Комментарии: Первое, на что следует обратить внимание из этого исследования, - это то, что «прилив или кайф» от наркотика может не коррелировать с зависимостью. Это важное понятие в качестве одного из аргументов против существования порно наркомании (или пищевых пристрастий) является то, что не может соответствовать уровню допамина метамфетамин или кокаин. Никотин вызывает уровень дофамина, который немного выше, чем при сексуальной стимуляции, но при этом он является одним из веществ, вызывающих наибольшую зависимость.
Джеймсон 08. Май 3, 2011.
Согласно новым исследованиям в области нейробиологии, влияние никотина на области мозга, участвующие в зависимости, отражает влияние кокаина.
Согласно исследованию, опубликованному в The Journal of Neuroscience, одиночное воздействие никотина в течение 15-минуты вызывало длительное повышение возбудимости нейронов, участвующих в вознаграждении. Результаты показывают, что при первом контакте никотин и кокаин захватывают сходные механизмы памяти, чтобы создать долговременные изменения в мозге человека.
«Конечно, для курения это очень долгосрочное изменение поведения, но все начинается с первого контакта», - сказал Даньян Мао, доктор наук, научный сотрудник медицинского центра Чикагского университета. «Вот что мы пытаемся здесь решить: когда человек впервые подвергается воздействию сигареты, что происходит в мозге, что может привести ко второй сигарете?»
Считается, что обучение и память кодируются в мозге через синаптическую пластичность, долговременное укрепление и ослабление связей между нейронами. Когда два нейрона многократно активируются вместе, между ними образуется более прочная связь, увеличивая способность одного возбуждать другого.
Предыдущее исследование в лаборатории Дэниела МакГихи, доктора философии, нейробиолога и доцента отделения анестезии и интенсивной терапии Медицинского центра, обнаружило, что никотин может способствовать пластичности в области мозга, называемой вентральной тегментальной областью (VTA). Нейроны, образующиеся в VTA, выделяют нейромедиатор дофамин, который, как известно, играет центральную роль в эффектах лекарств, вызывающих привыкание, и естественных наград, таких как еда и секс.
«Мы знаем, что однократное воздействие физиологически значимых концентраций никотина может привести к изменениям синаптического драйва в цепи, который длится в течение нескольких дней», - сказал МакГи, старший автор этого исследования. «Эта идея очень важна для формирования зависимости у людей и животных».
В новых экспериментах Мао контролировал электрическую активность VTA дофаминовых нейронов в срезах мозга, иссеченных от взрослых крыс. Каждый срез омывали в течение 15 минут в концентрации никотина, аналогичной количеству, которое достигнет мозга после курения одной сигареты. После часов 3-5 Мао провел электрофизиологические эксперименты, чтобы обнаружить наличие синаптической пластичности и определить, какие рецепторы нейротрансмиттеров были вовлечены в его развитие.
Мао обнаружил, что индуцированная никотином синаптическая пластичность в VTA зависит от одной из обычных мишеней препарата, рецептора для нейротрансмиттера ацетилхолина, расположенного на дофаминовых нейронах. Но другой элемент, необходимый для синаптических эффектов никотина, оказался неожиданным: рецептор допамина D5, компонент, ранее причастный к действию кокаина. Блокирование любого из этих рецепторов во время воздействия никотина устраняет способность препарата вызывать стойкие изменения возбудимости.
«Мы обнаружили, что никотин и кокаин используют сходные механизмы для индукции синаптической пластичности в дофаминовых нейронах в VTA», - сказал Мао.
В то время как субъективные эффекты никотина и кокаина очень различны у людей, дублирующие эффекты двух препаратов на систему вознаграждения мозга могут объяснить, почему оба вещества вызывают сильную зависимость, считают исследователи.
«Мы без сомнения знаем, что существуют большие различия в том, как эти лекарства воздействуют на людей», - сказал Макги. «Но идея о том, что никотин действует по той же схеме, что и кокаин, действительно указывает на то, почему столь многим людям трудно бросить курить и почему так много людей, которые экспериментируют с наркотиками, в конечном итоге становятся зависимыми».
Перекрытие эффектов никотина и кокаина на рецепторе D5 может также предложить новую стратегию предотвращения или лечения зависимости. Однако известные в настоящее время блокаторы рецептора также блокируют другой рецептор допамина, D1, который важен для нормальной, здоровой мотивации и движения.
«Этот дофаминовый рецептор привлекателен в качестве потенциальной мишени», - сказал МакГи. «Настоящая проблема заключается в том, чтобы отрегулировать вызывающее привыкание действие таких лекарств, как никотин или другие психостимуляторы, без полного подавления желания человека вести здоровый образ жизни».
Будущие исследования будут также сосредоточены на том, изменяет ли повторное воздействие никотина, как это имеет место у обычного курильщика, воздействие препарата на синаптическую пластичность в VTA. Между тем, текущее исследование собирает доказательства того, что наркотики, вызывающие привыкание, используют нейробиологические инструменты обучения и памяти для создания долгосрочных изменений в путях вознаграждения мозга.
«Все это соответствует главной идее, что изменения в силе синапсов являются частью того, как эти препараты постоянно мотивируют поведение», - сказал МакГи.
Исследование «Никотиновая потенциация возбуждающих входов в вентральные сегментарные дофаминовые нейроны» будет опубликовано в мае 4, 2011 в Журнале нейробиологии. В дополнение к Мао и МакГи, Кит Галлахер из Чикагского университета является соавтором.
Исследование было поддержано грантами Женского совета Фонда исследований мозга и Национального института здоровья.
;
