Neurochem Res. 2013 Apr 13.
Lee DK, Ох JH, Shim YB, Choe ES.
Источник
Департамент биологических наук, Пусанский национальный университет, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Корея.
Абстрактные
Активация протеинкиназы G (PKG) участвует в регуляции синаптической пластичности мозга. Это исследование было проведено для определения участия PKG-ассоциированных рецепторов допамина D2 (D2) в регуляции высвобождения дофамина, экспрессии ΔFosB и двигательной активности в ответ на повторное воздействие кокаина. Повторные системные инъекции кокаина (20 мг / кг) один раз в день в течение семи дней подряд повышали концентрацию циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и внеклеточного дофамина в дорсальном полосатом теле. Ингибирование нейрональной синтазы оксида азота (nNOS), цГМФ или PKG и стимуляция рецепторов D2 уменьшали повторяющееся индуцированное кокаином повышение концентрации дофамина. Аналогичные результаты были получены при сочетании ингибирования nNOS, cGMP или PKG со стимуляцией рецепторов D2. Параллельно с этими данными, ингибирование PKG, стимуляция рецептора D2 и сочетание ингибирования PKG со стимуляцией рецепторов D2 уменьшали повторяющиеся индуцированные кокаином увеличения экспрессии ΔFosB и двигательной активности.
Эти данные свидетельствуют о том, что контроль рецепторов D2 с помощью PKG-активации после повторного кокаина ответственен за усиление высвобождения допамина и длительные долгосрочные изменения экспрессии генов в терминалах допамина и гамма-аминомасляной кислотной нейроны дорзальной полосатой, соответственно. Это усиление может способствовать изменению поведения в ответ на повторное воздействие кокаина.