Фронт. Психиатрия, 25 Февраль 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024
Джарид Гудман и Марк Г. Паккард*
- Департамент психологии, Техасский институт нейробиологии A&M, Техасский университет A&M, Колледж-Стейшн, Техас, США
Представление о том, что анатомически отличные системы памяти по-разному способствуют развитию наркомании и рецидива, получило широкую поддержку. Настоящий краткий обзор пересматривает эту гипотезу, поскольку она была первоначально предложена 20 лет назад (1) и освещает несколько последних событий. Обширные исследования, использующие различные парадигмы изучения животных, показывают, что диссоциирующие нейронные системы опосредуют различные типы обучения и памяти. Каждая система памяти потенциально способствует уникальным компонентам научного поведения, поддерживающего наркоманию и рецидив. В частности, переход от использования рекреационных наркотиков к компульсивному злоупотреблению наркотиками может отражать нейроанатомический сдвиг от когнитивного контроля за поведением, опосредуемый гиппокампом / дорсомедиальным стриатом, к привычному контролю над поведением, опосредованным дорсолатеральной стриатой (DLS). Кроме того, стресс / беспокойство могут составлять кофактор, который облегчает DLS-зависимую память, и это может служить нейроповеденческим механизмом, лежащим в основе увеличения потребления наркотиков и рецидивов у людей после стрессовых жизненных событий. Доказательства, подтверждающие множественную систему зрения наркомании, поступают преимущественно из исследований обучения и памяти, которые используются в качестве усиливающих привыкание веществ, которые часто рассматриваются в контексте исследований наркомании, включая кокаин, алкоголь и амфетамины. Кроме того, недавние данные свидетельствуют о том, что подход к системам памяти также может быть полезен для понимания актуальных источников зависимости, которые отражают возникающие проблемы со здоровьем, включая употребление марихуаны, диету с высоким содержанием жиров и игру в видеоигры.
Введение
Исследователи часто обращаются к механизмам обучения и поведения, чтобы объяснить, как человеческая психопатология приобретается и выражается. Примером такого применения был Норман М. Уайт, который использовал принципы классической теории обучения и экспериментальные данные, подтверждающие существование множества систем памяти в мозге, чтобы обеспечить новый, влиятельный подход к наркомании (1). В частности, белые указали, что лекарственные средства могут играть роль «артерий», которые, как еда или вода, участвуют в учебной задаче, укрепляют ассоциации между стимулами, контекстом и поведением, связанными с наркотиками, для поощрения употребления наркотиков и со временем зависимости. Белый также включил возникающую гипотезу о том, что существуют разные типы памяти, которые опосредуются диссоциируемыми нейронными системами. Согласно этому новому взгляду, лекарственные средства могут непосредственно модулировать множественные нейронные системы, и эти нейронные системы переходят на кодирование отдельных компонентов связанной с наркотиками памяти, которая при выражении способствует дальнейшему приему лекарств.
Год 2016 отмечает 20-ю годовщину просмотра системы множественной памяти с наркотической зависимостью, как описано Уайтом. Настоящий обзор пересматривает эту влиятельную гипотезу, выделяя некоторые важные недавние события, которые не только подтвердили первоначальную гипотезу, но также дали дополнительную информацию о том, как несколько систем памяти потенциально поддерживают наркоманию.
Система множественных систем памяти
Сходящиеся данные исследований, проведенных с использованием людей и низших животных, указывают на то, что память млекопитающих опосредуется относительно независимыми нейронными системами [для обзоров см. (2–4)]. Ранние эксперименты с диссоциацией множественных систем памяти в основном проводились в радиальном лабиринте и указывали уникальные мнемонические функции для гиппокампа, дорсального полосатого тела и миндалины (5, 6). Гиппокамп опосредует когнитивную / пространственную форму памяти, тогда как дорзальный стриатум опосредует память стимула-ответа (S-R). Амигдала опосредует павловские и стимулирующие-аффективно-ассоциативные отношения (6, 7), а также подпитывает модуляторную роль эмоционального возбуждения на других типах памяти (8–12).
В контексте множественного системного вида памяти белые (1) предположили, что гиппокамп, дорсальный стриатум и амигдала кодируют уникальные компоненты связанных с наркотиками воспоминаний (см. рис. 1). Гиппокамп кодирует явные знания, относящиеся к взаимосвязи между сигналами и событиями (т. Е. Ассоциациями стимул-стимул) в контексте лекарственного средства. Важно отметить, что гиппокамп не кодирует поведенческие ответы, а информация, полученная гиппокампом, может быть использована для генерации соответствующих поведенческих реакций для получения подкрепления лекарства. С другой стороны, дорсальный стриатум кодирует ассоциации между лекарственными стимулами и поведенческими реакциями. Это может позволить представить рецепт, связанный с наркотиками, для активации автоматического поведенческого ответа, который приводит к приему препарата (например, бегущий подход или инструментальный пресс). Амигдала кодирует павловско-ассоциативные отношения, что позволяет нейтральным сигналам в наркотическом контексте стать связанными с вознаграждением за лекарство. Животные позже реагируют на эти обусловленные сигналы так же, как они первоначально реагировали на препарат. В частности, условные сигналы активируют условные эмоциональные реакции, в том числе внутренние эмоциональные состояния и условный подход к (или в некоторых случаях избегание) обусловленной реплики. Еще одним критическим компонентом гипотезы Уайта является то, что лекарства могут модулировать функцию памяти каждой из этих областей мозга. Таким образом, лекарственные средства могут потенциально повысить их собственное самоуправление путем увеличения консолидации связанных с наркотиками воспоминаний, закодированных гиппокампом, амигдалой и дорсальным стриатом (см. Рис. 1).
Рисунок 1. Белый (1) множественные системы памяти вид наркомании. Подобно естественным подкрепляющим веществам, наркотики, вызывающие привыкание, обладают несколькими «подкрепляющими действиями», включая способность вызывать положительный / отрицательный аффект, приближение и модуляцию систем памяти. Миндалевидное тело, хвостатое тело-скорлупа (то есть дорсальное полосатое тело) и гиппокамп опосредуют диссоциативные системы памяти, и каждая система памяти предположительно кодирует уникальные компоненты воспоминаний, связанных с наркотиками. Учитывая их свойства модуляции памяти, наркотики, вызывающие привыкание, потенциально могут усилить их собственное введение за счет усиления функции этих систем. (Перепечатано из Уайта с разрешения John Wiley & Sons.)
В соответствии с концепцией множественной памяти о наркотической зависимости обширные данные указывают на критические роли гиппокампа, дорсального полосатого тела и миндалины в наркомании и рецидиве для различных злоупотребляемых веществ [для обзора см. (13)]. Дорсальный гиппокамп, по-видимому, играет определенную роль в контексте борьбы с наркотиками, ищущим кокаин (14–16). Боковая область дорзальной полосатой (DLS) опосредует привычный рычаг S-R для кокаина и алкоголя (17, 18), а базалатеральная амигдала (БЛА) опосредует условный наркотик, ищущий кокаин, алкоголь и героин (19–22). Также согласуется с гипотезой Уайта, вещества злоупотребления могут модулировать мнемонические функции гиппокампа, дорсальной полосатой и миндалины (23–31).
Недавние исследования внесли новые поправки в подход системы множественной памяти к наркомании. Ключевые особенности этого современного представления включают (1) нейроанатомический сдвиг во времени к DLS-зависимой памяти привычек (2) конкурентных взаимодействий между системами памяти (3) роль стресса и тревоги в улучшении привычного поиска наркотиков и (4) применение этой гипотезы к новым появляющимся источникам зависимости.
Нейроанатомический сдвиг от познания к привычке
В экспериментальных учебных ситуациях субъекты обычно используют целенаправленное поведение при первоначальном решении задачи. Однако после обширного обучения поведение становится автономным и может выполняться с небольшим вниманием, намерением или когнитивными усилиями, составляющими «привычку» [для обзора см. Ref. (32)]. На ранних демонстрациях этого перехода от когнитивного контроля поведения к привычке грызунов обучали с помощью награды за питание в задаче с двойным решением плюс лабиринт (33–35). В этой задаче крысы были освобождены из того же стартового положения (например, южная рука) и должны были сделать последовательный поворот тела на пересечении лабиринта, чтобы получить награду за питание, всегда находящуюся в одной и той же головке (например, всегда делать левую поверните, чтобы найти пищу в западной руке). Крысы могли решить эту задачу, либо изучив последовательный ответ о развороте тела, либо сделав любой ответ, необходимый для перехода в одно и то же пространственное местоположение. Чтобы определить, какую стратегию использовали крысы, исследователи провели пробный тест, в котором животные были освобождены от противоположного стартового рукава (например, северная рука). Если животные сделали противоположный поворот тела, чтобы перейти в исходное местоположение цели, они были идентифицированы как ученики места. Если животные совершили один и тот же поворот тела, как и во время тренировки (т. Е. Переходя к руке, противоположной исходному местоположению цели), животные были идентифицированы как ученики ответа. Свидетельство указывает на то, что после некоторого обучения большинство животных демонстрируют место обучения, тогда как после обширной тренировки животные переходят на привычное обучение ответам (34–36). Интересно, что этот переход от изучения места к ответному обучению может отражать нейроанатомический сдвиг. Первоначальное использование места обучения в этой задаче опосредуется гиппокампом и дорсомедиальным стриатумом [DMS (36, 37)], тогда как использование обучения ответа после расширенного обучения опосредуется DLS (36).
В дополнение к ранним демонстрациям с использованием плюшевого лабиринта (34, 35), поведенческий сдвиг к памяти привычек был позже продемонстрирован с использованием парадигм прерывателя рычага оператора (38–42). В этих инструментальных задачах обучения животные изначально целенаправленно целенаправленно преследуют цель, чтобы получить результат, и прекратят использовать рычаг, когда девальвация пищи будет девальвирована. Однако после обширных тренировок животные перейдут на привычный ответ и будут продолжать нажимать рычаг даже после девальвации результатов пищи (40). Как первоначально продемонстрировано в плюшевом лабиринте (36), переход от познания к привычке в инструментальных обучающих задачах также может быть связан с нейроанатомическим сдвигом. Первоначальный когнитивный контроль поведения в этих инструментальных обучающих задачах опосредуется гиппокампом и DMS (43, 44), тогда как позднее привычный ответ опосредуется DLS (18, 45, 46).
Многочисленные исследователи предположили, что нейроанатомический сдвиг в памяти привычек, продемонстрированный в лабиринте и инструментальных задачах обучения, может также зависеть от перехода от рекреационного употребления наркотиков к компульсивному злоупотреблению наркотиками (13, 47–50). В соответствии с этой гипотезой, исследователи продемонстрировали для множества злоупотребляемых веществ, которые DMS опосредует целенаправленную реакцию на укрепление лекарственного средства, а DLS опосредует привычный ответ на усиление наркотиков (18, 31, 51–53).
Учитывая высокий уровень злоупотребления некоторыми препаратами, исследователи предположили, что привыкание к наркотикам может усилить функциональную память памяти, зависящую от DLS, и тем самым ускорить переход от когнитивного к привычному контролю поведения. В соответствии с этой гипотезой повторное воздействие амфетамина или кокаина облегчает переход от цели к привычному реагированию на усиление пищи в инструментальных задачах,31, 54–59). Кроме того, нажатие рычага для употребления наркотических веществ (например, алкоголя или кокаина) против вознаграждения за питание было связано с более привычным ответом против целенаправленного ответа (24, 60, 61). У людей зависимые от алкоголя индивидуумы проявляют большую привычную реакцию в инструментальной обучающей задаче по отношению к лицам, не зависящим от контроля (например,62). Это усиление DLS-зависимой памяти привычек при употреблении наркотических средств также наблюдалось в задачах изучения лабиринта грызунов. Кокаин, амфетамин и алкоголь были связаны с улучшенным обучением в DLS-зависимых задачах лабиринта или более широким использованием стратегий реагирования, зависящих от DLS, в версиях лабиринта с двойным решением (25, 63, 64). У людей использование злоупотребляемых веществ, включая алкоголь и табак, коррелирует с более широким использованием дорсальных страйет-зависимых навигационных стратегий в виртуальном лабиринте (65). Таким образом, некоторые наркотики злоупотребления могут улучшить DLS-зависимую память привычек, и это усиленное участие системы памяти DLS может ускорить переход от использования рекреационных наркотиков к привычному злоупотреблению наркотиками. Этот предложенный механизм согласуется с Уайтом (1) оригинальное утверждение о том, что наркотики злоупотребления иногда могут способствовать их собственному самоуправлению, улучшая работу систем памяти.
Конкуренция между системами памяти
Хотя возможно, что привыкание к наркотикам улучшает память о привычках непосредственно за счет усиления функции DLS [например, Ref. (29)], еще одна возможность заключается в том, что наркотики злоупотребления улучшают память привычки косвенно посредством модуляции других систем памяти. Этот альтернативный механизм вызывает гипотезу о том, что в некоторых обучающих ситуациях системы памяти конкурируют за контроль над обучением и что, нарушая работу одной системы памяти, функция другой неповрежденной системы может быть улучшена (11, 66). Примечательно, что гиппокамп и DLS иногда могут конкурировать за контроль над обучением, в результате чего поражение гиппокампа увеличивает DLS-зависимую функцию памяти (5, 6, 67, 68). Конкурентные взаимодействия также могут быть продемонстрированы в задачах с двумя решениями, когда ухудшение одной системы памяти приводит к использованию стратегии, опосредуемой другой неповрежденной системой. Например, животные, получившие повреждения DMS, отображают зависимую от DLS привычную реакцию на награду за питание в инструментальных обучающих задачах (44).
Учитывая конкурентные взаимодействия, которые иногда возникают между системами памяти, одна из возможностей заключается в том, что некоторые наркотики злоупотребления могут усилить DLS-зависимую память привычки косвенно, нарушая механизмы когнитивной памяти, опосредованные DMS и гиппокампом. Как отмечалось ранее, алкоголь связан с более широким использованием DLS-зависимой памяти привычек в лабиринтах и парадигмах нажатия рычага операнда (24, 61, 62, 64, 65). Доказательства также указывают на то, что алкоголь влияет на обучение в задачах пространственной памяти, зависящих от гиппокампа [(64, 69–72); для обзора см. в Ref. (73)], а также в задачах разворота, зависящих от DMS (74–77). В соответствии с конкурентным взаимодействием между системами памяти было выдвинуто предположение, что алкоголь может облегчить DLS-зависимую память привычек косвенно посредством нарушения механизмов когнитивной памяти (78).
Следует отметить, что помимо алкоголя многочисленные наркотики были связаны с дефицитом когнитивной памяти. Воздействие морфина, героина, метамфетамина, MDMA (экстази) или хронического кокаина аналогичным образом приводит к нарушениям пространственной памяти, зависящим от гиппокампа, по целому ряду задач (79–89). Заманчиво спекулировать тем, что, как было предложено для употребления алкоголя, нарушения когнитивной памяти, вызванные привыканием к наркотикам, могут косвенно усилить DLS-зависимую память привычек и что это может быть один из механизмов, позволяющих самолечению наркозависимости стать привычным у людей, злоупотребляющих наркотиками. С другой стороны, также возможно, что дефицит пространственного обучения, создаваемый аддиктивными лекарственными средствами, может происходить косвенно посредством улучшения процессов памяти, зависящих от DLS. В соответствии с этой гипотезой стимулирование активности CREB в DLS ухудшает пространственную память, зависящую от гиппокампа (90), тогда как ингибирование активности CREB в DLS приводит к изменению нарушений пространственной памяти, вызванных морфином (91).
Роль стресса и тревоги
Дополнительным соображением относительно подхода системы множественной памяти к наркомании является роль стресса. Сходящиеся данные свидетельствуют о том, что сильное эмоциональное возбуждение облегчает DLS-зависимую память о привычках у грызунов и людей [для обзоров см. Ref. (9–12)]. Введение анксиогенных препаратов усиливает DLS-зависимое обучение в воде с лабиринтом (92–97). Это усиление DLS-зависимой памяти привычек наблюдается также после воздействия на безусловные поведенческие стрессоры (например, хроническое сдерживание, шок от шок, запах хищника и т. Д. (98–101)] и воздействие раздражителей, обусловленных страхами [тональность, ранее связанная с шоком (102, 103)]. Хотя первоначально продемонстрировано у грызунов (92), это усиление памяти привычек, вызванное сильным эмоциональным возбуждением, также широко проявилось у людей (99, 104–110).
Механизмы, облегчающие стресс / тревогу для облегчения памяти привычки, остаются в значительной степени неизвестными; однако данные свидетельствуют о критической модуляционной роли BLA (93–95, 100). В соответствии с конкурентным взаимодействием между системами памяти некоторые данные также свидетельствуют о том, что стресс / беспокойство могут усилить DLS-зависимую память привычки косвенно, нарушая функцию гиппокампа (94, 95).
Усиление памяти привычек после стресса или беспокойства может иметь отношение к пониманию некоторых известных факторов, ведущих к злоупотреблению наркотиками. А именно, стрессовые жизненные события или хронические длительные периоды стресса / тревоги связаны с повышенной уязвимостью к наркомании и рецидивам у людей (111–117), и аналогичные наблюдения были сделаны на животных моделях наркомании [для обзора см. (118)]. Исследователи предположили, что это согласуется с влиянием эмоционального возбуждения на несколько систем памяти (10), острый или хронический стресс может усилить наркоманию и рецидивы у людей, вовлекая процессы памяти с зависимым от DLS (например,9, 49, 119). В соответствии с этим предложением стресс у лиц, зависимых от кокаина, связан с пониженной активностью в крови и кислороде (BOLD) в гиппокампе и повышенной активностью в дорсальном полосатом теле, и эти изменения активности BOLD связаны с вызванной стрессом кокаиновой тяги (120).
Новые источники наркомании
Помимо наркотиков злоупотребления, гипотеза о множественных системах памяти также недавно использовалась для понимания других новых источников зависимости. Например, рост ожирения за последние несколько десятилетий привел к сопоставимому росту экспериментального интереса, при этом многие исследователи проводили параллели между наркоманией и перееданием [для обзора см. Ref. (121–123)]. Некоторые недавние данные свидетельствуют о том, что, как наркомания, пищевая зависимость может быть частично связана с усилением участия DLS-зависимой памяти привычек. У крыс употребление в пищу потребления пищи облегчает переход от когнитивного к привычному контролю поведения (124, 125). Более того, привычное поведение у животных, несущих животных, связано с повышенной активностью DLS и может быть предотвращено путем блокирования рецепторов AMPA или допамина D1 в DLS (125). Туберкулез с ожирением также недавно ассоциировался с использованием памяти привычек в задаче Y-лабиринта (126).
Еще одним новым поведенческим расстройством, которое сравнивается с некоторыми особенностями наркомании, является патологическая игра в видеоигры или зависимость от видеоигр [обзор см. В Ref. (127)]. Подобно наркомании, долгосрочная чрезмерная игра в видеоигр была связана с уменьшением связывания рецептора DOPNUMX дофамина в дорсальном полосатом теле (128). Игра с видеоиграми также коррелирует с усилением активации дорзального полосатого тела (129, 130), а больший дорзальный стриатальный объем предсказывает более высокие уровни навыков видеоигр (131). Люди, которые регулярно играют в игровые видеоигры, с большей вероятностью используют дорзальную стриатум-зависимую память привычки в виртуальном лабиринте (132), а предварительная подготовка видеоигр приводит к привычному реагированию на целенаправленное реагирование в двухэтапной задаче принятия решений (133). Таким образом, как предложено для злоупотребления наркотиками, игра в видеоигры может усилить зависимость от видеоигр, привлекая DLS-зависимую систему памяти привычек.
Наконец, подход с множественной памятью также может быть полезен для понимания зависимости от марихуаны. Хотя марихуана может иметь более низкий уровень злоупотребления, чем другие незаконные вещества, классически рассматриваемые в контексте исследований наркомании (например, кокаин, морфин, героин и т. Д.), Тяжелое употребление каннабиса может тем не менее способствовать наркотической зависимости и симптомам отмены, наблюдаемым с другими препаратами злоупотребление (134–137). Недавно было высказано предположение о том, что зависимость от марихуаны может быть частично объяснена увеличением участия зависимой от DLS памяти привычек (138). В то время как острое каннабиноидное воздействие нарушает DLS-зависимую функцию памяти (139, 140), повторное каннабиноидное воздействие приводит к большему зависящему от DLS привычному реагированию в инструментальной обучающей задаче (141). Кроме того, тяжелые люди, употребляющие каннабис, демонстрируют большую активацию дорсального полосатого тела по сравнению с не-пользователями при выполнении версии проблемы неявной ассоциации марихуаны (142), а участники истории использования каннабиса чаще используют дорсальную стриатум-зависимую память привычки в виртуальном лабиринте (65).
Учитывая успешное применение подхода систем памяти к новым источникам зависимости, разумно предположить, что несколько систем памяти могут также быть вовлечены в другие поведенческие патологии, связанные с наркоманией, такие как компульсивное шопинг, интернет-зависимость и сексуальная зависимость. Действительно, может ли подход системы памяти использовать для понимания патологической азартной игры, также получил некоторое внимание (143, 144).
Заключение
Двадцать лет экспериментальных доказательств в значительной степени подтвердили Уайта (1) система множественных систем памяти подходит к наркомании. Доказательства указывают на то, что гиппокамп опосредует контекстуальный контроль над самоуправлением лекарств, DLS опосредует S-R, обычно отвечающий за усиление наркотиков, и амигдала опосредует обусловленный поиск лекарств. Кроме того, последующие исследования привели к дополнительным представлениям о том, как много систем памяти рассматривают наркоманию, включая переход к памяти привычек, конкуренцию между системами памяти и роль стресса и беспокойства.
Будущие исследования должны попытаться интегрировать подход систем памяти с другими теориями зависимости, такими как мотивационные процессы противника (145). Было бы также полезно включить в системы памяти дополнительные признаки зависимости, такие как наркотическая зависимость, толерантность и уход. Хотя настоящий обзор преимущественно фокусировался на областях мозга, первоначально рассматриваемых Белым (например, гиппокамп, дорсальный стриатум и миндалин), следует отметить, что дополнительные области мозга, связанные с обучением и памятью, также были критически связаны с наркоманией и рецидивом , в том числе медиальной префронтальной коры и ядра accumbens [для обзора см. (13)]. Наконец, хотя это выходит за рамки настоящего обзора, следует признать, что обширные данные свидетельствуют о том, что клеточные и молекулярные изменения в дофаминергической системе среднего мозга также способствуют наркомании (146).
Хотя привычные воспоминания могут быть особенно трудно контролировать, некоторые данные свидетельствуют о том, что DLS-зависимая память, когда-то приобретенная, в некоторых случаях может быть подавлена (147) или даже наоборот (148, 149). Таким образом, возможно, что фармакологические манипуляции и поведенческие процедуры, ведущие к развороту или подавлению памяти привычек в моделях обучения животных, потенциально могут быть адаптированы для лечения наркомании и рецидивов у людей.
Авторские вклады
JG и MP также внесли свои идеи и написали настоящий мини-обзор.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Рекомендации
1. Белый NM. Захватывающие препараты в качестве усилителей: множественные частичные действия на системах памяти. Наркомания (1996) 91(7):921–50. doi: 10.1111/j.1360-0443.1996.tb03586.x
2. White NM, McDonald RJ. Несколько параллельных систем памяти в мозге крысы. Neurobiol Learn Mem (2002) 77(2):125–84. doi:10.1006/nlme.2001.4008
3. Сквайр ЛР. Системы памяти мозга: краткая история и современная перспектива. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):171–7. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.005
4. White NM, Packard MG, McDonald RJ. Диссоциация систем памяти: история разворачивается. Behav Neurosci (2013) 127(6):813–34. doi:10.1037/a0034859
5. Packard MG, Hirsh R, White NM. Дифференциальные эффекты появления носовых и хвостатодных ядер на две задачи радиального лабиринта: свидетельство для нескольких систем памяти. J Neurosci (1989) 9(5): 1465-72.
6. McDonald RJ, White NM. Тройная диссоциация систем памяти: гиппокамп, миндалина и дорзальная полосатая. Behav Neurosci (1993) 107(1):3–22. doi:10.1037/0735-7044.107.1.3
7. Марен С. Нейробиология павловского страха. Annu Rev Neurosci (2001) 24(1):897–931. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.897
8. McGaugh JL. Амигдала модулирует консолидацию воспоминаний о эмоционально возбуждающих переживаниях. Annu Rev Neurosci (2004) 27: 1-28. DOI: 10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144157
9. Packard MG. Тревога, познание и привычка: перспектива нескольких систем памяти. Brain Res (2009) 1293: 121-8. DOI: 10.1016 / j.brainres.2009.03.029
10. Packard MG, Goodman J. Эмоциональное возбуждение и множественные системы памяти в мозге млекопитающих. Фронт Behav Neurosci (2012) 6: 14. DOI: 10.3389 / fnbeh.2012.00014
11. Packard MG, Goodman J. Факторы, влияющие на относительное использование нескольких систем памяти. Гиппокамп (2013) 23(11):1044–52. doi:10.1002/hipo.22178
12. Schwabe L. Стресс и привлечение нескольких систем памяти: интеграция исследований на животных и человека. Гиппокамп (2013) 23(11):1035–43. doi:10.1002/hipo.22175
13. Everitt BJ, Robbins TW. Нейронные системы арматуры для наркомании: от действий к привычкам к принуждению. Nat Neurosci (2005) 8(11):1481–9. doi:10.1038/nn1579
14. Fuchs RA, Evans KA, Ledford CC, Parker MP, Case JM, Mehta RH и др. Роль дорсомедиальной префронтальной коры, базалатеральной миндалины и дорсального гиппокампа при конкретическом восстановлении кокаина, ищущего у крыс. Нейропсихофармакологии (2005) 30(2):296–309. doi:10.1038/sj.npp.1300579
15. Fuchs RA, Eaddy JL, Su ZI, Bell GH. Взаимодействия базалатеральной миндалины с дорсальным гиппокампом и дорсомедиальной префронтальной корой регулируют вызванное лекарством восстановление кокаина у крыс. Eur J Neurosci (2007) 26(2):487–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05674.x
16. Крамар К.П., Барбано М.Ф., Медина И.Х. Допамин D1 / D5 рецепторы в дорсальном гиппокампе необходимы для получения и экспрессии одной пробной кокаиновой памяти. Neurobiol Learn Mem (2014) 116: 172-80. DOI: 10.1016 / j.nlm.2014.10.004
17. Zapata A, Minney VL, Shippenberg TS. Переход от целевого к привычному кокаину, ищущего после длительного опыта у крыс. J Neurosci (2010) 30(46):15457–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.4072-10.2010
18. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Привычный поиск алкоголя: временной курс и вклад субрегионов дорзальной полосатой. Biol психиатрии (2012) 72(5):389–95. doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.024
19. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. Экситотоксические поражения базалатеральной миндалины нарушают приобретение кокаинового поведения в соответствии с графиком подкрепления второго порядка. Психофармакология (1996) 127(1–2):213–24. doi:10.1007/BF02805996
20. Alderson HL, Robbins TW, Everitt BJ. Влияние экситотоксических поражений базалатеральной миндалины на приобретение героинового поведения у крыс. Психофармакология (2000) 153(1):111–9. doi:10.1007/s002130000527
21. Gabriele A, см. RE. Обратимая инактивация базолатеральной миндалины, но не дорсолатеральная хвостовая путаменка, ослабляет консолидацию ассоциативного обучения кокаин-кий в модели восстановления наркотиков. Eur J Neurosci (2010) 32(6):1024–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07394.x
22. Sciascia JM, Reese RM, Janak PH, Chaudhri N. Алкоголь, вызванный дискретными павловскими сигналами, активизируется контекстами алкоголя и опосредуется сигнализацией глутамата в базалатеральной миндалине. Нейропсихофармакологии (2015) 40: 2801-12. DOI: 10.1038 / npp.2015.130
23. Packard MG, Teather LA. Амигдала модуляции нескольких систем памяти: гиппокамп и хвостато-putamen. Neurobiol Learn Mem (1998) 69(2):163–203. doi:10.1006/nlme.1997.3815
24. Dickinson A, Wood N, Smith JW. Алкоголь, ищущий крысы: действие или привычка? QJ Exp Psychol B (2002) 55(4):331–48. doi:10.1080/0272499024400016
25. Udo T, Ugalde F, DiPietro N, Eichenbaum HB, Kantak KM. Воздействие стойкого самоконтроля кокаина на амигдалозависимое и дорзальное стриатум-зависимое обучение у крыс. Психофармакология (2004) 174(2):237–45. doi:10.1007/s00213-003-1734-1
26. Wood SC, Fay J, Sage JR, Anagnostaras SG. Кокаин и павловский страх: анализ доза-эффекта. Behav Brain Res (2007) 176(2):244–50. doi:10.1016/j.bbr.2006.10.008
27. Wood SC, Anagnostaras SG. Память и психостимуляторы: модуляция развития павловского страха амфетамином у мышей C57BL / 6. Психофармакология (2009) 202(1–3):197–206. doi:10.1007/s00213-008-1185-9
28. Iñiguez SD, Charntikov S, Baella SA, Herbert MS, Bolaños-Guzmán CA, Crawford CA. Экспозиция кокаина после тренировки облегчает консолидацию пространственной памяти у мышей C57BL / 6. Гиппокамп (2012) 22(4):802–13. doi:10.1002/hipo.20941
29. DePoy L, Daut R, Brigman JL, MacPherson K, Crowley N, Gunduz-Cinar O, et al. Хронический алкоголь производит нейроадаптации для первичного дорзального полосатого обучения. Proc Natl Изд-во АН США (2013) 110(36):14783–8. doi:10.1073/pnas.1308198110
30. Leri F, Nahas E, Henderson K, Limebeer CL, Parker LA, White NM. Эффект после тренировочного героина и d-амфетамина на консолидацию обучения в режиме ожидания и обустройство страха. J Psychopharmacol (2013) 27(3):292–301. doi:10.1177/0269881112472566
31. Schmitzer-Torbert N, Apostolidis S, Amoa R, O'Rear C, Kaster M, Stowers J, et al. Пост-тренинг-администрация кокаина облегчает обучение навыкам и требует инфралимической коры и дорсолатеральной стриатумы. Neurobiol Learn Mem (2015) 118: 105-12. DOI: 10.1016 / j.nlm.2014.11.007
32. Knowlton BJ. Базальные ганглии: формирование привычки. В: Jaeger D, Jung R, редакторы. Энциклопедия вычислительной нейронауки, Нью-Йорк: Springer (2014). п. 1-17.
33. Толман Е.К., Ричи Б.Ф., Калиш Д. Исследования в области пространственного обучения. Внутривенно Передача места обучения другим путям. J Exp Psychol (1947) 37(1):39–47. doi:10.1037/h0062061
34. Ritchie BF, Aeschliman B, Pierce P. Исследования в области пространственного обучения. VIII. Положите производительность и приобретете места расположения. J Comp Physiol Psychol (1950) 43(2):73–85. doi:10.1037/h0055224
35. Хикс ЛХ. Последствия перетренированности при приобретении и отмене обучения месту и ответа. Psychol Rep (1964) 15(2):459–62. doi:10.2466/pr0.1964.15.2.459
36. Packard MG, McGaugh JL. Инактивация гиппокампа или хвостатого ядра лидокаином по-разному влияет на выражение места и ответное обучение. Neurobiol Learn Mem (1996) 65(1):65–72. doi:10.1006/nlme.1996.0007
37. Инь Х.Х., Ноултон Б.Ю. Вклады половых популяций для обучения в местах и ответов. Узнай Мем (2004) 11(4):459–63. doi:10.1101/lm.81004
38. Adams CD, Дикинсон А. Инструментальная реакция после девальвации подкрепления. QJ Exp Psychol (1981) 33B: 109-12. DOI: 10.1080 / 14640748108400816
39. Adams CD, Dickinson A. Действия и привычки: вариации ассоциативных представлений во время инструментального обучения. В: Spear NE, Miller RR, редакторы. Обработка информации в животных: механизмы памяти, Хиллсдейл, Нью-Джерси: Эрлбаум (1981). п. 143-65.
40. Адамс CD. Вариации чувствительности инструментальной реакции на девальвацию подкрепления. QJ Exp Psychol (1982) 34B: 77-98. DOI: 10.1080 / 14640748208400878
41. Дикинсон А, Николас DJ. Невосприимчивое стимулирование обучения при инструментальном обучении: роль факторов, усиливающих движение и ответные реакции. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 249-63. DOI: 10.1080 / 14640748308400909
42. Дикинсон А, Николас Диджей, CD Адамса. Влияние инструментальной непредвиденности на восприимчивость к усиленной девальвации. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 35-51. DOI: 10.1080 / 14640748308400912
43. Corbit LH, Balleine BW. Роль гиппокампа в инструментальном обучении. J Neurosci (2000) 20(11): 4233-9.
44. Инь Х.Х., Остлунд С.Б., Ноултон Б.Ю., Бэллейн Б.В. Роль дорсомедиального стриатума в инструментальном обучении. Eur J Neurosci (2005) 22:513–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04218.x
45. Инь HH, Knowlton BJ, Balleine BW. Повреждения дорсолатерального стриатума сохраняют ожидаемый результат, но нарушают формирование привычки в инструментальном обучении. Eur J Neurosci (2004) 19:181–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03095.x
46. Quinn JJ, Pittenger C, Lee AS, Pierson JL, Taylor JR. Зависимые от стриатума привычки нечувствительны к увеличению и снижению значения артериального давления у мышей. Eur J Neurosci (2013) 37: 1012-21. DOI: 10.1111 / ejn.12106
47. Инь Х.Х. От действий к привычкам: нейроадаптации, ведущие к зависимости. Здоровье алкоголя (2008) 31(4): 340-4.
48. Белин Д., Джонкман С., Дикинсон А., Роббинс Т. В., Эверитт Б. Дж. Параллельные и интерактивные процессы обучения в базальных ганглиях: актуальность для понимания зависимости. Behav Brain Res (2009) 199(1):89–102. doi:10.1016/j.bbr.2008.09.027
49. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Стресс, привычки и наркомания: психонейроэндокринологическая перспектива. Exp Clin Psychopharmacol (2011) 19(1):53–63. doi:10.1037/a0022212
50. Hogarth L, Balleine BW, Corbit LH, Killcross S. Ассоциативные механизмы обучения, лежащие в основе перехода от использования рекреационных наркотиков к наркомании. Ann NY Acad Sci (2013) 1282(1):12–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06768.x
51. Мюррей Дж. Э., Белин Д., Эверитт Б.Ю. Двойная диссоциация дорсомедиального и дорсолатерального стригального контроля над приобретением и эффективностью поиска кокаина. Нейропсихофармакологии (2012) 37(11):2456–66. doi:10.1038/npp.2012.104
52. Клеменс К. Дж., Кастино М.Р., Корниш Дж. Л., Гудхильд А. К., Холмс Н. М.. Поведенческие и нейронные субстраты формирования привычки у крыс внутривенно самостоятельно вводят в действие никотин. Нейропсихофармакологии (2014) 39: 2584-93. DOI: 10.1038 / npp.2014.111
53. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Привычный ответ на алкоголь зависит от сигналов AMPA и D2 рецепторов в дорсолатеральной полосатой. Фронт Behav Neurosci (2014) 8: 301. DOI: 10.3389 / fnbeh.2014.00301
54. Schoenbaum G, Setlow B. Cocaine делает действия нечувствительными к результатам, но не вымиранием: последствия для измененной орбитофронтально-амигдаларной функции. Cereb Cortex (2005) 15(8):1162–9. doi:10.1093/cercor/bhh216
55. Nelson A, Killcross S. Амфетаминовая экспозиция усиливает формирование привычек. J Neurosci (2006) 26(14):3805–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.4305-05.2006
56. Nordquist RE, Voorn P, De Mooij-van Malsen JG, Joosten RNJMA, Pennartz CMA, Vanderschuren LJMJ. Увеличенная артериальная ценность и ускоренное формирование привычки после повторного лечения амфетамином. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17(8):532–40. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.12.005
57. LeBlanc KH, Maidment NT, Ostlund SB. Повторное воздействие кокаина облегчает выражение мотивации стимула и вызывает привычный контроль у крыс. PLoS One (2013) 8: E61355. DOI: 10.1371 / journal.pone.0061355
58. Nelson AJ, Killcross S. Ускоренное формирование привычки после воздействия амфетамина меняет D1, но усиливается D2, антагонистами рецепторов. Фронтальная нейроскопия (2013) 7: 76. DOI: 10.3389 / fnins.2013.00076
59. Corbit LH, Chieng BC, Balleine BW. Эффекты повторного воздействия кокаина на изучение привычки и разворот с помощью N-ацетилцистеина. Нейропсихофармакологии (2014) 39(8):1893–901. doi:10.1038/npp.2014.37
60. Miles FJ, Everitt BJ, Dickinson A. Устные кокаины, ищущие крысы: действие или привычка? Behav Neurosci (2003) 117(5):927–38. doi:10.1037/0735-7044.117.5.927
61. Мангьери РА, Кофреши RU, Гонзалес РА. Обращение с этанолом у крыс Long Evans не всегда является целенаправленным поведением. PLoS One (2012) 7: E42886. DOI: 10.1371 / journal.pone.0042886
62. Sjoerds Z, De Wit S, Van Den Brink W, Robbins TW, Beekman ATF, Penninx BWJH и др. Поведенческие и нейровизуальные доказательства чрезмерной зависимости от обучения навыкам у пациентов, зависимых от алкоголя. Перевод психиатрии (2013) 3(12): e337. DOI: 10.1038 / tp.2013.107
63. Packard MG, McGaugh JL. Прецизионная инъекция Quinpirole и d-амфетамина усиливает память на пространственных и следовых различиях в водном лабиринте. Психобиология (1994) 22(1): 54-60.
64. Matthews DB, Ilgen M, White AM, Best PJ. Применение острого этанола ухудшает пространственные характеристики, одновременно облегчая непатентные показатели у крыс. Neurobiol Learn Mem (1999) 72(3):169–79. doi:10.1006/nlme.1998.3900
65. Бобот В. Д., Бальсо Д., Конрад К., Кониши К., Лейтон М. Каудат, зависящие от ядра, навигационные стратегии связаны с усилением употребления наркотических веществ. Гиппокамп (2013) 23(11):973–84. doi:10.1002/hipo.22187
66. Poldrack RA, Packard MG. Конкуренция между несколькими системами памяти: сходящиеся данные исследований мозга и человека. Neuropsychologia (2003) 41(3):245–51. doi:10.1016/S0028-3932(02)00157-4
67. Matthews DB, Лучший PJ. Fimbria / fornix-повреждения облегчают изучение проблемы непатрийного ответа. Psychon Bull Rev (1995) 2(1):113–6. doi:10.3758/BF03214415
68. Schroeder JP, Wingard JC, Packard MG. Послеоперационная обратимая инактивация гиппокампа выявляет интерференцию между системами памяти. Гиппокамп (2002) 12(2):280–4. doi:10.1002/hipo.10024
69. Matthews DB, Simson PE, Best PJ. Острый этанол ухудшает пространственную память, но не память стимула / ответа у крысы. Алкоголь (1995) 19(4):902–9. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb00965.x
70. White AM, Elek TM, Beltz TL, Best PJ. Пространственные характеристики более чувствительны к этанолу, чем непатентная производительность, независимо от близости кюма. Алкоголь (1998) 22(9):2102–7. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05922.x
71. Matthews DB, Morrow AL, Tokunaga S, McDaniel JR. Применение острого этанола и острого введения аллопрегнанола нарушают пространственную память в задаче о воде Морриса. Алкоголь (2002) 26(11):1747–51. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02479.x
72. Берри РБ, Мэтьюз БД. Применение острого этанола выборочно нарушает пространственную память у мышей C57BL / 6J. Алкоголь (2004) 32(1):9–18. doi:10.1016/j.alcohol.2003.09.005
73. Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, White AM, Matthews DB. Нарушения в пространственном обучении и памяти: этанол, аллопрегнанон и гиппокамп. Brain Res Rev (2003) 43(3):275–84. doi:10.1016/j.brainresrev.2003.09.002
74. Баданич К.А., Беккер Х.К., Вудворд Дж. Влияние хронического прерывистого воздействия этанола на орбитофронтальное и медиальное префронтальное поведение, зависящее от коры, у мышей. Behav Neurosci (2011) 125(6):879–91. doi:10.1037/a0025922
75. Coleman LG Jr, He J, Lee J, Styner M, Crews FT. Выпивка подросткового выпивки изменяет экспрессию гена нейротрансмиттера у взрослых, поведение, региональные объемы мозга и нейрохимия у мышей. Алкоголь (2011) 35(4):671–88. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01385.x
76. Кузьмин А, Лиликеист S, Мейс J, Шефер В., Шиппенберг Т, Бакалкин Г. Повторные эпизоды этанола с умеренной дозой нарушают когнитивную функцию у крыс Wistar. Addict Biol (2012) 17(1):132–40. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00224.x
77. Coleman LG, Liu W, Oguz I, Styner M, Crews FT. Обработка этанола подросткового выпивания изменяет региональные объемы головного мозга, кортикальный белок внеклеточного матрикса и поведенческую гибкость. Фармакол Biochem Behav (2014) 116: 142-51. DOI: 10.1016 / j.pbb.2013.11.021
78. Matthews DB, Silvers JR. Использование острого введения этанола в качестве инструмента для исследования нескольких систем памяти. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):299–308. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.007
79. Broening HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. 3, 4-methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) -индуцированное обучение и нарушения памяти зависят от возраста воздействия в раннем развитии. J Neurosci (2001) 21(9): 3228-35.
80. Williams MT, Morford LL, Wood SL, Wallace TL, Fukumura M, Broening HW и др. Лечение развития d-метамфетамина выборочно индуцирует нарушения пространственной навигации в справочной памяти в водном лабиринте Морриса, сохраняя рабочую память. Synapse (2003) 48(3):138–48. doi:10.1002/syn.10159
81. Vorhees CV, Reed TM, Skelton MR, Williams MT. Воздействие 3, 4-метилендиоксиметамфетамина (MDMA) на постнатальные дни 11-20 вызывает замещение, но не дефицит памяти в водном лабиринте Морриса у крыс: последствия предшествующего обучения. Int J Dev Neurosci (2004) 22(5):247–59. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.06.003
82. Cohen MA, Skelton MR, Schaefer TL, Gudelsky GA, Vorhees CV, Williams MT. Изучение и память после неонатального воздействия 3, 4-метилендиоксиметамфетамина (экстази) у крыс: взаимодействие с воздействием в зрелом возрасте. Synapse (2005) 57(3):148–59. doi:10.1002/syn.20166
83. Skelton MR, Williams MT, Vorhees CV. Лечение с помощью MDMA от P11-20 нарушает изучение пространственного обучения и интеграции в пути у подростков-крыс, но только пространственное обучение у более старых крыс. Психофармакология (2006) 189(3):307–18. doi:10.1007/s00213-006-0563-4
84. Ma MX, Chen YM, He J, Zeng T, Wang JH. Эффекты морфина и его вывод на память пространственного распознавания Y-лабиринт у мышей. неврология (2007) 147(4):1059–65. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.05.020
85. Белчер А.М., Фейнштейн Е.М., О'Делл С.Я., Маршалл Ю.Ф. Метамфетамин влияет на память распознавания: сравнение эскалационных и однодневных режимов дозирования. Нейропсихофармакологии (2008) 33(6):1453–63. doi:10.1038/sj.npp.1301510
86. Tramullas M, Martínez-Cué C, Hurlé MA. Хроническое применение героина для мышей вызывает регуляцию связанных с апоптозом головного мозга белков и ухудшает пространственное обучение и память. Нейрофармакология (2008) 54(4):640–52. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.11.018
87. North A, Swant J, Salvatore MF, Gamble-George J, Prins P, Butler B и др. Хроническое воздействие метамфетамина вызывает задержанный долговременный дефицит памяти. Synapse (2013) 67(5):245–57. doi:10.1002/syn.21635
88. Fole A, Martin M, Morales L, Del Olmo N. Последствия хронического лечения кокаина в подростковом возрасте у крыс Льюиса и Фишера-344: новое ухудшение распознавания местоположения и изменения синаптической пластичности во взрослом возрасте. Neurobiol Learn Mem (2015) 123: 179-86. DOI: 10.1016 / j.nlm.2015.06.001
89. Zhou M, Luo P, Lu Y, Li CJ, Wang DS, Lu Q, et al. Дисбаланс экспрессии HCN1 и HCN2 в области CA1 гиппокампа ухудшает пространственное обучение и память у крыс с хроническим воздействием морфина. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 56: 207-14. DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2014.09.010
90. Kathirvelu B, Colombo PJ. Эффекты lentivirus-опосредованной экспрессии CREB в дорсолатеральном стриатуме: улучшение памяти и доказательство конкурентного и кооперативного взаимодействия с гиппокампом. Гиппокамп (2013) 23(11):1066–74. doi:10.1002/hipo.22188
91. Baudonnat M, Guillou JL, Husson M, Vandesquille M, Corio M, Decorte L, et al. Прерывающий эффект вызванной лекарством вознаграждения за пространственное, но не ориентированное на кий обучение: импликация протеинкиназы A / cAMP-ответного белка-связывающего белка. J Neurosci (2011) 31:16517–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1787-11.2011
92. Packard MG, Wingard JC. Амигдала и «эмоциональная» модуляция относительного использования нескольких систем памяти. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):243–52. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.008
93. Эллиотт А.Е., Паккард М.Г. Внутримигальдская анксиогенная инфузия лекарственного средства до извлечения предвзятых крыс к использованию памяти привычек. Neurobiol Learn Mem (2008) 90(4):616–23. doi:10.1016/j.nlm.2008.06.012
94. Wingard JC, Packard MG. Амигдала и эмоциональная модуляция конкуренции между когнитивной и привычной памятью. Behav Brain Res (2008) 193(1):126–31. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.002
95. Packard MG, Gabriele A. Периферийные анксиогенные инъекции наркотиков дифференциально влияют на когнитивную и привычную память: роль базалатеральной миндалины. неврология (2009) 164(2):457–62. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.07.054
96. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Буспирон блокирует усиливающий эффект анксиогенного препарата RS 79948-197 на консолидацию памяти привычек. Behav Brain Res (2012) 234(2):299–302. doi:10.1016/j.bbr.2012.07.009
97. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Глюкокортикоидное усиление дорсолатеральной стриатум-зависимой памяти привычек требует одновременной норадренергической активности. неврология (2015) 311: 1-8. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.014
98. Ким Дж. Дж., Ли Х.Ю., Хан Дж. С., Паккард М.Г. Амигдала имеет решающее значение для стресс-индуцированной модуляции долгосрочного потенцирования и обучения гиппокампа. J Neurosci (2001) 21(14): 5222-8.
99. Schwabe L, Dalm S, Schächinger H, Oitzl MS. Хронический стресс модулирует использование методов обучения пространственных и стимулирующих ответов у мышей и человека. Neurobiol Learn Mem (2008) 90(3):495–503. doi:10.1016/j.nlm.2008.07.015
100. Leong KC, Packard MG. Воздействие запаха хищника влияет на относительное использование нескольких систем памяти: роль базолатеральной миндалины. Neurobiol Learn Mem (2014) 109: 56-61. DOI: 10.1016 / j.nlm.2013.11.015
101. Taylor SB, Anglin JM, Paode PR, Riggert AG, Olive MF, Conrad CD. Хронический стресс может облегчить набор нейроциркуляций, связанных с привычкой и зависимостью, путем реструктурирования нейронов полосатого тела. неврология (2014) 280: 231-42. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.029
102. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Постобработка повторного воздействия на страх условных раздражителей усиливает консолидацию памяти и приводит к уклонению крыс к использованию дорсолатерального зависимого от стриатума ответа. Behav Brain Res (2015) 291: 195-200. DOI: 10.1016 / j.bbr.2015.05.022
103. Goode TE, Leong KC, Goodman J, Maren S, Packard MG. Усиление стриатум-зависимой памяти обусловленным страхом опосредуется бета-адренергическими рецепторами в базалатеральной миндалине. Нейробиология стресса (в прессе). DOI: 10.1016 / j.ynstr.2016.02.004
104. Schwabe L, Oitzl MS, Philippsen C, Richter S, Bohringer A, Wippich W, et al. Стресс модулирует использование методов изучения пространственных и стимулирующих ответных реакций у людей. Узнай Мем (2007) 14(1–2):109–16. doi:10.1101/lm.435807
105. Schwabe L, Schächinger H, de Kloet ER, Oitzl MS. Кортикостероиды действуют как переключатель между системами памяти. J Cogn Neurosci (2010) 22(7):1362–72. doi:10.1162/jocn.2009.21278
106. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Параллельная глюкокортикоидная и норадренергическая активность изменяет инструментальное поведение от целевого к привычному контролю. J Neurosci (2010) 30(24):8190–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.0734-10.2010
107. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Блокада минаркокортикоидных рецепторов предотвращает индуцированную стрессом модуляцию нескольких систем памяти в мозге человека. Biol психиатрии (2013) 74(11):801–8. doi:10.1016/j.biopsych.2013.06.001
108. Schwabe L, Wolf OT. Стресс вызывает привычное поведение у людей. J Neurosci (2009) 29(22):7191–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.0979-09.2009
109. Schwabe L, Wolf OT. Социально оцениваемый холодный прессорный стресс после инструментального обучения способствует привычкам над целенаправленными действиями. психонейроэндокринологии (2010) 35(7):977–86. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.12.010
110. Guenzel FM, Wolf OT, Schwabe L. Глюкокортикоиды усиливают формирование памяти стимула-ответа у людей. психонейроэндокринологии (2014) 45: 21-30. DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2014.02.015
111. Хиггинс Р.Л., Марлатт Г.А. Страх перед межличностной оценкой как детерминантом потребления алкоголя у мужчин-мужчин, пьющих мужчин. J Abnorm Psychol (1975) 84(6):644–51. doi:10.1037/0021-843X.84.6.644
112. Marlatt GA, Gordon JR. Детерминанты рецидива: последствия для поддержания изменения поведения. В: Дэвидсон П.О., Дэвидсон С.М., редакторы. Поведенческая медицина: изменение образа жизни, Нью-Йорк: Брунн / Мазель (1980). п. 410-52.
113. Newcomb MD, Bentler PM. Влияние употребления наркотиков на подростков и социальная поддержка по проблемам молодых людей: продольное исследование. J Abnorm Psychol (1988) 97:64–75. doi:10.1037/0021-843X.97.1.64
114. Уоллес BC. Психологические и экологические детерминанты рецидива у курильщиков кокаина. Жалоба на наркотики (1989) 6(2):95–106. doi:10.1016/0740-5472(89)90047-0
115. Каплан Х.Б., Джонсон Р.Ю. Отношения между обстоятельствами, связанными с первоначальным употреблением запрещенных наркотиков и эскалацией употребления наркотиков: смягчение последствий гендерного и раннего подросткового опыта. В: Glantz M, Pickens R, редакторы. Уязвимость к злоупотреблению наркотиками, Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация (1992). п. 200-358.
116. Harrison PA, Fulkerson JA, Beebe TJ. Множественное употребление психоактивных веществ среди жертв физического и сексуального насилия среди подростков. Неправильное обращение с детьми (1997) 21:529–39. doi:10.1016/S0145-2134(97)00013-6
117. Chilcoat HD, Breslau N. Посттравматическое стрессовое расстройство и нарушения лекарственных средств: тестирование причинно-следственных путей. Arch Gen Psychiatry (1998) 55(10):913–7. doi:10.1001/archpsyc.55.10.913
118. Piazza PV, Le Moal M. Роль стресса в наркомании. Тренды Pharmacol Sci (1998) 19(2):67–74. doi:10.1016/S0165-6147(97)01115-2
119. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Эмоциональная модуляция нескольких систем памяти: последствия для нейробиологии посттравматического стрессового расстройства. Rev Neurosci (2012) 23(5–6):627–43. doi:10.1515/revneuro-2012-0049
120. Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, Fulbright RK, Rounsaville BJ, Kosten TR, et al. Нейронная активность, связанная с вызванной стрессом кокаиновой тягой: исследование функционального магнитного резонанса. Психофармакология (2005) 183(2):171–80. doi:10.1007/s00213-005-0147-8
121. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Доказательства сахарной зависимости: поведенческие и нейрохимические эффекты прерывистого, чрезмерного потребления сахара. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
122. Гирхардт А.Н., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. Пищевая зависимость: исследование диагностических критериев зависимости. J Addict Med (2009) 3(1):1–7. doi:10.1097/ADM.0b013e318193c993
123. Smith DG, Robbins TW. Нейробиологические основы ожирения и выпивки: обоснование для принятия модели пищевой зависимости. Biol психиатрии (2013) 73(9):804–10. doi:10.1016/j.biopsych.2012.08.026
124. де Йонг JW, Meijboom KE, Vanderschuren LJ, Адан РА. Низкий контроль над приемом пищи на крысах связан с привычным поведением и уязвимостью рецидива: индивидуальными различиями. PLoS One (2013) 8(9): e74645. DOI: 10.1371 / journal.pone.0074645
125. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. Поглощающее употребление употребление вкусной пищи ускоряет привычный контроль поведения и зависит от активации дорсолатеральной стриатумы. J Neurosci (2014) 34(14):5012–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014
126. Hargrave SL, Davidson TL, Zheng W, Kinzig KP. Западные диеты вызывают утечку гематоэнцефалического барьера и изменяют пространственные стратегии у крыс. Behav Neurosci (2016) 130(1):123–35. doi:10.1037/bne0000110
127. Smith KL, Hummer TA, Hulvershorn LA. Патологические видеоигры и их связь с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ. Curr Addict Rep (2015) 2(4):302–9. doi:10.1007/s40429-015-0075-6
128. Вайнштейн А.М. Пристрастие к компьютерам и видеоиграм - сравнение между игровыми пользователями и пользователями, не являющимися игроками. Am J Наркотическое злоупотребление алкоголем (2010) 36(5):268–76. doi:10.3109/00952990.2010.491879
129. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Противник имеет значение: повышенные ответы FMRI на победу против человека против компьютерного противника во время интерактивной видеоигры. Cereb Cortex (2013) 23(12):2829–39. doi:10.1093/cercor/bhs259
130. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Просто наблюдать за игрой недостаточно: стригальные fMRI вознаграждают ответы на успехи и неудачи в видеоигре во время активной и поместной игры. Фронт Hum Neurosci (2013) 7: 278. DOI: 10.3389 / fnhum.2013.00278
131. Erickson KI, Boot WR, Basak C, Neider MB, Prakash RS, Voss MW и др. Объем полового члена предсказывает уровень приобретения навыков видеоигр. Cereb Cortex (2010) 20: 2522-30. DOI: 10.1093 / cercor / bhp293
132. West GL, Drisdelle BL, Konishi K, Jackson J, Jolicoeur P, Bohbot VD. Привычное действие видеоигры связано с каудатными зависимыми от ядра навигационными стратегиями. Proc R Soc B (2015) 282(1808). DOI: 10.1098 / rspb.2014.2952
133. Liu S, Schad DJ, Kuschpel MS, Rapp MA, Heinz A. Музыкальные и видеоигры во время перерывов: влияние привычного и целенаправленного принятия решений. Бумага, представленная на 45-м ежегодном собрании Общества неврологии, Чикаго, Иллинойс: Общество неврологии (2015).
134. de Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Активация фактора, снижающего кортикотропин в лимбической системе при удалении каннабиноида. Наука (1997) 276(5321):2050–4. doi:10.1126/science.276.5321.2050
135. Корнелиус JR, Chung T, Martin C, Wood DS, Clark DB. Вывод каннабиса распространен среди подростков, ищущих лечение, с зависимостью от каннабиса и большой депрессией и связан с быстрым рецидивом зависимости. Addict Behav (2008) 33(11):1500–5. doi:10.1016/j.addbeh.2008.02.001
136. Greene MC, Kelly JF. Распространенность отмены каннабиса и его влияние на ответ и результаты лечения подростков: проспективное исследование 12-month. J Addict Med (2014) 8: 359-67. DOI: 10.1097 / ADM.0000000000000064
137. Вагнер Ф.А., Энтони Ю.К. От первого употребления наркотиков до наркотической зависимости; периоды развития риска зависимости от марихуаны, кокаина и алкоголя. Нейропсихофармакологии (2002) 26:479–88. doi:10.1016/S0893-133X(01)00367-0
138. Goodman J, Packard MG. Влияние каннабиноидов на процессы обучения и памяти дорсальной полосатой. Neurobiol Learn Mem (2015) 125: 1-14. DOI: 10.1016 / j.nlm.2015.06.008
139. Rueda-Orozco PE, Soria-Gomez E, Montes-Rodriguez CJ, Martínez-Vargas M, Galicia O, Navarro L, et al. Потенциальная функция эндоканнабиноидов при выборе стратегии навигации крысами. Психофармакология (2008) 198(4):565–76. doi:10.1007/s00213-007-0911-z
140. Goodman J, Packard MG. Периферические и внутриорзолатеральные стриатумные инъекции агониста каннабиноидного рецептора WIN 55,212-2 ухудшают уплотнение памяти стимула-ответа. неврология (2014) 274: 128-37. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.007
141. Nazzaro C, Greco B, Cerovic M, Baxter P, Rubino T, Trusel M и др. Модуляция SK-канала спасает полосатую пластичность и контролирует привычку к толерантности каннабиноидов. Nat Neurosci (2012) 15: 284-93. DOI: 10.1038 / nn.3022
142. Ames SL, Grenard JL, Stacy AW, Xiao L, He Q, Wong SW, et al. Функциональная визуализация неявных ассоциаций марихуаны во время выполнения теста неявной ассоциации (IAT). Behav Brain Res (2013) 256: 494-502. DOI: 10.1016 / j.bbr.2013.09.013
143. Redish AD, Jensen S, Johnson A. Единая структура для зависимости: уязвимости в процессе принятия решений. Behav Brain Sci (2008) 31(04):415–37. doi:10.1017/S0140525X0800472X
144. Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Задача азартных игр Айовы (IGT): через двадцать лет после азартных игр и IGT. Фронт-психол (2013) 4: 665. DOI: 10.3389 / fpsyg.2013.00665
145. Koob GF, Le Moal M. Нейробиологические механизмы для мотивационных процессов противника в зависимости. Philos Trans R Soc B Biol Sci (2008) 363(1507):3113–23. doi:10.1098/rstb.2008.0094
146. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Нейронные механизмы зависимости: роль обучения, связанного с наградами, и памяти. Annu Rev Neurosci (2006) 29: 565-98. DOI: 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009
147. Goodman J, Packard M. Система памяти, задействованная во время приобретения, определяет эффективность различных протоколов исчезновения. Фронт Behav Neurosci (2015) 9: 314. DOI: 10.3389 / fnbeh.2015.00314
148. Palencia CA, Ragozzino ME. Вклад рецептов NMDA в дорсолатеральный стриатум в эгоцентрическое ответное обучение. Behav Neurosci (2005) 119(4):953–60. doi:10.1037/0735-7044.119.4.953
149. Rueda-Orozco PE, Montes-Rodriguez CJ, Soria-Gomez E, Méndez-Díaz M, Prospéro-García O. Нарушение активности эндоканнабиноидов в дорсолатеральной стриатуме задерживает вымирание поведения в процедурной памяти у крыс. Нейрофармакология (2008) 55(1):55–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.04.013
Ключевые слова: память, наркомания, гиппокамп, стриатум, миндалина, стресс, беспокойство
Образец цитирования: Goodman J и Packard MG (2016) Системы памяти и зависимый мозг. Фронт. психиатрия 7: 24. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00024
Поступило в редакцию: 01 December 2015; Принято: 11 February 2016;
Опубликовано: 25 Февраль 2016
Под редакцией:
Дэвид Винсент, Центр национальной научно-исследовательской деятельности (CNRS), Франция
Рассмотрено:
Жак Мишо, Университет Бордо 1, Франция
Роберто Чиккоциоппо, Университет Камерино, Италия
Авторское право: © 2016 Goodman и Packard. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Лицензия Creative Commons Attribution (CC BY), Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии, что оригинальный автор (ы) или лицензиар зачисляются и что оригинальная публикация в этом журнале цитируется в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение, которое не соответствует этим условиям.
* Переписка: Марк Г. Паккард, [электронная почта защищена]
;
