczyło ważnych informacji na temat odpowiedzi neuronalnych na materiał seksualny. Kilka metaanaliz i recenzji [14, 15, 16, 17] przedstawiają stosunkowo spójny obraz zaangażowania określonych struktur mózgu w przetwarzanie materiału seksualnego. Jeden model [15] sugeruje, że cztery składniki (poznawczy, emocjonalny, motywacyjny, autonomiczny i endokrynny) są powiązane z konkretnymi strukturami mózgu. W obrębie domeny motywacyjnej skupiono się na strukturach mózgu powiązanych z kluczowymi strukturami ludzkiego układu nagrody, takich jak prążkowie brzuszne (w tym jądro nie używane później) i przednia kora obręczy (ACC). Zaangażowanie tych struktur mózgu może leżeć u podstaw satysfakcjonujących i wzmacniających cech materiału seksualnego. Takie zaangażowanie pasuje do modeli ewolucyjnych, biorąc pod uwagę, że bodźce seksualne powinny motywować zachowania podejście, aby zapewnić przetrwanie gatunku.

Neurobiologiczne znaczniki CSBD

Zmienione przetwarzanie materiałów seksualnych w CSBD

Przetwarzanie materiału o charakterze seksualnym (SEM) w CSBD związanej z pornografią zostało zbadane w badaniach reaktywności cue. Koncepcja odczytywania cue jest od dawna badana w klasycznych badaniach kondycji uzależnień [18]. Wskaźniki są bodźcami warunkowymi, które mogą być nastrojami, kontekstami lub innymi bodźcami, które są wielokrotnie związane z przyjmowaniem leku (bodźce bezwarunkowe). Cue stają się predyktorami i wyzwalaczami przyjmowania leków. W rozwoju i utrzymaniu uzależnienia sygnały wywołują pragnienie, które jest ściśle związane z pragnieniem w ramach teorii uzależnienia od zachęt [19]. Główną tezą tego schematu jest oddzielenie sympatii od chęci. Teoria zakłada, że ​​na początku rozwoju uzależnienia dominuje doświadczenie hedonistyczne (= lubienie); później osoba uzależniona doświadcza potrzeby używania narkotyków (= chęci), która jest bardziej niezależna od przyjemności. Dane sugerują, że choć pragnienie może być ściśle związane z mezolimbicznymi ścieżkami dopaminowymi, nie jest to lubienie.

W kontekście CSBD związanej z pornografią, uzasadnione jest pytanie, czy bodźce seksualne są bodźcami, czy bodźcami bezwarunkowymi. Często są interpretowane jako wskazówki, chociaż ten materiał prawdopodobnie ma również nieuwarunkowane cechy (dalsze dyskusje na ten temat można znaleźć w [20)].

W ciągu ostatniej dekady przeprowadzono pierwsze badania obrazowania mózgu. Badania te pokazują zmienione przetwarzanie materiału seksualnego w CSBD (tab 1).

Tabela 1

Chronologiczny przegląd badań fMRI kontrastujących odpowiedzi neuronowych mierzonych sygnałem zależnym od poziomu utlenowania krwi (BOLD) u osób z kompulsywnym zaburzeniem zachowania seksualnego (CSBD) i osób bez CSBD (badania kliniczne). Dodatkowo uwzględniono badania fMRI w próbkach obciążonych ryzykiem CSBD (badania subkliniczne). W większości badań uwzględniono tylko mężczyzn

Badanie

Temat

Eksperyment

Próba

Wyniki główne

Badania fMRI - próbki kliniczne

Politis i in. [21]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

• bloki zdjęć z

- lek

- jedzenie

- pieniądze i hazard

- seksualne

- neutralny

zawartość

• dwie sesje: ON lub OFF L-Dopa Leki

n = 12 (1 kobieta) pacjentów z chorobą Parkinsona i CSBD

n = 12 (2 kobiety) pacjentów z chorobą Parkinsona, ale bez CSBD

Rozpoznanie CSBD

• Lista kontrolna dotycząca hiperseksualności

• wywiad kliniczny

Uwaga: pacjenci z CSBD przyjmowali znacznie więcej agonistów dopaminy i znacznie mniej L-DOPA niż pacjenci bez CSBD

niezależnie od ON lub OFF L-Dopa leki:

• większe reakcje nerwowe w stosunku do obrazów seksualnych w przeciwieństwie do neutralnych obrazów u pacjentów z CSBD w:

- dwustronny OFC, bilateralny ACC, dwustronny PCC, lewe ciało migdałowate, obustronne prążkowia brzuszne, podwzgórze podwzgórza (analiza ROI)

- dwustronny PFC przedni, dwustronny SPL, prawy IPL (analizy całego mózgu)

• niższe reakcje nerwowe w kierunku obrazów seksualnych w przeciwieństwie do neutralnych obrazów u pacjentów z CSBD w:

- obustronna izolacja, prawe pachnienie (analiza całego mózgu)

Voon i in. [22]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

• 9-sekundowe klipy filmowe: SEM, erotyczne, nie-seksualne wyjścia, pieniądze, neutralne

• główny kontrast zainteresowania: "SEM minus wychodzące filmy"

n = 19 heteroseksualnych mężczyzn z CSBD (skup się na pornografii internetowej)

n = 19 heteroseksualnych mężczyzn bez CSBD

Rozpoznanie CSBD

• Test przesiewowego seksu internetowego [23]

• wywiad kliniczny oparty na kryteriach Kafki [11] oraz środki opisane przez Reida [5]

• większe pożądanie seksualne w odpowiedzi na SEM u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD

• większe odpowiedzi neuronowe na SEM u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD w

- dACC, prążkowie prawego prawa, prawe ciało migdałowate, prawy istota czarna (analiza eksploracyjna)

• wyższa korelacja pomiędzy pożądaniem seksualnym a funkcjonalną łącznością między dACC / prążkiem przednim prawym a dACC / prawym jądrem migdałowatym, a dACC / left substantia nigra (analiza eksploracyjna) u mężczyzn z CSBD w porównaniu do mężczyzn bez CSBD

Seok & Sohn [24]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

• Przyjemne zdjęcia SEM i inne niż SEM

n = 23 heteroseksualnych mężczyzn z CSBD

n = 22 heteroseksualnych mężczyzn bez CSBD

Rozpoznanie CSBD

• Test przesiewowy uzależnienia seksualnego Test-R (SAST-R [25]),

• Zapas zachowania hiperseksualnego (HBI [26])

• wywiad kliniczny

• większe pożądanie seksualne w odpowiedzi na SEM u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD

• większe odpowiedzi neuronowe na SEM u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD w

- prawy dACC, lewy i prawy wzgórek, lewy jądro ogoniaste, prawy supramaginalny zakręt, prawostronna grzbietowo-boczna kora przedczołowa

• Zakres CSBD (mierzony przez SAST-R [25], HBI [26]) było dodatnio skorelowane z aktywacją neuronów w prawym wzgórzu i prawej stronie grzbietowo-bocznej kory przedczołowej

Uwaga: dość liberalne testy istotności statystycznej, tj. Brak korekty FWE

Klucken i in. [27]

apetyt warunkujący

zróżnicowany paradygmat warunkowania apetycznego

• kolorowe kwadraty jako CS + i CS-

• LUW: zdjęcia SEM

• Wzmocnienie 100%

n = 20 mężczyzn z CSBD

n = 20 mężczyzn bez CSBD

Rozpoznanie CSBD

• Kryteria Kafki [11]

• wywiad kliniczny

• wyższe wyuczone reakcje na CS + w przeciwieństwie do CS - u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD we właściwym ciele migdałowatym

• niższa funkcjonalna łączność między prążkowiem brzusznym a korą przedczołową u osób z CSBD w porównaniu do mężczyzn bez CSBD

Banca i in. [28]

uczenie się

zróżnicowany paradygmat warunkowania apetycznego

• Kolorowe wzory 6: 2 × CS + sex, 2 × CS + pieniądze i 2 × CS-

• po seksie CS + pojawił się obraz nagich kobiet; po CS + pieniądze przedstawiono symbol funta 1, po CS-pokazano szare pole

• faza wymierania po akwizycji: brak nagród lub obraz kontrolny po różnych CS

n = 20 mężczyzn z CSBD

n = 20 mężczyzn bez CSBD

Rozpoznanie CSBD

• Test przesiewowego seksu internetowego [23]

• wywiad kliniczny oparty na kryteriach Kafki [11] oraz środki opisane przez Reida [5]

• nie było efektu grupowego w odniesieniu do odpowiedzi neuronalnych na różne CS

• reakcja na obrazy seksualne (po CS + seks) zmniejszyła się szybciej u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD w dACC

• mężczyźni z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD wykazali większą funkcjonalną łączność pomiędzy dACC a prawym brzusznym prążkowiem i lewym i prawym hipokampem dla kontrastu ostatnich prób minus pierwsze próby ekspozycji na obrazy seksualne

Gola i in. [29]

sygnalizować reaktywność

zadanie opóźnienia motywacyjnego:

• sygnały (kontrolna wskazówka: symbol koła, monetarna sygnatura: znak dolara, erotyczna wskazówka: piktogram kobiety) służyły jako sygnały, aby nie otrzymać nic (pomieszany obraz) lub monetarny (obraz ilości wygranych pieniędzy) lub nagród erotycznych (Zdjęcie SEM). Natychmiastowe dostarczenie wyniku w przypadku rozwiązania zadania dyskryminacji docelowej

n = 28 heteroseksualnych mężczyzn z CSBD

n = 24 heteroseksualnych mężczyzn bez CSBD

Rozpoznanie CSBD

• Kryteria hiperseksualności Kafki [11]

• wywiad kliniczny

• poszukiwanie leczenia wszystkich mężczyzn z CSBD

• krótszy czas reakcji u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD w badaniach erotycznych, ale nie w próbach monetarnych

• większe odpowiedzi neuronowe na sygnały erotyczne u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD w lewej i prawej części prążkowia

• brak różnic między grupami w reakcjach behawioralnych i nerwowych w kierunku wskazania monetarnego

• brak różnic między grupami w reakcji na zdjęcia SEM (dostarczanie nagrody)

Uwaga: Analizowano tylko reakcje prawej i lewej prążkowia (apriorycznie regiony zainteresowania)

fMRI - próbki subkliniczne

Kühn & Gallinat [30]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

• podniecające obrazy seksualne i nie-seksualne

• projektowanie bloków - bloki prezentacji:

- zdjęcia seksualne

- zdjęcia niezwiązane z seksem

- fiksacja

n = 64 heteroseksualnych mężczyzn z szerokim zakresem konsumpcji pornografii

zmienna niezależna: zgłaszane godziny konsumpcji pornografii na tydzień

• ujemna korelacja pomiędzy zgłoszonymi godzinami konsumpcji pornografii na tydzień a reakcjami neuronów na bodźce seksualne w lewej skorupie

Brand i wsp. [31]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

SEM z

• aktorzy męscy / męscy

• aktorzy płci męskiej / żeńskiej

• aktorzy kobiecy / żeński

• projektowanie związane z wydarzeniami

• oceny po każdej prezentacji obrazu na temat wymiarów pobudzenia seksualnego, nieprzyjemności, bliskości do "idealnego" obrazu

n = 19 heteroseksualnych mężczyzn

próbka o różnym nasileniu uzależnienia od Internetu

Uzależnienie od Internetu mierzone krótkim testem na uzależnienie od Internetu zmodyfikowanym dla cyberseksa (s-IATsex) [32]

• nasilenie uzależnienia od Internetu było skorelowane z wielkością efektu "preferowanego materiału" kontrastu (kobieta / mężczyzna) minus materiał niezatwierdzony (mężczyzna / mężczyzna) w brzusznej prążkowiu

FWE błąd rodzinny, SEM materiały erotyczne, obszary mózgu: dACC grzbietowa przednia część obręczy, PCC tylna kora obręczy, OFC kora orbitalno-czołowa, IPL gorszy płat ciemieniowy, SPL lepszy płat ciemieniowy

W swoim doniosłym badaniu fMRI, Voon i in. [22] porównał odpowiedzi do klipów filmowych i klipów filmowych SEM z ekscytującą, ale nie seksualną treścią u mężczyzn z i bez CSBD. Wyniki ujawniły, że mężczyźni z CSBD wykazali większą zależność od poziomu tlenu (BOLD) w układzie nagrody (prążkowie brzuszne, ACC ACC) i jądro migdałowate niż zdrowi mężczyźni kontrolni w SEM. Ponadto, SEM wywoływał wyższe subiektywne pożądanie seksualne u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD. W podobnym badaniu Seok and Sohn [24], mężczyźni zi bez CSBD oglądali zdjęcia SEM i zdjęcia pozytywnie wzbudzających treści niezwiązanych z seksem. Ponownie, mężczyźni cierpiący na CSBD w porównaniu z tymi, którzy nie wykazywali większych odpowiedzi BOLD w kierunku SEM, w przeciwieństwie do nieseksualnych bodźców w wielu obszarach mózgu, w tym wzgórzu grzbietowo-bocznym, prawym supramaginalnym zakręcie, grzbietowym ACC i ogoniastym. Subiektywne reakcje wskazywały również na wyższą indukowaną SEM ocenę pożądania seksualnego u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD. Wyniki badania fMRI firmy Brand i in. [31•] wskazywał w tym samym kierunku: zakres zgłaszanych objawów uzależnienia od pornografii internetowej (subkliniczna próbka męska) korelował z odpowiedziami neuronowymi na preferowane SEM (w przeciwieństwie do niepreferowanego SEM) w prążkowiu brzusznym.

W przeciwieństwie do tych raportów, Kuehn i Gallinat [30] stwierdzili ujemną korelację między odpowiedziami neuronowymi na SEM w prążkowiu (lewa skorupa) a ilością godzin spędzonych na oglądaniu pornografii w ich subklinicznej próbce męskiej. Autorzy zinterpretowali to sprzeczne z intuicją stwierdzenie jako prawdopodobnie związane z procesem habituacji związanym z częstym kontaktem z bodźcami pornograficznymi. W informacyjnym badaniu fMRI, w którym rozplątały się rejony nerwowe związane z fazami antycypacyjnymi a fazami konsumpcyjnymi, Gola i in. [29••] stwierdzili porównywalne reakcje neurologiczne u mężczyzn szukających leczenia PPU i mężczyzn bez PPU, gdy oglądali obrazy seksualne. Jednak oglądanie bodźców (= cue) przewidujących prezentację SEM (w porównaniu z cue przewidującymi nagrody pieniężne) w zadaniu opóźnienia motywacyjnego skutkowało wyższymi reakcjami BOLD u mężczyzn z PPU niż u mężczyzn bez PPU w lewej i prawej brzusznej prążkowiu . Politis i in. [21] badali dwie grupy osób z chorobą Parkinsona, jedną z objawami CSB i inną z porównywalną ciężkością choroby Parkinsona, ale bez objawów CSB. Jak omówiono poniżej, CSB i inne zachowania i zaburzenia kontroli impulsów (związane z hazardem, zakupem i jedzeniem) zostały powiązane z aspektami choroby Parkinsona, w tym z jej leczeniem [37, 38, 39]. Wyniki badania fMRI pokazały, że reakcje BOLD na SEM były wyższe u pacjentów z chorobą Parkinsona z CSB niż u pacjentów bez CSB w wielu regionach mózgu, w tym w korze oczodołowo-czołowej, ACC, korze obręczy obręczy, ciele migdałowatym, prążkowiu brzucha i podwzgórzu [21]. Dwa regiony, w których pacjenci z CSB wykazywali względnie mniej aktywacji, to wyspa i klaustrum.

Podsumowując, większość badań fMRI badających reaktywność cue w CSBD ujawniło, że reakcje BOLD na SEM są relatywnie wyższe w systemie nagrody w dotkniętej grupie [21, 22, 24, 29, 31]. Tylko jedno badanie [30] wykazało odwrotną zależność między reakcją BOLD związaną z SEM w lewej skorupie i konsumpcją pornografii, a nie było to w próbie z CSBD.

Ponieważ procesy kondycjonowania mogą być ważne w rozwoju CSBD, rozważamy tu również dwa badania fMRI badające zmienione procesy kondycjonowania w CSBD.

Banca i in. [28•] donoszą, że mężczyźni z CSBD preferowali nowatorski SEM i sygnały uwarunkowane SEM w większym stopniu niż mężczyźni bez CSBD. Badanie to obejmowało również eksperyment fMRI na temat zróżnicowanego warunkowania apetycznego. Podczas gdy nie znaleziono efektów grupowych dotyczących uwarunkowanych reakcji BOLD, odpowiedź BOLD w grzbietowym ACC na nieuwarunkowany SEM przyzwyczajała się szybciej w grupie CSBD niż w grupie porównawczej. Odkrycia sugerują, że funkcja ACC przyczynia się do przyzwyczajenia związanego z problematyczną konsumpcją pornografii. W innym apetycznym warunkowym eksperymencie fMRI z obrazami seksualnymi jako bezwarunkowymi bodźcami, Klucken i in. [27] stwierdzili istotną różnicę w kondycjonowanych odpowiedziach BOLD w ciele migdałowatym między mężczyznami zi bez CSBD. Ponadto zaobserwowali zmniejszoną funkcjonalną łączność między korą przedczołową a prążkowiem brzusznym w grupie CSBD; odkrycia te stwarzają możliwość, że obwody przedczołowo-prążkowane mogą być zaangażowane w kontrolę poznawczą nad motywującym zespołem obwodów mózgowych w CSBD, jak to opisano w przypadku uzależnień od narkotyków [40].

Potrzebne są dodatkowe większe i dłuższe badania, aby powielić i rozszerzyć zrozumienie procesów kondycjonowania w CSBD i jak inne zjawiska (np. Kontrola przedczołowa nad reakcją podkorową podczas regulacji łaknienia) mogą być ważne do rozważenia w CSBD i jej leczeniu.

W przeciwieństwie do badań fMRI wykazujących zwiększoną odpowiedź neuronalną wywołaną SEM w CSBD, Prause i in. [41] donoszą o zmniejszonej reaktywności sygnału, o czym świadczą obniżone późne potencjały dodatnie podczas elektroencefalogramu (EEG). W badaniu wykorzystano pasywne zadanie oglądania z emocjonalnymi obrazami, w tym SEM. Chociaż istnieje debata dotycząca najlepszego sposobu interpretacji wyników [20], przyszłe badania powinny wyjaśnić ewentualne różnice między poprzednimi badaniami fMRI a badaniem EEG.

Oprócz opisanych powyżej badań fMRI i EEG, w kilku badaniach behawioralnych badano neuropsychologiczne aspekty CSBD, które mogą dostarczyć dodatkowego wglądu w podstawy mechanizmów zaangażowanych w CSBD. Miner i in. [33] donoszą, że mężczyźni 8 z CSBD wykazywali wyższą samodzielnie zgłaszaną impulsywność impulsywności i odpowiedzi w zadaniu Go / No-Go niż mężczyźni 8 bez CSBD. Wyniki behawioralnego badania dot-probe dla Mechelmans et al. [42] wskazało, że mężczyźni z CSBD wykazywali wyższe nastawienie uwagi na SEM, ale nie na bodźce erotyczne niż mężczyźni bez CSBD. Różnicę tę zaobserwowano jednak w oknie odpowiedzi zbliżonym do prezentacji obrazu przed kompletnym lub świadomie świadomym przetwarzaniem poznawczym. Messina i in. [43] porównał funkcje wykonawcze (np. podejmowanie decyzji w sprawie zadania w igrzyskach w Iowa, elastyczność poznawczą w teście Sortowania kart w Wisconsin) u mężczyzn zi bez CSBD przed i po oglądaniu SEM. Mężczyźni z CSBD w porównaniu do tych, którzy podjęli bardziej niekorzystne decyzje na początku zadania w Iowa Gambling i wykazali mniejszą elastyczność poznawczą po obejrzeniu SEM. Schiebener i in. [44] zauważyli, że wśród próbki mężczyzn 104 wykonujących zadanie klasyfikacyjne ze zdjęciami seksualnymi lub nie-seksualnymi, mężczyźni z tendencją CSBD mieli mniej zrównoważone wyniki w zakresie obrazów seksualnych i nie-seksualnych, z ustaleniami sugerującymi albo unikanie, albo podejście do SEM w związek z tendencjami CSBD. W innym badaniu wykorzystującym zadanie unikania podejścia, osoby z tendencją do uzależnienia cyberseksu raczej unikały lub zbliżały się do SEM [45]. Te wyniki sugerują heterogeniczność w odniesieniu do ekspresji zachowań w stosunku do CSBD u mężczyzn.

Różnice w strukturach mózgu w CSBD

Górnik i koledzy [33] przeprowadzili analizę obrazowania napięciowego dyfuzji (DTI) porównującą średnią dyfuzyjność i anizotropię frakcyjną w dolnym i górnym obszarze czołowym u mężczyzn 8 z mężczyznami 8 bez CSBD (tabela 2). W przeciwieństwie do oczekiwań opartych na niższej średniej dyfuzyjności w dolnych obszarach czołowych w zaburzeniach kontroli impulsów (np.46]), znaleźli niższą średnią dyfuzyjność w wyższych obszarach czołowych. Schmidt i in. [34] stwierdzili większą objętość szarej materii lewego ciała migdałowatego mierzoną morfometrią opartą na wokrach (VBM) u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez. Ponadto zmniejszono funkcjonalną łączność w stanie spoczynkowym pomiędzy lewą jądro migdałowate i obustronną grzbietowo-boczną korą przedczołową w grupie z CSBD w porównaniu do grupy bez. Wynik ten sugeruje, że wpływy regulacyjne przedczołowe na obwody emocjonalne i motywacyjne mogą być zmniejszone u mężczyzn z CSBD, chociaż taka możliwość gwarantuje bezpośrednie badanie. W nowszych badaniach Seoka i Sohna [36], objętości lewego górnego zakrętu skroniowego i prawego środkowego zakrętu skroniowego zmniejszyły się u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez. Ponadto zaobserwowano niższą funkcjonalną łączność w stanie spoczynkowym w CSBD między lewym górnym zakrętem skroniowym i zarówno lewym, jak i prawym grzbietem ogoniastym. Ponieważ objętość istoty szarej lewego górnego skrętu skroniowego oraz funkcjonalna łączność pomiędzy lewym górnym zakrętem skroniowym i prawym ogonem ogonowym były ujemnie skorelowane z ciężkością CSBD, autorzy zaproponowali, że nieprawidłowości w lewym górnym zakręcie skroniowym mogą być kluczowe w CSBD. . W ich subklinicznej próbce męskiej Kuehn i Gallinat [30] korelowały podawane godziny pornografii w tygodniu z objętością istoty szarej i stwierdzały ujemną korelację w prawym jądrze ogoniastym. Co więcej, odkryli, że funkcjonalna łączność pomiędzy stanem wyprostnym (ziarnisty obszar) a lewą dolno- boczną korą przedczołową w stanie spoczynku negatywnie korelowała ze zgłoszonymi godzinami konsumpcji pornografii. Autorzy zinterpretowali te negatywne asocjacje jako możliwą konsekwencję intensywnej stymulacji układu nagrody, chociaż konieczne są badania podłużne w celu bezpośredniego zbadania tej możliwości.

Tabela 2

Badanie różnic strukturalnych między mężczyznami z CSBD i mężczyzn bez CSBD (badania kliniczne) i pokrewnymi badaniami (badania subkliniczne). Badania dotyczyły wyłącznie mężczyzn

Badanie

Temat i metoda

Próba

Wyniki główne

Studia kliniczne

 Miner i in. [33]

Łączność strukturalna: DTI

n = 8 mężczyzn z CSBD

n = 8 mężczyzn bez CSBD

Rozpoznanie CSBD

• obecność nawracających i intensywnych fantazji seksualnych, popędów seksualnych lub zachowań, które przez okres co najmniej 6 miesięcy powodują niepokój lub osłabienie

• poszukiwanie leczenia wszystkich mężczyzn z CSBD

• mężczyźni z CSBD byli bardziej impulsywni niż mężczyźni bez CSBD, co mierzyli kwestionariusze i paradygmat Go / No-Go

• średnia dyfuzyjność była niższa u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD w czołowych regionach górnych

Uwaga: wynik dyfuzji był sprzeczny z hipotezą zakładającą wyższą średnią dyfuzyjność w dolnym obszarze czołowym

 Schmidt i in. [34]

• objętość szarej materii: VBM

• łączność: funkcjonalna łączność w stanie spoczynkowym

n = 23 mężczyzn z CSBD (skup się na korzystaniu z pornografii online)

n = 69 mężczyzn bez CSBD (n = 45 dla analiz stanu spoczynku)

CSBD zdiagnozowano:

• Kryteria Kafki dotyczące hiperseksualności [11] i kryteria Carnesa uzależnienia seksualnego [35]

• wywiad kliniczny

• większa objętość szarej materii lewego ciała migdałowatego u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD

• zmniejszona funkcjonalna łączność stanów spoczynkowych między lewym ziarnem migdałowatym a dwustronną PFC (analiza uzupełniająca analizy VBM) w CSBD

 Seok & Sohn [36]

• objętość szarej materii: VBM

• łączność: funkcjonalna łączność w stanie spoczynkowym

n = 17 z CSBD

n = 17 bez CSBD

CSBD zdiagnozowano:

• Kryteria Kafki dotyczące hiperseksualności [11] i kryteria Carnesa uzależnienia seksualnego [25]

• HBI [26]

• wywiad kliniczny

• istotnie niższa objętość istoty szarej u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD w lewym STG i prawidłowym MTG

• znacznie niższa funkcjonalna łączność w stanie spoczynkowym u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD między lewym STG (nasienie) a lewym przedsionkiem i prawym ogonem ogonowym

Badania subkliniczne

 Kühn & Gallinat [30]

• objętość szarej materii: VBM

• Łączność: funkcjonalna łączność w stanie spoczynkowym

n = 64 heteroseksualnych mężczyzn z szerokim zakresem konsumpcji pornografii

zmienna niezależna: zgłaszane godziny konsumpcji pornografii na tydzień

• istotna ujemna korelacja między zgłoszonymi godzinami zużycia pornografii na tydzień a objętością prawego jądra ogoniastego

• ujemna korelacja między zgłoszonymi godzinami konsumpcji pornografii a funkcjonalną łącznością spoczynkową pomiędzy prawym prążkowaniem a lewym grzbietowo-bocznym PFC podczas stanu spoczynku fMRI

DTI obrazowanie tensora dyfuzji, VBM morfometria na podstawie wokseli, obszary mózgu: PFC kora przedczołowa, MTG przyśrodkowy zakręt czasowy, STG lepszy zakręt czasowy

Podsumowując, wstępne wyniki wskazują, że CSBD u mężczyzn towarzyszą zmiany strukturalne w niektórych regionach mózgu. Dalsze badania powinny sprawdzić, czy obserwowane różnice mogą odzwierciedlać przyczyny lub konsekwencje rozwoju CSBD.

Hormony stresu i CSBD

W szwedzkiej próbce CSBD Chatzittofis et al. [47] opisali dysfunkcję podwzgórzowo-przysadkowej osi nadnerczy (HPA) u mężczyzn z CSBD. Wyjściowy poziom kortyzolu i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) nie różnił się u mężczyzn zi bez CSBD. Jednak po teście supresji deksametazonem, grupa CSBD była bardziej skłonna do wykazywania niehamowania i wyższych poziomów ACTH niż grupa bez CSBD. W ramach tej samej próbki naukowcy stwierdzili obniżony poziom metylacji CRH gen w grupie CSBD [48]. Wyniki te sugerują implicite regulację stresu przetwarzaną w CSBD w sposób zgodny z innymi warunkami psychiatrycznymi i zachowaniami, w tym depresją, alkoholizmem i suicidalnością (patrz np. [49)].

Cechy osobowości i CSBD

Zgłaszano, że niektóre tendencje seksualne są wyższe w CSBD, w tym kompulsywność seksualna [50, 51], motywacja seksualna [27] i pobudzenie seksualne [52, 53]. Przyszłe badania będą musiały zbadać moderującą rolę tych cech w CSBD. Kilka ogólnych tendencji, które zostały podniesione w CSBD, to impulsywność [28, 42, 52, 54, 55], szukanie nowości [56] i trudności w regulacji emocji [54, 57, 58], aby wymienić tylko kilka znanych domen. Dodatkowo, niekorzystne doświadczenia z dzieciństwa, zwłaszcza przemoc międzyludzka i wykorzystywanie seksualne, wydają się również bardziej powszechne u osób z CSBD [59, 60, 61], a te należy wziąć pod uwagę w leczeniu CSBD.

Genetyka

Badania nad genetyką CSBD są wciąż w powijakach, a dotychczasowe badania koncentrują się głównie na genach kandydujących, wykorzystując małe próbki i nie uwzględniając osób z CSBD (raczej oceniając różne zachowania seksualne). W kilku badaniach zbadano polimorfizmy, które mogą odnosić się do funkcji dopaminy w odniesieniu do zachowań seksualnych. Na przykład badanie Millera i wsp. [62] wykazało, że wiek pierwszego stosunku był związany z allelami genów receptora dopaminy DRD2 i z interakcją między DRD1 i DRD2 allele. Warto zauważyć, w jakim stopniu DRD2 odkrycia dotyczą genu kodującego receptor dopaminowy D2 per se zostały omówione, na przykład, brak sprzężenia z ANKK1. Wiek pierwszego stosunku płciowego był również powiązany z genem receptora dopaminy D4 (DRD4) polimorfizm [63]. Ponadto Ben-Zion i in. [64] znaleźć stowarzyszenie DRD4 polimorfizm i dane z kwestionariusza dotyczące pożądania seksualnego, pobudzenia i funkcji. Podobnie, Garcia i in. [65] zgłosili, że DRD4 polimorfizm był związany z rozwiązłymi zachowaniami seksualnymi i niewiernością seksualną. Beaver i in. [66] donieśli, że polimorfizm genu transportera dopaminy (DAT1) było związane z liczbą partnerów seksualnych. Podsumowując, wstępne badania genetyczne kandydatów koncentrujące się na potencjalnie polimorfizmach allelicznych powiązanych z dopaminą sugerują możliwą rolę tych genów w niektórych zachowaniach seksualnych. Należy jednak zachować ostrożność, ponieważ większe badania genetyczne (np. Badania asocjacyjne całego genomu (GWAS) często nie znajdują silnego wsparcia dla wariantów allelicznych związanych z badaniami genów kandydatów. Jeden taki GWAS niedawno wygenerował wyniki, które sugerowały, że geny zaangażowane w ryzykowne zachowania seksualne związane z uzależnieniem od alkoholu mogą pokrywać się z genami związanymi z zaburzeniami osobowości i innymi psychopatologiami oraz że mogą być wrażliwe na płeć / płeć [67]. Potrzebne są dalsze badania tego rodzaju, które bezpośrednio badają CSBD za pomocą GWAS i innych metodologii (np. Poligenowych ocen ryzyka).

Wgląd w podstawy neurobiologiczne CSB z powiązanych pól badawczych

Wywołane lekami CSB

Systemy dopaminergiczne i inne (np. Serotonergiczne) mogą przyczyniać się do CSBD. Agoniści dopaminy związani są z CSB i innymi zachowaniami kontroli impulsów [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Jednakże, biorąc pod uwagę, że inne cechy są związane z CSB i innymi zachowaniami kontroli impulsów w chorobie Parkinsona, w tym między lokalizacją geograficzną i stanem cywilnym, a innymi czynnikami, etiologia CSB w chorobie Parkinsona jest prawdopodobnie złożona i wieloczynnikowa [75]. Ponadto należy zachować ostrożność w ekstrapolacji z choroby, takiej jak choroba Parkinsona (która wiąże się ze znacznym zwyrodnieniem dopaminy), na populacje inne niż Parkinson. Agoniści dopaminy są również wykorzystywani w leczeniu nowotworów przysadki mózgowej i niespokojnych nóg, a doniesienia przypadków sugerują, że te leki (lub leczone stany) mogą czasami być związane z CSB (guzy przysadki mózgowej: [76, 77, 78, 79]; leczenie zespołu niespokojnych nóg: [80, 81]). Dodatkowo, opisy przypadków inhibitorów monoaminooksydazy (safinamid [82] i rasagiline [83, 84]) stosowane w leczeniu choroby Parkinsona istnieją dla hiperseksualności. Co ważne, należy zachować ostrożność przy interpretowaniu danych z raportów przypadków i dużych baz danych w oparciu o opisy przypadków, ponieważ wiele czynników (np. Reklama) może zniechęcić do zgłaszania takich zdarzeń [85]. Jako takie, starannie przeprowadzone zakrojone na szeroką skalę kliniczne badania epidemiologiczne są uzasadnione w badaniu takich kwestii.

Istnieją również opisy przypadków CSB związanych ze stosowaniem środków psychostymulujących (ampetamina [86], metylofenidat [87] i modafinil [88]), leki przeciwpadaczkowe [89] i antydepresanty (duloksetyna [90] i wenlafaksyna [91]). Raporty o CSB z lekami przeciwdepresyjnymi mogą być zaskakujące, ponieważ ta klasa leków wiąże się z dysfunkcją hiposeksualną. Istnieją również opisy przypadków łączących atypowe leki przeciwpsychotyczne (rysperydon [92], paliperydon [93] i aripiprazol [94, 95, 96]) do CSB. Chociaż powyższe cytowane przypadki sugerują, że klinicyści powinni monitorować CSB w wielu populacjach pacjentów leczonych różnymi lekami, należy zachować ostrożność przy rozszerzaniu opisów przypadków na mechanistyczne interpretacje w przypadku braku badań na większą skalę i bardziej bezpośrednich.

Leczenie farmakologiczne CSBD

Badania farmakologicznego leczenia CSB mogą sugerować możliwe systemy neuroprzekaźnikowe leżące u podstaw CSBD. Dane sugerują, że trzy różne klasy leków mogą zmniejszać CSB (przegląd [97]): (1) leki przeciwdepresyjne wpływające na przekaźnictwo dopaminergiczne, noradrenergiczne i serotonergiczne; (2) antyandrogenów; i (3) agoniści hormonu uwalniającego gonadotropiny. Te dwa ostatnie są przede wszystkim stosowane w kontekstach sądowych ze względu na wysokie koszty i możliwe znaczące niekorzystne skutki tych leków. Jednak Safarinejad [98] donoszą o pozytywnych efektach w otwartym badaniu hormonu uwalniającego gonadotropiny (tj. triptoreliny) u mężczyzn z hiperseksualnością nieparzystową. Potwierdzone są dodatkowe badania kontrolowane w CSBD.

W początkowych badaniach citalopramu sugerowano korzystne działanie selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) - stosowanych w leczeniu zaburzeń depresyjnych, lękowych i obsesyjno-kompulsywnych - na CSB [99, 100], fluoksetyna [101] i paroksetyny [102]. Jednak potrzebne są randomizowane badania kliniczne, aby ocenić zarówno krótko-, jak i długoterminową skuteczność i tolerancję. W tym względzie badanie przeprowadzone przez Gola i Potenza [102] budzi wątpliwości dotyczące trwałego wpływu z teorią, że badane leczenie (paroksetyna) może być ukierunkowane tylko na podzbiór cech (np. lęk lub depresję) związanych z zaangażowaniem w CSB.

Istnieją dodatkowe opisy przypadków dotyczące możliwych pozytywnych skutków naltreksonu jako antagonisty opioidów [103, 104, 105], beta-adrenolityki (u mężczyzn z autyzmem płci męskiej [106]), atypowe leki przeciwpsychotyczne (klozapina [107]), inhibitory cholinoesterazy (w chorobie Alzheimera [108]) oraz leki przeciwdrgawkowe / antymasowe (topiramat [109]) w leczeniu CSB.

Opisy przypadków sugerują możliwy udział wielu neuroprzekaźników w CSBD. Jednak do kontrolowania skuteczności i tolerancji potrzebne są randomizowane badania kliniczne z kontrolą placebo. Jest to ważne, ponieważ obecnie nie istnieją żadne leki ze wskazaniem (np. Przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków) dla CSBD.

CSBD i współwystępujące zaburzenia

Współwystępujące zaburzenia mogą zapewnić wgląd w neurobiologiczne podstawy CSBD. Współwystępujące zaburzenia są powszechne w CSBD i mogą wpływać na dobre samopoczucie i prowadzić leczenie. W niedawnym badaniu online Wery et al. [110] stwierdzili, że 90% uczestników z CSBD zgłosiło współistniejące diagnozy psychiatryczne. Najważniejszymi współistniejącymi stanami mogą być: nastrój, lęk, zażywanie substancji i zaburzenia kontroli impulsów [111, 112]. Zaburzenia osobowości [113, 114], w sposób uwzględniający płeć [54], może również często współwystępować z CSBD.

CSB w chorobach neurologicznych

CSB jest kwestią kliniczną w wielu stanach neurologicznych. CSB zaobserwowano na przykład w otępieniu [115, 116, 117]. W porównaniu między demencją czołowo-czołową a chorobą Alzheimera, Mendez i Shapira [118] stwierdzili CSB u 13% pacjentów z otępieniem czołowo-skroniowym, ale u żadnego z pacjentów z chorobą Alzheimera. Co więcej, istnieją doniesienia o przypadkach CSB u osób z traumatycznymi uszkodzeniami mózgu [119], Choroba Huntingtona [120], zaburzenie afektywne dwubiegunowe (u kobiet) [121], stwardnienie rozsiane [122] i zespół Kluver Bucy [123, 124]. Doniesienia z zespołu Kluver Bucy sugerują udział płata skroniowego w CSB, ponieważ zespół Kluver Bucy obejmuje obustronne uszkodzenia płata skroniowego. Rola płata skroniowego w CSB jest również sugerowana przez ustalenia, że ​​nowotwory w płacie skroniowym [125] i skoki czasowe mogą powodować CSB. W związku z tym Korpelainen i in. [126] stwierdzili zwiększone libido seksualne u 10% pacjentów po udarze.

Dane od osób z chorobami neurologicznymi sugerują udział kory przedczołowej i płata skroniowego w CSB. Odkrycia te rezonują z funkcjami tych obszarów mózgu w przetwarzaniu emocjonalnym / motywacyjnym i regulacji emocji.

Wnioski

Włączenie CSBD do ICD-11 zwiększa prawdopodobieństwo, że problemy napotkane przez osoby z CSBD zostaną zidentyfikowane i otrzymają odpowiednią uwagę kliniczną. Posiadanie ogólnie akceptowanych kryteriów diagnostycznych dla tego zaburzenia powinno pomóc w opracowaniu skutecznych terapii psychologicznych i medycznych dla CSBD. Opracowanie skutecznych metod leczenia będzie ułatwione dzięki zrozumieniu psychologicznych i fizjologicznych mechanizmów leżących u podstaw CSB. Badania neuronauki behawioralnej są ważne dla lepszego zrozumienia procesów leżących u podstaw rozwoju, utrzymywania się, zaostrzenia CSBD i powrotu do zdrowia po CSBD. Częściowo z powodu debat, czy klasyfikować CSBD jako zaburzenie i brak ogólnie akceptowanych kryteriów diagnostycznych, badania neurobiologiczne zostały dotychczas ograniczone.

Chociaż w CSBD przeprowadzono stosunkowo niewiele behawioralnych badań neuronaukowych, można wyciągnąć pewne wnioski. Po pierwsze, badania fMRI pokazują różnice u mężczyzn zi bez CSBD w przetwarzaniu bodźców seksualnych, na co wskazują zmienione reakcje BOLD w "systemie nagrody". Warto zauważyć, że większość badań skupiała się na PPU u heteroseksualnych mężczyzn, ograniczając w ten sposób uogólnienie na szersze spektrum CSB w bardziej zróżnicowanych populacjach. Zaangażowanie systemu nagród obserwowane w badaniach obrazowania mózgu do tej pory dobrze pasuje do badań z dziedziny uzależnień.

Wyniki podsumowane w naszym przeglądzie sugerują istotne podobieństwa z uzależnieniami behawioralnymi i uzależnieniami od substancji, które mają wiele anomalii stwierdzonych w CSBD (jak opisano w [127]). Chociaż wykraczają one poza zakres niniejszego raportu, uzależnienia od substancji i zachowań charakteryzują się zmienioną reaktywnością cue indeksowaną przez subiektywne, behawioralne i neurobiologiczne środki (omówienia i recenzje: [128, 129, 130, 131, 132, 133]; alkohol: [134, 135]; kokaina: [136, 137]; tytoń: [138, 139]; hazard: [140, 141]; gry: [142, 143]). Wyniki dotyczące funkcjonalnej łączności w stanie spoczynku pokazują podobieństwa między CSBD a innymi uzależnieniami [144, 145]. Dlatego przyszłe badania powinny określać najbardziej odpowiednią klasyfikację CSBD. To znaczy, czy należy go zaklasyfikować jako zaburzenie kontroli impulsów, tak jak w obecnym ICD-11, lub bardziej odpowiednio jako uzależnienie behawioralne. Takie przeklasyfikowanie (od kontroli impulsów do uzależnień) miało miejsce w przypadku zaburzeń hazardu w DSM-5 i ICD-11 na podstawie istniejących danych. W miarę gromadzenia większej ilości danych na temat CSBD, jego klasyfikacja może zostać ponownie przeanalizowana.

Chociaż osiągnięto znaczny postęp w zrozumieniu CSB i CSBD, nadal należy zadawać ważne pytania. Np. Otwarte jest pytanie, czy te same procesy neurobiologiczne są zaangażowane w PPU w porównaniu z innymi CSB (np. Problematyczne zachowania seksualne z udziałem przypadkowych partnerów). Co więcej, większość badań skupiała się na młodych, heteroseksualnych białych mężczyznach. Pozostaje otwarte pytanie, czy te same patologiczne mechanizmy występują również w innych grupach (np. Starsi dorośli, kobiety, homoseksualiści, osoby biseksualne, transseksualne lub inne grupy lub osoby inne niż białe z CSBD). Wreszcie, ze względu na brak akceptowanych w skali międzynarodowej kryteriów diagnostycznych dla CSBD w ostatnich latach (które zmieniło się teraz w przypadku ICD-11), jak dotąd nie ma wiarygodnych i aktualnych ocen występowania CSBD. W miarę gromadzenia tych danych należy poczynić postępy w zapobieganiu i leczeniu CSBD, a także w polityce związanej z CSBD.

Referencje

Szczególnie interesujące publikacje, które zostały ostatnio opublikowane, zostały wyróżnione jako: • Ważne •• Najważniejsze

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Mit besonderer Berücksichtigung der conträren Sexualempfindung. 8th ed. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1893.Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. Rozpoznanie hiperseksualnych lub kompulsywnych zachowań seksualnych można przeprowadzić za pomocą ICD-10 i DSM-5 pomimo odrzucenia tej diagnozy przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. Uzależnienie. 2016; 111: 2110-1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Hypersexuality: implikacja dla teorii zależności. Br J Addict. 1978; 73: 299-310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. Out of the shadows: zrozumienie uzależnienia seksualnego. Minneapolis: CompCare Publishers; 1983.Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, i in. Raport z badań klinicznych DSM-5 na temat zaburzeń hiperseksualnych. J Sex Med. 2012; 9: 2868-77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. Hiperseksualne zachowanie w internetowej próbce mężczyzn: powiązania z osobistym cierpieniem i upośledzeniem czynnościowym. J Sex Med. 2013; 10: 2996-3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Voon V, Kor A, Kraus SW. Czy nadmierne zachowania seksualne są uzależniające? Lancet Psychiatry. 2017; 4: 663-4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Dane nie wspierają seksu jako uzależniającego. Lancet Psychiatry. 2017; 4: 899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. Niewłaściwe oznakowanie seksualnej impulsywności. J Sex Marital Ther. 1987; 13: 15-23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Coleman E. Kompulsywne zachowania seksualne: nowe koncepcje i metody leczenia. J Psychol Hum Sex. 1991; 4: 37-52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kafka MP. Zaburzenie hiperseksualne: proponowana diagnoza dla DSM-V. Arch Sex Behav. 2010; 39: 377-400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kuehn S, Gallinat J. Neurobiologiczne podstawy hiperseksualności. Obrazowanie Addicted Brain. 2016; 129: 67-83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Ito T, Cacioppo JT, Lang PJ. Wywoływanie wpływu za pomocą międzynarodowego systemu afektywnego obrazu: trajektorie przez przestrzeń wartościującą. Osobisty Soc Psychol Bull. 1998; 24: 855-79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Kuehn S, Gallinat J. Ilościowa metaanaliza wywołanego przez mężczyzn wywołanego seksualnym podnieceniem. J Sex Med. 2011; 8: 2269-75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Stoléru S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Funkcjonalne badania neuroobrazowe dotyczące pobudzenia seksualnego i orgazmu u zdrowych mężczyzn i kobiet: przegląd i metaanaliza. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 1481-509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Georgiadis JR, Kringelbach ML. Cykl reakcji seksualnej człowieka: obrazowanie mózgu dowodzi, że seks łączy się z innymi przyjemnościami. Prog Neurobiol. 2012; 98: 49-81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. Funkcjonalna neuroanatomia męskiego podniecenia psychoseksualnego i fizjo-seksualnego: metaanaliza ilościowa. Hum Brain Mapp. 2014; 35: 1404-21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Tiffany ST. Poznawczy model popędów i zachowań związanych z używaniem narkotyków - rola procesów automatycznych i nieautomatycznych. Psychol Rev. 1990; 97: 147–68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Robinson TE, Berridge KC. Podstawy neuronalne głodu narkotykowego: teoria nałogowo-uwrażliwiająca na motywację. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247-91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Wizualne bodźce seksualne - wskazówka czy nagroda? Perspektywa interpretacji wyników obrazowania mózgu dotyczących zachowań seksualnych ludzi. Front Hum Neurosci. 2016; 10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21.
    Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L, et al. Neuralna odpowiedź na wizualne sygnały seksualne w hiperseksualności związanej z leczeniem dopaminy w chorobie Parkinsona. Mózg. 2013; 136: 400 – 11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S, i in. Neuronalne korelacje reaktywności sygnalizacji seksualnej u osób z kompulsywnymi zachowaniami i bez nich. PLoS One. 2014; 9: e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  23. 23.
    Delmonico DL, Miller JA. Test przesiewowy w Internecie: porównanie kompulsji seksualnych i kompulsji nie-seksualnych. Sex Relatsh Ther. 2003; 18: 261-76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Seok JW, Sohn JH. Nerwowe substraty pożądania seksualnego u osób z problematycznym zachowaniem hiperseksualnym. Front Behav Neurosci. 2015; 9.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25.
    Carnes P. To samo, ale inne: ponowne nastawienie testu przesiewowego uzależnienia seksualnego (SAST) w celu odzwierciedlenia orientacji i płci. Kompulsywność na tle seksualnym. 2010; 17: 7-30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Reid RC, Garos S, Carpenter BN. Wiarygodność, ważność i rozwój psychometryczny inwentarza zachowań hiperseksualnych w ambulatoryjnej próbie mężczyzn. Kompulsywność na tle seksualnym. 2011; 18: 30-51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27.
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J, Kruse O, Stark R. Zmieniono warunkowanie apetytu i połączenie nerwowe u osób z kompulsywnym zachowaniem seksualnym. Journal of Sexual Medicine. 2016; 13: 627-36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Nowość, uwarunkowania i uważne nastawienie do nagród seksualnych. J Psychiatr Res. 2016; 72: 91-101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Badanie to dostarcza wskazówek na temat silniejszego przyzwyczajenia w korze przedniej obręczy podczas wielokrotnego prezentowania bodźców seksualnych u mężczyzn z kompulsywnym zachowaniem seksualnym w porównaniu do zdrowych mężczyzn. Badanie podkreśla również znaczenie preferencji nowości, która była związana ze stopniem przyzwyczajenia obserwowanym w korze przedniej obręczy. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  29. 29.
    •• Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M, Kossowski B, Wypych M, et al. Czy pornografia może uzależniać? Badanie fMRI mężczyzn poszukujących leczenia z problematycznym wykorzystywaniem pornografii. Neuropsychofarmakologia. 2017; 42: 2021-31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 W tym badaniu autorzy informują, że nie ma różnicy między mężczyznami z problematycznym wykorzystywaniem pornografii w porównaniu do tych, którzy nie mają problemów z używaniem podczas konsumpcji bodźców seksualnych, ale mężczyźni z problematycznym wykorzystywaniem pornografii wykazywali silniejszą aktywność systemu nagrody w kierunku sygnałów przewidujących bodźce seksualne. Sugeruje to silniejsze pragnienie / pragnienie i wskazuje na podobieństwa pomiędzy problematycznym wykorzystywaniem pornografii a uzależnieniem. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  30. 30.
    Kuehn S, Gallinat J. Struktura mózgu i funkcjonalna łączność związana z konsumpcją pornografii: mózg na porno. JAMA Psychiatria. 2014; 71: 827-34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31.
    • Marka M, Snagowski J, Laier C, Maderwald S. Ventral aktywność prążkowia podczas oglądania preferowanych zdjęć pornograficznych jest skorelowana z objawami uzależnienia od pornografii internetowej. NeuroImage. 2016; 129: 224-32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 Badanie to pokazuje wzmocnione reakcje nerwowe w systemie nagrody w kierunku preferowanych bodźców seksualnych u mężczyzn z problematycznym wykorzystywaniem pornografii. Wskazuje to na zmiany w przetwarzaniu nerwowym bodźców seksualnych na etapie przedklinicznym zaburzeń związanych z wykorzystywaniem pornografii. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  32. 32.
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M. Walidacja i właściwości psychometryczne skróconej wersji testu uzależnienia od Internetu Younga. Comput Hum Behav. 2013; 29: 1212–23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33.
    Górnik MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. Wstępne badanie impulsywnych i neuroanatomicznych cech kompulsywnych zachowań seksualnych. Psychiatry Res. 2009; 174: 146-51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  34. 34.
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, Hall P, Birchard T, Voon V. Kompulsywne zachowania seksualne: objętość przedsionkowa i limbiczna oraz interakcje. Hum Brain Mapp. 2017; 38: 1182-90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E. W cieniu sieci: uwolnienie się od kompulsywnych zachowań seksualnych w Internecie. 2nd ed. Center City: Wydawnictwo Hazelden; 2007.Google Scholar
  36. 36.
    Seok JW, Sohn JH. Deficyty szarej materii i zmieniona łączność w stanie spoczynkowym w górnym zakręcie skroniowym u osób z problematycznym zachowaniem hiperseksualnym. Brain Res. 2018; 1684: 30-9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, i in. Zaburzenia kontroli impulsów w chorobie Parkinsona przekrojowe badanie pacjentów z 3090. Arch Neurol. 2010; 67: 589-95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    Codling D, Shaw P, David AS. Hiperseksualność w chorobie Parkinsona: systematyczny przegląd i raport o 7 nowych przypadkach. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 116–26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Parafilie i zaburzenia parafiliczne w chorobie Parkinsona: systematyczny przegląd literatury. Mov Disord. 2015; 30: 604–13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  40. 40.
    Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, i in. Ścieżka przedczołowo-prążkowana leży u podstaw kognitywnej regulacji pragnienia. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14811-6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  41. 41.
    Prause N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. Modulacja późnych pozytywnych potencjałów przez obrazy seksualne u problemowych użytkowników i kontrole niezgodne z „uzależnieniem od pornografii”. Biol Psychol. 2015; 109: 192 – 9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42.
    Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB, et al. Wzmożone nastawienie uwagi na sygnały o wyraźnie seksualnym charakterze u osób z kompulsywnymi zachowaniami i bez nich. PLoS One. 2014; 9: e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  43. 43.
    Messina B, Fuentes D, Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Wykonawcze funkcjonowanie seksualnie kompulsywnych i nie-seksualnie przymusowych mężczyzn przed i po obejrzeniu erotycznego wideo. J Sex Med. 2017; 14: 347-54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44.
    Schiebener J, Laier C., Brand M. Utknięcie z pornografią? Nadużywanie lub zaniedbywanie sygnałów cyberseksualnych w sytuacji wielozadaniowości jest związane z objawami uzależnienia cyberseksu. J Behav Addict. 2015; 4: 14-21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  45. 45.
    Snagowski J, Brand M. Aspiracje podejścia i unikania w uzależnieniu cyberseksu: adaptacja zadania unikania-podejścia z bodźcami pornograficznymi. J Behav Addict. 2015; 4: 37-8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46.
    Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Integralność materii białej w kleptomanii: badanie pilotażowe. Badania psychiatryczne - Neuroobrazowanie. 2006; 147: 233-7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47.
    Chatzittofis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. Rozregulowanie osi HPA u mężczyzn z zaburzeniami hiperseksualnymi. Psychoneuroendocrinology. 2016; 63: 247-53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48.
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN, i in. Metylacja genów związanych z osią HPA u mężczyzn z zaburzeniami hiperseksualnymi. Psychoneuroendocrinology. 2017; 80: 67-73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49.
    Sher L |. Łączony test stymulacji deksametazonem hamujący uwalnianie kortykotropiny w badaniach nad depresją, alkoholizmem i zachowaniami samobójczymi. Sci World J. 2006; 6: 1398-404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50.
    Wetterneck CT, Burgess AJ, Short MB, Smith AH, Cervantes ME. Rola seksualnego przymusu, impulsywności i empirycznej awodancji w używaniu pornografii internetowej. Psychol Rec. 2012; 62: 3-17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51.
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Kompulsywność seksualna i ryzyko seksualne u mężczyzn homoseksualnych i biseksualnych. Arch Sex Behav. 2010; 39: 940-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52.
    Walton MT, Cantor JM, Lykins AD. Internetowa ocena cech charakterystycznych osobowości, psychiki i seksualności związanych z samoprzekazywaniem zachowań hiperseksualnych. Arch Sex Behav. 2017; 46: 721-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53.
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. Związek między zachowaniami hiperseksualnymi, pobudzeniem seksualnym, zahamowaniem seksualnym i cechami osobowości. Arch Sex Behav. 2016; 45: 219-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54.
    Reid RC, Dhuffar MK, Parhami I, Fong TW. Odkrywanie aspektów osobowości w próbce cierpiącej na hiperseksualną kobietę w porównaniu z mężczyznami hiperseksualnymi. J Psychiatr Pract. 2012; 18: 262-8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55.
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS. Uważność, dysregulacja emocjonalna, impulsywność i podatność na stres wśród pacjentów z hiperseksualnością. J Clin Psychol. 2014; 70: 313-21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56.
    do Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Osobowość wśród napotkanych seksualnie mężczyzn, którzy praktykują umyślny, niebezpieczny seks w Sao Paulo w Brazylii. J Sex Med. 2015; 12: 557-66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57.
    Cashwell CS, Giordano AL, King K, Lankford C, Henson RK. Regulacja emocji i uzależnienie seksualne wśród studentów. Int J Mental Health Addict. 2017; 15: 16-27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58.
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Rozregulowanie emocji i hiperseksualność: przegląd i implikacje kliniczne. Sex Relatsh Ther. 2016; 31: 3-19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59.
    Blain LM, Muench F, Morgenstern J, Parsons JT. Badanie roli seksualnego wykorzystywania dzieci i objawów stresu pourazowego u homoseksualnych i biseksualnych mężczyzn zgłaszających kompulsywne zachowania seksualne. Nadużywanie dzieci Negl. 2012; 36: 413-22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60.
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P, i in. Przemoc interpersonalna, przeciwdziałanie wczesnemu życiu i zachowania samobójcze u mężczyzn hiperseksualnych. J Behav Addict. 2017; 6: 187-93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  61. 61.
    Kingston DA, Graham FJ, Knight RA. Relacje między zgłoszonymi przez siebie niepożądanymi zdarzeniami w dzieciństwie a hiperseksualnością u dorosłych przestępców seksualnych. Arch Sex Behav. 2017; 46: 707-20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62.
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Comings DE. Geny receptorów dopaminowych są związane z wiekiem podczas pierwszego stosunku płciowego. J Biosoc Sci. 1999; 31: 43-54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63.
    Guo G, Tong Y. Wiek podczas pierwszego stosunku płciowego, genów i kontekstu społecznego: dowody od bliźniąt i genu receptora dopaminy D4. Demografia. 2006; 43: 747-69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64.
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L, Lererek E, Raz Y, Bachner Melman R. i in. Polimorfizmy w genie receptora dopaminy D4 (DRD4) przyczyniają się do indywidualnych różnic w ludzkich zachowaniach seksualnych: pożądaniu, pobudzeniu i funkcjach seksualnych. Mol Psychiatry. 2006; 11: 782-6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65.
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. Związki pomiędzy zmiennością genu receptora dopaminy D4 z niewiernością i rozwiązłości seksualnej. PLoS One. 2010; 5: e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  66. 66.
    Beaver KM, Wright JP, Journal WA. Oparte na genach ewolucyjne wyjaśnienie związku między zaangażowaniem przestępczym a liczbą partnerów seksualnych. Biodemograhy Soc Biol. 2008; 54: 47-55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67.
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. Specyficzne dla przodków i specyficzne dla płci allele ryzyka zidentyfikowane w badaniu interakcji zachowań seksualnych w zależności od genomu na podstawie zależności od alkoholu. Am J Medical Genet Part B Neuropsychiatr Genet. 2017; 174: 846-53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Raporty o patologicznym hazardzie, hiperseksualności i kompulsywnych zakupach związanych z agonistami receptora dopaminy. JAMA Intern Med. 2014; 174: 1930-3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69.
    Gendreau KE, Potenza MN. Wykrywanie powiązań między uzależnieniami behawioralnymi a agonistami dopaminy w bazie danych zdarzeń niepożądanych Food & Drug Administration. J Behav Addict. 2014; 3: 21–6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  70. 70.
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF, i in. Ryzykowna działalność agonistów dopaminy w chorobie Parkinsona i zaburzeniach kontroli impulsów. Behav Neurosci. 2011; 125: 492-500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  71. 71.
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Zaburzenia kontroli impulsów i rozregulowanie dopaminy w chorobie Parkinsona: szersze ramy koncepcyjne. Eur J Neurol. 2011; 18: 1379–83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72.
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Zespół rozregulowania dopaminy: przegląd jego epidemiologii, mechanizmów i postępowania. Leki CNS. 2009; 23: 157–70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73.
    Potenza MN. Jak centralna jest dopamina w patologicznym hazardzie lub hazardzie? Front Behav Neurosci. 2013; 7.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74.
    Potenza MN. Poszukiwanie powtarzalnych ustaleń związanych z dopaminą w zaburzeniach hazardu. Biol Psychiatry. 2018; 83: 984-6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  75. 75.
    Leeman RF, Potenza MN. Zaburzenia kontroli impulsów w chorobie Parkinsona: charakterystyka kliniczna i implikacje. Neuropsychiatria. 2011; 1: 133–47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  76. 76.
    Martinkova J, Trejbalova L, Sasikova M, Benetin J, Valkovic P. Impulse kontroli zaburzeń związanych z lekami dopaminergicznymi u pacjentów z gruczolakami przysadki. Clin Neuropharmacol. 2011; 34: 179-81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77.
    Almanzar S, Zapata-Vega MI, Raya JA. Agresja wywołana przez agonistę dopaminy u pacjentów z prolactinoma. Psychosomatyka. 2013; 54: 387-91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78.
    Bancos I, Nippoldt TB, Erickson D. Hiperseksualność u mężczyzn z prolaktynoma-tami leczonymi agonistami dopaminy. Wewnątrzwydzielniczy. 2017; 56: 456-7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79.
    de SSMC, Chapman IM, Falhammar H, Torpy DJ. Dopa-testotoksemia: przerywany hiperseksualność u mężczyzn z hipogonadyzmem z prolaktynoma-tami leczonymi agonistami dopaminy. Wewnątrzwydzielniczy. 2017; 55: 618-24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80.
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M, Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Zaburzenia kontroli impulsów przy użyciu środków dopaminergicznych w zespole niespokojnych nóg: badanie kliniczno-kontrolne. Sen. 2010; 33: 81-7.PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  81. 81.
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C, i in. Częstotliwość zachowań kontroli impulsów związanych z leczeniem dopaminergicznym w zespole niespokojnych nóg. BMC Neurol. 2011; 11.  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82.
    Javier Jimenez-Jimenez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. Hiperseksualizm prawdopodobnie związany z safinamidem. J Clin Psychopharmacol. 2017; 37: 635-6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83.
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jimenez N.Rasagiline indukował hiperseksualność w chorobie Parkinsona. J Clin Neurosci. 2014; 21: 507–8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84.
    Simonet C, Fernandez B, Maria Cerdan D, Duarte J.Hypersexuality induced przez rasagiline in monotherapy in Parkinson disease. Neurol Sci. 2016; 37: 1889–90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85.
    Gendreau KE, Potenza MN. Reklama i raporty na temat uzależnień behawioralnych związanych z agonistami dopaminy. J Behav Addict. 2016; 5: 140-3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86.
    Joseph AA, Reddy A. Nadmierna masturbacja skojarzona z mieszanymi solami amfetaminy. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017; 27: 291-2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87.
    Coskun M, Zoroglu S. Zgłoszenie dwóch przypadków działań niepożądanych o charakterze seksualnym z metylofenidatem OROS. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 2009; 19: 477-9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88.
    Swapnajeet S, Subodh BN, Gourav G. Uzależnienie od modafinilu i hiperseksualność: opis przypadku i przegląd dowodów. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016; 14: 402-4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  89. 89.
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Zaburzenia seksualne i rozrodcze związane z przyjmowaniem leków przeciwpadaczkowych u mężczyzn z padaczką. Expert Rev Neurother. 2011; 11: 887-95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90.
    Lai CH. Hiperseksualność związana z duloksetyną: opis przypadku. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2010; 34: 414-5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91.
    Warren MB. Związane z wenlafaksyną eutrolakteemiczne miąższowanie i hiperseksualność: opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. J Clin Psychopharmacol. 2016; 36: 399-400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92.
    Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. Hiperseksualność wywołana przez risperidon. Br J Psychiatry. 2013; 203: 233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93.
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. Nadpobudliwość związana z paliperydonem. Exp Clin Psychopharmacol. 2018; 26: 109-12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94.
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Dwa przypadki hiperseksualności prawdopodobnie związane z arypiprazolem. Psychiatry Investig. 2013; 10: 200-2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  95. 95.
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. Arypiprazol wywoływał hiperseksualność, kiedy powinniśmy być ostrożni? Asian J Psychiatr. 2017; 29: 162-3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96.
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Nadpobudliwość związana z arypiprazolem: nowy przypadek i przegląd piśmiennictwa. Terapia. 2014; 69: 525-7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97.
    Guay DRP. Leczenie farmakologiczne parafilnych i nieparafilnych zaburzeń seksualnych. Clin Ther. 2009; 31, 31 (1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98.
    Safarinejad MR. Leczenie hiperseksualności nieparaphilic u mężczyzn z długo działającym analogiem hormonu uwalniającego gonadotropiny. J Sex Med. 2009; 6: 1151-64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99.
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT, i in. Podwójnie ślepe badanie cytalopramu w porównaniu z placebo w leczeniu kompulsywnych zachowań seksualnych u homoseksualnych i biseksualnych mężczyzn. J Clin Psychiatry. 2006; 67: 1968-73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100.
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. Wpływ citalopramu w leczeniu hiperseksualności w przypadku choroby Alzheimera. Neurol Sci. 2008; 29: 269–70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101.
    Nawijak B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C, i in. Ocena stosowania leczenia farmakologicznego u więźniów z wysokim poziomem zaburzeń hiperseksualnych. J Forensic Psychiatry Psychol. 2018; 29: 53-71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102.
    Gola M, Potenza MN. Leczenie paroksetyny z problematycznym wykorzystywaniem pornografii: seria przypadków. J Behav Addict. 2016; 5: 529-32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  103. 103.
    Bostwick JM, Bucci JA. Uzależnienie od seksu internetowego leczone naltreksonem. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 226-30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104.
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Augmentacja z naltreksonem w leczeniu kompulsywnych zachowań seksualnych: seria przypadków. Ann Clin Psychiatry. 2010; 22: 56-62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105.
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Antagoniści opioidowi w szeroko pojętych uzależnieniach behawioralnych: przegląd narracyjny. Expert Opin Pharmacother. 2016; 17: 835-44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106.
    Deepmala AM. Zastosowanie propranololu w zachowaniu hiperseksualnym u nastolatka z autyzmem. Ann Pharmacother. 2014; 48: 1385-8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107.
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Leczenie klozapiną w zaburzeniach kontroli impulsów u pacjentów z chorobą Parkinsona: seria przypadków. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 283–5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108.
    Canevelli M, Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmine w leczeniu hiperseksualności w chorobie Alzheimera. Alzheimer Dis Assoc Dis. 2013; 27: 287-8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109.
    Bell DS. Przeciwdrgawkowe leczenie kompulsywnych zachowań seksualnych. Ann Clin Psychiatry. 2012; 24: 323-4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110.
    Wery A, Vogelaere K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D, i in. Charakterystyka samookreślonych uzależnionych od seksualności w poradni uzależnień behawioralnych. J Behav Addict. 2016; 5: 623-30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  111. 111.
    Czarny DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. Charakterystyka osób 36 zgłaszających kompulsywne zachowania seksualne. Am J Psychiat. 1997; 154: 243-9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112.
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. Badanie właściwości psychometrycznych skali obsesyjno-kompulsyjnej Yale-Brown w próbce kompulsywnych użytkowników pornografii. Compr Psychiatry. 2015; 59: 117-22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113.
    Raymond NC, Coleman E, Miner MH. Współwystępowanie psychiczne i kompulsywne / impulsywne cechy kompulsywnych zachowań seksualnych. Compr Psychiatry. 2003; 44: 370-80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114.
    Carpenter BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Zaburzenia osobowości związane z zaburzeniem osobowości u mężczyzn po menopauzie z zaburzeniami hiperseksualnymi. Kompulsywność na tle seksualnym. 2013; 20: 79-90.Google Scholar
  115. 115.
    Tucker I. Zarządzanie niewłaściwymi zachowaniami seksualnymi w demencji: przegląd literatury. Int Psychogeriatr. 2010; 22: 683-92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116.
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Seksualne odhamowanie i demencja. Psychogeriatria. 2016; 16: 145-53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117.
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. Anatomiczne korelaty zachowań poszukujących nagrody w wariancie behawioralnym otępienia czołowo-skroniowego. Mózg. 2014; 137: 1621-6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  118. 118.
    Mendez MF, Shapira JS. Zachowania hiperseksualne w otępieniu czołowo-skroniowym: porównanie z chorobą Alzheimera o wczesnym początku. Arch Sex Behav. 2013; 42: 501–9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  119. 119.
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Pozbawione kontroli zachowanie seksualne u chorej w podeszłym wieku chorej na korę oczodołową. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010; 22: E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120.
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Cechy hiperseksualne w chorobie Huntingtona. Singap Med J. 2011; 52: E131–3.Google Scholar
  121. 121.
    Mazza M, Harnic D, Catalano V, Di Nicola M, Bruschi A, Bria P, i in. Zachowania seksualne u kobiet z zaburzeniem dwubiegunowym. J Affect Disord. 2011; 131: 364-7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122.
    Gondim FD, Thomas FP. Hiperlibidynizm epizodyczny w stwardnieniu rozsianym. Mult Scler. 2001; 7: 67-70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123.
    Goscinski I, Kwiatkowski S, Polak J, Orłowiejska M. Zespół Kluver-Bucy. Acta Neurochir. 1997; 139: 303-6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124.
    Devinsky J, Sacks O, Devinsky O. Kluver-Bucy, hiperseksualność i prawo. Neurocase. 2010; 16: 140-5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125.
    Blustein J, Seemann MV. Guzy mózgu prezentujące funkcjonalne zaburzenia psychiczne. Czy Psychiatr Assoc J. 1972; 17: SS59-63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126.
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Funkcjonowanie seksualne u pacjentów po udarze i ich małżonków. Uderzenie. 1999; 30: 715-9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127.
    Miłość T, Laier C, Marka M, Hatch L, Hajela R. Neuroscience uzależnienia od pornografii internetowej: recenzja i aktualizacja. Behav Sci. 2015; 5: 388-433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128.
    Carter BL, Tiffany ST. Metaanaliza reaktywności cue w badaniach nad uzależnieniami. Uzależnienie. 1999; 94: 327-40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129.
    Pole M, Cox WM. Uprzedzone uprzedzenia dotyczące zachowań uzależniających: przegląd jego rozwoju, przyczyn i konsekwencji. Drug Alcohol Depend. 2008; 97: 1-20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130.
    Potenza MN. Neurobiologia patologicznego hazardu i narkomanii: przegląd i nowe odkrycia. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2008; 363: 3181-9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131.
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Współdzielone słabości mózgu otwierają drogę do uzależnień od niedopuszczalności: niwelowanie uzależnienia w nowym wspólnym? Opinie na temat uzależnień 2. 2010; 1187: 294-315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132.
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Podstawy neuronowe przetwarzania i głodu bodźców leków: metaanaliza oceny prawdopodobieństwa aktywacji. Biol Psychiatry. 2011; 70: 785-93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  133. 133.
    Jasińska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Czynniki modulujące reaktywność neuronową do wskazań leków w uzależnieniu: badanie badań nad neuroobrazowaniem u ludzi. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1-16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134.
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, Wrase J. Identyfikacja neuronowych obwodów alkoholowych głodu i podatności na nawroty. Addict Biol. 2009; 14: 108-18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135.
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Funkcjonalne badania neuroobrazowe reaktywności sygnatury alkoholowej: ilościowa metaanaliza i systematyczny przegląd. Addict Biol. 2013; 18: 121-33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136.
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Porównanie poziomów reaktywności sygnału kokainowego u mężczyzn i kobiet ambulatoryjnych. Uzależnienie od narkotyków, alkoholu. 1999; 53: 223–30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137.
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Zwiększona reaktywność cue i funkcjonalna łączność fronto-striatalna w zaburzeniach używania kokainy. Drug Alcohol Depend. 2011; 115: 137-44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  138. 138.
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D, i in. Reakcje neuronalne na bodźce BEGIN i END rytuału palenia u niepalących, niepalących bez palenia i pozbawionych palaczy. Neuropsychofarmakologia. 2010; 35: 1209-25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  139. 139.
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Podłoża neuronowe reaktywności sygnalizacji palenia: metaanaliza badań fMRI. NeuroImage. 2012; 60: 252-62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140.
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Aktywacja mózgu wywołana cue u patologicznych hazardzistów. Biol Psychiatry. 2005; 58: 787-95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141.
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Dlaczego gracze nie wygrywają: przegląd poznawczych i neuroobrazowych odkryć patologicznych gier hazardowych. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87-107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142.
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. Brain koreluje z głodem do gier online pod wpływem wskazania cue u osób uzależnionych od gier internetowych i pacjentów z remisami. Addict Biol. 2013; 18: 559-69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143.
    Kuss DJ, Pontes HM, Griffiths MD. Neurobiologiczne korelaty w zaburzeniach gier internetowych: systematyczny przegląd literatury. Front Psychiatry. 2018; 9.  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144.
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Spoczynkowa łączność funkcjonalna państwa w uzależnieniu: wyciągnięte wnioski i droga naprzód. NeuroImage. 2012; 62: 2281-95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  145. 145.
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Nieprawidłowości w stanie spoczynkowym u osób uzależnionych od heroiny. Neuronauka. 2018; 378: 113-45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar