Траектории развития в подростковом возрасте у мужчин и женщин: кросс-видное понимание основных изменений мозга (2011)

Подростковый возраст - это переходный период между детством и взрослой жизнью, который охватывает огромные изменения в мозговых системах, которые параллельны некоторым, но не всем, поведенческим изменениям. Возвышения в эмоциональной реактивности и обработке вознаграждения следуют инвертированной форме U в терминах начала и ремиссии с пиком, возникающим в подростковом возрасте. Однако когнитивная обработка следует более линейному курсу развития. Этот обзор будет посвящен изменениям в ключевых структурах и подчеркнет взаимосвязь между изменениями мозга и поведением, с доказательствами, относящимися к функциональной магнитно-резонансной томографии (fMRI) у людей, к молекулярным исследованиям рецепторных и сигнальных факторов у животных. Изменения подростка в нейронных субстратах будут использоваться для понимания того, как типичное и атипичное поведение возникает в подростковом возрасте. Мы проводим клинические и доклинические исследования, чтобы обеспечить нейронную структуру для определения подросткового возраста и ее роли в переходе к взрослой жизни.

1.1 Определение подросткового возраста

Подростковый возраст можно определить как период между 10-19 годами у людей (ВОЗ, 2010), между двумя-четырьмя годами у приматов (Schwandt и др., 2007), а также между 35-60 годами возраста у грызунов (Андерсен и др., 2000; McCutcheon и Marinelli, 2009). Копье (2000) начинает обсуждение этого периода с типичным подростковым возрастом, определяемым как поведенческий переходный период. Такие поведенческие переходы последовательно наблюдаются у разных видов млекопитающих с повышенной чувствительностью к сверстникам и социальным репликам (Blakemore, этот журнал; Forbes и Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), принятие риска (Laviola и др., 2003) и созревания когнитивного контроля (Кейси и др., 2008). Определения подросткового возраста также могут быть обоснованно основаны на изменениях гонад, поскольку они имеют отношение к половому созреванию (Sisk и Foster, 2004). Приведенные здесь аргументы ни в коем случае не являются исчерпывающими и не должны использоваться решительно, а скорее как точка отсчета.

Новый этап развития, возникающий взрослости, происходит между 18-29 годами у людей (Arnett, 2000). Культурно определяемый термин «зарождение взрослого человека» описывает наблюдения, что, хотя большинство нейробиологических изменений, связанных с подростковым возрастом, закончились, организм еще не «созрел», о чем свидетельствуют задержки в получении работы или вступлении в брак. Исторически сложилось так, что Г. Стэнли Холл (1904) описал «новый» период созревания, который описал юность с социально-экономических точек зрения, что в конечном итоге привело к более широкому признанию отдельной стадии. В результате мы выявили уникальные и важные нейробиологические изменения, характерные для подросткового возраста. Хотя в этом обзоре основное внимание уделяется этим нейробиологическим показателям подросткового возраста, важно признать, что у видов грызунов существует период, который может отражать наступающую взрослую жизнь (меньше информации доступно по нечеловеческим приматам). Как обсуждается ниже, у крыс наблюдаются заметные изменения в период между 40–60 днями, но период между 60–100 днями связан с более медленными, устойчивыми изменениями, которые постепенно стабилизируются. Может ли это быть новый период «взросления», заслуживающий внимания исследователей, а не медиа-феномен, объясняющий новый культурный сдвиг в развитых странах? Важность определения стадий заключается в достижении консенсуса относительно состояния созревания организма, описанного для облегчения межвидовых и половых сравнений.

1.2 Почему такой переходный период?

С эволюционной точки зрения поведение было сформировано естественным отбором, чтобы подготовить человека к успеху в социальном и физическом мире как взрослый, в том числе успешно найти помощника и воспроизвести. Этот процесс завершается в подростковом возрасте. Поведенчески, млекопитающие, охватывающие от грызунов к людям, переживают бурный переходный период, когда навигация через половое созревание и уменьшенное родительское влияние сочетается с усилением влияния сверстников, сексуальной конкуренцией и новыми задачами принятия решений (обзор Копье, 2000). Нейропластичность позволяет адекватно реагировать на возникающие среды, и это проявляется в развитии систем вознаграждения и связанных с аффектом (Гальван, 2010). Однако в других процессах развития наблюдается устойчивый рост когнитивного контроля в подростковом возрасте, что облегчает принятие решений (Гейр и Луна, 2009; Сомервилл и Кейси, 2010). Вместе этот инь и ян составляют типичное развитие, когда большинство подростков борется с переходом к индивидууму со стороны сверстников и родителей и появляется как самостоятельные саморегулируемые взрослые, поскольку эти процессы достигают равновесия. Когда эти переходы развиваются нормально, индивидуальные адаптации приносятся к уникальным экологическим и социальным силам. Однако ошибки в этом процессе приводят к неадаптивному поведению. Возникновение психопатологии можно частично отнести к отклонению от нормальной траектории созревания, что приводит к жизненным проблемам с обработкой вознаграждения и эмоций. Помимо генетически обусловленной аномалии, ошибки в перепроизводстве и обрезке нейронов или рецепторов, плохое улучшение проводимости волокон или разоблачение оскорблений ранней жизни - все это, вероятно, авторы. В этом обзоре основное внимание будет уделено этим процессам развития мозга головного мозга млекопитающих с общим упором на типичную, а не нетипичную (например, Андерсен и Тейхер, 2008; 2009; Marco et al., 2011).

1.3 Характер изменения

Подход нейронных систем дает представление о сложности характера развития подростков. Как обсуждалось Паусом (Paus et al., 2008), траектории различных аспектов функции мозга ясно иллюстрируют, как региональное и функциональное разнообразие вносят вклад в многогранную природу подросткового мозга. В этом обзоре мы рассмотрим, что известно об изменениях в траекториях развития с упором на подростковые процессы, как описано у видов млекопитающих и между полами. Наша структура частично основана на триадной модели, описанной Эрнстом и его коллегами (Эрнст и Фадж, 2009; Эрнст и Корелиц, 2009). Триадическая модель коренит поведенческие изменения в трех первичных системах или узлах, а именно в аффективной системе, системе вознаграждения и торможении познания / ответа. Эти три разных узла работают вместе, чтобы создать поведение, типичное для созревания подростков. Каждый узел имеет свою собственную траекторию развития, которая создает подростокную систему в состоянии потока. Окончательные поведенческие результаты, вероятно, будут зависеть от доминирующего узла данного этапа или могут быть результатом ослабленного узла, который не выполняет регуляторные функции. Триадальная модель в ее упрощенной форме предлагает объяснить подростковой преувеличенной реактивности на ряд эмоциональных стимулов, изменения в чувствительности к награде и заметный переход в кортикальном контроле и когнитивном развитии. Здесь мы будем использовать эту структуру для описания детальных изменений в развитии подростков по видам и полу с уделением особого внимания регионам коры и лимбической области мозга.

2.1. Характеристики перепроизводства и обрезки

2.2. Перепроизводство и обрезка рецепторных систем

2.2.1 Перепроизводство моноаминовых рецепторов

Перепроизводство и обрезка рецепторных систем более сложны по сравнению с синаптическими изменениями, и возникают две волны возрастных изменений плотности. Ряд нейромедиаторных систем, включая допамин (Gelbard et al., 1990; Kalsbeek et al., 1988; Lankford et al., 1988; Тодд, 1992), норадреналин (Фини и Вестерберг, 1990; Kline и др., 1994) и серотонина (Купперманн и Касамацу, 1984; Лаудер и Кребс, 1978; Whitaker-Azmitia и Azmitia, 1986) имеют ограниченные по возрасту трофические роли в мозге. Эктопическая экспрессия различных подтипов рецепторов в течение раннего постнатального развития связана с увеличением синаптического прорастания, роста аксонов и формирования синапса. Например, эктопическая экспрессия рецепторов серотонина 5-HT7 в гиппокампе происходит кратковременно в течение первых двух недель жизни у крыс (Луиет и др., 2006; Vizuete et al., 1997). Аналогично, переносчик серотонина (5-HTT) находится на несеротонинергических нейронах эмбрионически в кортикальном и полосатом нейроэпителии и сенсорных таламических путях postnatally в P0-P10 (Zhou et al., 2000). Переходная экспрессия 5-HTT и везикулярного транспортера моноаминов (VMAT) наблюдалась также в сенсорных черепных нервах, гиппокампе, коре головного мозга, перегородке и миндалевидной (Lebrand и др., 1998). Считается, что эти транспортеры и / или рецепторы направляют иннервацию нейронов. Эффекты трофических нейротрансмиттеров зависят от концентрации (Mazer и др., 1997), предполагая, что базовые уровни являются неотъемлемо важными для характера эффекта. Подобная экспрессия эктопического рецептора также наблюдается в белом веществе. Например, норадренергический рецептор α2 наблюдается в незрелом белом веществе у крысы (Happe et al., 2004). Однако не все рецепторные выражения играют трофическую роль.

Вторая волна избыточной экспрессии рецептора встречается в подростковом возрасте, в течение которого рецепторы и механизмы сигнализации показывают инвертированную кривую U-формы развития, которая приводит к уровням экспрессии, которые переносятся во взрослую жизнь. В отличие от эктопической, кратковременной экспрессии, которая практически отсутствует в зрелом возрасте, эти популяции рецепторов постепенно растут, достигают максимума и снижаются во время созревания. Обзор изменений рецепторов подростка встречается в Таблица 1, с акцентом на рецепторы в лимбических и корковых областях. Сроки перепроизводства и обрезки являются регионально зависимыми (Андерсен и др., 2000), и наблюдается в огромном количестве маркеров. Различные рецепторные системы включают: допамин, серотонин, норэпинефрин, глутамат, ГАМК, нейротензин, эндоканнабиноид и холинергический (Андерсен и др., 2000; Eggan и др., 2010; Lidow et al., 1991). У резус-обезьяны Лидоу и др. (Lidow et al., 1991) показали, что плотность рецепторов развивается вместе с синаптогенезом.

 

Таблица 1

Если мы еще больше сосредоточимся на микросхемах для изучения возрастных распределений рецепторов, последние результаты предполагают еще более сложные изменения в подростковом возрасте. Распределение рецепторов само по себе изменяется между различными фенотипами нейронов. Например, D1 дофаминовые рецепторы, по-видимому, не меняют своего уровня экспрессии значительно между возрастом после отлучения до взрослой жизни на ГАМКергических нейронах (Brenhouse et al., 2008; Vincent и др., 1995). Напротив, перепроизводство и обрезка рецепторов D1 происходит значительно на глутаматергических выходных нейронах (Brenhouse et al., 2008). В частности, только 2% этих глутаматергических проекций D1 иммунореактивны у юных крыс, до 44% при P40 и до 6% со временем зрелости P100. Следует ли рассматривать другие рецепторы дифференциального выражения на других подтипах нейронов в подростковом возрасте. Таблица 1 предоставляет информацию о других изменениях классов рецепторов, но идентификация по конкретным типам нейронов обычно неизвестна. Напротив, D2-рецепторы ингибируют активность быстроспецифических интернейронов ГАМК после полового созревания (О'Доннелл, 2010; Ценг и О'Доннелл, 2007). Эти нейроны важны для эффективной интеграции нескольких входов в режиме реального времени. Таким образом, распределение рецепторов в микросхемах и их функциональные способности резко меняются в подростковом возрасте.

3.1. Специфическая иннервация нейромедиаторных систем

В этом разделе мы обсудим, как специфические нейромедиаторные системы иннервируют данную область мозга. Иннервация начинается пренатально, но активно продолжается в подростковый период и взрослую жизнь. Однако большинство обходных исследований, характеризующих подростковый возраст, предполагают, что иннервация протекает линейно. Человеческие посмертные исследования связности практически невозможны, поскольку центры ресурса мозговой ткани обычно рассекают ткани мозга на более мелкие участки, которые предотвращают трассировку трассировки. Разрешение МРТ не позволяет отслеживать трассировку специфические нейронные популяции общающихся друг с другом (кроме как через трактографию, которая одновременно оценивает как миелин, так и аксонов). Плотность транспортера часто используется в качестве индикатора структур иннервации (например, (Moll и др., 2000)). Однако плотность транспортера может варьироваться независимо от иннервации и, следовательно, может быть не идеально подходящей для таких целей.

Основываясь на немногих исследованиях на животных, которые используют стандартные методы отслеживания для характеристики подросткового возраста, некоторые показывают линейную прогрессию иннервации во время созревания (например, (Brenhouse et al., 2008; Brummelte и Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham et al., 2002; Erickson et al., 2000), тогда как другие (Cressman et al., 2010; Риос и Вильялобос, 2004) демонстрируют инвертированный U-образный рисунок. Мы наблюдали линейную прогрессию иннервации нейронов глутамата слоя V медиального PFC в ядро, находящееся между ядром 25, 44 и 100 у крысы (Brenhouse et al., 2008). В исследовании Каннингема и его коллег (Cunningham et al., 2002), линейная картина иннервации была также обнаружена в глутаматергических связях между миндалиной и ПФУ, которые продолжаются от рождения до позднего подросткового возраста / молодого взросления (60-дней) у крысы. Возрастные различия в синаптических связях также являются качественными. Например, глутаматные нейроны образовывали аксо-дендендритные (36.5%), аксо-остистые (7.7%) и аксо-соматические синапсы (5.8%) на ГАМКергических нейронах, но 17.3%, 30.8% и 1.9% у не-ГАМКергических нейронов. Формирование этих контактов обычно сопровождалось криволинейным рисунком по возрасту.

Напротив, некоторые образцы иннервации показывают нелинейные курсы в их траектории. Например, медиальные PFC (как предлимбические, так и инфралимические области) проекции на базалатеральную миндалину остаются стабильными между 25 и 45 днями возраста у крысы, но уменьшаются примерно на 50% между 45 и 90 (Cressman et al., 2010). Аналогичные результаты наблюдаются у мышей. Афференты от дорсальмального таламуса до лобной коры увеличиваются до возраста 13, после чего снижается 67% на третьей неделе жизни, когда они постепенно увеличиваются до подросткового возраста и стабилизируются (Риос и Вильялобос, 2004). Первая фаза перепроизводства иннервации была связана с функциональной организацией нейронов уровня III, предполагая, что синаптогенез входного сигнала глутамата. Допаминовые нейроны следуют сопоставимой схеме иннервации в коре примата (районы 4, 9, 46): дофаминергические аксоны в слое III увеличились в три раза до 5-7 месяцев, без заметного изменения слоев 1 и V (Erickson et al., 1998). Меченые варикозы продолжали расти, достигнув пика (в шесть раз больше, чем у самых молодых обезьян) у животных 2-3 лет (подростковый возраст), до снижения до стабильных уровней взрослого населения (Розенберг и Льюис, 1995; Woo et al., 1997). Песчанки демонстрируют аналогичную картину. Индуцирование допамина в миндалину увеличивает первые три недели жизни у песчанок, до небольшого снижения плотности в раннем подростковом возрасте, который стабилизируется до поздней зрелости (Brummelte и Teuchert-Noodt, 2006). Таким образом, в этом обзоре, вероятно, (в частности, недостаточно отражено), что другие нейромедиаторные системы демонстрируют подобные изменения в моделях иннервации.

На этом этапе неясно, почему различные типы иннервации (например, линейные или инвертированные U-образные) встречаются в разных корковых слоях (Рисунок 2). Первая возможность заключается в выборке возрастов, где могут существовать критические разрывы, которые не были адекватно охарактеризованы. Вторая возможность заключается в том, что природа / функция иннервируемой области. Мы подняли этот вопрос ранее в контексте дофаминовых рецепторов (Teicher и др., 1995) и другие для иннервации (Erickson et al., 1998). В частности, разные области, которые участвуют в функциях, требующих постоянного обновления, могут выиграть от линейного увеличения, которое происходит относительно рано в жизни (до подросткового возраста). Напротив, регионы, участвующие в обучении пожизненной функции, такие как привычка, получают выгоду от рационализации, связанной с обрезкой. Третья возможность заключается в том, что иннервация показывает возрастные закономерности в ламинарной организации со слоем III в коре, демонстрирующим перевернутую U-образную форму, а глубокие и поверхностные слои демонстрируют более прогрессивную картину. В совокупности уникальная связь во внутренних и внешних афферентах критически помогает в скульптуре нейронных схем в подростковом возрасте (Бенеш, 2009).

 

Рисунок 2

а) Рисунки кортикального ламинирования в вертикальном разрезе Сантьяго Рамона и Кахала после Ниссля (слева, в середине) у взрослого человека и окрашивания Гольджи (справа) у младенца 1½ месяца. B) образцы синаптических изменений, которые происходят во время переходов ...

4.1. Использование энергии

Морфологическим изменениям, описанным выше, обычно предшествуют функциональные изменения в мозге. В оригинальных исследованиях функциональных изменений использовалась ПЭТ-визуализация глюкозы для сопоставления использования энергии в конструкции поперечного сечения (Chugani, 1998; Фейнберг, 1988). Употребление глюкозы у людей достигает уровня взрослых на два года жизни (Chugani et al., 1987), но затем возрастает в 4-5 лет и поддерживает это плато до 10 лет до обрезки ~ 50% 16-18 лет (Chugani, 1998). Гены, связанные с метаболизмом глюкозы, например, ген ацил-коА-дегидрогеназа (ACADSB), выражены в высоких уровнях в подростковом возрасте, хотя их функциональное значение в настоящее время неизвестно (Harris et al., 2009).

Другие маркеры активности мозга, изучающие метаболизм мозга, такие как n-ацетиласпартат (NAA, маркер нейронов и процессов), фосфокреатин (PCr, энергетическая динамика) и мембранный фосфолипидный метаболизм (с производителями sPME и sPDE), были исследованы с помощью магнитных резонансная спектроскопическая визуализация (MRSI) для обеспечения неинвазивного индекса развития. Изменения в этих маркерах характеризовались осевыми срезами головного мозга у мужчин и женщин 6-9.5, 9.5-12 и 12-18 лет в n = 106 предметах (Goldstein et al., 2009). Сравнение между возрастными группами 6-9.5 и 12-18 годами не отличается от NAA, что не предполагает никаких заметных изменений нейронов. Это наблюдение прямо контрастирует с хорошо охарактеризованной потерей нейронов, определяемой прямым измерением в посмертной ткани (например, Huttenlocher, 1979). Однако, NAA обеспечивает ацетат для olidgodendrocytes, которые ответственны за производство миелина. Таким образом, никакие чистые изменения НАА в развитии подростков не могут отражать баланс между потерей нейронов и увеличением миелинизации. PCr был уменьшен в младшей возрастной группе, но возвышения в процентах серого вещества и sPME / sPDE, которые отражают обменный обмен фосфолипидами, были выше. PCr и процентное серое вещество сильно коррелировали с возрастом, но NAA, sPME, sPDE и sPME / sPDE не были. Хотя некоторые потенциальные изменения, возможно, были упущены путем комбинирования мужчин и женщин, эти данные свидетельствуют о том, что MRSI не демонстрирует решающих возрастных метаболических изменений.

4.2 Функциональная связь, определенная с помощью МРТ

Функциональная связь - это еще один подход, используемый для отображения временных взаимосвязей между областями активации во время состояния покоя или во время задания fMRI (Fair et al., 2008; Supekar и др., 2009; Thomason и др., 2009; Zuo и др., 2010). Карты функциональной связности также упоминаются как connectomes (Biswal и др., 2010), причем приложения к fMRI представляют собой недавнее применение этого поля (Лихтман и Санес, 2008). Этот подход дает некоторое представление о развитии мозга подростков, хотя он ограничен некоторыми наблюдениями, согласно которым `` функциональная связь '' наблюдается в областях, в которых отсутствуют истинные анатомические связи (Honey и др., 2009; Koch et al., 2002). ФМРТ в состоянии покоя основана на наблюдениях за возникновением спонтанных низкочастотных (<0.1 Гц) колебаний большой амплитуды (Biswal et al., 2010). Подходы к пониманию функциональной связности включают начальный (где отправная точка определяется вручную для определения отправной точки), анализ независимых компонентов (ICA) и анализ в частотной области. Функциональное развитие различных систем мозга включает в себя сочетание уменьшения связей ближнего действия (т. Е. Сегрегации) и увеличения связей дальнего действия (т. Е. Интеграции) (Fair et al., 2007; Стивенс и др., 2009). Другими словами, развитие происходит от локальной к более распределенной сети, поскольку разные регионы становятся более взаимосвязанными (Fair et al., 2009). Эта взаимосвязь не является синхронной, но отдельные области становятся связанными и затем взаимосвязанными (Supekar и др., 2010).

Исследования функциональной связности покоя fMRI показывают, что «сеть по умолчанию» существует в мозге, когда она не активно обрабатывает информацию. Сеть по умолчанию состоит из задней коры головного мозга, mPFC, медиальных височных долей и угловой извилины. Эти структуры демонстрируют когерентные низкочастотные колебания (0.1 Гц), когда человек находится в спокойном, покоящемся состоянии. Поскольку мозг становится более интегрированным между регионами между детством и подростковым возрастом (Fair et al., 2008), во время этого перехода происходит увеличение соединения в сети по умолчанию (между 9-12 годами; Broyd et al., 2009). Предполагается, что сеть по умолчанию играет роль в творчестве, тогда как сокращение в сети по умолчанию связано с шизофренией и аутизмом.

Другие функциональные сети, однако, конечно, существуют в мозге. В исследовании, в котором сравнивались молодые подростки (средний возраст 12.5 ± 0.51 [SD]) среди молодых людей (22.2 ± 1.67 [SD] лет) в группах смешанного пола, были определены основные функциональные сети 13 (Jolles et al., 2010). Из этих сетей восемь показали повышенную активность кортикальных областей в подростковом возрасте, у двух не было различий в активности, а три были связаны с основными визуальными или сенсомоторными функциями (т. Е. Сенсомоторной, зрительной системой и вентральными потоковыми сетями) и проявляли меньшую активность в подростковом возрасте чем молодое взросление. Идентификация этих сетей теперь облегчит будущие расследования того, почему они демонстрируют изменения, связанные с возрастом.

5.1. Функциональное развитие аффективных цепей

Функциональное развитие схем и систем в мозге является сложным, и многие движущиеся части объединяются. В качестве способа подхода к схемам развития мы предоставляем следующие обзоры, поскольку они относятся как к влиянию, так и к вознаграждению в подростковый период. Эти подходы не включают в себя бесчисленные и важные исследования, которые изучают поведенческие и фармакологические переходы, которые происходят в подростковом возрасте, но сосредоточены на исследованиях, которые имеют нейроанатомические отношения в их корне.

Большая часть человеческого поведения и мотивации возникает из ранее приобретенных ассоциаций между поощрительными или аверсивными стимулами и контекстами, в которых они происходят (Cardinal et al., 2002). Эти мощные, образованные ассоциации способствуют нашему нынешнему и будущему поведению (Cardinal et al., 2002) и происходят через механизмы кондиционирования в Павлове (Rosenkranz и др., 2003). Информация об окружающей среде и эмоциях обрабатывается в базолатеральной миндалине (БЛА) (Грейс и Розенкранц, 2002), который формирует мощные ассоциации между стимулами, которые предсказывают появление аппетитного или отвратительного результата, и производит «воздействие» в BLA (Cardinal et al., 2002; Laviolette и др., 2005; Schoenbaum, 2004; См. Et al., 2003). Однако, реагирование на определенные стимулы должно быть конкретным и уместным с точки зрения настроения, эмоционального значения или внимания, поскольку оно относится к выбору (Paus et al., 1996). Этот процесс происходит в PFC (Cardinal et al., 2003; Ребекка и Солнце, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura et al., 2007). Норадренергические и дофаминергические рецепторы в PFC обеспечивают регуляцию внимания, поведения и эмоций за счет усиления сетевых связей между нейронами с общими входами (Арнстен, 2009). Внутри mPFC значительная часть информации обрабатывается для регулирования выбранного внимания.

Таким образом, информация от BLA передается mPFC посредством глутаматергических выступов (Бечара и др., 1999; Laviolette и др., 2005; Макдональд и Пирсон, 1989), где он обрабатывается для значимости (Шульц, 1998) и ошибки, которые имеют отношение к прогнозированию будущих результатов (Falkenstein и др., 2000; Цена, 1999). В результате стимулы, которые предсказывают отвратительный результат, могут реагировать соответствующим образом адаптивным образом (Pezze et al., 2003). Эта функция выполняется дофаминергическими сигналами в mPFC (Джексон и Мохаддам, 2004), которые кодируют дополнительную информацию о значимости и новизне с эмоциональной информацией (Cardinal et al., 2002; Milad и Quirk, 2002), чтобы влиять на целенаправленное, мотивированное поведение. MPFC передает эту информацию непосредственно в ядро ​​accumbens (Goto и Grace, 2005; Voorn et al., 2004), или косвенно через миндалину. Впоследствии результирующая активность внутри mPFC, прямо или косвенно, влияет на мотивированное поведение в ядре accumbens.

Незрелая обработка между миндалиной и ПФУ была предложена для опоздания отсроченного появления аффективной болезни до подросткового возраста (Ernst et al., 2006). В рамках триадной модели, предложенной Эрнстом и его коллегами (Ernst et al., 2006), система избегания, связанная с поведением приводов миндалин, относительно неконтролируемая незрелым ПФУ. Согласно этой модели, ядро ​​accumbens регулирует силу связи между аппетитным и аверсивным кондиционированием (Horvitz, 2002). Эта теория является одной из редких, которая включает в себя то, что известно о нейробиологии депрессии в рамках развития. Однако теория предполагает, что дети и подростки будут расти из-за своей депрессии с появлением зрелости и связности коры, что не так (Андерсен и Тейхер, 2004; 2008).

Недавно мы рассмотрели изменения в области развития в подростковом периоде, которые могут повысить уязвимость к депрессии (Андерсен и Тейхер, 2008). Вкратце, у детей больше активности, чем у взрослых в миндалине в ответ на эмоциональные раздражители (Killgore et al., 2001), что еще более усугубляется у детей и подростков с социальным тревожным расстройством (Beesdo et al., 2009). Однако ядро ​​accumbens более активно участвует в обработке аппетитных и отвратительных стимулов в подростковом возрасте вместо амигалы (Ernst et al., 2005). Набор ПФУ в ответ на эмоционально нагруженные стимулы не происходит до взрослой жизни (Killgore et al., 2001). Доклично, это согласуется с экспериментами трассировки тракта, которые показывают как продолжение развития BLA до иннервации PFC в подростковом возрасте (Cunningham et al., 2002), но что более важно, пик иннервации ПФУ к ВЗП в течение подросткового возраста (Cressman et al., 2010). Вместе увеличивающиеся анатомические связи могут служить основой для отсроченного (подросткового) появления депрессивных симптомов и эмоциональной лабильности, которые олицетворяют это состояние, когда регуляторный контроль над аффектом развивается (или не развивается).

5.2. Функциональное развитие схем вознаграждения

Сложные МРТ и электрофизиологические исследования демонстрируют уникальную роль подразделений в лобной коре в обработке вознаграждений. MPFC (районы Бродмана [BA] 10 / 12 / 32 и в том числе коронка передней челюсти, BA 24) отвечает на результат награды: она активируется, если ожидаемое вознаграждение получено и дезактивировано, когда оно не получено (Кнутсон и др., 2003; Schulz et al., 2004). Орбитальная лобная кора (OFC) кодирует ожидаемые результаты и оценивает мотивационную ценность, основанную на потенциальной награде. OFC играет важную роль в учете разворота и задержке подкрепления (Dalley и др., 2004) через его связи с сенсорными, лимбическими, лобными и подкорковыми областями. OFC функционально разделен с медиальными частями, избирательно реагирующими на вознаграждение, в то время как боковые части подавляют предыдущие связанные с наградой процессы (Elliott et al., 2000; Elliott et al., 2003; Лондон и др., 2000).

Присутствующие (брюшная полосатая область) реагируют на значимость (Ernst et al., 2004), валентность (аппетитная или отвратительная) (Jensen et al., 2003) и предсказуемость вознаграждения (непредвиденная награда активируется больше, чем прогнозируемая награда (Бернс и др., 2001; Elliott et al., 2000)), но не моторный компонент (Zink и др., 2004). В подростковом возрасте accumbens отвечает больше, чем OFC, чтобы вознаградить (Galvan и др., 2005). В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что подростковые диски accumbens меняются в обработке вознаграждений (Гальван, 2010).

Однако доказательства того, как корковые и подкорковые системы реагируют на стимулы вознаграждения, свидетельствуют о том, что кора играет еще большую роль в подростковых переходах в обработке вознаграждений. Исследования на животных показали, что переходы обработки вознаграждения в подростковом возрасте через обрезку и потенциальную переориентацию корковых сетей по мере того, как сети созревают и становятся взрослыми (например,Brenhouse et al., 2008; Crews и др., 2007). Клинические исследования МРТ предполагают, что как вентральный стриатум, так и mPFC активируются, чтобы вознаграждать стимулы в подростковом возрасте (Bjork и др., 2004). До этого перехода задачи BOLD, связанные с вознаграждением, приводят к более диффузной и менее интенсивной активации лобных областей у детей, чем у взрослых (Durston и др., 2003). Тем не менее, дети проявляют большую активацию в брюшном полосатом теле (accumbens) (Ernst et al., 2005; Galvan и др., 2006). Поскольку мы знаем немного механистически о развитии вознаграждения у людей, мы будем использовать доклинические исследования для лучшего понимания.

Созревание mPFC откладывается относительно большинства других областей мозга (Андерсен и др., 2000; Huttenlocher, 1979) и достигает пиковой синаптической плотности ближе к взрослой жизни (Benes и др., 2000). Увеличение прорастания нейронов допамина (Benes и др., 1996; Kalsbeek et al., 1988; Verney et al., 1982), плотность рецепторов (Андерсен и др., 2000; Лесли и др., 1991), а также активность второй мессенджера (Андерсен, 2002) достигают высшей точки в усиленном дофаминергическом приводе к mPFC в подростковом возрасте. Недавние результаты также демонстрируют возрастной рост активации D1 не быстродействующих клеток в mPFC, что происходит после полового созревания (Tseng и др., 2006) и пик скорости обжига допаминергических нейронов VTA в этом же возрасте (McCutcheon и Marinelli, 2009). Повышенная экспрессия рецепторов D1 на глутаматергических выходах в accumbens также достигает пика в подростковом возрасте параллельно с поиском наркотиков (например,Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008). Эта популяция рецепторов участвует в рецидиве лекарственного средства, и поэтому его чрезмерная экспрессия в подростковом возрасте заслуживает внимания (Каливас, 2005). Эти изменения в обработке кортикальной награды также могут влиять на подкорковые реакции на психостимуляторы.

Напротив, базальные уровни внеклеточного дофамина и дофаминергических ответов на стимуляторы не изменяются заметно между подростками и взрослыми в аккеменах (Frantz et al., 2007) или mPFC (Jezierski et al., 2007). Однако соотношение между экспрессией кортикала: accumbens немедленного раннего гена с-FOS в ответ на увеличение стимуляторов между подростковым и взрослым (Андерсен и др., 2001). Кроме того, амфетамин вызывает подкорковые> кортикальные паттерны активации c-fos у молодых особей (Андерсен и др., 2001), но корковая> подкорковая активация у подростков (Cao et al., 2007). В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что подростки заметно отличаются от подростков, которые более взрослые, в своих ответах на стимуляторы подкорково. Другими словами, вероятность того, что употребление вещества существенно возрастает в подростковом возрасте, следует либо прямым, либо косвенным эффектам кортикальных процессов на субкортикальной активности.

5.3. Функциональное развитие познания

Экспериментальные парадигмы, такие как задачи Stroop, Simon, Flanker, Go / No-Go и Stop-Signal, требуют подавления более автоматического поведения, чтобы выполнить менее автоматический. Внимани регулирование, ингибирование реакции и мониторинг конфликтов и ошибок являются когнитивные процессы, которые участвуют в службе когнитивного контроля и успешного выполнения задания. Выполнение всех этих задач неуклонно улучшается во время развития, но не подходит для взрослых уровней до по крайней мере позднего детства или раннего подросткового возраста (Bunge и др., 2002; Кейси и др., 1997; Davidson и др., 2006; Луна и Суини, 2004; Rubia и др., 2000). Как и в случае с рабочей памятью, саморегулируемая способность детей может быть легко преодолена за счет увеличения потребностей в задачах. У взрослых саморегуляция опирается на широкие области коры, такие как дополнительная моторная область, лобные глазные поля, передняя конуса конуса, дорсолатеральная ПФК, вентральная ПФК / боковая орбитофронтальная кора, а также временная и теменная области, все из которых имеют связи с полосатой подкорка (Leung et al., 2000; Marsh et al., 2007).

Эффективный ответ на экологические стимулы требует избирательного внимания и мотивационного направления в сочетании с подавлением действий, которые больше не требуются или которые являются неуместными. Это подавление измеряется экспериментально посредством ингибирования реакции, которое включает три взаимосвязанных процесса, предложенных Баркели (Barkley, 1997): 1) торможение начального предварительного эффекта, 2) остановка текущего ответа или отложенного ответа и 3) ограничение помех или отвлекаемости в периоды задержки. В этих процессах участвуют базальные ганглии и ПФУ (Кейси и др., 2008). В общем, в то время как базальные ганглии контролируют подавление ненадлежащего поведения (Mink, 1996), ПФК действует для предотвращения помех соответствующей информации путем конкурирующей информации (Миллер и Коэн, 2001).

В отличие от подхода к избеганию, который требует атрибуции стимулов и в значительной степени опосредуется через триадное сотрудничество ПФУ, полосатого тела и миндалины (обзор (Эрнст и Фадж, 2009)), подавление ответных реакций рекрутирует схемы, которые регулируют планирование и синхронизацию двигателя (Deiber и др., 1999). Основная роль лобно-полосатых сетей сводится к другому профилю развития, чем к мотивационным и избирательным системам внимания.

5.4. Развитие ингибирования отклика

В то время как подростки могут выполнять сложные познавательные задачи, способность делать это последовательно продолжает улучшаться в подростковом возрасте и во взрослую жизнь. Это линейное улучшение во всем развитии предполагает, что нейробиологические основы познания следуют аналогично линейному прогрессированию. Дети проявляют значительно более высокую интенсивность активации, чем взрослые в областях лобной доли (Bunge и др., 2002), в том числе двусторонняя медиальная лобная извилина и медиальные аспекты двусторонней верхней лобной извилины (Бут и др., 2003). Это согласуется с возрастными различиями в точности и времени реакции на задачи go / no-go в детстве. Интересно, что совместное исследование DTI и fMRI, проведенное Стивенсом и его коллегами (Стивенс и др., 2009) сообщили о прямой зависимости между возрастными изменениями функциональной связи между двусторонним фронтополяром, правой теменной корой и правым хвостатотом, увеличенной миелинизацией и улучшенной эффективностью по заданию Go / No Go. В другом исследовании DTI ингибирование ответа у детей 7-13 было значительно связано с более высоким FA и более низким MD как в правой нижней лобной извилине, так и в правой додонной моторной коре (Madsen et al., 2010). Таким образом, линейная траектория развития миелинизации, описанная выше, согласуется с кажущимся линейным развитием когнитивного контроля относительно перевернутой U-образной траектории обработки аффекта и вознаграждения. Дети также проявляют большую интенсивность активации, чем взрослые в левом хвостовом ядре во время go / no-go (Бут и др., 2003) и остановить (Rubia и др., 1999) задачи. Было предложено, чтобы базальные ганглии были вовлечены в торможение ненадлежащего поведения (Кейси и др., 2001), а базальные ганглии, по-видимому, развиваются линейно с детства до взрослой жизни.

Основная нейробиология этих схем либо ранее обсуждалась выше, либо еще не изучалась в контексте развития. Несмотря на то, что существует множество данных о нейровизуализации, связанных с задачами ингибирования ответа, было проведено меньше исследований нейрохимии за этими системами (для всестороннего обзора см. Eagle et al., 2008). Одной из основных проблем, связанных с доклиническим моделированием этого поведения, являются недели, которые необходимы для обучения животных для выполнения этих задач, что исключает их изучение во время разработки. Учитывая важность того, что когнитивный контроль и регулирование импульсов во время созревания подростков во взрослую жизнь, эта область требует большего внимания, чем она получила.

Отказ от ответственности издателя: Это файл PDF из неотредактированной рукописи, который был принят для публикации. В качестве сервиса для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергаться копированию, набору и обзору полученного доказательства до его публикации в его окончательной форме. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержимое, и все юридические заявления об отказе от ответственности, которые применяются к журналу.

1. Адриани У, Лавиола Г. Окна уязвимости к психопатологии и терапевтической стратегии в модели подростков-грызунов. Behav Pharmacol. 2004; 15: 341-352. [PubMed]
2. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. Долгосрочные последствия злоупотреблений и связанных с ними неблагоприятных событий в детстве: конвергенция доказательств нейробиологии и эпидемиологии. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006; 256: 174-86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, Фелити VJ, Чепмен D, Эдвардс VJ, Dube SR, Williamson DF. Неблагоприятные детские переживания, алкогольные родители, а затем риск алкоголизма и депрессии. Психиатр Serv. 2002; 53: 1001-9. [PubMed]
4. Андерсен С. Изменения во втором часовом циклическом АМП во время развития могут лежать в основе моторных симптомов в исследовании дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) поведенческих исследований мозга. 2002; 130: 197-201. [PubMed]
5. Андерсен С.Л. Траектории развития мозга: точка уязвимости или окно возможностей? Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 3-18. [PubMed]
6. Андерсен С.Л. Стимуляторы и развивающийся мозг. Trends Pharmacol Sci. 2005; 26: 237-43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Условное увеличение экспрессии c-fos в восходящих допаминовых системах. Synapse. 2001; 41: 345-50. [PubMed]
8. Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. Сексуальные различия в перепроизводстве и элиминации рецепторов допамина. Neuroreport. 1997; 8: 1495-8. [PubMed]
9. Андерсен С.Л., Тейхер М.Х. Отсроченные эффекты раннего стресса в развитии гиппокампа. Neuropsychopharmacology. 2004; 29: 1988-93. [PubMed]
10. Андерсен С.Л., Тейхер М.Х. Стресс, чувствительные периоды и созревающие события в депрессии у подростков. Тенденции Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Андерсен С.Л., Тейхер М.Х. Отчаянно управляемые и без тормозов: воздействие стресса на развитие и последующий риск злоупотребления психоактивными веществами. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 516-24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
12. Андерсен С.Л., Томпсон А.П., Крензель Е., Тейхер М.Х. Пубертатные изменения гормональных гормонов не лежат в основе перепроизводства подросткового дофаминового рецептора. Психонейроэндокринология. 2002; 27: 683-91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Обрезание дофаминовых рецепторов в префронтальной коре во время периодоориентированного периода у крыс. Synapse. 2000; 37: 167-9. В процессе цитирования. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. Синхронное развитие пирамидальных нейронных дендритных шипов и парвальбумин-иммунореактивных терминалов аксона акселератора люстры в слое III префронтальной коры обезьяны. Neuroscience. 1995; 67: 7-22. [PubMed]
15. Ансорг М.С., Морелли Э, Гингрич Ю.А. Ингибирование переноса серотонина, но не норепинефрина во время развития вызывает задержанные, постоянные нарушения эмоционального поведения у мышей. J Neurosci. 2008; 28: 199-207. [PubMed]
16. Arnett JJ. Появляющаяся взрослость. Теория развития с позднего подросткового возраста через двадцатые годы. Am Psychol. 2000; 55: 469-80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Развитие Белой материи в подростковом возрасте: исследование DTI. Cereb Cortex. 2010 [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
18. Аштари М, Червеллиона К.Л., Хасан К.М., Ву Дж., Макилри С, Кестер Х, Ардекани Б.А., Рофох Д., Шешко П.Б., Кумра С. Развитие белого вещества в позднем подростковом возрасте у здоровых мужчин: исследование изображений тензора диффузии в поперечном сечении. Neuroimage. 2007; 35: 501-10. [PubMed]
19. Баданич К.А., Адлер К.Ю., Кирстейн К.Л. Подростки отличаются от взрослых в предпочтениях, связанных с кокаином, и дофамином, индуцированным кокаином, в сепсисах ядра. Eur J Pharmacol. 2006; 550: 95-106. [PubMed]
20. Бари А, Орел Д.М., Мар АС, Робинсон Э.С., Роббинс Т.В. Диссоциативные эффекты блокады норадреналина, допамина и серотонина при остановке выполнения задачи у крыс. Психофармакология (Berl) 2009; 205: 273-83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
21. Баркли Р.А. Расстройство дефицита внимания / гиперактивности, саморегуляция и время: к более всеобъемлющей теории. J Dev Behav Pediatr. 1997; 18: 271-9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Микроструктурные и физиологические особенности тканей, выявленные методом МРТ с количественной диффузией-тензором. J Magn Reson B. 1996; 111: 209-19. [PubMed]
23. Бечара А, Дамасио Х, Дамасио А.Р., Ли ГП. Различные вклады человеческой миндалины и вентромедиальной префронтальной коры в процесс принятия решений. J Neurosci. 1999; 19: 5473-81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Общие и отчетливые нарушения функции миндалевидной функции у депрессивных и тревожных подростков. Психиатрия. 2009; 66: 275-85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
25. Бен-Ари Ю. Возбуждающие действия габы во время развития: природа воспитания. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 728-39. [PubMed]
26. Бенеш FM. Амилгалокортикальная схема в шизофрении: от схем к молекулам. Neuropsychopharmacology. 2009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Увеличение числа вертикальных аксонов в коже головы шизофреников. Архив общей психиатрии. 1987; 44: 1017-21. [PubMed]
28. Бенеш Ф.М., Тейлор Дж. Б., Каннингем М.К. Конвергенция и пластичность моноаминергических систем в медиальной префронтальной коре в постнатальном периоде: последствия для развития психопатологии. Cereb Cortex. 2000; 10: 1014-27. [PubMed]
29. Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. Миелинизация ключевой релейной зоны в формировании гиппокампа происходит в мозге человека в детстве, юности и взрослой жизни. Психиатрия. 1994; 51: 477-84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Повышенное взаимодействие допамин-иммунореактивной варикозномы с ГАМК-нейронами префронтальной коры головного мозга крысы происходит в период postweanling. Synapse. 1996; 23: 237-45. [PubMed]
31. Бернс Г.С., МакКлюр С.М., Пагнони Г., Монтегю Пр. Предсказуемость модулирует реакцию человеческого мозга на награду. J Neurosci. 2001; 21: 2793-8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlaggar BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veyijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, Milham MP. К открытию науки о функции мозга человека. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 4734-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Интенсифицированная активация мозга у подростков: сходство и различия у молодых людей. J Neurosci. 2004; 24: 1793-802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, Sporty ML, Lee M, To D, Mormino EC, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Гендерные различия в левой нижней лобной извилине у нормальных детей. Neuroimage. 2004; 22: 626-36. [PubMed]
35. Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. Нейронное развитие селективного внимания и ингибирования реакции. Neuroimage. 2003; 20: 737-51. [PubMed]
36. Бремнер Д.Д., Нараян М, Стаиб Л.Х., Саутвик С.М., МакГлашан Т., Чарни Д.С. Нейронные корреляты воспоминаний о сексуальном насилии в детстве у женщин с посттравматическим стрессовым расстройством и без него. Am J Psychiatry. 1999; 156: 1787-95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Преходящая D1 дофаминовая рецепторная экспрессия на префронтальных проекционных нейронах коры: механизм повышения мотивационной значимости рецептурных сигналов в подростковом возрасте. Журнал неврологии. 2008; 28: 2375-2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Несовершенное воздействие метилфенидата и факторы, влияющие на процесс стимулирования. Dev Neurosci. 2009; 31: 95-106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, помогает SK, Джеймс CJ, Sonuga-Barke EJS. Дисфункция мозга по умолчанию в психических расстройствах: систематический обзор. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 279-96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Послеродовая разработка интранации допамина в миндалине и энторинальной коре песчанки (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006; 1125: 9-16. [PubMed]
41. Бунге С.А., Дудукович Н.М., Томасон М.Е., Вайдия К.Дж., Габриели Д.Д. Незрелый вклад лобных долей в когнитивный контроль у детей: данные из МРТ. Neuron. 2002; 33: 301-11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Подростковый созревание кокаиночувствительных нервных механизмов. Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 2279-89. [PubMed]
43. Кардинал Р.Н., Паркинсон Ю.А., Зал J, Эверитт Б.Ю. Эмоция и мотивация: роль миндалины, вентральной полосатой и префронтальной коры. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321-52. [PubMed]
44. Кардинал Р.Н., Паркинсон Ю.А., Марбини Х.Д., Тонер А.Ю., Бусси Т.Дж., Роббинс Т.В., Эверитт Б.Ю. Роль передней коры хвоста в контроле над поведением павловскими условными раздражителями у крыс. Behav Neurosci. 2003; 117: 566-87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Выявление правильной передней системы в ответ на торможение и нарушение дефицита внимания / гиперактивности. J Am Acad Child Adolesc Психиатрия. 1997; 36: 374-83. [PubMed]
46. Кейси Б.Дж., Форман С.Д., Францен П., Берковиц А., Бравер Т.С., Нистром Л.О., Томас К.М., Нолл Д.К. Чувствительность префронтальной коры к изменениям целевой вероятности: функциональное исследование МРТ. Hum Brain Mapp. 2001; 13: 26-33. [PubMed]
47. Кейси БД, Джонс Р.М., Харе Т.А. Подростковый мозг. Ann NY Acad Sci. 2008; 1124: 111-26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
48. Caviness VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Возраст человеческого мозга 7-11 лет: объемный анализ на основе магнитно-резонансных изображений. Кора головного мозга. 1996; 6: 726-36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Пролиферация и смерть олигодендроцитов и миелиновых белков дифференциально регулируются у самцов и женщин-грызунов. J Neurosci. 2006; 26: 1439-47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Селективная стабилизация развивающих синапсов как механизм спецификации нейронных сетей. Природа. 1976; 264: 705-12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Фелити VJ, Дубе SR, Эдвардс VJ, Анда РФ. Неблагоприятный опыт детства и риск депрессивных расстройств во взрослом возрасте. J Affect Disord. 2004; 82: 217-25. [PubMed]
52. Chugani HT. Критический период развития мозга: исследования использования глюкозы в мозге с использованием ПЭТ. Профилактическая медицина. 1998; 27: 184-8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Позитронно-эмиссионная томография исследования функционального развития мозга человека. Энн Нейрол. 1987; 22: 487-97. [PubMed]
54. Кларк А.С., Голдман-Ракич П.С. Гонадальные гормоны влияют на появление кортикальной функции у нечеловеческих приматов. Behav Neurosci. 1989; 103: 1287-95. [PubMed]
55. Conde F, Lund JS, Льюис Д.А. Иерархическое развитие визуальных кортикальных областей обезьян, выявленное путем созревания парвальбумин-иммунореактивных нейронов. Brain Res Dev Brain Res. 1996; 96: 261-76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic ​​PS. Роль ингибирования в формировании временного потока информации в префронтальной коре. Nat Neurosci. 2002; 5: 175-80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Регулирование развития молекулы адгезии нервных клеток в префронтальной коре человека. Neuroscience. 2009; 162: 96-105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
58. Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Префронтальные корковые входы в основную миндалину подвергаются обрезке в течение позднего подросткового возраста у крысы. J Comp Neurol. 2010; 518: 2693-709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
59. Экипажи F, He J, Hodge C. Развитие кортикального возраста подростков - критический период уязвимости к наркомании. Pharmacol Biochem Behav. 2007; 86: 189-99. [PubMed]
60. Круз Д.А., Эгган С.М., Льюис Д.А. Постнатальное развитие пред- и постсинаптических маркеров ГАМК при соединениях люстры с пирамидальными нейронами в префронтальной коре обезьяны. J Comp Neurol. 2003; 465: 385-400. [PubMed]
61. Cruz DA, Lovallo EM, Stockton S, Rasband M, Льюис Д.А. Постнатальное развитие белков синаптической структуры в начальных сегментах аксонов пирамидального нейрона в префронтальной коре обезьяны. J Comp Neurol. 2009; 514: 353-67. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
62. Каннингем М.Г., Бхаттачария С., Бенеш Ф.М. Амилгалокортикальное прорастание продолжается до раннего зрелости: последствия для развития нормальной и аномальной функции в подростковом возрасте. J Comp Neurol. 2002; 453: 116-30. [PubMed]
63. Dalley JW, кардинал Р.Н., Роббинс Т.В. Префронтальные исполнительные и когнитивные функции у грызунов: нейронные и нейрохимические субстраты. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 771-84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Развитие когнитивного контроля и исполнительных функций с 4 до 13 лет: свидетельство от манипуляций с памятью, торможение и переключение задач. Neuropsychologia. 2006; 44: 2037-78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
65. Дэвис А.М., Маккарти М.М. Увеличение развития связывания H-muscimol (3) с рецептором гамма-аминомасляной кислоты (А) в гипоталамической и лимбической областях крысы: почему исключается венозное ядро ​​гипоталамуса? Neurosci Lett. 2000; 288: 223-7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Мезиальные двигательные области в самостоятельных инициативах против движений, вызванных извне, с использованием fMRI: влияние типа и скорости движения. J Neurophysiol. 1999; 81: 3065-77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Активность-зависимая экспрессия PSA регулирует ингибирующее созревание и начало пластичности критического периода. Nat Neurosci. 2007; 10: 1569-77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Префронтальная экспрессия альфа-субъединицы рецептора GABA (A) в нормальном послеродовом развитии человека и шизофрении. J Psychiatr Res. 44: 673-81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. Анатомическая МРТ развивающегося человеческого мозга: что мы узнали? J Am Acad Child Adolesc Психиатрия. 2001; 40: 1012-20. [PubMed]
70. Дурстон С., Тоттенхэм Н. Т., Томас К. М., Дэвидсон М. К., Эйгсти И. М., Ян У, Улуг А. М., Кейси Б. Дж. Дифференциальные модели стриарной активации у маленьких детей с СДВГ и без них. Biol Psychiatry. 2003; 53: 871-8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Существует ли у крысы система контроля ингибирования-ответа? Данные из анатомических и фармакологических исследований поведенческого торможения. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 50-72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Дифференциальные эффекты модафинила и метилфенидата при выполнении задачи времени реакции стоп-сигнала у крысы и взаимодействия с антагонистом рецептора допамина цис-флупентиксолом. Психофармакология (Berl) 2007; 192: 193-206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. Количественный анализ синаптогенеза в молекулярном слое зубчатой ​​извилины у макаки-резуса. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 64: 129-35. [PubMed]
74. Эгган С.М., Мизогучи Ю., Стояк С.Р., Льюис Д.А. Разработка каннабиноидного белка рецептора 1 и мессианной РНК в дорсолатеральной префронтальной коре обезьяны. Cereb Cortex. 2010; 20: 1164-74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
75. Эллиотт Р., Долан Р.Ю., Фрит CD. Диссоциативные функции в медиальной и боковой орбитофронтальной коре: данные исследований нейровизуализации человека. Cereb Cortex. 2000; 10: 308-17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Дифференциальные характеристики ответа в полосатой и ортофронтальной коре на финансовое вознаграждение у людей: исследование параметрического функционального магнитного резонанса. J Neurosci. 2003; 23: 303-7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Количественный диффузионный тензорный трактат ассоциации и проекционных волокон у нормально развивающихся детей и подростков. Cereb Cortex. 2007; 17: 2760-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
78. Эриксон С.Л., Акил М., Леви А.И., Льюис Д.А. Постнатальное развитие тирозин-гидроксилаза- и допамин-транспортерно-иммунореактивных аксонов в энстальной коре головного мозга обезьян. Cereb Cortex. 1998; 8: 415-27. [PubMed]
79. Эриксон С.Л., Сезак С.Р., Льюис Д.А. Дофаминовая иннервация энторинальной коры обезьян: постсинаптические мишени тирозингидроксилазы-иммунореактивных терминалов. Synapse. 2000; 36: 47-56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Развитая нейробиологическая модель мотивированного поведения: анатомия, связность и онтогенез триадных узлов. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 367-82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
81. Эрнст М, Корелиц К.Е. Созревание мозгов в подростковом возрасте: поведенческая уязвимость. Encephale. 2009; 35 (Suppl 6): S182-9. [PubMed]
82. Эрнст М, Нельсон Е.Е., Язбек С., МакКлюр Э.Б., Монк К.С., Лейбенлуфт Э, Блэр Дж, Пайн Д.С. Амигдала и ядро ​​приспосабливаются в ответах на получение и отсутствие успехов у взрослых и подростков. Neuroimage. 2005; 25: 1279-91. [PubMed]
83. Эрнст М, Нельсон Э. Э., МакКлюр Э.Б., Монк К.С., Мансон С., Эшель Н., Заранн Е., Лейбенлуфт Е., Заметкин А., Бубн К., Блэр Дж, Чарни Д., Пайн Д.С. Выбор выбора и ожидаемое вознаграждение: исследование fMRI. Neuropsychologia. 2004; 42: 1585-97. [PubMed]
84. Эрнст М, Пайн Д.С., Хардин М. Триадическая модель нейробиологии мотивированного поведения в подростковом возрасте. Psychol Med. 2006; 36: 299-312. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
85. Ярмарка DA, Коэн А.Л., Дозенбах Н.У., Черч Ю.А., Миезин FM, Барч Д.М., Райхле М.Э., Петерсен С.Е., Шлаггар Б.Л. Созревающая архитектура сети мозга по умолчанию. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
86. Fair DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Функциональные сети мозга развиваются из организации «от местного к распределенному». PLoS Comput Biol. 2009; 5: e1000381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
87. Ярмарка DA, Dosenbach NU, Church JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Развитие отдельных сетей контроля за счет сегрегации и интеграции. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 13507-12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. Компоненты ERP по ошибкам реакции и их функциональному значению: учебник. Biol Psychol. 2000; 51: 87-107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. Норэпинефрин и повреждение головного мозга: альфа-норадренергическая фармакология изменяет функциональное восстановление после корковой травмы. Может ли J Psychol. 1990; 44: 233-52. [PubMed]
90. Фейнберг I. Метаболические изменения мозга в подростковом возрасте: один из аспектов глобальной реорганизации? Энн Нейрол. 1988; 24: 464-5. [PubMed]
91. Поля RD. Миелинизация: пропущенный механизм синаптической пластичности? Невролог. 2005; 11: 528-31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Нейронные системы положительного аффекта: релевантность для понимания депрессии у детей и подростков? Dev Psychopathol. 2005; 17: 827-50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
93. Фрэнсис Д.Д., Диорио Дж, Плоцкий П.М., Митей Мью. Обогащение окружающей среды меняет последствия разделения матерей на реактивность стресса. J Neurosci. 2002; 22: 7840-3. [PubMed]
94. Франц К.Дж., О'Делл Л.Е., Парсонс Л.Х. Поведенческие и нейрохимические реакции на кокаин у периадолевых и взрослых крыс. Нейропсихофармакология. 2007. 32: 625–37. [PubMed]
95. Гальван А. Развитие системы вознаграждения подростков. Фронт Hum Neurosci. 2010; 4: 6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
96. Гальван А, Харе Т.А., Дэвидсон М., Спайсер Дж., Гловер Г, Кейси Б. Дж. Роль вентральных фронтографических схем в обучении на основе знаний у людей. J Neurosci. 2005; 25: 8650-6. [PubMed]
97. Гальван А, Харе Т.А., Парра СЕ, Пенн Дж, Восс Х, Гловер Г, Кейси БД. Раннее развитие accumbens относительно орбитофронтальной коры может быть основано на рискованном поведении у подростков. J Neurosci. 2006; 26: 6885-92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. Созревание стимулирующей обработки и когнитивного контроля. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 93: 212-221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Развитие дофамина D1-рецептора зависит от эндогенного дофамина. Brain Res Dev Brain Res. 1990; 56: 137-40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Развитие мозга в детском и подростковом возрасте: продольное исследование МРТ. Nat Neurosci. 1999a; 2: 861-3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Развитие мозолистого тела человека в детском и подростковом возрасте: продольное исследование МРТ. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999b; 23: 571-88. [PubMed]
102. Giedd JN, Кешаван М, Томас Паус. Почему многие психические расстройства возникают в подростковом возрасте? Nat Rev Neurosci. 2008; 9 (12): 947-957. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Количественное исследование МРТ мозолистого тела у детей и подростков. Brain Res Dev Brain Res. 1996a; 91: 274-80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Kaysen D, Rapoport JL. Количественная магнитно-резонансная томография развития человеческого мозга: возраст 4-18. Кора головного мозга. 1996b; 6: 551-60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. Количественная МРТ височной доли, миндалины и гиппокампа при нормальном развитии человека: возраст 4-18. J Comp Neurol. 1996c; 366: 223-30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Синаптофизин и постсинаптический белок плотности 95 в префронтальной коре человека с середины беременности до раннего взрослости. Neuroscience. 2007; 149: 582-91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. Динамическое картирование нормального развития гиппокампа человека. Гиппокамп. 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Молекулярная неврология: исследование in vivo 31P-1H MRSI. J Int Neuropsychol Soc. 2009; 15: 671-83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
109. Goto Y, Grace AA. Дофаминергическая модуляция лимбического и кортикального притока ядровых акцепсов в целенаправленном поведении. Nat Neurosci. 2005; 8: 805-12. [PubMed]
110. Грейс А.А., Розенкранц Ю.А. Регуляция условных реакций базолатеральных нейрганов миндалин. Physiol Behav. 2002; 77: 489-93. [PubMed]
111. Хабер С.Н., Раух С.Л. Нейроциркуляция: окно в сети, лежащие в основе нейропсихиатрической болезни. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 1-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Ремоделирование синапсов позвоночника гиппокампа в изученной модели беспомощности крысы депрессии. Biol Psychiatry. 2009; 65: 392-400. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
113. Хаппе Х. К., Колтер С. Л., Герети М. Е., Сандерс Дж. Д., О'Рурк М., Байлунд Д. Б., Муррин Л. К. Развитие альфа-2 адренергических рецепторов в ЦНС крыс: авторадиографическое исследование. Неврология. 2004; 123: 167–78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Выражение гена в префронтальной коре в подростковом возрасте: последствия для начала шизофрении. BMC Med Genomics. 2009; 2: 28. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
115. Хашимото Т, Нгуен К.Л., Ротару Д, Кинан Т, Арион Д, Бенио М, Гонсалес-Бургос Г, Льюис Д.А. Затянувшиеся траектории развития экспрессии gABAA рецептора alpha1 и alpha2 субъединицы в префронтальной коре приматов. Biol Psychiatry. 2009; 65: 1015-23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
116. Хенсон М.А., Робертс А.С., Салими К., Вадламуди С., Хамер Р.М., Гилмор Дж. Х., Ярског Л.Ф., Филпот Б.Д. Регулирование развития субъединиц NMDA-рецепторов, NR3A и NR1, в префронтальной коре человека. Cereb Cortex. 2008; 18: 2560-73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
117. Honey CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Предсказание функциональной связности человеческого покоя с структурной связностью. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 2035-40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
118. Horvitz JC. Допамин-стробирование глютаматергических сенсомоторных и стимулирующих мотивационных входных сигналов в полосатый мозг. Behav Brain Res. 2002; 137: 65-74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Синаптическая плотность в лобной коре головного мозга человека - изменения в развитии и эффекты старения. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. Развитие синапсов в полосатой коре человека. Hum Neurobiol. 1987; 6: 1-9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Постнатальное развитие человеческого гиппокампа. Ад Анат Эмбриол Cell Biol. 2010; 206: 1-86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. Стимул-специфическая пластичность префронтальной нейротрансмиссии дофамина коры головного мозга. J Neurochem. 2004; 88: 1327-34. [PubMed]
123. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Прямая активация вентрального полосатого тела в ожидании отвратительных стимулов. Neuron. 2003; 40: 1251-7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Ранний стресс и хронический метилфенидат перекрестно сенсибилизируют дофаминергические реакции в медиальной префронтальной коре головного мозга и прилежащих ядрах. J Neurochem. 2007; 103: 2234-44. [PubMed]
125. Jolles DD, van Buchem MA, Crone EA, Rombouts SA. Всестороннее исследование функциональных возможностей цельного мозга у детей и молодых взрослых. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. Ячеистая основа для изменения объема в коре крысы во время полового созревания: белое и серое вещество. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 431-5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Неуправляемая мотивация при наркомании: патология при передаче глутамата префронталь-апфбенса. Neuron. 2005; 45: 647-50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, Pool CW, Uylings HB. Развитие дофаминергической иннервации в префронтальной коре крысы. J Comp Neurol. 1988; 269: 58-72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Синаптическая активность и построение корковых цепей. Наука. 1996; 274: 1133-8. [PubMed]
130. Кешаван М.С., Дивадкар В.А., Дебеллис М., Дик Э, Котваль Р., Розенберг Д.Р., Суини Ю.А., Миншу Н., Петтегрю Дж. Развитие мозолистого тела в детстве, юности и ранней взрослой жизни. Life Sci. 2002; 70: 1909-22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Сексуальные изменения в развитии в ответах миндалины на аффективные лица. Neuroreport. 2001; 12: 427-33. [PubMed]
132. Ким JH, Juraska JM. Сексуальные различия в развитии числа аксонов в сплюме мозолистого крысиного тела с постнатального дня 15 через 60. Dev Brain Res. 1997; 102: 77-85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Метилфенидатное лечение после индуцированной абляцией гемиплегии у крысы: опыт во время действия препарата влияет на восстановление функции. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 773-9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Область мезиальной префронтальной коры отслеживает денежные результаты: характеристики с быстрым связанным с событиями fMRI. Neuroimage. 2003; 18: 263-72. [PubMed]
135. Кох М.А., Норрис Д.Г., Хунд-Георгиадис М. Исследование функциональной и анатомической связи с использованием магнитно-резонансной томографии. Neuroimage. 2002; 16: 241-50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Пол, стероиды и чувствительность к стимулятору. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 188-201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Улучшенное бинокулярное взаимодействие в зрительной коре нормальных котят, подвергнутых внутрикорневой перфузии норэпинефрина. Исследование мозга. 1984; 302: 91-9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Доказательства пластичности нейромедиатора in vivo: изменения в развитии свойств холинергических симпатических нейронов. Dev Biol. 1983; 98: 349-72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. Дофаминовые рецепторы D1 ингибируют подвижность конуса роста у культивируемых нейронов сетчатки: свидетельствуют о том, что нейротрансмиттеры действуют как регуляторы морфогенного роста в развивающейся центральной нервной системе. Proc Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 4567-71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonin как сигнал дифференцировки в раннем нейрогенезе. Dev Neurosci. 1978; 1: 15-30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Психобиологические факторы риска уязвимости к психостимуляторам у подростков и моделей животных. Neurosci Biobehav Rev. 1999; 23: 993-1010. [PubMed]
142. Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Восприятие риска у подростков-подростков: психобиологические детерминанты и раннее эпигенетическое влияние. Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 19-31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. Субпопуляция нейронов в медиальной префронтальной коре кодирует эмоциональное обучение с помощью пакетных и частотных кодов через дофамин D4-рецептор-зависимый базалатеральный амигдала. J Neurosci. 2005; 25: 6066-75. [PubMed]
144. Law AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Экспрессия NMDA-рецепторов NR1, NR2A и NR2B субъединичных мРНК при развитии человеческого гиппокампального образования. Eur J Neurosci. 2003; 18: 1197-205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Микроструктурное созревание человеческого мозга с детства до взрослой жизни. Neuroimage. 2008; 40: 1044-55. [PubMed]
146. Lebrand C, случаи O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Временная экспрессия моноаминовых транспортеров в грызуном переднем мозге. J Comp Neurol. 1998; 401: 506-24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP., Jr. Постнатальная разработка дофаминовых рецепторов D1 в медиальной префронтальной коре, стриатуме и прилежании ядра нормальных и новорожденных крыс, обработанных 6-гидроксидопамином: количественный авторадиографический анализ. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 62: 109-14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Связанное с событиями функциональное исследование МРТ задачи интерполяции цветных слов. Cereb Cortex. 2000; 10: 552-60. [PubMed]
149. Лессис М.П., ​​Андерсен С.Л. Является ли подростковый период чувствительным периодом депрессии? Поведенческие и нейроанатомические находки из модели социального стресса. Synapse. 2008; 62: 22-30. [PubMed]
150. Левитт П. Структурно-функциональное созревание развивающегося мозга приматов. J Pediatr. 2003; 143: S35-45. [PubMed]
151. Льюис Д.А., Крус Д., Эгган С., Эриксон С. Постнатальное развитие префронтальных тормозных схем и патофизиология когнитивной дисфункции при шизофрении. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 64-76. [PubMed]
152. Льюис Д.А. Развитие префронтальной коры в подростковом возрасте: понимание уязвимых нейронных цепей при шизофрении. Neuropsychopharmacology. 1997; 16: 385-98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Alpha-2 адренергическая модуляция префронтальной активности кортикальных нейронов, связанная с задачей визуальной дискриминации с показателями GO и NO-GO у обезьян. Neurosci Res. 1998; 31: 83-95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome sweet ome: что может сказать геном о соединении? Curr Opin Neurobiol. 2008; 18: 346-53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
155. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Синхронное перепроизводство рецепторов нейротрансмиттеров в различных областях коры головного мозга приматов. Proc Natl Acad Sci US A. 1991; 88: 10218-21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
156. Логан Г.Д., Коуэн ВБ, Дэвис К.А. О способности подавлять простые и точные ответы времени реакции: модель и метод. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984; 10: 276-91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Орбитофронтальная кора и злоупотребление наркотиками человека: функциональная визуализация. Cereb Cortex. 2000; 10: 334-42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H. Экспрессия рецептора серотонина7 и связывание эктопических рецепторов с протеинкиназой A и ионными токами в адренокортикотропин-независимой макронодулярной гиперплазии надпочечников вызывая синдром Кушинга. J Clin Endocrinol Metab. 2006. 91: 4578–86. [PubMed]
159. Луна Б., Падманабхан А., О'Хирн К. Что фМРТ рассказала нам о развитии когнитивного контроля в подростковом возрасте? Brain Cogn. 2010; 72: 101–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
160. Луна Б, Суини Джей. Появление совместной мозговой функции: исследования FMRI развития ингибирования реакции. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 296-309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, компакт-диск Toran-Allerand. Ароматоза в коре головного мозга, гиппокампе и в середине мозга: онтогенез и последствия развития. Mol Cell Neurosci. 1994; 5: 691-698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. Подавление реакции связано с микроструктурой белого вещества у детей. Neuropsychologia. 48: 854-62. [PubMed]
163. Марко Э.М., Макри С., Лавиола Г. Критические возрастные окна для нервно-психических расстройств нервной системы: данные из моделей на животных. Neurotox Res. 2011; 19: 286-307. [PubMed]
164. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Число нейронов уменьшается в вентральной, но не дорсальной медиальной префронтальной коре между подростковым и взрослым. Neuroscience. 2007; 144: 961-8. [PubMed]
165. Марш Р., Чжу Х., Ван З., Скудларски П., Петерсон Б.С. Исследование саморегулирования при синдроме Туретта с помощью фМРТ развития. Am J Psychiatry. 2007. 164: 955–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
166. Мазер C, Muneyyirci J, Taheny K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. Серотонин истощение во время синаптогенеза приводит к снижению синаптической плотности и дефициту обучения у взрослых крыс: возможной модели нейроразвивающих расстройств с когнитивным дефицитом. Brain Res. 1997; 760: 68-73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. Возраст имеет значение. Eur J Neurosci. 2009; 29: 997-1014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. Сосуществование ГАМК и иммунореактивность пептидов в непирамидных нейронах базалатеральной миндалины. Neurosci Lett. 1989; 100: 53-8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Нейроны в медиальной префронтальной сигнальной памяти коры для страха исчезновения. Природа. 2002; 420: 70-4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. Интегрирующая теория функции префронтальной коры. Annu Rev Neurosci. 2001; 24: 167-202. [PubMed]
171. Mink JW. Базальные ганглии: сфокусированный выбор и подавление конкурирующих моторных программ. Prog Neurobiol. 1996; 50: 381-425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Связанные с возрастом изменения плотности пресинаптических переносчиков моноамина в разных областях мозга крыс от ранней ювенильной жизни до поздней зрелости. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 251-7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. Эффект гонадэктомии на подавление предымпульса и страх-потенцированный испуг в макаках подросткового резуса. Психонейроэндокринология. 2010; 35: 896-905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. Размер сплюма мозолистого крысиного тела: влияние гормонов, соотношение полов и неонатальная криоанастезия. Dev Psychobiol. 1998; 1998; 33: 295-303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Гормоны яичников после послеродового дня 20 уменьшают число нейронов в первичной зрительной коре головного мозга крысы. J Neurobiol. 2002; 52: 312-21. [PubMed]
176. О'Доннелл П. Созревание коркового дофамина в подростковом возрасте. Neurotox Res. 2010 г.
177. Panksepp J. Онтогенез игры на крысах. Dev Psychobiol. 1981; 14: 327-332. [PubMed]
178. Паус Т. Рост белого вещества в мозге подростка: миелин или аксон? Мозг Cogn. 2010; 72: 26-35. [PubMed]
179. Паус Т. Составление созревания и когнитивного развития мозга в подростковом возрасте. Тенденции Cogn Sci. 2005; 9: 60-8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Почему многие психические расстройства возникают в подростковом возрасте? Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 947-57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
181. Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. Человеческие шипучие и парасейтирующие сульци: картина, изменчивость, асимметрия и вероятностная карта. Cereb Cortex. 1996; 6: 207-14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Можно ли объяснить разницу полов в белом вопросе соотношением g? Фронтальный нейроанат. 2009; 3: 14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Структурное созревание нейронных путей у детей и подростков: исследование in vivo. Наука. 1999; 283: 1908-11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, van Baal GC, van Leeuwen M, van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Kany RS, Hulshoff Pol HE. Сексуальные стероиды и структура мозга у половых мальчиков и девочек. Психонейроэндокринология. 2009; 34: 332-42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Возрастные различия в уровнях мРНК глюкокортикоидных рецепторов в мозге человека. Нейробиологическое старение. 2007; 28: 447-58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Рост белого вещества в мозге подростка: роль тестостерона и рецептора андрогена. J Neurosci. 2008; 28: 9519-24. [PubMed]
187. Перрин И.С., Леонард Г., Перрон М., Пайк Г.Б., Питиот А., Ричер Л., Вейлетт С., Паусова З., Паус Т. Сексуальные различия в росте белого вещества в подростковом возрасте. Neuroimage. 2009; 45: 1055-66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. Значение передачи допамина в префронтальной коре головного мозга для условного страха. Cereb Cortex. 2003; 13: 371-80. [PubMed]
189. Цена JL. Префронтальные корковые сети, связанные с висцеральной функцией и настроением. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 383-96. [PubMed]
190. Pryce CR. Постнатальный онтогенез экспрессии генов кортикостероидных рецепторов в мозге млекопитающих: межвидовые и внутривидовые различия. Brain Res Rev. 2008; 57: 596-605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Устранение синапсов в развивающейся нервной системе. Наука. 1980; 210: 153-7. [PubMed]
192. Putnam FW. Десятилетний обзор обновлений исследований: сексуальное насилие над детьми. J Am Acad Child Adolesc Психиатрия. 2003; 42: 269-78. [PubMed]
193. Цю Д, Тан ЛХ, Чжоу К, Кхонг П.Л. Диффузионное тензорное изображение нормального созревания белого вещества с позднего детства до молодости: воксельная оценка средней диффузии, фракционной анизотропии, радиальной и осевой диффузии и корреляции с развитием чтения. Neuroimage. 2008; 41: 223-32. [PubMed]
194. Ракик П., Буржуа Дж. П., Экенхофф М. Ф., Зечевич Н., Гольдман-Ракич П.С. Параллельное перепроизводство синапсов в различных областях коры головного мозга приматов. Наука. 1986; 232: 232-5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S, Jeffries N, Fernandez T, Nicolson R, Bedwell J, Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Прогрессивные изменения коры в подростковом возрасте при шизофрении в детстве. Исследование продольной магнитно-резонансной томографии. Психиатрия. 1999; 56: 649-54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Нейронные субстраты рецидива к поведению кокаина: роль префронтальной коры. J Exp Anal Behav. 2005; 84: 653-66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
197. Рейд С.Н., Юраска Дж. М. Сексуальные различия в валовом размере неокортекса крыс. J Comp Neurol. 1992; 321: 442-7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Постнатальное развитие афферентных проекций от дорсомедиального таламового ядра до лобной коры у мышей. Brain Res Dev Brain Res. 2004; 150: 47-50. [PubMed]
199. Роббинс Т.В. Смещение и остановка: лобно-полосатые субстраты, нейрохимическая модуляция и клинические последствия. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007; 362: 917-32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
200. Розенберг Д.Р., Льюис Д.А. Послеродовое созревание дофаминергической иннервации префронтальной и моторной коры обезьян: иммуногистохимический анализ тирозингидроксилазы. J Comp Neurol. 1995; 358: 383-400. [PubMed]
201. Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. Префронтальная кора регулирует латеральную пластичность нейронов миндалины и реагирует на ранее условные раздражители. J Neurosci. 2003; 23: 11054-64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Функциональная фронтализация с возрастом: картирование нейроразвительных траекторий с использованием МРТ. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 13-9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Гипофронтальность при синдроме гиперактивности дефицита внимания при двигательном контроле более высокого порядка: исследование с функциональной МРТ. Am J Psychiatry. 1999; 156: 891-6. [PubMed]
204. Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, German TT, Gilmore JH, Jarskog LF. Регулирование комплекса в 1 и complexin 2 в развивающейся человеческой префронтальной коре. Synapse. 2008; 62: 273-82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Holland SK, Dardzinski BJ. Различия в развитии в архитектуре белого вещества между мальчиками и девочками. Hum Brain Mapp. 2008; 29: 696-710. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holland SK. Когнитивные функции коррелируют с архитектурой белого вещества в нормальной педиатрической популяции: исследование МРТ диффузии. Hum Brain Mapp. 2005; 26: 139-47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Воздействие, действие и двусмысленность, а также миндалевидная орбитофронтальная цепь. Сосредоточьтесь на «комбинированных односторонних поражениях миндалевидной и орбитальной префронтальной коры головного мозга, нарушающих аффективную обработку у макак-резусов» J Neurophysiol. 2004; 91: 1938-9. [PubMed]
208. Шульц В. Предсветительный сигнал о дофаминовых нейронах. J Neurophysiol. 1998; 80: 1-27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. Ингибирование реакции у подростков с диагнозом расстройств гиперактивности дефицита внимания в детском возрасте: исследование FMRI, связанное с событиями. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1650-7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Возраст-зависимая вариация поведения после применения острого этанола у макак-резусов у подростков мужского и женского пола (Macaca mulatta) Alcohol Clin Exp Res. 2007; 31: 228-237. [PubMed]
211. См. RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Наркомания, рецидив и миндалина. Ann NY Acad Sci. 2003; 985: 294-307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, et al. Дофаминовые рецепторы мозга у детей и взрослые взрослые. Synapse. 1987; 1: 399-404. [PubMed]
213. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Расстройство дефицита внимания / гиперактивности характеризуется задержкой созревания коры. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 19649-54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
214. Шеперд ГМ. Синаптическая организация мозга. Oxford University Press, Press Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Динамические молекулярные и анатомические изменения глюкокортикоидного рецептора в развитии коры головного мозга. Мол Психиатрия [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. Нейронная основа полового созревания и юности. Nat Neurosci. 2004; 7: 1040-1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Развитие нейротоксического действия хлорпирифоса на пути ацетилхолина и серотонина в птичьей модели. Neurotoxicol Teratol. 2008; 30: 433-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nickel B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. Транскрипционные неотыны в человеке мозг. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 5743-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
219. Сомервилл Л. Х., Кейси Б. Дж. Развивающая нейробиология когнитивного контроля и мотивационных систем. Curr Opin Neurobiol. 2010; 20: 236-41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
220. Соуэл Э.Р., Томпсон П.М., Рекс Д., Корнсанд Д., Тесснер К.Д., Джерниган Т.Л., Тога А.В. Сопоставление асимметрий сулькальной структуры и локального распределения поверхностного серого вещества коры головного мозга in vivo: созревание в перисильвианных коре. Cereb Cortex. 2002; 12: 17-26. [PubMed]
221. Соуэлл Э.Р., Томпсон П.М., Тесснер К.Д., Тога А.В. Сопоставление продолжающегося роста головного мозга и снижение плотности серого вещества в дорсальной лобной коре: обратные отношения во время созревания головного мозга. J Neurosci. 2001; 21: 8819-29. [PubMed]
222. Соуэл Э.Р., Томпсон П.М., Тога А.В. Отображение изменений в коре человека на протяжении всего жизненного цикла. Невролог. 2004; 10: 372-92. [PubMed]
223. Spear L. Подростковый мозг и возрастные поведенческие проявления. Нейронаука и био-поведенческие обзоры. 2000; 24: 417-463. [PubMed]
224. Steinberg L. Поведенческий ученый смотрит на науку развития мозга у подростков. Мозг Cogn. 2010; 72: 160-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
225. Steinberg L. Двойная системная модель подросткового риска. Dev Psychobiol. 2010; 52: 216-24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Изменения в взаимодействии нервных сетей покоящегося состояния от подросткового возраста до взрослой жизни. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2356-66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Первичная коры головного мозга и предотвращение движения: где Stop встречает Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 662-73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Разработка крупномасштабных функциональных мозговых сетей у детей. PLoS Biol. 2009; 7: e1000157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Разработка функциональной и структурной связи в сети режима по умолчанию у маленьких детей. Neuroimage. 2010; 52: 290-301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Внутричерепная ЭЭГ выявляет специфическую по времени и частоте роль для правой нижней лобной извилины и первичной двигательной коры при остановке инициированных реакций. J Neurosci. 2009; 29: 12675-85. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Сравнительное постнатальное развитие рецепторов допамина D (1), D (2) и D (4) в переднем мозге крыс. Int J Dev Neurosci. 2000; 18: 29-37. [PubMed]
232. Тау ГЗ, Петерсон Б.С. Нормальное развитие мозговых цепей. Neuropsychopharmacology. 35: 147-68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
233. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Доказательства сокращения дофаминового рецептора между подростковым возрастом и взрослым в полосатом теле, но не прилежащим ядром. Brain Res Dev Brain Res. 1995; 89: 167-72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Пренебрежение детства связано с уменьшением площади мозолистого тела. Biol Psychiatry. 2004; 56: 80-5. [PubMed]
235. Thomason ME, Race E, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Развитие пространственной и вербальной рабочей памяти в мозге человека. J Cogn Neurosci. 2009; 21: 316-32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
236. Тодд Р.Д. Нейронное развитие регулируется классическими нейротрансмиттерами: стимуляция рецептора дофамина D2 усиливает рост нейритов. Biol Psychiatry. 1992; 31: 794-807. [PubMed]
237. CD Toran-Allerand. Связь эстрогена / нейротропина при развитии нервной системы: является ли локализация рецепторов эстрогена с нейротропинами и их рецепторами биологически релевантными? Dev Neurosci. 1996; 18: 36-48. [PubMed]
238. Ценг К.Ю., Амин Ф., Льюис Б.Л., О'Доннелл П. Измененный метаболический ответ префронтальной коры на мезокортикальную активацию у взрослых животных с неонатальным поражением вентрального гиппокампа. Биол Психиатрия. 2006; 60: 585–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
239. Ценг К.Ю., О'Доннелл П. Модуляция дофамина префронтальных кортикальных интернейронов в подростковом возрасте. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Система префронтальной / аквамальной катехоламина определяет мотивационную характеристику, присущую как стимулам, связанным с наградой, так и нежеланием. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 5181-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
241. Вернадакис А. Нейронно-глиальные взаимодействия во время развития и старения. Fed Proc. 1975; 34: 89–95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. Распределение дорамин-бета-гидроксилазоподобных иммунореактивных волокон в коре головного мозга крысы во время онтогенеза. Dev Neurosci. 1982; 5: 369-74. [PubMed]
243. Винсент С.Л., Пабреза Л., Бенеш Ф.М. Послеродовое созревание ГАМК-иммунореактивных нейронов префронтальной коры головного мозга. J Comp Neurol. 1995; 355: 81-92. [PubMed]
244. Viveros MP, Marco EM, Lopex-Gallardo M, Гарсия-Сегура Л.М., Вагнер Е.Ю. Рамки половых различий в нейробиологии подростков: акцент на каннабиноидах. Neurosci Bio Rev. 2010 в прессе. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Выражение мРНК рецептора 5-HT7 в мозге крысы во время постнатального развития. Neurosci Lett. 1997; 227: 53-6. [PubMed]
246. Волков Н.Д. Что мы знаем о наркомании? Am J Psychiatry. 2005; 162: 1401-2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Помещение спина на дорзально-вентральном отделе полосатого тела. Тенденции Neurosci. 2004; 27: 468-74. [PubMed]
248. Ван ДД, Кригштейн А.Р. Блокирование ранней деполяризации ГАМК с результатами буметанида в постоянных изменениях в корковых цепях и дефицитах чувствительности датчиков. Cereb Cortex. 2011 [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
249. Weinberger DR. Последствия развития нормального мозга для патогенеза шизофрении. Психиатрия. 1987; 44: 660-9. [PubMed]
250. Уитакер-Азмития П.М., Асмимия Е.К. Авторегуляция развития серотонинергических нейронов плода: роль рецепторов с высоким сродством серотонина. Neurosci Lett. 1986; 67: 307-12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Links JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, et al. Влияние возраста на рецепторы допамина и серотонина, измеренные позитронной томографией в живом человеческом мозге. Наука 21. 1984; 226 (4681): 1393-6. [PubMed]
252. Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Льюис Д.А. Перипубертальное уточнение внутренней и ассоциативной схем в префронтальной коре обезьян. Neuroscience. 1997; 80: 1149-58. [PubMed]
253. Йейтс М.А., Джураска Дж. М. Облучение пубертатного яичника снижает количество миелинизированных аксонов в сплюме мозолистого тела крысы. Опыт Neurol. 2008; 209: 284-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
254. Инь X, Кроуфорд ТО, Гриффин JW, Ту П, Ли В.М., Ли С, Родер Дж, Трапп БД. Миелин-ассоциированный гликопротеин представляет собой миелиновый сигнал, который модулирует калибр миелинизированных аксонов. J Neurosci. 1998; 18: 1953-62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Применение каннабиноидов увеличивает связывание рецептора 5HT1A и экспрессию мРНК в гиппокампе взрослых, но не подростков. Neuroscience. 2010; 169: 315-24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. Изменения синаптической плотности в моторной коре макаки-резуса во время эмбриональной и постнатальной жизни. Brain Res Dev Brain Res. 1989; 50: 11-32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. Дендритная обрезка медиальной миндалины во время пубертатного развития мужского сирийского хомяка. J Neurobiol. 2006; 66: 578-90. [PubMed]
258. Чжан Л.И., Пу М.М. Электрическая активность и развитие нейронных цепей. Nat Neurosci. 2001; 4 (Suppl): 1207-14. [PubMed]
259. Чжоу ФК, Сари Я, Чжан ДжК. Экспрессия белка транспортера серотонина в развитии мозга крыс. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 33-45. [PubMed]
260. Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Потребительские стритальные реакции на денежное вознаграждение зависят от значимости. Neuron. 2004; 42: 509-17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Lesser I, Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Начало Preadult против взрослого начала основного депрессивного расстройства: исследование репликации. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115: 196-205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Надежные сетевые сети связи: проверка результатов тестирования с использованием метода ICA и двойной регрессии. Neuroimage. 2010; 49: 2163-77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]