Aktualne zrozumienie behawioralnej neuronauki kompulsywnego zaburzenia zachowania seksualnego i problematycznego wykorzystywania pornografii (2018)

Październik 2018, Aktualne raporty dotyczące neuronauki behawioralnej

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

Abstrakcyjny

Cel przeglądu

W niedawno opublikowanym, jedenastym wydaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-11), kompulsywne zaburzenie zachowania seksualnego (CSBD) zostało po raz pierwszy uwzględnione i sklasyfikowane jako zaburzenie kontroli impulsów. Niniejszy raport ma na celu podsumowanie wyników empirycznych dotyczących neurobiologicznych podstaw CSBD, w tym problematycznego wykorzystania pornografii. Wgląd w mechanistyczne czynniki leżące u podstaw CSBD może sprzyjać rozwojowi skuteczniejszych interwencji terapeutycznych dla osób dotkniętych chorobą.

Ostatnie wyniki

Ostatnie badania neurobiologiczne ujawniły, że kompulsywne zachowania seksualne są związane ze zmienionym przetwarzaniem materiału seksualnego i różnicami w strukturze i funkcji mózgu.

Podsumowanie

Chociaż do tej pory przeprowadzono niewiele badań neurobiologicznych CSBD, istniejące dane sugerują, że nieprawidłowości neurobiologiczne mają wspólne cechy z innymi uzależnieniami, takimi jak używanie substancji i zaburzenia hazardowe. Zatem istniejące dane sugerują, że jego klasyfikacja może być bardziej odpowiednia jako uzależnienie behawioralne niż zaburzenie kontroli impulsów.

Słowa kluczowe: Kompulsywne zaburzenie zachowania seksualnego Problematyczne korzystanie z pornografii fMRI Hiperseksualność Uzależnienie seksualne 

Wprowadzenie

Co to jest kompulsywne zaburzenie zachowania seksualnego?

Już pod koniec XIX wieku v. Krafft Ebing [1] opisali satyriazę i nimfomanię jako odpowiednio męską i żeńską formę nieprawidłowych popędów seksualnych skutkujących kompulsywnymi zachowaniami seksualnymi (CSB). Rzeczywiście, satyriaza i nimfomania są wyraźnie wymienione w dziesiątym wydaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10) pod kodem F52.8 „inna dysfunkcja seksualna niezwiązana z substancją lub znanym stanem fizjologicznym” [2]. Można argumentować, że CSB zyskało większą uwagę naukową w latach 1970. i 1980. XX wieku [3, 4]. Wraz z rosnącą dostępnością szybkiego dostępu do Internetu wzrosło zainteresowanie akademickie, a badania sugerowały, że Internet może promować różne aspekty CSB. W swojej próbie osób z CSB, Reid i współpracownicy [5] stwierdziło nadmierną masturbację (78%), oglądanie pornografii (81%), seks przez telefon (8%) i cyberseks (18%), odwiedzanie klubów ze striptizem (9%) oraz uprawianie seksu z wyrażającymi na to zgodę dorosłymi (45%). najbardziej rozpowszechnione formy CSB. W wyłącznie męskiej próbie samozidentyfikowanych „uzależnionych od seksu” Spenhoff i in. [6] znaleźli porównywalne liczby, z wyjątkiem tego, że przypadkowy seks stwierdzono tylko u 20%.

Odbyła się poważna debata dotycząca tego, czy nieparafiliczne CSB można zdefiniować jako zaburzenie, a jeśli tak, jaka może być najbardziej odpowiednia klasyfikacja [7, 8]. Kilka wiodących poglądów uważa CSBD za uzależnienie behawioralne [4, 7], zaburzenie kontroli impulsów [9], kompulsywność seksualna [10] lub hiperseksualność [11]. Debaty te mogły znaleźć prowizoryczny koniec wraz z wprowadzeniem ICD-11 w 2018 r. Tutaj diagnoza kompulsywne zaburzenie zachowania seksualnego (CSBD) została włączona do rozdziału dotyczącego zaburzeń kontroli impulsów (kod 6C72). Pomimo akademickiej dyskusji na temat tego, jakie kryteria należy zastosować do zdefiniowania CSBD i jak odróżnić CSBD od niezaburzonych zachowań seksualnych, istnieje pewna zgoda co do podstawowych cech: upośledzonej kontroli, wykorzystywania zachowań seksualnych do celów regulacji emocji i ciągłego zaangażowania w CSB pomimo znacznych upośledzeń w życiu osobistym, rodzinnym, społecznym, edukacyjnym, zawodowym lub innych ważnych obszarach funkcjonowania.

Jak opisano wcześniej, ludzie mogą cierpieć na różne formy CSB. Prawdopodobnie najbardziej widocznym zachowaniem — zwłaszcza u mężczyzn — jest oglądanie pornografii z towarzyszącą masturbacją [5]. Dlatego badania neuronauki behawioralnej z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) koncentrowały się głównie na mężczyznach cierpiących na problematyczne używanie pornografii (PPU). W związku z tym niniejszy przegląd skupi się głównie na PPU podczas podsumowywania danych z neuroobrazowania, a także zostaną przedstawione wyniki badań farmakologicznych i innych badań neurobiologicznych CSB (patrz także np.12)].

Bodźce seksualne są same w sobie satysfakcjonujące

Pytając ludzi o ich uczucia podczas oglądania materiałów seksualnych, wysoko oceniają swoje uczucia na wartościowości i pobudzeniu (np. [13]). Ostatnie 20 lat badań obrazowania mózgu dostarczyło ważnych informacji na temat reakcji neuronów na materiał seksualny. Kilka metaanaliz i przeglądów [14, 15, 16, 17] przedstawiają stosunkowo spójny obraz udziału określonych struktur mózgowych w przetwarzaniu materiału seksualnego. Jeden model [15] zakłada, że ​​cztery komponenty (poznawczy, emocjonalny, motywacyjny oraz autonomiczny i hormonalny) są powiązane z określonymi strukturami mózgu. W domenie motywacyjnej przedmiotem badań były struktury mózgu związane z kluczowymi strukturami ludzkiego „układu nagrody”, takimi jak prążkowie brzuszne (w tym jądro półleżące, które nie jest później używane) i przednia kora zakrętu obręczy (ACC). Zaangażowanie tych struktur mózgowych może leżeć u podstaw nagradzających i wzmacniających cech materiału seksualnego. Takie zaangażowanie pasuje do modeli ewolucyjnych, biorąc pod uwagę, że bodźce seksualne powinny motywować zachowanie, aby zapewnić przetrwanie gatunku.

Markery neurobiologiczne CSBD

Zmienione przetwarzanie materiałów seksualnych w CSBD

Przetwarzanie materiałów o charakterze jednoznacznie seksualnym (SEM) w CSBD związanych z pornografią zostało zbadane w badaniach reaktywności cue. Koncepcja reaktywności cue była od dawna badana w klasycznych badaniach warunkowania uzależnień od narkotyków [18]. Wskazówki to bodźce warunkowe, którymi mogą być nastroje, konteksty lub inne bodźce, które są wielokrotnie związane z przyjmowaniem leku (bodźce bezwarunkowe). Wskazówki stają się wówczas predyktorami i wyzwalaczami przyjmowania narkotyków. W rozwoju i utrzymywaniu uzależnienia wskazówki wywołują głód, który jest ściśle związany z pragnieniem w ramach teorii uzależnienia motywacyjnego i uczulającego [19]. Główną tezą tego schematu jest oddzielenie lubienia od chęci. Teoria zakłada, że ​​na początku rozwoju uzależnienia nad doświadczeniem dominuje hedonistyczna przyjemność (=lubienie); później osoba uzależniona doświadcza potrzeby zażycia narkotyku (=chcenia), która jest bardziej niezależna od przyjemności. Dane sugerują, że chociaż pragnienie może być ściśle powiązane z mezolimbicznymi szlakami dopaminy, upodobanie nie.

W kontekście CSBD związanego z pornografią uzasadnione jest pytanie, czy bodźce seksualne są wskazówkami, czy bodźcami bezwarunkowymi. Często są one interpretowane jako wskazówki, chociaż ten materiał prawdopodobnie ma również cechy bezwarunkowe (dalsze omówienie tego tematu można znaleźć w [20)].

W ciągu ostatniej dekady przeprowadzono pierwsze funkcjonalne badania obrazowe mózgu. Badania te pokazują zmienione przetwarzanie materiału seksualnego w CSBD (Tabela 1).

Tabela 1

Chronologiczny przegląd badań fMRI kontrastujących odpowiedzi neuronalne mierzone za pomocą sygnału zależnego od poziomu utlenowania krwi (BOLD) u osób z kompulsywnymi zaburzeniami zachowania seksualnego (CSBD) i osób bez CSBD (badania kliniczne). Dodatkowo uwzględniono badania fMRI w próbkach zagrożonych CSBD (badania subkliniczne). W większości badań uwzględniono tylko mężczyzn

Badanie

Temat

Eksperyment

Próba

Wyniki główne

Badania fMRI — próbki kliniczne

Politis i in. [21]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

• bloki zdjęć

− lek

− jedzenie

− pieniądze i hazard

− seksualne

− neutralny

zawartość

• dwie sesje: ON lub OFF lek L-Dopa

n = 12 (1 kobieta) pacjentów z chorobą Parkinsona i CSBD

n = 12 (2 kobiety) pacjentów z chorobą Parkinsona, ale bez CSBD

Zdiagnozowano CSBD

• lista kontrolna hiperseksualności

• wywiad kliniczny

uwaga: pacjenci z CSBD przyjmowali istotnie więcej agonistów dopaminy i istotnie mniej L-DOPA niż pacjenci bez CSBD

niezależnie od WŁĄCZENIA lub WYŁĄCZENIA leku L-Dopa:

• silniejsze reakcje nerwowe na obrazy seksualne w porównaniu z obrazami neutralnymi u pacjentów z CSBD w:

− obustronne OFC, obustronne ACC, obustronne PCC, lewe ciało migdałowate, obustronne prążkowie brzuszne, obustronne podwzgórze (analizy ROI)

− obustronny przedni PFC, obustronny SPL, prawy IPL (analizy całego mózgu)

• niższe reakcje neuronalne na obrazy seksualne w porównaniu z obrazami neutralnymi u pacjentów z CSBD w:

− obustronna wyspa, prawa klaustrum (analiza całego mózgu)

Voon i in. [22]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

• Klipy filmowe 9 s: SEM, erotyczne, nieseksualne ekscytujące, pieniądze, neutralne

• główny kontrast zainteresowań: „SEM minus wychodzące filmy”

n = 19 heteroseksualnych mężczyzn z CSBD (koncentracja na pornografii internetowej)

n = 19 heteroseksualnych mężczyzn bez CSBD

Zdiagnozowano CSBD

• Internetowy test przesiewowy na płeć [23]

• wywiad kliniczny oparty na kryteriach Kafki [11] oraz środki opisane przez Reida [5]

• większe pożądanie seksualne w odpowiedzi na SEM u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD

• większe odpowiedzi neuronalne na SEM u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD w

− dACC, prawe prążkowie brzuszne, prawe ciało migdałowate, prawa istota czarna (analiza eksploracyjna)

• wyższa korelacja między pożądaniem seksualnym a funkcjonalną łącznością między dACC/prawe prążkowie brzuszne a dACC/prawe ciało migdałowate oraz dACC/lewa istota czarna (analiza eksploracyjna) u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD

Seok & Sohn [24]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

• SEM i non-SEM przyjemne zdjęcia

n = 23 heteroseksualnych mężczyzn z CSBD

n = 22 heteroseksualnych mężczyzn bez CSBD

Zdiagnozowano CSBD

• Test przesiewowy uzależnienia seksualnego-R (SAST-R [25]),

• Inwentarz zachowań hiperseksualnych (HBI [26])

• wywiad kliniczny

• większe pożądanie seksualne w odpowiedzi na SEM u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD

• większe odpowiedzi neuronalne na SEM u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD w

− prawy dACC, lewe i prawe wzgórze, lewe jądro ogoniaste, prawy zakręt nadmaginalny, prawa grzbietowo-boczna kora przedczołowa

• Zakres CSBD (mierzony za pomocą SAST-R [25], HBI [26]) był dodatnio skorelowany z aktywacją neuronów w prawym wzgórzu i prawej grzbietowo-bocznej korze przedczołowej

Uwaga: dość liberalne testowanie istotności statystycznej, tj. brak korekty FWE

Kluckena i in. [27]

warunkowanie apetyczne

różnicujący paradygmat warunkowania apetycznego

• kolorowe kwadraty jako CS+ i CS-

• LUW: obrazy SEM

• 100% wzmocnienie

n = 20 mężczyzn z CSBD

n = 20 mężczyzn bez CSBD

Zdiagnozowano CSBD

• Kryteria Kafki [11]

• wywiad kliniczny

• wyższe wyuczone odpowiedzi na CS+ w porównaniu z CS- u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD w prawym ciele migdałowatym

• mniejsza łączność funkcjonalna między prążkowiem brzusznym a korą przedczołową u osób z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD

Banca i in. [28]

nauka apetyczna

różnicujący paradygmat warunkowania apetycznego

• 6 kolorowych wzorów służyło jako 2 × CS + seks, 2 × CS + pieniądze i 2 × CS-

• po CS + seksie pojawiło się zdjęcie nagiej kobiety; po CS + pieniądze pojawił się symbol 1 funta, po CS- pojawił się szary boks

• faza wygaszania po nabyciu: brak nagród lub obrazków kontrolnych po różnych CS

n = 20 mężczyzn z CSBD

n = 20 mężczyzn bez CSBD

Zdiagnozowano CSBD

• Internetowy test przesiewowy na płeć [23]

• wywiad kliniczny oparty na kryteriach Kafki [11] oraz środki opisane przez Reida [5]

• nie było efektu grupowego w odniesieniu do odpowiedzi neuronalnych na różne kortykosteroidy

• reakcja na zdjęcia seksualne (po CS + seks) zmniejszyła się szybciej u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD w dacc

• mężczyźni z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD wykazywali większą funkcjonalną łączność między dACC a prawym prążkowiem brzusznym oraz lewym i prawym hipokampem dla kontrastu ostatnie próby minus pierwsze próby ekspozycji na obrazy seksualne

Gola i in. [29]

sygnalizować reaktywność

motywacyjne zadanie opóźniające:

• wskazówki (wskazówka kontrolna: symbol koła, wskazówka pieniężna: znak dolara, wskazówka erotyczna: piktogram kobiety) służyły jako sygnały do ​​otrzymania albo nic (zaszyfrowany obrazek), albo pieniężnego (obrazek ilości wygranych pieniędzy) albo nagród erotycznych (zdjęcie SEM). Natychmiastowe dostarczenie wyniku w przypadku rozwiązania zadania związanego z dyskryminacją celu

n = 28 heteroseksualnych mężczyzn z CSBD

n = 24 heteroseksualnych mężczyzn bez CSBD

Zdiagnozowano CSBD

• Kafkowskie kryteria hiperseksualności [11]

• wywiad kliniczny

• poszukiwanie leczenia przez wszystkich mężczyzn z CSBD

• krótsze czasy reakcji u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD w próbach erotycznych, ale nie w próbach monetarnych

• silniejsze reakcje nerwowe na bodźce erotyczne u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD w lewym i prawym prążkowiu brzusznym

• brak różnic między grupami w reakcjach behawioralnych i neuronalnych na bodziec pieniężny

• brak różnic grupowych w reakcji na zdjęcia SEM (dostarczenie nagrody)

Uwaga: analizowano tylko reakcje prawego i lewego prążkowia brzusznego (apriorycznie regiony zainteresowania)

fMRI – próbki subkliniczne

Kühn & Gallinat [30]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

• obrazy podniecające o charakterze seksualnym i nieseksualnym

• projekt blokowy - bloki prezentacyjne:

− zdjęcia o charakterze seksualnym

− zdjęcia nieseksualne

− fiksacja

n = 64 heteroseksualnych mężczyzn z szerokim zakresem konsumpcji pornografii

zmienna niezależna: zgłoszone godziny oglądania pornografii w tygodniu

• ujemna korelacja między zgłoszonymi godzinami konsumpcji pornografii tygodniowo a reakcjami neuronalnymi na bodźce seksualne w lewej skorupie

Marka i in. [31]

sygnalizować reaktywność

pasywne zadanie przeglądania

SEM z

• aktorzy płci męskiej/męskiej

• aktorzy płci męskiej/żeńskiej

• aktorki/kobiety

• projekt związany z wydarzeniem

• oceny po każdej prezentacji obrazka na temat wymiarów podniecenia seksualnego, nieprzyjemności, zbliżenia do „idealnego” obrazka

n = 19 heteroseksualnych mężczyzn

próbka o różnym nasileniu uzależnienia od Internetu

Uzależnienie od Internetu mierzone za pomocą krótkiego testu uzależnienia od Internetu zmodyfikowanego dla cyberseksu (s-IATsex) [32]

• nasilenie uzależnienia od Internetu było skorelowane z wielkością efektu kontrastu „preferowany materiał (kobieta/mężczyzna) minus niepreferowany materiał (mężczyzna/mężczyzna)” w prążkowiu brzusznym

FWE błąd rodzinny, SEM materiały o charakterze jednoznacznie seksualnym, regiony mózgu: dACC grzbietowa przednia kora zakrętu obręczy, PCC kora tylnego zakrętu obręczy, OFC kora oczodołowo-czołowa, IPL płat ciemieniowy dolny, SPL lepszy płat ciemieniowy

W swoim przełomowym badaniu fMRI, Voon i in. [22] porównali odpowiedzi na klipy filmowe SEM i klipy filmowe z ekscytującymi, ale nieseksualnymi treściami u mężczyzn z CSBD i bez CSBD. Wyniki ujawniły, że mężczyźni z CSBD wykazywali większe reakcje zależne od poziomu utlenowania krwi (BOLD) w układzie nagrody (prążkowie brzuszne, grzbietowy ACC) i ciało migdałowate niż zdrowi mężczyźni z grupy kontrolnej na SEM. Ponadto SEM wywołało wyższe subiektywne pożądanie seksualne u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD. W podobnym badaniu przeprowadzonym przez Seoka i Sohna [24], mężczyźni z CSBD i bez CSBD oglądali zdjęcia SEM i zdjęcia pozytywnie wzbudzających treści nieseksualnych. Ponownie, mężczyźni cierpiący na CSBD w porównaniu z tymi bez wykazali większe odpowiedzi BOLD na SEM w przeciwieństwie do bodźców niezwiązanych z seksem w wielu obszarach mózgu, w tym we wzgórzu, grzbietowo-bocznej korze przedczołowej, prawym zakręcie nadmagicznym, grzbietowym ACC i jądrze ogoniastym. Subiektywne odpowiedzi wskazywały również na wyższe oceny pożądania seksualnego wywołane przez SEM u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD. Wyniki badania fMRI przeprowadzonego przez Branda i in. [31•] wskazał w tym samym kierunku: zakres zgłaszanych przez siebie objawów uzależnienia od pornografii internetowej (subkliniczna próbka męska) korelował z reakcjami neuronalnymi na preferowany SEM (w przeciwieństwie do niepreferowanego SEM) w prążkowiu brzusznym.

W przeciwieństwie do tych raportów, Kuehn i Gallinat [30] odkryli ujemną korelację między reakcjami nerwowymi na SEM w prążkowiu (skorupie lewej) a ilością godzin spędzonych na oglądaniu pornografii w ich subklinicznej próbce męskiej. Autorzy zinterpretowali to sprzeczne z intuicją odkrycie jako prawdopodobnie związane z procesem przyzwyczajenia związanym z częstym narażeniem na bodźce pornograficzne. W pouczającym badaniu fMRI, które rozplątało regiony nerwowe związane z fazami przewidywania i konsumowania, Gola i in. [29••] stwierdzili porównywalne reakcje nerwowe u mężczyzn zgłaszających się na leczenie z powodu PPU i mężczyzn bez PPU, gdy oglądali zdjęcia o charakterze seksualnym. Jednak oglądanie bodźców (= wskazówek) przewidujących prezentację SEM (w porównaniu do wskazówek przewidujących nagrody pieniężne) w zadaniu opóźnienia zachęty skutkowało wyższymi odpowiedziami BOLD u mężczyzn z PPU niż u mężczyzn bez PPU w lewym i prawym prążkowiu brzusznym . Politis i in. [21] zbadali dwie grupy osób z chorobą Parkinsona, jedną z objawami CSB, a drugą z porównywalnym nasileniem choroby Parkinsona, ale bez objawów CSB. Jak omówiono poniżej, CSB i inne zachowania i zaburzenia kontroli impulsów (związane z hazardem, kupowaniem i jedzeniem) zostały powiązane z aspektami choroby Parkinsona, w tym z jej leczeniem [37, 38, 39]. Wyniki ich badania fMRI wykazały, że odpowiedzi BOLD na SEM były wyższe u pacjentów z chorobą Parkinsona z CSB niż u pacjentów bez CSB w wielu obszarach mózgu, w tym w korze oczodołowo-czołowej, ACC, tylnej korze zakrętu obręczy, ciele migdałowatym, prążkowiu brzusznym i podwzgórzu.21]. Dwa regiony, w których pacjenci z CSB wykazali stosunkowo mniejszą aktywację, to wyspa i klaustrum.

Podsumowując, większość badań fMRI badających reaktywność cue w CSBD ujawniło, że odpowiedzi BOLD na SEM są stosunkowo wyższe w systemie nagrody w grupie dotkniętej chorobą [21, 22, 24, 29, 31]. Tylko jedno badanie [30] wykazał odwrotną zależność między odpowiedzią BOLD związaną z SEM w lewym skorupie a konsumpcją pornografii, a nie było to w próbce z CSBD.

Ponieważ procesy kondycjonowania mogą być ważne w rozwoju CSBD, rozważamy tutaj również dwa badania fMRI badające zmienione procesy kondycjonowania w CSBD.

Banca i in. [28•] podali, że mężczyźni z CSBD w większym stopniu preferowali nowe SEM i sygnały uwarunkowane SEM niż mężczyźni bez CSBD. Badanie to obejmowało również eksperyment fMRI dotyczący różnicowego warunkowania apetycznego. Chociaż nie stwierdzono efektów grupowych dotyczących uwarunkowanych odpowiedzi BOLD, odpowiedź BOLD w grzbietowym ACC na bezwarunkowe SEM przyzwyczajała się szybciej w grupie CSBD niż w grupie porównawczej. Odkrycia sugerują, że funkcja ACC przyczynia się do przyzwyczajenia związanego z problematyczną konsumpcją pornografii. W innym eksperymencie fMRI warunkowania apetytu z obrazami seksualnymi jako bodźcami bezwarunkowymi, Klucken i in. [27] stwierdzili znaczącą różnicę w uwarunkowanych odpowiedziach BOLD w ciele migdałowatym między mężczyznami z CSBD i bez CSBD. Ponadto zaobserwowali zmniejszoną łączność funkcjonalną między korą przedczołową a prążkowiem brzusznym w grupie CSBD; odkrycia te stwarzają możliwość, że obwody przedczołowo-prążkowiowe mogą być zaangażowane w kontrolę poznawczą nad motywacyjnymi obwodami mózgu w CSBD, jak donoszono w przypadku uzależnień od narkotyków [40].

Potrzebne są dodatkowe większe i podłużne badania, aby powtórzyć i rozszerzyć zrozumienie procesów warunkowania w CSBD oraz tego, jak inne zjawiska (np. kontrola przedczołowa nad reakcją podkorową podczas regulacji głodu) mogą być ważne do rozważenia w CSBD i jego leczeniu.

W przeciwieństwie do badań fMRI wykazujących zwiększone odpowiedzi nerwowe wywołane przez SEM w CSBD, Prause i in. [41] zgłosiło zmniejszoną reaktywność wskazówek, na co wskazuje zmniejszone późne dodatnie potencjały podczas elektroencefalogramu (EEG). W tym badaniu wykorzystano pasywne zadanie oglądania z emocjonalnymi obrazami, w tym SEM. Chociaż toczy się debata na temat tego, jak najlepiej interpretować wyniki [20], przyszłe badania powinny wyjaśnić możliwe różnice między poprzednimi badaniami fMRI a tym badaniem EEG.

Oprócz opisanych powyżej badań fMRI i EEG, w kilku badaniach behawioralnych zbadano neuropsychologiczne aspekty CSBD, co może zapewnić dodatkowy wgląd w podstawy mechanizmów zaangażowanych w CSBD. Górnik i in. [33] podali, że 8 mężczyzn z CSBD wykazało wyższą impulsywność zgłaszaną przez samych siebie i impulsywność odpowiedzi na zadanie Go / No-Go niż 8 mężczyzn bez CSBD. Wyniki behawioralnego badania punktowego przeprowadzonego przez Mechelmansa i in. [42] wskazało, że mężczyźni z CSBD mieli większe nastawienie uwagi na SEM, ale nie na bodźce erotyczne niż mężczyźni bez CSBD. Jednak tę różnicę zaobserwowano w oknie odpowiedzi blisko prezentacji obrazu, przed całkowitym lub świadomym przetwarzaniem poznawczym. Messina i in. [43] porównali funkcje wykonawcze (np. podejmowanie decyzji w Iowa Gambling Task, elastyczność poznawczą w teście sortowania kart Wisconsin) u mężczyzn z CSBD i bez CSBD przed i po obejrzeniu SEM. Mężczyźni z CSBD w porównaniu z tymi podejmowali mniej niekorzystne decyzje na początku Iowa Gambling Task i wykazywali mniejszą elastyczność poznawczą po obejrzeniu SEM. Schiebenera i in. [44] zaobserwowali, że wśród próby mężczyzn 104 wykonujących zadanie klasyfikacyjne ze zdjęciami seksualnymi lub nieseksualnymi, mężczyźni z tendencjami CSBD mieli mniej zrównoważone wyniki w obrazach seksualnych i nieseksualnych, z ustaleniami sugerującymi unikanie lub podejście do SEM w skojarzenia z tendencjami CSBD. W innym badaniu z wykorzystaniem zadania Approach-Avoidance, osoby z tendencjami do uzależnienia od cyberseksu miały tendencję do unikania lub zbliżania się do SEM [45]. Odkrycia te sugerują heterogeniczność w odniesieniu do wyrażania zachowań w odniesieniu do CSBD u mężczyzn.

Strukturalne różnice mózgowe w CSBD

Górnik i współpracownicy [33] przeprowadził analizę obrazowania tensora dyfuzji (DTI) porównując średnią dyfuzyjność i ułamkową anizotropię w dolnej i górnej części czołowej u 8 mężczyzn z i 8 mężczyzn bez CSBD (Tabela 2). W przeciwieństwie do oczekiwań opartych na niższej średniej dyfuzyjności w dolnych obszarach czołowych w zaburzeniach kontroli impulsów (np.46]), stwierdzili niższą średnią dyfuzyjność w górnych obszarach czołowych. Schmidta i in. [34] stwierdzili większą objętość istoty szarej lewego ciała migdałowatego mierzoną za pomocą morfometrii opartej na wokselach (VBM) u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez. Ponadto w grupie z CSBD występowała zmniejszona łączność funkcjonalna w stanie spoczynku między lewym ciałem migdałowatym a obustronną grzbietowo-boczną korą przedczołową w porównaniu z grupą bez. Wynik ten sugeruje, że przedczołowe wpływy regulacyjne na obwody emocjonalne i motywacyjne mogą być zmniejszone u mężczyzn z CSBD, chociaż ta możliwość uzasadnia bezpośrednie badanie. W nowszym badaniu Seoka i Sohna [36] objętość lewego górnego zakrętu skroniowego i prawego środkowego zakrętu skroniowego była zmniejszona u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez. Ponadto w CSBD zaobserwowano niższą łączność funkcjonalną w stanie spoczynku między lewym górnym zakrętem skroniowym a lewym przedklinkiem i prawym jądrem ogoniastym. Ponieważ objętość istoty szarej lewego górnego zakrętu skroniowego i funkcjonalna łączność między lewym górnym zakrętem skroniowym a prawym jądrem ogoniastym była ujemnie skorelowana z ciężkością CSBD, autorzy zaproponowali, że nieprawidłowości w lewym górnym zakręcie skroniowym mogą być kluczowe w CSBD . W swojej subklinicznej próbce mężczyzn, Kuehn i Gallinat [30] skorelowali zgłoszone godziny pornografii tygodniowo z objętością istoty szarej i stwierdzili ujemną korelację w prawym jądrze ogoniastym. Ponadto odkryli, że łączność funkcjonalna w stanie spoczynku między prawym jądrem ogoniastym (regionem nasion) a lewą grzbietowo-boczną korą przedczołową ujemnie korelowała ze zgłoszonymi godzinami konsumpcji pornografii. Autorzy zinterpretowali te negatywne skojarzenia jako możliwą konsekwencję intensywnej stymulacji układu nagrody, chociaż potrzebne są badania podłużne, aby bezpośrednio zbadać tę możliwość.

Tabela 2

Badania różnic strukturalnych między mężczyznami z CSBD a mężczyznami bez CSBD (badania kliniczne) i badania pokrewne (badania subkliniczne). Badania obejmowały wyłącznie mężczyzn

Badanie

Temat i metoda

Próba

Wyniki główne

Studia kliniczne

 Górnik i in. [33]

Łączność strukturalna: DTI

n = 8 mężczyzn z CSBD

n = 8 mężczyzn bez CSBD

Zdiagnozowano CSBD

• obecność powtarzających się i intensywnie podniecających fantazji seksualnych, popędów seksualnych lub zachowań w okresie co najmniej 6 miesięcy, które powodują niepokój lub upośledzenie

• poszukiwanie leczenia przez wszystkich mężczyzn z CSBD

• mężczyźni z CSBD byli bardziej impulsywni niż mężczyźni bez CSBD, co zmierzono za pomocą kwestionariuszy i paradygmatu Go/No-Go

• średnia dyfuzyjność była niższa u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD w górnych obszarach czołowych

Uwaga: wynik dyfuzji był sprzeczny z hipotezą zakładającą wyższą średnią dyfuzyjność w dolnym obszarze czołowym

 Schmidta i in. [34]

• objętość istoty szarej: VBM

• łączność: łączność funkcjonalna w stanie spoczynku

n = 23 mężczyzn z CSBD (koncentracja na korzystaniu z pornografii online)

n = 69 mężczyzn bez CSBD (n = 45 dla analiz stanu spoczynku)

Zdiagnozowano CSBD:

• Kafkowskie kryteria hiperseksualności [11] i Carnes kryteria uzależnienia seksualnego [35]

• wywiad kliniczny

• większa objętość istoty szarej lewego ciała migdałowatego u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD

• zmniejszona funkcjonalna łączność stanu spoczynku między lewym nasieniem ciała migdałowatego a obustronną PFC (analiza uzupełniająca analizy VBM) w CSBD

 Seok & Sohn [36]

• objętość istoty szarej: VBM

• łączność: łączność funkcjonalna w stanie spoczynku

n = 17 z CSBD

n = 17 bez CSBD

Zdiagnozowano CSBD:

• Kafkowskie kryteria hiperseksualności [11] i Carnes kryteria uzależnienia seksualnego [25]

• HBI [26]

• wywiad kliniczny

• istotnie mniejsza objętość istoty szarej u mężczyzn z CSBD w porównaniu z mężczyznami bez CSBD w lewym STG i prawym MTG

• istotnie mniejsza funkcjonalna łączność w stanie spoczynku u mężczyzn z CSBD niż u mężczyzn bez CSBD między lewym STG (ziarno) a lewym przedklinkiem i prawym jądrem ogoniastym

Badania subkliniczne

 Kühn & Gallinat [30]

• objętość istoty szarej: VBM

• łączność: łączność funkcjonalna w stanie spoczynku

n = 64 heteroseksualnych mężczyzn z szerokim zakresem konsumpcji pornografii

zmienna niezależna: zgłoszone godziny oglądania pornografii w tygodniu

• istotna ujemna korelacja między zgłoszonymi godzinami konsumpcji pornografii w tygodniu a objętością prawego jądra ogoniastego

• ujemna korelacja między zgłoszonymi godzinami konsumpcji pornografii a funkcjonalną łącznością stanu spoczynku między prawym prążkowiem a lewym grzbietowo-bocznym PFC podczas fMRI stanu spoczynku

DTI obrazowanie tensora dyfuzji, VBM morfometria oparta na wokselach, regiony mózgu: PFC kora przedczołowa, MTG przyśrodkowy zakręt skroniowy, STG lepszy zakręt czasowy

Podsumowując, wstępne wyniki wskazują, że CSBD u mężczyzn towarzyszą zmiany strukturalne w niektórych obszarach mózgu. Dalsze badania powinny zbadać, czy zaobserwowane różnice mogą odzwierciedlać przyczyny lub konsekwencje rozwoju CSBD.

Hormony stresu i CSBD

W szwedzkiej próbce CSBD Chatzittofis i in. [47] opisali dysfunkcję osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) u mężczyzn z CSBD. Wyjściowy poziom kortyzolu i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) nie różnił się między mężczyznami z CSBD i bez CSBD. Jednak po teście supresji deksametazonem, grupa CSBD częściej wykazywała brak supresji i wyższe poziomy ACTH niż grupa bez CSBD. W tej samej próbce naukowcy odkryli obniżony poziom metylacji CRH gen z grupy CSBD [48]. Wyniki te sugerują implikację regulacji stresu przetwarzanej w CSBD w sposób zgodny z innymi stanami i zachowaniami psychiatrycznymi, w tym depresją, alkoholizmem i samobójstwami (patrz np. [49)].

Cechy osobowości i CSBD

Zgłoszono, że kilka tendencji związanych z seksualnością jest wyższych w CSBD, w tym kompulsywność seksualna [50, 51], motywacja seksualna [27] i podniecenie seksualne [52, 53]. Przyszłe badania będą musiały zbadać moderującą rolę tych cech w CSBD. Kilka ogólnych tendencji, które okazały się podwyższone w CSBD, obejmuje impulsywność [28, 42, 52, 54, 55], poszukiwanie nowości [56] oraz trudności w regulacji emocji [54, 57, 58], by wymienić tylko kilka wybitnych domen. Ponadto niekorzystne doświadczenia z dzieciństwa, zwłaszcza przemoc interpersonalna i wykorzystywanie seksualne, również wydają się bardziej rozpowszechnione u osób z CSBD [59, 60, 61] i należy je wziąć pod uwagę w leczeniu CSBD.

Genetyka

Badania nad genetyką CSBD są wciąż w powijakach, a dotychczasowe badania w dużej mierze skupiają się na genach kandydujących, wykorzystując małe próbki i nie obejmują osób z CSBD (raczej oceniając różne zachowania seksualne). W kilku badaniach zbadano polimorfizmy, które mogą odnosić się do funkcji dopaminy w odniesieniu do zachowań seksualnych. Na przykład badanie przeprowadzone przez Millera i in. [62] wykazało, że wiek pierwszego stosunku był związany z allelami genów receptora dopaminy DRD2 oraz z interakcją pomiędzy DRD1 i DRD2 allele. Warto zauważyć, w jakim stopniu DRD2 odkrycia odnoszące się do genu kodującego receptor dopaminy D2 per se były przedmiotem dyskusji, biorąc pod uwagę, na przykład, brak równowagi sprzężeń z ANKK1. Wiek pierwszego stosunku płciowego był również powiązany z genem receptora dopaminy D4 (DRD4) polimorfizm [63]. Ponadto Ben-Zion i in. [64] znalazłem stowarzyszenie a DRD4 polimorfizm i dane kwestionariuszowe dotyczące pożądania seksualnego, pobudzenia i funkcji. Podobnie Garcia i in. [65] poinformowały, że DRD4 polimorfizm był związany z rozwiązłymi zachowaniami seksualnymi i niewiernością seksualną. Bóbr i in. [66] donieśli, że polimorfizm genu transportera dopaminy (DAT1) wiązało się z liczbą partnerów seksualnych. Podsumowując, wstępne badania genów kandydujących, koncentrujące się na polimorfizmach allelicznych potencjalnie związanych z dopaminą, sugerują możliwą rolę tych genów w niektórych zachowaniach seksualnych. Należy jednak zachować ostrożność, ponieważ większe badania genetyczne (np. badania asocjacyjne całego genomu (GWAS)) często nie znajdują tak silnego wsparcia dla wariantów allelicznych zaangażowanych w badania genów kandydujących. Jedno z takich badań GWAS niedawno wygenerowało odkrycia sugerujące, że geny związane z ryzykownymi zachowaniami seksualnymi związanymi z uzależnieniem od alkoholu mogą pokrywać się z genami związanymi z zaburzeniami osobowości i innymi psychopatologiami oraz że mogą one być wrażliwe na płeć/seks [67]. Potrzebnych jest więcej badań tego rodzaju, które bezpośrednio badają CSBD przy użyciu GWAS i innych metodologii (np. oceny ryzyka poligenicznego).

Wgląd w neurobiologiczne podstawy CSB z powiązanych dziedzin badawczych

CSB wywołane lekami

Układy przekaźników dopaminergicznych i innych (np. serotonergicznych) mogą przyczyniać się do CSBD. Agoniści dopaminy zostali powiązani z CSB i innymi zachowaniami kontrolującymi impulsy [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Jednak biorąc pod uwagę, że inne cechy wydają się być powiązane z CSB i innymi zachowaniami kontrolującymi impulsy w chorobie Parkinsona, w tym położenie geograficzne i stan cywilny wśród innych czynników, etiologia CSB w chorobie Parkinsona jest prawdopodobnie złożona i wieloczynnikowa [75]. Ponadto należy zachować ostrożność w ekstrapolacji z choroby takiej jak choroba Parkinsona (która jest związana ze znaczną degeneracją dopaminy) na populacje bez choroby Parkinsona. Agonistów dopaminy stosuje się również w leczeniu guzów przysadki mózgowej i zespołu niespokojnych nóg, a opisy przypadków sugerują, że te leki (lub leczone stany) mogą czasami być związane z CSB (guzy przysadki mózgowej: [76, 77, 78, 79]; leczenie zespołu niespokojnych nóg: [80, 81]). Dodatkowo, opisy przypadków inhibitorów monoaminooksydazy (safinamid [82] i rasagilina [83, 84]) stosowane w leczeniu choroby Parkinsona istnieją w przypadku hiperseksualności. Co ważne, należy zachować ostrożność w interpretacji danych z opisów przypadków i dużych baz danych opartych na opisach przypadków, ponieważ wiele czynników (np. rozgłos) może wpływać na takie doniesienia [85]. W związku z tym w badaniu takich spraw uzasadnione są starannie przeprowadzone kliniczne badania epidemiologiczne na dużą skalę.

Istnieją również opisy przypadków dotyczące CSB związane ze stosowaniem środków psychostymulujących (ammetamina [86], metylofenidat [87] i modafinilu [88]), leki przeciwpadaczkowe [89] i leki przeciwdepresyjne (duloksetyna [90] i wenlafaksyna [91]). Doniesienia o CSB z lekami przeciwdepresyjnymi mogą być zaskakujące, ponieważ ta klasa leków jest związana z dysfunkcją hiposeksualną. Istnieją również opisy przypadków łączące atypowe leki przeciwpsychotyczne (risperidon [92], paliperydon [93] i arypiprazol [94, 95, 96]) do CSB. Chociaż cytowane powyżej przypadki sugerują, że klinicyści powinni monitorować CSB w wielu populacjach pacjentów leczonych różnymi lekami, należy zachować ostrożność w rozszerzaniu opisów przypadków na interpretacje mechanistyczne w przypadku braku badań na większą skalę i bardziej bezpośrednich.

Leczenie farmakologiczne CSBD

Badania nad farmakologicznym leczeniem CSB mogą sugerować możliwe układy neuroprzekaźników leżące u podstaw CSBD. Dane sugerują, że trzy różne klasy leków mogą zmniejszać CSB (przegląd [97]): (1) leki przeciwdepresyjne wpływające na przekaźnictwo dopaminergiczne, noradrenergiczne i serotonergiczne; (2) antyandrogeny; i (3) agonistów hormonu uwalniającego gonadotropinę. Te dwa ostatnie są stosowane przede wszystkim w kryminalistyce ze względu na wysokie koszty i możliwe znaczne działania niepożądane tych leków. Jednak Safarinejad [98] zgłosili pozytywne efekty w otwartym badaniu hormonu uwalniającego gonadotropiny (tj. tryptoreliny) u mężczyzn z nieparafiliczną hiperseksualnością. Dodatkowe kontrolowane badania dotyczące CSBD wydają się uzasadnione.

Korzystny wpływ selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) — często stosowanych w leczeniu depresji, lęku i zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych — na CSB sugerowano we wstępnych badaniach citalopramu.99, 100], fluoksetyna [101] i paroksetyna [102]. Jednak potrzebne są randomizowane badania kliniczne, aby ocenić zarówno krótko-, jak i długoterminową skuteczność i tolerancję. W tym zakresie badanie Goli i Potenzy [102] budzi wątpliwości co do trwałych skutków z teorią, że badany lek (paroksetyna) może oddziaływać tylko na podzbiór cech (np. lęk lub depresja) związanych z zaangażowaniem w CSB.

Istnieją dodatkowe opisy przypadków dotyczące możliwego pozytywnego działania antagonisty opioidów naltreksonu [103, 104, 105], beta-adrenolityki (u autystycznego nastolatka płci męskiej [106]), atypowe leki przeciwpsychotyczne (klozapina [107]), inhibitory cholinesterazy (w chorobie Alzheimera [108]) oraz leki przeciwdrgawkowe/antymaniczne (topiramat [109]) w leczeniu CSB.

Opisy przypadków sugerują możliwy udział wielu neuroprzekaźników w CSBD. Jednak do zbadania skuteczności i tolerancji potrzebne są randomizowane badania kliniczne z grupą kontrolną otrzymującą placebo. Jest to ważne, ponieważ obecnie nie ma leków ze wskazaniem (np. przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków) na CSBD.

CSBD i współwystępujące zaburzenia

Współwystępujące zaburzenia mogą zapewnić wgląd w neurobiologiczne podstawy CSBD. Współwystępujące zaburzenia są powszechne w CSBD i mogą wpływać na samopoczucie i kierować leczeniem. W niedawnym badaniu internetowym Wery i in. [110] stwierdzili, że 90% uczestników z CSBD zgłosiło współwystępujące diagnozy psychiatryczne. Najbardziej widoczne współwystępujące stany mogą obejmować zaburzenia nastroju, lęku, używania substancji i kontroli impulsów [111, 112]. Zaburzenia osobowości [113, 114], w sposób uwzględniający płeć [54], może również często współwystępować z CSBD.

CSB w chorobach neurologicznych

CSB jest rozważaniem klinicznym w wielu stanach neurologicznych. CSB zaobserwowano na przykład w demencji [115, 116, 117]. W porównaniu między otępieniem czołowo-skroniowym a chorobą Alzheimera Mendez i Shapira [118] stwierdzili CSB u 13% pacjentów z otępieniem czołowo-skroniowym, ale u żadnego z pacjentów z chorobą Alzheimera. Ponadto istnieją opisy przypadków CSB u osób z urazowymi uszkodzeniami mózgu [119], Choroba Huntingtona [120], choroba afektywna dwubiegunowa (u kobiet) [121], stwardnienie rozsiane [122] i zespół Kluvera Bucy'ego [123, 124]. Doniesienia dotyczące zespołu Kluvera Bucy'ego sugerują zajęcie płata skroniowego w CSB, ponieważ zespół Kluvera Bucy'ego obejmuje obustronne uszkodzenia płata skroniowego. Rola płata skroniowego w CSB jest również sugerowana przez odkrycia, że ​​guzy w płacie skroniowym [125] i udary płata skroniowego mogą skutkować CSB. W związku z tym Korpelainen i in. [126] stwierdzili zwiększone libido seksualne u 10% pacjentów z udarem mózgu.

Dane od osób z chorobami neurologicznymi sugerują zaangażowanie kory przedczołowej i płata skroniowego w CSB. Odkrycia te rezonują z funkcjami tych obszarów mózgu w przetwarzaniu emocji/motywacji i regulacji emocji.

Wnioski

Włączenie CSBD do ICD-11 zwiększa prawdopodobieństwo, że problemy doświadczane przez osoby z CSBD zostaną zidentyfikowane i otrzymają odpowiednią pomoc kliniczną. Posiadanie ogólnie przyjętych kryteriów diagnostycznych dla tego zaburzenia powinno pomóc w opracowaniu skutecznych terapii psychologicznych i medycznych dla CSBD. Opracowanie skutecznych metod leczenia będzie ułatwione dzięki zrozumieniu psychologicznych i fizjologicznych mechanizmów leżących u podstaw CSB. Badania neuronauki behawioralnej są ważne dla lepszego zrozumienia procesów leżących u podstaw rozwoju, utrwalania, zaostrzenia CSBD i powrotu do zdrowia po CSBD. Po części z powodu debat, czy klasyfikować CSBD jako zaburzenie i brak ogólnie przyjętych kryteriów diagnostycznych, wysiłki badawcze neurobiologiczne były jak dotąd ograniczone.

Chociaż przeprowadzono stosunkowo niewiele badań neuronauki behawioralnej w CSBD, można wyciągnąć pewne wnioski. Po pierwsze, badania fMRI pokazują różnice u mężczyzn z CSBD i bez CSBD w przetwarzaniu bodźców seksualnych, na co wskazują zmienione odpowiedzi BOLD w „systemie nagród”. Warto zauważyć, że większość badań koncentrowała się na PPU u heteroseksualnych mężczyzn, ograniczając w ten sposób uogólnienie do szerszego spektrum CSB w bardziej zróżnicowanych populacjach. Zaangażowanie systemu nagrody obserwowane w dotychczasowych badaniach obrazowania mózgu dobrze pasuje do badań z dziedziny uzależnień.

Wyniki podsumowane w naszym przeglądzie sugerują istotne podobieństwa z uzależnieniami behawioralnymi i uzależnieniami od substancji, które mają wiele anomalii stwierdzonych w CSBD (jak opisano w [127]). Chociaż wykraczają one poza zakres niniejszego raportu, uzależnienia od substancji i zachowań charakteryzują się zmienioną reaktywnością cue indeksowaną przez subiektywne, behawioralne i neurobiologiczne środki (omówienia i recenzje: [128, 129, 130, 131, 132, 133]; alkohol: [134, 135]; kokaina: [136, 137]; tytoń: [138, 139]; hazard: [140, 141]; gry: [142, 143]). Wyniki dotyczące funkcjonalnej łączności w stanie spoczynku pokazują podobieństwa między CSBD a innymi uzależnieniami [144, 145]. Dlatego przyszłe badania powinny określić najbardziej odpowiednią klasyfikację CSBD. To znaczy, czy należy je sklasyfikować jako zaburzenie kontroli impulsów, jak w obecnym ICD-11, czy bardziej odpowiednio jako uzależnienie behawioralne. Taka reklasyfikacja (od kontroli impulsów do zaburzeń uzależniających) nastąpiła w przypadku zaburzeń hazardowych w DSM-5 i ICD-11 na podstawie istniejących danych. Ponieważ więcej danych jest gromadzonych na temat CSBD, jego klasyfikacja może zostać zrewidowana.

Chociaż poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu CSB i CSBD, ważne kwestie pozostają do rozwiązania. Na przykład pozostaje kwestią otwartą, czy te same procesy neurobiologiczne są zaangażowane w PPU w porównaniu z innymi CSB (np. problematyczne zachowania seksualne z udziałem przypadkowych partnerów). Co więcej, większość badań koncentrowała się na młodych, heteroseksualnych, białych mężczyznach. Otwarte pozostaje pytanie, czy te same mechanizmy patologiczne występują również w innych grupach (np. osoby starsze, kobiety, grupy homoseksualne, biseksualne, transseksualne lub inne, osoby rasy innej niż biała z CSBD). Wreszcie, ze względu na brak międzynarodowych kryteriów diagnostycznych dla CSBD w ostatnich latach (co teraz zmieniło się wraz z ICD-11), jak dotąd nie ma wiarygodnych i ważnych ocen częstości występowania CSBD. W miarę gromadzenia tych danych należy poczynić postępy w zapobieganiu i leczeniu CSBD, a także w politykach związanych z CSBD.

Referencje

Szczególnie interesujące publikacje, które zostały ostatnio opublikowane, zostały wyróżnione jako: • Ważne •• Najważniejsze

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Mit besonderer Berücksichtigung der conträren Sexualempfindung. 8. wyd. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1893.Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. Diagnozę hiperseksualnych lub kompulsywnych zachowań seksualnych można postawić za pomocą ICD-10 i DSM-5 pomimo odrzucenia tej diagnozy przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. Uzależnienie. 2016;111:2110–1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Hiperseksualność: implikacje dla teorii zależności. Br J uzależniony. 1978;73:299–310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. Z cienia: zrozumienie uzależnienia seksualnego. Minneapolis: wydawcy CompCare; 1983.Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R i in. Raport z wyników badania terenowego DSM-5 dotyczącego zaburzeń hiperseksualnych. J Sex Med. 2012;9:2868–77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. Zachowanie hiperseksualne w internetowej próbie mężczyzn: skojarzenia z osobistym cierpieniem i upośledzeniem funkcjonalnym. J Sex Med. 2013;10:2996–3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Voon V, Kor A, Kraus SW. Czy nadmierne zachowania seksualne są zaburzeniem uzależniającym? Lancet Psychiatria. 2017;4:663–4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Dane nie potwierdzają, że seks jest uzależniający. Lancet Psychiatria. 2017;4:899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. Błędne etykietowanie impulsywności seksualnej. J Sex Małżeński Ther. 1987;13:15–23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Coleman E. Kompulsywne zachowania seksualne: nowe koncepcje i metody leczenia. J Psychol Hum Seks. 1991;4:37–52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Poseł Kafka. Zaburzenie hiperseksualne: proponowana diagnoza dla DSM-V. Arch Zachowania Seksualne. 2010;39:377–400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kuehn S, Gallinat J. Neurobiologiczne podstawy hiperseksualności. Obrazowanie uzależnionego mózgu. 2016;129:67–83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Ito T, Cacioppo JT, Lang PJ. Wywoływanie afektu za pomocą międzynarodowego systemu obrazów afektywnych: trajektorie w przestrzeni wartościującej. Osobisty Soc Psychol Bull. 1998;24:855–79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Kuehn S, Gallinat J. Ilościowa metaanaliza męskiego pobudzenia seksualnego wywołanego sygnałem. J Sex Med. 2011;8:2269–75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Stoléru S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Funkcjonalne badania neuroobrazowe podniecenia seksualnego i orgazmu u zdrowych mężczyzn i kobiet: przegląd i metaanaliza. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36:1481–509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Georgiadis JR, Kringelbach ML. Cykl reakcji seksualnych człowieka: dowody obrazowania mózgu łączące seks z innymi przyjemnościami. Prog Neurobiol. 2012;98:49–81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. Funkcjonalna neuroanatomia męskiego pobudzenia psychoseksualnego i fizjoseksualnego: metaanaliza ilościowa. Mapa mózgu Hum. 2014;35:1404–21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Tiffany ST. Poznawczy model popędów narkotykowych i zachowań związanych z używaniem narkotyków – rola procesów automatycznych i nieautomatycznych. Psychol Rev. 1990;97:147–68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Robinson TE, Berridge KC. Neuronowe podstawy głodu narkotykowego: teoria uzależnienia od zachęty i uczulenia. Mózg Res Mózg Res Rev. 1993;18:247–91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Wizualne bodźce seksualne – wskazówka czy nagroda? Perspektywa interpretacji wyników badań obrazowych mózgu dotyczących ludzkich zachowań seksualnych. Front Hum Neurosci. 2016;10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21.
    Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L i in. Reakcja nerwowa na wizualne sygnały seksualne w hiperseksualności związanej z leczeniem dopaminą w chorobie Parkinsona. Mózg. 2013;136:400–11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S i in. Neuronalne korelaty reaktywności sygnałów seksualnych u osób z kompulsywnymi zachowaniami seksualnymi i bez nich. PLoS Jeden. 2014;9:e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  23. 23.
    Delmonico DL, Miller JA. Internetowy test przesiewowy na płeć: porównanie kompulsywnych zachowań seksualnych z kompulsywnymi nieseksualnymi. Sex Relatsh Ther. 2003;18:261–76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Seok JW, Sohn JH. Neuronalne podłoża pożądania seksualnego u osób z problematycznymi zachowaniami hiperseksualnymi. Front Behav Neurosci. 2015;9.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25.
    Carnes P. To samo, ale inne: ponowne ukierunkowanie testu przesiewowego uzależnienia seksualnego (SAST) w celu odzwierciedlenia orientacji i płci. Kompulsywność seksualna. 2010;17:7–30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Reid RC, Garos S, Carpenter BN. Wiarygodność, ważność i rozwój psychometryczny spisu zachowań hiperseksualnych w ambulatoryjnej próbie mężczyzn. Kompulsywność seksualna. 2011;18:30–51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27.
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J, Kruse O, Stark R. Zmienione warunkowanie apetyczne i łączność nerwowa u osób z kompulsywnymi zachowaniami seksualnymi. Journal of Sexual Medicine. 2016;13:627–36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Nowość, warunkowanie i uważne nastawienie do nagród seksualnych. J Psychiatr Res. 2016;72:91–101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Badanie to wskazuje na silniejsze przyzwyczajenie w przedniej części kory zakrętu obręczy podczas powtarzanej prezentacji bodźców seksualnych u mężczyzn z kompulsywnymi zachowaniami seksualnymi w porównaniu ze zdrowymi mężczyznami. Badanie podkreśla również znaczenie preferencji nowości, która była związana ze stopniem przyzwyczajenia obserwowanym w przedniej części kory zakrętu obręczy. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  29. 29.
    •• Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M, Kossowski B, Wypych M, et al. Czy pornografia może uzależniać? Badanie fMRI mężczyzn szukających leczenia z powodu problematycznego korzystania z pornografii. Neuropsychofarmakologia. 2017;42:2021–31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 W tym badaniu autorzy podają, że nie było różnicy między mężczyznami z problematycznym używaniem pornografii w porównaniu z mężczyznami bez problemowego używania podczas konsumpcji bodźców seksualnych, ale mężczyźni z problematycznym używaniem pornografii wykazywali silniejszą aktywność systemu nagrody w kierunku wskazówek przewidujących bodźce seksualne. Sugeruje to silniejsze pragnienie / pragnienie i wskazuje na podobieństwa między problematycznym używaniem pornografii a uzależnieniem. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  30. 30.
    Kuehn S, Gallinat J. Struktura mózgu i funkcjonalna łączność związana z konsumpcją pornografii: mózg na porno. Psychiatria JAMA. 2014;71:827–34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31.
    • Brand M, Snagowski J, Laier C, Maderwald S. Aktywność prążkowia brzusznego podczas oglądania preferowanych zdjęć pornograficznych jest skorelowana z objawami uzależnienia od pornografii internetowej. Neuroobraz. 2016;129:224–32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 To badanie pokazuje wzmocnione reakcje nerwowe w systemie nagrody na preferowane bodźce seksualne u mężczyzn z problematycznym używaniem pornografii. Wskazuje to na zmiany w neuronalnym przetwarzaniu bodźców seksualnych na przedklinicznym etapie zaburzeń związanych z używaniem pornografii. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  32. 32.
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M. Walidacja i właściwości psychometryczne krótkiej wersji testu uzależnienia od Internetu Younga. Zachowanie przy szumie komputera. 2013;29:1212–23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33.
    Miner MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. Wstępne badanie impulsywnych i neuroanatomicznych cech kompulsywnych zachowań seksualnych. Psychiatria Res. 2009;174:146–51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  34. 34.
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, Hall P, Birchard T, Voon V. Kompulsywne zachowania seksualne: objętość przedczołowa i limbiczna oraz interakcje. Mapa mózgu Hum. 2017;38:1182–90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E. W cieniu sieci: uwolnienie się od kompulsywnych zachowań seksualnych w Internecie. wyd. 2 Centrum miasta: Wydawnictwo Hazelden; 2007.Google Scholar
  36. 36.
    Seok JW, Sohn JH. Deficyty istoty szarej i zmieniona łączność w stanie spoczynku w górnym zakręcie skroniowym u osób z problematycznymi zachowaniami hiperseksualnymi. Mózg Res. 2018;1684:30–9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V i in. Zaburzenia kontroli impulsów w chorobie Parkinsona, przekrojowe badanie 3090 pacjentów. Arch Neurol. 2010;67:589–95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    Codling D, Shaw P, David AS. Hiperseksualność w chorobie Parkinsona: przegląd systematyczny i opis 7 nowych przypadków. Mov Disord Clin Pract. 2015;2:116–26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Parafilie i zaburzenia parafiliczne w chorobie Parkinsona: systematyczny przegląd literatury. Zaburzenie ruchu. 2015;30:604–13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  40. 40.
    Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, et al. Szlak przedczołowo-prążkowiowy leży u podstaw poznawczej regulacji głodu. Proc Natl Acad Sci US A. 2010;107:14811-6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  41. 41.
    Prause N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. Modulacja późnych pozytywnych potencjałów przez obrazy seksualne u problematycznych użytkowników i kontrole niezgodne z „uzależnieniem od pornografii”. Biol Psychol. 2015;109:192–9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42.
    Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB i in. Zwiększone nastawienie uwagi na sygnały o charakterze jednoznacznie seksualnym u osób z kompulsywnymi zachowaniami seksualnymi i bez nich. PLoS Jeden. 2014;9:e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  43. 43.
    Messina B, Fuentes D, Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Funkcjonowanie wykonawcze kompulsywnych seksualnie i niekompulsywnych mężczyzn przed i po obejrzeniu filmu erotycznego. J Sex Med. 2017;14:347–54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44.
    Schiebener J, Laier C, Brand M. Utknąłeś w pornografii? Nadużywanie lub lekceważenie sygnałów cyberseksualnych w sytuacji wielozadaniowości jest związane z objawami uzależnienia od cyberseksu. J Behav Addict. 2015;4:14–21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  45. 45.
    Snagowski J, Brand M. Tendencje do podejścia i unikania w uzależnieniu od cyberseksu: adaptacja zadania polegającego na unikaniu podejścia z bodźcami pornograficznymi. J Behav Addict. 2015;4:37–8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46.
    Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Integralność istoty białej w kleptomanii: badanie pilotażowe. Badania psychiatryczne — neuroobrazowanie. 2006;147:233–7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47.
    Chatzittofis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. Rozregulowanie osi HPA u mężczyzn z zaburzeniami hiperseksualnymi. Psychoneuroendokrynologia. 2016;63:247–53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48.
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN i in. Metylacja genów związanych z osią HPA u mężczyzn z zaburzeniami hiperseksualnymi. Psychoneuroendokrynologia. 2017;80:67–73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49.
    Sher L|. Połączony test stymulacji hormonu uwalniającego kortykotropinę z supresją deksametazonu w badaniach nad depresją, alkoholizmem i zachowaniami samobójczymi. Sci World J. 2006;6:1398–404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50.
    Wetterneck CT, Burgess AJ, Short MB, Smith AH, Cervantes ME. Rola kompulsywności seksualnej, impulsywności i unikania doświadczeń w korzystaniu z pornografii internetowej. Psychol Rec. 2012;62:3–17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51.
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Kompulsywność seksualna i ryzyko seksualne u mężczyzn homoseksualnych i biseksualnych. Arch Zachowania Seksualne. 2010;39:940–9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52.
    Walton MT, Cantor JM, Lykins AD. Internetowa ocena zmiennych cech osobowości, psychologii i seksualności związanych z zgłaszanymi przez siebie zachowaniami hiperseksualnymi. Arch Zachowania Seksualne. 2017;46:721–33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53.
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. Związek między zachowaniami hiperseksualnymi, pobudzeniem seksualnym, zahamowaniem seksualnym i cechami osobowości. Arch Zachowania Seksualne. 2016;45:219–33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54.
    Reid RC, Dhuffar MK, Parhami I, Fong TW. Badanie aspektów osobowości w próbie pacjentów hiperseksualnych kobiet w porównaniu z hiperseksualnymi mężczyznami. J Psychiatr Pracownia. 2012;18:262–8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55.
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS. Uważność, rozregulowanie emocjonalne, impulsywność i skłonność do stresu wśród pacjentów hiperseksualnych. J Clin Psychol. 2014;70:313–21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56.
    do Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Osobowość wśród seksualnie kompulsywnych mężczyzn, którzy uprawiają celowy niebezpieczny seks w Sao Paulo w Brazylii. J Sex Med. 2015;12:557–66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57.
    Cashwell CS, Giordano AL, King K, Lankford C, Henson RK. Regulacja emocji i uzależnienie od seksu wśród studentów. Int J Uzależniony od zdrowia psychicznego. 2017;15:16–27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58.
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Rozregulowanie emocji i hiperseksualność: przegląd i implikacje kliniczne. Sex Relatsh Ther. 2016;31:3–19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59.
    Blain LM, Monachium F, Morgenstern J, Parsons JT. Badanie roli wykorzystywania seksualnego dzieci i objawów zespołu stresu pourazowego u homoseksualnych i biseksualnych mężczyzn zgłaszających kompulsywne zachowania seksualne. Znęcanie się nad dziećmi 2012;36:413–22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60.
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P i in. Przemoc interpersonalna, przeciwności losu we wczesnym okresie życia i zachowania samobójcze u hiperseksualnych mężczyzn. J Behav Addict. 2017;6:187–93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  61. 61.
    Kingston DA, Graham FJ, Knight RA. Relacje między zgłaszanymi przez siebie zdarzeniami niepożądanymi w dzieciństwie a hiperseksualnością u dorosłych przestępców seksualnych płci męskiej. Arch Zachowania Seksualne. 2017;46:707–20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62.
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Comings DE. Geny receptora dopaminy są związane z wiekiem pierwszego stosunku płciowego. J Biosoc Sci. 1999;31:43–54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63.
    Guo G, Tong Y. Wiek pierwszego stosunku płciowego, geny i kontekst społeczny: dowody z bliźniąt i genu receptora dopaminy D4. Demografia. 2006;43:747–69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64.
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L, Lerer E, Raz Y, Bachner Melman R, et al. Polimorfizmy w genie receptora dopaminy D4 (DRD4) przyczyniają się do indywidualnych różnic w zachowaniach seksualnych człowieka: pożądaniu, pobudzeniu i funkcjach seksualnych. Mol Psychiatria. 2006;11:782–6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65.
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. Związki między zmiennością genu receptora dopaminy D4 zarówno z niewiernością, jak i rozwiązłością seksualną. PLoS Jeden. 2010;5:e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  66. 66.
    Beaver KM, Wright JP, Journal WA. Oparte na genach ewolucyjne wyjaśnienie związku między zaangażowaniem w przestępczość a liczbą partnerów seksualnych. Biodemografia Soc Biol. 2008;54:47–55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67.
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. Specyficzne dla przodków i specyficzne dla płci allele ryzyka zidentyfikowane w badaniu interakcji ryzykownych zachowań seksualnych w całym genomie zależności gen-alkohol. Am J Medical Genet Część B Neuropsychiatr Genet. 2017;174:846–53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Zgłoszenia patologicznego hazardu, hiperseksualności i kompulsywnych zakupów związanych z lekami będącymi agonistami receptora dopaminy. JAMA stażysta med. 2014;174:1930–3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69.
    Gendreau KE, Potenza MN. Wykrywanie powiązań między uzależnieniami behawioralnymi a agonistami dopaminy w bazie danych zdarzeń niepożądanych Agencji ds. Żywności i Leków. J Behav Addict. 2014;3:21–6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  70. 70.
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF i in. Ryzykowny biznes agonistów dopaminy w chorobie Parkinsona i zaburzeniach kontroli impulsów. Behav Neurosci. 2011;125:492–500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  71. 71.
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Zaburzenia kontroli impulsów i rozregulowanie dopaminy w chorobie Parkinsona: szersze ramy koncepcyjne. Eur J Neurol. 2011;18:1379–83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72.
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Zespół dysregulacji dopaminy: przegląd jego epidemiologii, mechanizmów i zarządzania. Leki OUN. 2009;23:157–70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73.
    Potenza MN. Jak kluczowa jest dopamina w patologicznym hazardzie lub zaburzeniach hazardowych? Front Behav Neurosci. 2013;7.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74.
    Potenza MN. Poszukiwanie powtarzalnych wyników związanych z dopaminą w zaburzeniach hazardowych. Biol Psychiatria. 2018;83:984–6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  75. 75.
    Leeman RF, Potenza MN. Zaburzenia kontroli impulsów w chorobie Parkinsona: charakterystyka kliniczna i implikacje. Neuropsychiatria. 2011;1:133–47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  76. 76.
    Martinkova J, Trejbalova L, Sasikova M, Benetin J, Valkovic P. Zaburzenia kontroli impulsów związane z lekami dopaminergicznymi u pacjentów z gruczolakami przysadki. Clin Neuropharmacol. 2011;34:179–81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77.
    Almanzar S, Zapata-Vega MI, Raya JA. Zaburzenia kontroli impulsów wywołane agonistami dopaminy u pacjentki z prolaktynoma. Psychosomatyka. 2013;54:387–91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78.
    Bancos I, Nippoldt TB, Erickson D. Hiperseksualność u mężczyzn z prolactinoma leczonych agonistami dopaminy. Dokrewny. 2017;56:456–7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79.
    de SSMC, Chapman IM, Falhammar H, Torpy DJ. Dopa-testotoksykoza: destrukcyjna hiperseksualność u mężczyzn z hipogonadyzmem z prolactinoma leczonych agonistami dopaminy. Dokrewny. 2017;55:618–24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80.
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M, Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Zaburzenia kontroli impulsów z zastosowaniem środków dopaminergicznych w zespole niespokojnych nóg: badanie kliniczno-kontrolne. Spać. 2010;33:81–7.PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  81. 81.
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C i in. Częstotliwość zachowań kontroli impulsów związanych z terapią dopaminergiczną w zespole niespokojnych nóg. BMC Neurol. 2011;11.  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82.
    Javier Jimenez-Jimenez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. Hiperseksualność prawdopodobnie związana z safinamidem. Psychofarmakol J Clin. 2017;37:635–6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83.
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jimenez N. Rasagilina wywołała hiperseksualność w chorobie Parkinsona. J Clin Neurosci. 2014;21:507–8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84.
    Simonet C, Fernandez B, Maria Cerdan D, Duarte J. Hiperseksualność wywołana rasagiliną w monoterapii w chorobie Parkinsona. Neurol Sci. 2016;37:1889–90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85.
    Gendreau KE, Potenza MN. Reklama i doniesienia o uzależnieniach behawioralnych związanych z agonistami dopaminy. J Behav Addict. 2016;5:140–3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86.
    Joseph AA, Reddy A. Nadmierne skojarzenie masturbacji z mieszanymi solami amfetaminy. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017;27:291–2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87.
    Coskun M, Zoroglu S. Raport o dwóch przypadkach seksualnych skutków ubocznych z metylofenidatem OROS. J. Dziecko Adolesc. Psychofarmakol. 2009;19:477–9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88.
    Swapnajeet S, Subodh BN, Gourav G. Uzależnienie od modafinilu i hiperseksualność: opis przypadku i przegląd dowodów. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016;14:402–4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  89. 89.
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Zaburzenia seksualne i reprodukcyjne związane ze stosowaniem leków przeciwpadaczkowych u mężczyzn z padaczką. Ekspert Rev Neurother. 2011;11:887–95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90.
    Lai CH. Hiperseksualność związana z duloksetyną: opis przypadku. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2010;34:414–5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91.
    Warren MB. Mlekotok euprolaktynemiczny i hiperseksualność związana z wenlafaksyną: opis przypadku i przegląd literatury. Psychofarmakol J Clin. 2016;36:399–400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92.
    Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. Hiperseksualność wywołana risperidonem. Br J Psychiatria. 2013;203:233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93.
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. Hiperseksualność związana z paliperydonem. Exp Clin Psychopharmacol. 2018;26:109–12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94.
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Dwa przypadki hiperseksualności prawdopodobnie związane z arypiprazolem. Badanie psychiatryczne. 2013;10:200–2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  95. 95.
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. Arypiprazol wywołał hiperseksualność, kiedy powinniśmy być ostrożni? Asian J Psychiatr. 2017;29:162–3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96.
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Hiperseksualność związana z arypiprazolem: nowy przypadek i przegląd literatury. Terapia. 2014;69:525–7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97.
    Guaya DRP. Leczenie farmakologiczne parafilicznych i nieparafilicznych zaburzeń seksualnych. Clin Ter. 2009;31, 31(1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98.
    Safarinejad MR. Leczenie nieparafilicznej hiperseksualności u mężczyzn za pomocą długo działającego analogu hormonu uwalniającego gonadotropiny. J Sex Med. 2009;6:1151–64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99.
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT i in. Podwójnie ślepe badanie citalopramu w porównaniu z placebo w leczeniu kompulsywnych zachowań seksualnych u gejów i biseksualistów. Psychiatria J Clin. 2006;67:1968–73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100.
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. Wpływ citalopramu w leczeniu hiperseksualności w przypadku choroby Alzheimera. Neurol Sci. 2008;29:269–70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101.
    Winder B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C i in. Ocena zastosowania leczenia farmakologicznego osadzonych z wysokim poziomem zaburzeń hiperseksualnych. J Psychiatria Sądowa Psychol. 2018;29:53–71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102.
    Gola M, Potenza MN. Leczenie paroksetyną problematycznego korzystania z pornografii: seria przypadków. J Behav Addict. 2016;5:529–32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  103. 103.
    Bostwick JM, Bucci JA. Uzależnienie od seksu w Internecie leczone naltreksonem. Mayo Clin Proc. 2008;83:226–30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104.
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Augmentacja naltreksonem w leczeniu kompulsywnych zachowań seksualnych: seria przypadków. Psychiatria Ann Clin. 2010;22:56–62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105.
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Antagoniści opioidów w szeroko rozumianych uzależnieniach behawioralnych: przegląd narracyjny. Ekspert Opinia Pharmacother. 2016;17:835–44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106.
    Deepmala AM. Zastosowanie propranololu do zachowań hiperseksualnych u nastolatka z autyzmem. Anna Farmaceutka. 2014;48:1385–8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107.
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Leczenie klozapiną zaburzeń kontroli impulsów u pacjentów z chorobą Parkinsona: seria przypadków. Mov Disord Clin Pract. 2015;2:283–5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108.
    Canevelli M, Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmine w leczeniu hiperseksualności w chorobie Alzheimera. Choroba Alzheimera Doc. 2013;27:287–8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109.
    Dzwon DS. Przeciwdrgawkowe leczenie kompulsywnych zachowań seksualnych. Psychiatria Ann Clin. 2012;24:323–4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110.
    Wery A, Vogelaere K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D i in. Charakterystyka samozidentyfikowanych osób uzależnionych od seksu w poradni leczenia uzależnień behawioralnych. J Behav Addict. 2016;5:623–30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  111. 111.
    Czarny DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. Charakterystyka 36 osób zgłaszających kompulsywne zachowania seksualne. Am J Psychiat. 1997;154:243–9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112.
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. Badanie właściwości psychometrycznych skali obsesyjno-kompulsyjnej Yale-Brown w próbie kompulsywnych użytkowników pornografii. Compr Psychiatria. 2015;59:117–22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113.
    Raymond NC, Coleman E, Górnik MH. Psychiatryczne współwystępowanie i cechy kompulsywne / impulsywne w kompulsywnych zachowaniach seksualnych. Compr Psychiatria. 2003;44:370–80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114.
    Carpenter BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Współwystępowanie zaburzeń osobowości u mężczyzn poszukujących leczenia z zaburzeniami hiperseksualnymi. Kompulsywność seksualna. 2013;20:79–90.Google Scholar
  115. 115.
    Tucker I. Zarządzanie niewłaściwymi zachowaniami seksualnymi w demencji: przegląd literatury. Int Psychogeriatr. 2010;22:683–92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116.
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Odhamowanie seksualne i demencja. Psychogeriatria. 2016;16:145–53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117.
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. Anatomiczne korelaty zachowań poszukujących nagrody w wariantach behawioralnych otępienia czołowo-skroniowego. Mózg. 2014;137:1621–6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  118. 118.
    Mendez MF, Shapira JS. Zachowanie hiperseksualne w otępieniu czołowo-skroniowym: porównanie z chorobą Alzheimera o wczesnym początku. Arch Zachowania Seksualne. 2013;42:501–9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  119. 119.
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Niekontrolowane zachowania seksualne u starszego pacjenta z uszkodzeniem kory oczodołowo-czołowej. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010;22:E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120.
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Cechy hiperseksualne w chorobie Huntingtona. Singap Med J. 2011;52:E131–3.Google Scholar
  121. 121.
    Mazza M, Harnic D, Catalano V, Di Nicola M, Bruschi A, Bria P i in. Zachowania seksualne kobiet z chorobą afektywną dwubiegunową. J Zaburzenie afektu. 2011;131:364–7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122.
    Gondim FD, Thomas FP. Epizodyczny hiperlibidinizm w stwardnieniu rozsianym. Mult Scler. 2001;7:67–70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123.
    Gościński I, Kwiatkowski S, Polak J, Orłowiejska M. Zespół Kluvera-Bucy'ego. Acta Neurochir. 1997;139:303–6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124.
    Devinsky J, Sacks O, Devinsky O. Zespół Kluver-Bucy, hiperseksualność i prawo. Neurocase. 2010;16:140–5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125.
    Blustein J, Seemann MV. Guzy mózgu objawiające się czynnościowymi zaburzeniami psychicznymi. Can Psychiatr Assoc J. 1972;17:SS59–63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126.
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Funkcjonowanie seksualne pacjentów po udarze mózgu i ich małżonków. Udar mózgu. 1999;30:715–9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127.
    Love T, Laier C, Brand M, Hatch L, Hajela R. Neuronauka uzależnienia od pornografii internetowej: przegląd i aktualizacja. Behav Sci. 2015;5:388–433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128.
    Carter BL, Tiffany ST. Metaanaliza reaktywności cue w badaniach nad uzależnieniami. Uzależnienie. 1999;94:327–40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129.
    Pole M, Cox WM. Uważne nastawienie w zachowaniach uzależniających: przegląd jego rozwoju, przyczyn i konsekwencji. Narkotyk Alkohol Uzależniony. 2008;97:1–20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130.
    Potenza MN. Neurobiologia patologicznego hazardu i uzależnienia od narkotyków: przegląd i nowe odkrycia. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2008;363:3181–9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131.
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Wspólna wrażliwość mózgu otwiera drogę do uzależnień niesubstancyjnych: rzeźbienie uzależnienia w nowym stawie? Recenzje uzależnień 2. 2010;1187:294–315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132.
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Neuronalne podstawy przetwarzania bodźców lekowych i głodu: metaanaliza oszacowania prawdopodobieństwa aktywacji. Biol Psychiatria. 2011;70:785–93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  133. 133.
    Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Czynniki modulujące reaktywność nerwową na sygnały narkotykowe w uzależnieniu: przegląd badań neuroobrazowania u ludzi. Neurosci Biobehav Rev. 2014;38:1–16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134.
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, Wrase J. Identyfikacja obwodów neuronalnych głodu alkoholowego i podatności na nawroty. Uzależniony Biol. 2009;14:108–18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135.
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Funkcjonalne badania neuroobrazowe reaktywności sygnałów alkoholowych: metaanaliza ilościowa i przegląd systematyczny. Uzależniony Biol. 2013;18:121–33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136.
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Porównanie poziomów reaktywności sygnału kokainowego u pacjentów ambulatoryjnych płci męskiej i żeńskiej. Narkotyk Alkohol Uzależniony. 1999;53:223–30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137.
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Zwiększona reaktywność wskazówek i funkcjonalna łączność czołowo-prążkowiowa w zaburzeniach związanych z używaniem kokainy. Narkotyk Alkohol Uzależniony. 2011;115:137–44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  138. 138.
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D i in. Reakcje neuronalne na bodźce BEGIN- i END rytuału palenia u osób niepalących, palaczy niepozbawionych i palaczy pozbawionych. Neuropsychofarmakologia. 2010;35:1209–25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  139. 139.
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y i in. Neuronowe substraty reaktywności sygnalizacji palenia: metaanaliza badań fMRI. Neuroobraz. 2012;60:252–62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140.
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Aktywność mózgu wywołana cue u patologicznych hazardzistów. Biol Psychiatria. 2005;58:787–95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141.
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Dlaczego hazardziści nie wygrywają: przegląd wyników badań poznawczych i neuroobrazowania w patologicznym hazardzie. Neurosci Biobehav Rev. 2010;34:87–107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142.
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. Mózgowe korelaty głodu gier online pod wpływem ekspozycji u osób uzależnionych od gier internetowych oraz u osób z remisją. Uzależniony Biol. 2013;18:559–69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143.
    Kuss DJ, Pontes HM, Griffiths MD. Neurobiologiczne korelaty w zaburzeniach gier internetowych: systematyczny przegląd literatury. Psychiatria przednia. 2018;9.  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144.
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Spoczynkowa łączność funkcjonalna w uzależnieniu: wyciągnięte wnioski i droga przed nami. Neuroobraz. 2012;62:2281–95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  145. 145.
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Nieprawidłowości stanu spoczynku u osób uzależnionych od heroiny. Neuronauka. 2018;378:113–45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar