Вылупление яйца зависимости от поведения: система решения недостатка дефицита как функция дофаминергической нейрогенетики и функциональной связи мозга, связывающая все зависимости в общей рубрике (2014)

  • J Behav Addict. 2014 Sep; 3 (3): 149-156.
  • Опубликовано в сети 2014 Авг 26. DOI:  10.1556 / JBA.3.2014.019

Кеннет Блум,1,3,7,* МАРСЕЛО ФЕБО,1 ТОМАС МАКЛАГЛИН,2 FRANS J. CRONJÉ,8 ДЭВИД ХАН,9 и S. MARK GOLD1,3

Перейти к:

Резюме

Задний план: После первой ассоциации между полиморфизмом гена рецептора дофамина D2 и тяжелым алкоголизмом произошел взрыв исследовательских отчетов в литературе по психиатрической и поведенческой зависимости и нейрогенетике. С этим увеличенным знанием область была полна противоречий. Более того, с появлением исследований всего генома (GWAS) и секвенирования целого экзома (WES), наряду с конвергенцией функционального генома, подход генов с несколькими кандидатами все еще имеет свои преимущества и рассматривается многими как наиболее разумный подход. Однако именно сочетание этих двух подходов в конечном итоге определит реальные генетические аллельные отношения как с точки зрения риска, так и этиологии. Начиная с 1996, наша лаборатория изобрела общий термин «синдром дефицита вознаграждения» (RDS), чтобы объяснить общие нейрохимические и генетические механизмы, связанные как с веществом, так и с не веществом, вызывающие привыкание. Методы: Это выборочный обзор рецензируемых статей, в основном перечисленных в Pubmed и Medline. Результаты: Обзор имеющихся данных указывает на важность дофаминергических путей и состояния покоя, функциональной связи цепей вознаграждения мозга. Обсуждение: Важно, что предложение состоит в том, что реальный фенотип - это RDS и нарушения в каскаде вознаграждения головного мозга, генетически или экологически (эпигенетически) индуцированные, влияющие как на вещество, так и на не вещество, вызывающее привыкание. Понимание общих общих механизмов в конечном итоге приведет к улучшению диагностики, лечения и профилактики рецидивов. Хотя на данном этапе мы пока не можем утверждать, что «вынашивали яйцо поведенческой зависимости», мы начинаем задавать правильные вопросы и благодаря интенсивным глобальным усилиям, мы надеемся, найдем способ «искупить радость» и позволить Человек разумный жить жизнью, свободной от зависимости и боли.

Ключевые слова: нейрогенетика, эпигенетика, дофаминергический, синдром дефицита вознаграждения, агонист дофаминовой терапии

Введение

Blum et al. ранее опубликованные статьи по нейрогенетике синдрома дефицита вознаграждения (RDS) с точки зрения как зависимых от вещества, так и не связанных с веществом, вызывающих зависимость поведения (Блюм, Оскар-Берман, Бадгайян, Паломо и Голд, 2014 г.). Несмотря на то, что проводятся широкие нейрогенетические исследования поведения, связанного с поиском психоактивных веществ, это не относится к поведенческим зависимостям, не связанным с психоактивными веществами, хотя работа в этой новой области быстро растет (Деметрович и Гриффитс, 2012 г.).

Основная цель этого обзора состоит не только в том, чтобы указать на различные противоречия, но также и на демонстрацию возможных связей между вещественным и не существенным, вызывающим зависимость поведением. Мы надеемся предоставить общую основу для обоих типов поведения, что было целью авторов на протяжении почти двух десятилетий (Blum et al., 1996). Этот текущий трактат следует рассматривать не как исчерпывающий обзор, а скорее как продолжение важного звена в геномике и коннектомике с целью будущих, разумных решений в области зависимости.

После оригинальной работы Blum et al. (1990), который связал Taq-A1 Аллель рецептора допамина D2 с тяжелым алкоголизмом, другие исследователи сообщают о противоречивых или противоречивых результатах, некоторые из которых могут быть связаны с плохим скринингом контролей. Пример плохого скрининга можно увидеть в работе Creemers et al. (2011), который сообщил об отрицательных результатах, касающихся роли полиморфизмов дофаминергических генов в поведении, ориентированном на вознаграждение, среди населения Нидерландов. Несмотря на предостережение о том, что включение в контрольную группу неуловимого поведения синдрома дефицита вознаграждения (RDS) может привести к ложным результатам, проблема, тем не менее, сохраняется и по сей день.

Начиная с 1990, было опубликовано не менее, чем рецензируемые статьи 3738 (PubMed-6-23-14), посвященные различным поведениям периферической и центральной нервной системы (ЦНС) и физиологическим процессам (связанным с зависимостями) только по гену DRD2. Понятно, что зависимость или даже более широкий термин, RDS, включает в себя очень сложное взаимодействие гена и окружающей среды. Таким образом, не следует ожидать, что один ген, такой как DRD2, будет иметь изолированный эффект. Тем не менее, несмотря на несколько отрицательных исследований, остается значительный объем доказательств, положительно связывающих полиморфизм гена DRD2 с зависимым и не вызывающим привыкание, зависимым от вознаграждения поведением, в том числе перечисленным в Таблица 1.

Утверждалось, что значение Taq 1A полиморфизм заключается в связанном снижении нейротрансмиссии в прилежащем ядре, что приводит к дефициту вознаграждения. В то время как более низкие уровни стриальных рецепторов DAD2 были зарегистрированы в исследованиях визуализации субъектов с Taq 1A полиморфизм, значение этих результатов неясно. ПЭТ исследования предметов с Taq 1A полиморфизм сообщал о значительно увеличенном поглощении 18F-6FDOPA в стриату, что согласуется с увеличением синтеза DA. Однако, если повышается синтез и высвобождение DA, это может быть согласовано с уменьшением рецепторов DAD2 в ответ на повышенные уровни внеклеточного DA (т. Е. Из-за уменьшения ауторецепторов D2 в полосатом теле). Если эта теория верна, она будет противоречить теории избыточной зависимости от наркотиков. Действительно, концепции избытка были расширены для объяснения эскалации злоупотребления кокаином, утверждая, что увеличение злоупотребления связано с повышенной дофаминергической активностью в прилежащем ядре. Однако последние данные (Виллун, Бургено, Гроблевски и Филлипс, 2014 г.) выступает против этой интерпретации. Фактически, эти авторы утверждают, что эскалация злоупотребления кокаином обусловлена ​​низкой дофаминергической функцией. Соответственно, используя сложные анализы, они выступают за агонистическое, а не антагонистическое вмешательство, для лечения зависимостей.

Проблемы и противоречия - дофаминергический избыток или дефицит?

Существует противоречие относительно ассоциаций между вариациями дофаминергических генов, такими как ген переносчика дофамина (DAT) и ИМТ. Чен и соавт. (2008) сообщили о значительной отрицательной корреляции между ИМТ и уровнями DAT1 в полосатом теле, однако van de Giessen et al. (2013) не подтвердил эту связь. В этом исследовании отбор так называемых «здоровых» пациентов с ожирением ставит под сомнение процесс скрининга средств контроля поведения RDS. Кроме того, о такой неассоциированности сообщали Thomsen et al. (2013), которые также использовали так называемых здоровых людей с ожирением. Есть, однако, ряд других сообщений, которые поддерживают DAT1 негативную связь с ИМТ (Fuemmeler и др., 2008; Потребность, Ахмади, Спектор и Гольдштейн, 2006 г.; Сикора и др., 2013; Valomon et al., 2014; Wang et al., 2011). Отрицательную ассоциацию DAT1 и BMI поддерживают Данилович, Мастрандрея, Катальди и Кватрин (2014), который продемонстрировал, что метамфетамин, который, как известно, блокирует DAT1, снижает потребление жиров и углеводов.

Другое противоречие касается фактической роли ИМТ как биологического маркера ожирения, которое, как утверждают Шах и Браверман (2012() четко указано - невыгодно по сравнению с процентом жира в организме. Этот вывод был сделан Chen et al. (2012), в результате чего они обнаружили значительную корреляцию между несущими DRD2 Taq-A1 и более высокий процент жира в организме по сравнению с носителями DRD2 Taq-A2.

Вывод о том, что сахарная зависимость может привести к ожирению (Hone-Blanchet & Fecteau, 2014 г.) также является спорным. Тем не менее, данные, по-видимому, подтверждают связь между расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, как клинически классифицировано в DSM-5, и вознаграждением за пищу (Браунелл, 2012; Золото и Авена, 2013).

Blum et al. (2011) обсуждали передачу зависимости как потенциальной проблемы, связанной с бариатрическим лечением, и работу Dunn et al. (2010) выявили снижение доступности D2R (гиподопаминергическое состояние) после бариатрической операции, что наводит на мысль о повышенной потребности в самостоятельных лекарствах или поведении, связанном с дофаминергической активацией. Интересно, что Стил и соавт. (2010) обнаружили более низкую доступность D2 R, предшествующую бариатрической операции у пяти пациентов с ожирением, по сравнению с повышением уровня D2R после операции через шесть недель после операции. Повышенный прием допамина, конечно, предполагает снижение лекарственного и / или зависимого поведения, связанного с усилением дофаминергической функции. Однако этот вопрос не решен из-за результатов, полученных Dunn et al. (2010), полученные из наблюдений через семь недель после операции, по сравнению с шестью неделями по Steele et al. (2010), что обнаружило тенденцию к снижению, ведущую к гиподопаминергическому признаку. Гипотеза о передаче зависимости кажется более вероятной после еще более длительных периодов после бариатрической операции.

В то время как есть доказательства снижения доступности D2R у лиц с ожирением (Volkow и др., 2009), есть некоторые противоречия, которые утверждают, что это верно только для тяжелого ожирения (Eisenstein и др., 2013; Кесслер, Зальд, Ансари, Ли и Коуэн, 2014 г.). Смежные переменные включают контрольные когорты, из которых не были исключены другие виды поведения RDS, использование ИМТ в качестве фактора может быть неприемлемым, поскольку фенотип и легкое ожирение могут не указывать на реальное расстройство. Использование «серьезности» в обеспечении истинного эндофенотипа, как обсуждалось рядом исследователей (Blum et al., 1990; Коннор, Янг, Лоуфорд, Ritchie & Noble, 2002 г.) подчеркивает проблему, связанную с «легкими случаями» как фенотипом. Важно отметить, что с тех пор группа Волкова опубликовала, по крайней мере, документы 13, поддерживающие их оригинальную концепцию - низкую доступность D2R при ожирении (Томази и Волков, 2013 г.). С другой стороны, снижение доступности D2R не было связано с поиском новинок при ожирении (Savage et al., 2014).

Имеются данные из группы Стиса, что полиморфизмы как в дофамине D2, так и в D4 приводят к притуплению ответа на вкусную пищу и последующему увеличению веса (Стис и Дагер, 2010; Стайс, Дэвис, Миллер и Марти, 2008 г.; Stice, Spoor, Bohon & Small, 2008 г.; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small, 2008 г.; Стис, Йокум, Блюм и Бохон, 2010 г.; Стис, Йокум, Бохон, Марти и Смолен, 2010 г.; Стис, Йокум, Бургер, Эпштейн и Смолен, 2012 г.; Стис, Йокум, Зальд и Дагер, 2011 г.). В своей более поздней статье Stice et al. (2012) использовали МРТ, чтобы показать, что в молодости повышенная нейротрансмиссия дофамина в полосатом теле, как ко-вариация, также может быть фактором риска ожирения. Конечно, это поддерживает теорию допамина, предложенную Берриджем и Робинсоном (2000) и правильно подчеркивает сложность расстройств пищевого поведения. Человек, имеющий повышенную мотивацию к еде, может быть разделен на две категории, которые поддерживают теории дефицита или избытка с точки зрения дофаминергической функции. Однако для понимания этих различий могут потребоваться дополнительные исследования, основанные как на генетике, так и на окружающей среде (эпигенетика) с учетом других переменных, таких как пол, возраст начала заболевания и с точки зрения «симпатии и желания» (Блюм, Гарднер, Оскар-Берман и золото, 2012 г.; Willuhn и др., 2014).

Есть ли решение для RDS?

На данный момент не существует известных «лекарств» или волшебных таблеток для всех веществ и не-веществ, поведения RDS, особенно поведенческих подтипов (одобренных FDA, фармацевтические препараты с медицинским содействием только для связанных с веществами зависимостей), в то время как неправильное нацеливание вызванная допамином эйфория от антагонистических агентов, таких как налтрексон и акампросат. Понимание важности использования дофаминовой агонистической терапии для лечения всех поведенческих зависимостей вместо блокирования естественной дофаминергической активности представляется более разумным в долгосрочной перспективе. Имея в виду поддержку дофаминергической активности, в этой лаборатории был разработан комплекс, предполагаемый агонист дофамина, KB220Z, который обладает рядом очень важных противо-зависимых эффектов (Блум, Чен и др., 2012). Как сообщается в подробном обзоре статьи Chen et al. (2011), Было показано, что варианты KB220 повышают уровень энкефалина в головном мозге у грызунов, снижают поведение у мышей C57 / BL в отношении поиска алкоголя и фармакогенетически преобразуют приемлемость этанола у предпочтительных мышей для имитации поведения не предпочитающих мышей, таких как DBA / 2J.

Сообщалось, что у людей KB220Z уменьшает симптоматологию отмены наркотиков и алкоголя, о чем свидетельствует меньшая потребность в бензодиазепинах, сокращение дней с тремором отмены, свидетельство более низкого показателя BUD [готовность к употреблению] и отсутствие выраженной депрессии у многофазной личности Миннесоты Инвентаризация (MMPI). Пациенты в групповой терапии имели сниженные стрессовые реакции, измеряемые уровнем проводимости кожи, и значительно улучшали физические показатели, а также поведенческие, эмоциональные, социальные и духовные показатели (BESS). После детоксикации произошло шесть раз снижение показателей против медицинских консультаций (АМА), когда группы плацебо сравнивали с вариантом KB220. Здоровые добровольцы продемонстрировали усиленную фокусировку (p300 с использованием ЭЭГ) после приема варианта KB220 в течение трех месяцев. Также имеются данные о снижении тяги к алкоголю, героину, кокаину и никотину. Также сообщалось о снижении ненадлежащего сексуального поведения и уменьшении симптомов посттравматического стресса (ПТСР), таких как парафилия (McLaughlin et al., 2013). Исследования количественной электроэнцефалографии (qEEG) на людях показали, что KB220Z модулирует тета-мощность в передней части поясной извилины коры. У абстинентных героиновых наркоманов разовая доза KB220Z по сравнению с плацебо в пилотном исследовании (Блум, Чен, Чен, Роудс, Прихода, Даунс, Багчи и др., 2008) привели к активации N. Accumbens (NAc), а также к активации и улучшению префронтально-мозжечково-затылочной нейронной сети. Кроме того, значительно улучшенная совместимость с KB220Z была обнаружена у пациентов с ожирением с аллелем DRD2 A1 относительно носителей нормального комплемента рецепторов DRD2 с использованием корреляции Пирсона (Блум, Чен, Чен, Роудс, Прихода, Даунс, Багчи и др., 2008) предполагая, что низкая функция дофамина соответствует лучшему результату при лечении KB220Z.

Геномные и функциональные механизмы в РДС

Предпринимаются усилия по углублению знаний о фундаментальных нервных механизмах вещества и не-вещества, вызывающих привыкание. Эта задача основана на новом осознании того, что в мозге млекопитающих существует сложность в геномных сетях, которые тесно взаимодействуют с функциональными нейронными сетями. Гены находятся под регулирующим контролем эпигенетических сетей, которые могут представлять собой «код», который формирует и даже может определять функциональные особенности нейронных сетей (Colvis et al., 2005). Отказ на геномном и эпигеномном уровнях, вызванный наследственными механизмами или воздействием вредных воздействий окружающей среды, таких как злоупотребление наркотиками, может повлиять на отношения между генными регуляторными сетями и широко распространенными нейронными сетями мозга. Причинно-следственные связи, связывающие эти геномный и функциональный уровни, отсутствуют и необходимы для обеспечения эффективного лечения, адаптированного к конкретным индивидуальным и популяционным заболеваниям психического здоровья.

За последнее десятилетие новые и неинвазивные методы функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили измерить активность внутреннего состояния покоя мозга, которая организована как функционально взаимосвязанные состояния сети, показывающие медленную синхронную активность (Бисвал, ван Килен и Хайд, 1997). Функциональная связь в состоянии покоя (rsFC) снижается при зависимости от нескольких законных и запрещенных наркотиков и при различных других формах зависимости (Лу и Штейн, 2014). Увеличение rsFC в сетях вознаграждения мозга и памяти как у людей с зависимостью, так и на животных моделях было продемонстрировано с использованием KB220Z, природного комплекса, усиливающего дофаминергию. Комплекс, разработанный для нормализации гиподопаминергической активности, называемый RDS, содержит ингредиенты, специально разработанные для дополнения определенных промежуточных этапов, участвующих в нейротрансмиссии в каскаде естественного вознаграждения мозга (Блюм, Оскар-Берман и др., 2012). Условия, при которых базовые геномные сети изменяются и могут негативно влиять на внутреннюю связь мозга в системе вознаграждения, потенциально могут быть проверены и скорректированы с помощью сложных соединений, таких как KB220Z.

Эта мощная стратегия может быть реализована для применения на людях после базовых научных экспериментов, в которых применяются функциональные изображения мозга с высоким пространственно-временным разрешением и инструменты генетического опроса. В то время как многие лаборатории в США и за рубежом начинают применять оптогенетические инструменты для изучения взаимосвязи между конкретными популяциями нейронов и моделями моделирования заболеваний у грызунов, существует критическое отсутствие оптогенетических исследований в сочетании с неинвазивной визуализацией высокого поля.

В настоящее время мы не можем решительно заявить, что «вынашивали яйцо поведенческой зависимости». Мы, однако, начинаем задавать правильные вопросы, и нас воодушевляет этот новый глобальный поиск ответов, так что миллиарды людей, увязших в аддиктивном поведении и зависимостях от процессов, когда-нибудь найдут способ «искупить радость» и жить жизнью без зависимости и боли.

Источники финансирования

Марсело Фебо является получателем NIH DA019946 и финансируется Фондом Института Мозга Макнайта. Кеннет Блум является со-получателем гранта от Фонда LifeExtension, Ft. Лодердейл Пэт Фонд Нью-Йорк.

Вклад авторов

Первоначальный проект статьи был разработан KB, MF и MSG. TMcL, DH и FJC внесли существенные правки в письменной форме и внесли клинический вклад в обзор. Авторы ценят экспертные правки Маргарет А. Мэдиган.

Конфликт интересов

Кеннет Блум через свои компании Synaptamine Inc. и KenBer LLC владеет рядом патентов США и других стран, выданных и находящихся на рассмотрении, как в отношении генетического тестирования, так и решений RDS. Кеннет Блум и Дэвид Хан входят в научный консультативный совет Dominion Diagnostics LLC и являются платными консультантами. Кеннет Блум и Марк Голд являются платными консультантами в Центре восстановления Малибу Бич. Других конфликтов нет.

Референсы

  • Аль-Эйтан Л.Н., Джарадат С.А., Цинь В., Вильденауэр Д.М., Вильденауэр Д.Д., Халс Г.К., Тай Г.К. Токсикология и промышленное здоровье, 2012. Характеристика полиморфизмов гена транспортера серотонина (SLC6A4) и его связь с лекарственной зависимостью в популяции иорданских арабов. [PubMed]
  • Алси Дж., Раск-Андерсен М., Чаван Р.А., Ольшевский П.К., Левин А.С., Фредрикссон Р., Шит Х.Б. Воздействие диеты с высоким содержанием жиров и высоким содержанием жиров вызывает сильную повышенную регуляцию проопиомеланокортина и по-разному влияет на рецепторы дофамина D1 и D2 Экспрессия генов в стволе мозга крыс. Нейронауки Письма. 2014; 559: 18-23. [PubMed]
  • Anitha M., Abraham PM, Paulose CS. Стриатальные дофаминовые рецепторы модулируют экспрессию рецептора инсулина, IGF-1 и GLUT-3 у диабетических крыс: эффект лечения пиридоксином. Европейский журнал фармакологии. 2012; 696 (1-3): 54-61. [PubMed]
  • Ariza AJ, Hartman J., Grodecki J., Clavier A., ​​Ghaey K., Elsner M., Moore C., Reina OO, Binns HJ. Увязка педиатрического управления первичной медицинской помощью с программами сообщества. Журнал здравоохранения для бедных и малообеспеченных, 2013; 24 (2 Suppl): 158 – 167. [PubMed]
  • Бакерманс-Краненбург М.Дж., ван Айзендорн М.Х. Дифференциальная восприимчивость к выращиванию в зависимости от генов, связанных с дофамином: новые данные и метаанализ. Развитие и психопатология, 2011;23(1):39–52. [PubMed]
  • Barratt DT, Coller JK, Somogyi AA Ассоциация между аллелем DRD2 A1 и реакцией на поддерживающую терапию метадоном и бупренорфином. Американский журнал медицинской генетики, часть B: нейропсихиатрическая генетика, 141B (4) 2006: 323-331. [PubMed]
  • Бивер К. М., Бельский Дж. Взаимодействие гена и окружающей среды и передача родов из поколения в поколение: Проверка гипотезы дифференциальной восприимчивости. Психиатрическая Quaterly. 2012;83(1):29–40. [PubMed]
  • Berridge KC Измерение гедонистического воздействия на животных и младенцев: микроструктура аффективных паттернов реактивности вкуса. Нейронаука и биообслуживание. 2000;24(2):173–198. [PubMed]
  • Бисвал Б.Б., Ван Килен Дж., Хайд Дж. С. Одновременная оценка потока и сигналов BOLD на картах функционального соединения в состоянии покоя. ЯМР в биомедицине. 1997;10(4–5):165–170. [PubMed]
  • Блюм К., Бейли Дж., Гонсалес А.М., Оскар-Берман М., Лю Ю., Джордано Дж., Браверман Е., Голд М. Нейрогенетика синдрома дефицита вознаграждения (RDS) как основная причина «переноса зависимости» ”: Новое явление, распространенное после бариатрической хирургии. Журнал генетических синдромов и генной терапии. 2011;2012(1):S2–001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Блум К., Чен А.Л., Чен Т.Дж., Роудс П., Прихода Т.Дж., Даунс Б.В., Уэйт Р.Л., Уильямс Л., Браверман Д., Аркури В., Кернер М., Блум С.Х., Паломо Т. LG839: Против ожирения эффекты и полиморфный ген коррелятов синдрома дефицита вознаграждения. Достижения в терапии. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
  • Блюм К., Чен А.Л., Джордано Дж., Борстен Дж., Чен Т.Дж., Хаузер М., Симпатико Т., Фемино Дж., Браверман Э.Р., Барх Д. Мозг привыкания: все дороги ведут к дофамину. Журнал психоактивных веществ. 2012;44(2):134–143. [PubMed]
  • Блюм К., Чен Т.Дж., Чен А.Л.К., Роудс П., Прихода Т.Дж., Даунс Б.В., Багчи Д., Багчи М., Блум С.Х., Уильямс Л., Браверман Э.Р., Кернер М., Уэйт Р.Л., Квирк Б., Уайт L, Reinking J. Dopamine D2-рецептор Taq A1-аллель предсказывает соответствие лечения LG839 в рамках подмножества анализа пилотного исследования в Нидерландах. Генетическая терапия и молекулярная биология, 2008; 12: 129-140.
  • Блюм К., Гарднер Э., Оскар-Берман М., Голд М. «Любить» и «хотеть» связаны с синдромом дефицита вознаграждения (RDS): гипотезы дифференциальной чувствительности в схеме вознаграждения мозга. Современный фармацевтический дизайн. 2012;18(1):113–118. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Блюм К., Нобл Е.П., Шеридан П.Дж., Монтгомери А., Ричи Т., Ягадисваран П., Ногами Х., Бриггс А. Х., Кон Дж. Б. Аллельная ассоциация гена рецептора D2 дофамина человека при алкоголизме. JAMA. 1990;263(15):2055–2060. [PubMed]
  • Блюм К., Оскар-Берман М., Бадгайян Р.Д., Паломо Т., Голд М.С. Гипотезы о допаминергических генетических предшественниках при шизофрении и поведенческом поиске поведения. Медицинские гипотезы. 2014;82(5):606–614. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Блюм К., Оскар-Берман М., Стуллер Е., Миллер Д., Джордано Дж., Морс С., Маккормик Л., Даунс В.Б., Уэйт Р.Л., Барх Д., Нил Д., Браверман Э.Р., Ломанн Р. , Борстен Дж., Хаузер М., Хан Д., Лю Й., Хельман М., Симпатико Т. Нейрогенетика и нутригеномика нейро-нутриентной терапии при синдроме дефицита вознаграждения (RDS): Клинические последствия как функция молекулярных нейробиологических механизмов. Журнал исследований наркомании и терапии, 2012; 3 (5): 139 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Блум К., Шеридан П.Дж., Вуд Р.К., Браверман Э.Р., Чен Т.Дж., Кулл Дж.Г., Комингс Д.Е. Ген дофаминового рецептора D2 как детерминанта синдрома дефицита вознаграждения. Журнал Королевского медицинского общества. 1996;89(7):396–400. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Браунелл К.Д. Взгляд в будущее: зыбучий песок успокаивающей пищевой промышленности. PLoS Medicine, 2012; 9 (7): e1001254 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F., Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R., Brochu MC, Doucet TaqIA RFLP ассоциируется со снижением массы тела, вызванным вмешательством, и повышенным потреблением углеводов у женщин с постменопаузальным ожирением. Аппетит. 2013;60(1):111–116. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Карпентер CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. Ассоциация генов рецептора допамина D2 и рецептора лептина с клинически тяжелым ожирением. Ожирение (Серебряная весна) 2013;21(9):E467–473. [PubMed]
  • Чен К.С., Лин Ю.С., Чао В.К., Чунг Г.К., Чи С.С., Лю В.С., Ву В.Т. Ассоциация генетических полиморфизмов глутамат-декарбоксилазы 2 и рецептора допамина D2 с ожирением у тайваньских субъектов. Летопись саудовской медицины. 2012;32(2):121–126. [PubMed]
  • Чен П.С., Ян Й.К., Йе Т.Л., Ли И.Х., Яо В.Дж., Чиу Н.Т., Лу Р.Б. Корреляция между индексом массы тела и доступностью переносчика полосатого допамина у здоровых добровольцев - исследование SPECT. Нейроизображение 40 (1) 2008: 275-279. [PubMed]
  • Чен Т.Дж., Блюм К., Чен А.Л., Боуиррат А., Даунс В.Б., Мадиган М.А., Уэйт Р.Л., Бэйли Дж.А., Кернер М., Йелданди С., Маймундар Н., Джордано Дж., Морс С., Миллер Д., Форнари Ф., Браверман Э.Р. Нейрогенетика и клинические доказательства предполагаемой активации схемы вознаграждения мозга нейроадаптагеном: предложение панельной карты кандидатов-зависимостей. Журнал психоактивных веществ. 2011;43(2):108–127. [PubMed]
  • Кларк Т.К., Вайс А.Р., Ферарро Т.Н., Кампман К.М., Дакис К.А., Петтинати Х.М., Обриен С.П., Ослин Д.В., Лохофф Ф.В., Берреттини В.Х. Рецептор допамина D2 (DRD2) SNP rs1076560 связан с опиоидной зависимостью. Анналы человеческой генетики. 2014;78(1):33–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Colvis CM, Pollock JD, Goodman RH, Impey S., Dunn J., Mandel G., Champagne FA, Mayford M., Korzus E., Kumar A., ​​Renthal W., Theobald DEH, Nestler EJ Эпигенетические механизмы и генные сети в нервной системе. Журнал неврологии. 2005;25(45):10379–10389. [PubMed]
  • Полиморфизм дофаминовых рецепторов (DRD2) Коннора JP, Янга Р.М., Лоуфорда Б.Р., Ричи Т.Л., Благородного EP D (2) связан с выраженностью алкогольной зависимости. Европейская психиатрия. 2002;17(1):17–23. [PubMed]
  • Кримерс Х.Е., Хараке З., Дик Д.М., Мейерс Дж., Воллеберг В.А., Ормель Дж., Ферхулст ФК, Huizink AC DRD2 и DRD4 в отношении регулярного употребления алкоголя и каннабиса среди подростков: изменяет ли родительское воздействие влияние генетической уязвимости? ТРЕЙЛЫ ЭТАП. Наркотическая и алкогольная зависимость. 2011;115(1–2):35–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Данилович Н., Мастрандреа Л.Д., Катальди Л., Кватрин Т. Метилфенидат снижает потребление жиров и углеводов у тучных подростков. Ожирение (Серебряная весна) 2014;22(3):781–785. [PubMed]
  • Деметрович З., Гриффитс М.Д. Поведенческие пристрастия: прошлое, настоящее и будущее. Журнал поведенческих зависимостей. 2012;1(1):1–2.
  • Данн Дж. П., Коуэн Р. Л., Волков Н. Д., Фейрер И. Д., Ли Р., Уильямс Д. Б., Кесслер Р. М., Абумрад Н. Н. Снижение доступности рецептора дофамина типа 2 после бариатрической операции: предварительные результаты. Исследование мозга, 2010; 1350: 123-130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Эйзенштейн С.А., Антенор-Дорси Ю.А., Гредиса Д.М., Коллер Ю.М., Бихун Е.С., Ранк С.А., Арбелас А.М., Кляйн С., Перлмуттер Ю.С., Мёрлейн С.М., Блэк К.Дж., Херши Т. Сравнение специфического связывания рецептора D2 у тучных и нормальных люди с низким весом, использующие ПЭТ с (N - [(11) C] methy1) бенперидолом. Synapse. 2013;67(11):748–756. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Эни К.М., Кори П.Н., Эль-Сохеми А. Дофамин, генотип рецептора D2 (C957T) и привычное потребление сахаров в свободно живущей популяции мужчин и женщин. Журнал нутригенетики и нутригеномики. 2009;2(4–5):235–242. [PubMed]
  • Эпштейн Л.Х., Палух Р.А., Реммих Й.Н., Бичер М.Д. Семейное лечение ожирения тогда и сейчас: двадцать пять лет лечения ожирения у детей. Журнал психологии здоровья. 2007;26(4):381–391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Эпштейн Л.Х., Темпл Дж. Л., Нидерхайзер Б.Дж., Салис Р.Дж., Эрбе Р.У., Ледди Дж.Дж. Пищевое подкрепление генотипа рецептора допамина D2 и потребление энергии у людей с ожирением и без ожирения. Поведенческая неврология. 2007;121(5):877–886. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Fang YJ, Thomas GN, Сюй ZL, Fang JQ, Critchley JA, Tomlinson B. Анализ пораженного родословного члена между полиморфизмом TaqI гена рецептора допамина D2 и ожирением и гипертонией. Международный журнал кардиологии. 2005;102(1):111–116. [PubMed]
  • Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE. Гены, вовлеченные в серотонинергическое и дофаминергическое функционирование, предсказывают категории ИМТ. Ожирение (Серебряная весна) 2008;16(2):348–355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Gold MS, Avena NM. Животные модели ведут к дальнейшему пониманию пищевой зависимости, а также предоставляют доказательства того, что лекарства, успешно используемые при зависимостях, могут быть успешными в лечении переедания. Биологической психиатрии, 2013; 74 (7): e11 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Голд М.С., Блюм К., Оскар-Берман М., Браверман Е.Р. Низкая дофаминовая функция при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: должно ли генотипирование обозначать раннюю диагностику у детей? Аспирантура медицины. 2014;126(24393762):153–177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Grzywacz A., Kucharska-Mazur J., Samochowiec J. [Ассоциативные исследования дофаминового рецептора D4 гена экзона 3 у пациентов с алкогольной зависимостью] Психиатрия Польская(на польском языке) 2008; 42 (3): 453 – 461. [PubMed]
  • Gyollai A., Griffiths MD, Barta. C., Vereczkei A., Urban R., Kun B., Kokonyei G., Szekely A., Sasvari-Szekely M., Blum K., Demetrovics Z. Генетика проблемных и патологических азартных игр: систематический обзор. Современный фармацевтический дизайн. 2014;20(25):3993–3999. [PubMed]
  • Hess ME, Hess S., Мейер К.Д., Верхаген Л.А., Кох Л., Брннеке Г.С., Дитрих М.О., Джордан С.Д., Салеторе Ю., Элементо О., Белгардт Б.Ф., Франц Т., Хорват Т.Л., Рютер У., Яффри С.Р. , Kloppenburg P., Brüning JC. Ген, связанный с массой жира и ожирением (Fto), регулирует активность дофаминергической цепи среднего мозга. Nature Neuroscience. 2013;16(8):1042–1048. [PubMed]
  • Хеттингер Дж. А., Лю Х., Хадсон М. Л., Ли А., Коэн И. Л., Михаэлис Р. К., Шварц К. Э., Льюис С. М., Холден Дж. Поведенческие и мозговые функции, 2012. Полиморфизмы DRD2 и PPPIRIB (DARPP-32) независимо друг от друга создают повышенный риск возникновения расстройств аутистического спектра и аддитивно предсказывают пораженный статус в затронутых только мужчинами семьях пар сибсов; С. 18 – 19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Хон-Бланшет А., Фекто С. Перекрытие определений расстройств пищевой зависимости и злоупотребления психоактивными веществами: анализ исследований на животных и людях. Нейрофармакология 85C, 2014: 81-90. [PubMed]
  • Хоу QF, Ли С.Б. Потенциальная связь генетической изменчивости DRD2 и DAT1 с героиновой зависимостью. Письма о нейробиологии. 2009;464(2):127–130. [PubMed]
  • Huang XF, Yu Y., Завицаноу К., Хан М., Сторлиен Л. Дифференциальная экспрессия мРНК дофаминовых рецепторов D2 и D4 и тирозингидроксилазы у мышей, склонных или устойчивых к хроническому ожирению, вызванному диетой с высоким содержанием жиров. Молекулярное исследование мозга. 2005;135(1–2):150–161. [PubMed]
  • Уэртас Э., Понсе Г., Коенеке М.А., Поч С., Эспана-Серрано Л., Паломо Т., Хименес-Арриеро М.А., Хоеника Дж. Вариант гена D2-рецептора дофамина C957T влияет на состояние человеческого страха и отвращение к праймированию. Гены Мозга и Поведения. 2010;9(1):103–109. [PubMed]
  • Яблонский М. Генетические детерминанты синдрома алкогольной зависимости: поиск эндофенотипа, связанного со сладким вкусом в семьях с алкогольной зависимостью. Annales Academiae Medicae Stetinensis, 2011; 57 (1): 79 – 87. [PubMed]
  • Джейкобс М.М., Оквист А., Хорват М., Келлер Е., Баннон М.Дж., Моргелло С., Херд Ю.Л. Варианты допаминового рецептора D1 и постсинаптической плотности ассоциируются со злоупотреблением опиатами и уровнями стриатальной экспрессии. Молекулярная психиатрия, 2013; 18 (11): 1205 – 1210. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Jutras-Aswad D., Jacobs MM, Yiannoulos G., Roussos P., Bitsios P., Nomura Y., Liu X., Hurd YL Риск каннабисовой зависимости связан с синергизмом между невротизмом и проэнкефалиновыми SNP, связанными с экспрессией гена миндалины: случай -контрольное исследование. PLoS One, 2012; 7 (6): e39243 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Кесслер Р.М., Залд Д.Х., Ансари М.С., Ли Р., Коуэн Р.Л. Изменения в высвобождении дофамина и уровнях рецептора D2 / 3 дофамина с развитием легкого ожирения. Synapse, 2014; 68 (7): 317 – 320. [PubMed]
  • Ли С.Ю., Ван Т.Ю., Чен С.Л., Хуанг С.Ю., Ценг Н.С., Чанг Ю.Х., Ван К.Л., Ван Ю.С., Ли И.Х., Йе Т.Л., Ян Ю.К., Лу Р.Б. пациентов. Журнал клинической психофармакологии. 2013;33(3):386–390. [PubMed]
  • Li C.-Y., Mao X., Wei L. Гены и (общие) пути, лежащие в основе наркомании. PLoS вычислительной биологии, 2008; 4 (1). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Li MD, Ma JZ, Beuten J. Прогресс в поиске локусов восприимчивости и генов поведения, связанного с курением. Клиническая Генетика. 2004;66(5):382–392. [PubMed]
  • Лу Х., Стейн Е. А. Функциональная связность в состоянии покоя: ее физиологические основы и применение в нейрофармакологии. Нейрофармакология 84C, 2014: 79-89. [PubMed]
  • Масарик А.С., Конгер Р.Д., Доннеллан М.Б., Сталлингс М.К., Мартин М.Дж., Шофилд Т.Дж., Неппл Т.К., Скарамелли Л.В., Смолен А., Видаман К.Ф. Журнал семейной психологии. 2014;28(3):357–367. [PubMed]
  • Маклафлин Т., Оскар-Берман М., Симпатико Т., Джордано Дж., Джонс С., Барх Д., Даунс В.Б., Уэйт Р.Л., Мадиган М., Душай К., Ломан Р., Браверман Е.Р., Хан Д. , Блум К. Гипотеза о повторяющемся поведении парафилии у пациента с рефракционным синдромом Туретта, имеющего быстрое клиническое ослабление с помощью KB220Z-нутригеномной аминокислотной терапии (NAAT). Журнал поведенческих зависимостей, 2013; 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR, Propper CB, Gariepy JL, Blair C., Garrett-Peters P., Cox MJ Двунаправленное генетическое и экологическое влияние на поведение матери и ребенка: семейная система как единица анализа. Развитие и психопатология, 2007; 19 (4): 1073 – 1087. [PubMed]
  • Munafo MR, Matheson IJ, Flint J. Ассоциация гена DRD2 полиморфизма Taq1A и алкоголизма: мета-анализ исследований типа «случай-контроль» и свидетельства предвзятости публикации. Молекулярная психиатрия, 2007; 12 (5): 454 – 461. [PubMed]
  • Нужны AC, Ахмади К.Р., Спектор Т.Д., Гольдштейн Д.Б. Ожирение связано с генетическими вариантами, которые изменяют доступность дофамина. Анналы человеческой генетики, 2006; 70 (Pt 3): 293 – 303. [PubMed]
  • Nisoli E., Brunani A., Borgomainerio E., Tonello C., Dioni L., Briscini L., Redaelly G., Molinary E., Cavagnini F., Carruba MO D2 рецептор дофаминового (DRD2) гена Taq1A и полиморфизм пищи психологические особенности расстройств пищевого поведения (нервная анорексия и булимия) и ожирение. Расстройства пищевого поведения и веса, 2007; 12 (2): 91 – 96. [PubMed]
  • Noble EP, Gottschalk LA, Fallon JH, Ritchie TL, Wu JC D2 полиморфизм дофаминовых рецепторов и метаболизм глюкозы в головном мозге. Американский журнал медицинской генетики, 1997; 74 (2): 162 – 166. [PubMed]
  • Оммото М., Сакаиши К., Хама А., Морита А., Номура М., Мицумото Й. Ассоциация между полиморфизмами 2 TaqIA рецептора допамина и курением с влиянием этнической принадлежности: систематический обзор и обновление мета-анализа. Исследование никотина и табака. 2013;15(3):633–642. [PubMed]
  • Пато С.Н., Маккиарди Ф., Пато М.Т., Верга М., Кеннеди Дж. Л. Обзор предполагаемой ассоциации дофаминового рецептора D2 и алкоголизма: метаанализ. Американский журнал медицинской генетики. 1993;48(2):78–82. [PubMed]
  • Печина М., Микки Б.Дж., Лав Т., Ван Х., Лангенекер С.А., Ходжкинсон С., Шен П.Х., Вильяфуэрте С., Сюй Д., Вайзенбах С.Л., Штолер К.С., Голдман Д., Зубиета Д. К. DRD2 полиморфизмы модулируют вознаграждение и обработка эмоций, нейротрансмиссия дофамина и открытость переживанию. Кора. 2013;49(3):877–890. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Пинто Э., Реггерс Дж., Горвуд П., Бони С., Скантамбурло Дж., Питчот В., Анссо М. Полиморфизм TaqI DRD2 при алкогольной зависимости типа II: маркер возраста в начале или семейной болезни? Алкоголь, 2009; 43 (4): 271 – 275. [PubMed]
  • Понсе Г., Хименес-Арриеро М.А., Рубио Г., Хоеника Дж., Ампуэро И., Рамос Ю.А., Паломо Т. Аллель A1 гена DRD2 (полиморфизмы TaqI A) ассоциирован с антиобщественной личностью в образце алкоголя зависимые пациенты. Европейская психиатрия. 2003;18(7):356–360. [PubMed]
  • Руссотт Ф.Ф., Джаханшад Н., Хибар Д.П., Томпсон П.М. и нейровизуализация болезни Альцгеймера I.Измененные региональные объемы мозга у пожилых носителей варианта риска злоупотребления наркотиками в гене рецептора дофамина D2 (DRD2) Мозговая визуализация и поведение, 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Сэвидж С.В., Залд Д.Х., Коуэн Р.Л., Волков Н.Д., Маркс-Шульман П.А., Кесслер Р.М., Абумрад Н.Н., Данн Дж.П. Регуляция поиска новизны с помощью сигналов дофамина среднего мозга D2 / D3 и грелина изменяется при ожирении. Ожирение (Серебряная весна) 2014;22 (6):1452–1457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Шук К., Оттен Р., Энгельс Р.К., Клейнджан М. Начальные реакции на первую дозу никотина у новых курильщиков: роль воздействия курения в окружающей среде и генетической предрасположенности. Психология и Здоровье. 2014;29(6):698–716. [PubMed]
  • Шах Н.Р., Браверман Э.Р. Измерение ожирения у стационарных больных: полезность индекса массы тела (ИМТ), процента жира в организме и лептина. PLoS One, 2012; 7 (4): e33308 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Сикора М., Гесе А., Чипицкий Р., Гасиор М., Третин А., Хойновский Я., Белинский М., Ярач М., Каминска А., Юник Р., Борковска А. Корреляции между полиморфизмами в генах, кодирующих элементы дофаминергических путей и индекса массы тела у женщин с избыточным весом и ожирением. Эндокринология Польска. 2013;64(2):101–107. [PubMed]
  • Смит Л., Ватсон М., Гейтс С., Болл Д., Фокскрофт Д. Метаанализ ассоциации полиморфизма Taq1A с риском алкогольной зависимости: огромный обзор ассоциации генных заболеваний. Американский Журнал Эпидемиологии. 2008;167(2):125–138. [PubMed]
  • Спанглер Р., Витковский К.М., Годдард Н.Л., Авена Н.М., Хебель Б.Г., Лейбовиц С.Ф. Опиатоподобные эффекты сахара на экспрессию генов в областях награды мозга крысы. Молекулярное исследование мозга, 2004; 124 (2): 134 – 142. [PubMed]
  • Стил К.Е., Прокопович Г.П., Швейцер М.А., Магунсуон Т.Х., Лидор А.О., Кувабава Х., Кумар А., Брашич Дж., Вонг Д.Ф. Изменения центральных дофаминовых рецепторов до и после операции шунтирования желудка. Хирургия ожирения, 2010; 20 (3): 369 – 374. [PubMed]
  • Стис Э., Дагер А. Генетическая изменчивость в дофаминергическом вознаграждении у людей. Форум питания, 2010; 63: 176-185. [PubMed]
  • Стис Э., Дэвис К., Миллер Н.П., Марти С.Н. Пост повышает риск возникновения переедания и булимической патологии: проспективное исследование 5-года. Журнал аномальной психологии, 2008; 117 (4): 941 – 946. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM Связь между ожирением и притупленным стриатальным ответом на пищу смягчается аллелем TaqIA A1. Наука. 2008;322(5900):449–452. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Стис Э., Спур С., Бохон С., Вельдхуйзен М.Г., Малый Д.М. Соотношение вознаграждения от приема пищи и ожидаемого приема пищи к ожирению: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии. Журнал аномальной психологии. 2008;117(4):924–935. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Стис Э., Йокум С., Блюм К., Богон С. Прибавка в весе связана со снижением ответа стриат на вкусную пищу. Журнал неврологии, 2010; 30 (39): 13105 – 13109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Стис Э., Йокум С., Бохон С., Марти Н., Смолен А. Ответная реакция схемотехники на пищу предсказывает будущее увеличение массы тела: сдерживающие эффекты DRD2 и DRD4. Neuroimage, 2010; 50 (4): 1618 – 1625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Стис Э., Йокум С., Бургер К., Эпштейн Л., Смолен А. Генетический композит с множественным локусом, отражающий способность передачи сигналов дофамина, предсказывает чувствительность схемы вознаграждения. Журнал неврологии. 2012;32(29):10093–10100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Стис Э., Йокум С., Зальд Д., Дагер А. Генетика и схема переедания на основе допамина на основе допамина. Актуальные темы в поведенческих нейронаук, 2011; 6: 81-93. [PubMed]
  • Sullivan D., Pinsonneault JK, Papp AC, Zhu H., Lemeshow S., Mash DC, Sadee W. Варианты DAT-переносчика допамина и рецептора DRD2 влияют на риск летального злоупотребления кокаином: взаимодействие гена-гена-среды. Трансляционная психиатрия, 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Сурадж Сингх Х., Гош П.К., Сарасвати К. Н. Генные полиморфизмы DRD2 и ANKK1 и алкогольная зависимость: исследование типа случай-контроль среди менделевской популяции восточноазиатских предков. Алкоголь и алкоголизм. 2013;48(4):409–414. [PubMed]
  • Томсен Г., Зибелл М., Дженсен П.С., Да Кухна-Банг С., Кнудсен Г.М., Пинборг Л.Х. Нет никакой корреляции между индексом массы тела и доступностью переносчика полосатого допамина у здоровых добровольцев с использованием SPECT и [123I] PE2I. Ожирение (Серебряная весна) 2013;21 (9):1803–1806. [PubMed]
  • Томаси Д., Волков Н.Д. Дисфункция стриатокортикального пути при наркомании и ожирении: различия и сходства. Критические обзоры в биохимической и молекулярной биологии. 2013;48(1):1–19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Трифилиев П., Фенг Б., Уризар Е., Уинигер В., Уорд Р. Д., Тейлор К. М., Мартинес Д., Мур Х., Бальзам П. Д., Симпсон Э. Х., Джавич Дж. А. Повышение экспрессии дофаминовых рецепторов D2 во взрослом ядре прилежит усиливает мотивацию , Молекулярная психиатрия. 2013;18(9):1025–1033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Цучида Х., Нисимура И., Фукуи К. Алкогольная и вещественная зависимость. Мозговой нерв, 2012; 64 (2): 163-173. (по-японски) [PubMed]
  • Валомон А., Холст С.К., Бахман В., Виола А.У., Шмидт С., Цюрхер Дж., Бергер В., Кайохен С., Ландольт Н.П. Генетические полиморфизмы DAT1 и COMT дифференциально ассоциируются с циклами сна-бодрствования, полученными в результате актиографии Взрослые. Международная хронобиология. 2014;31(5):705–714. [PubMed]
  • Васке Дж., Макариос М., Буасверт Д., Бивер К.М., Райт Дж. П. Взаимодействие DRD2 и насильственной виктимизации при депрессии: анализ по полу и расе. Журнал аффективных расстройств, 2009; 112 (1-3): 120 – 125. [PubMed]
  • Верецкей А., Деметрович З., Секели А., Саркози П., Антал П., Силагый А., Сасвари-Секели М., Барта С. Многофакторный анализ вариантов дофаминергических генов как факторов риска героиновой зависимости. PLoS One, 2013; 8 (6): e66592 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Теланг Ф., Фаулер Дж.С., Гольдштейн Р.З., Алия-Клейн Н., Логан Дж., Вонг С., Танос П.К., Ма Я., Прадхан К. Обратная связь между ИМТ и префронтальной метаболической активностью у здоровых Взрослые. Ожирение (Серебряная весна) 2009;17 (1):60–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Ван Д., Ли Й., Ли С.Г., Ван Л., Фан Дж., Чжан Г., Ву Дж., Дж. Ю., Ли С. Этнические различия в составе тела и факторах риска, связанных с ожирением: исследование на китайском и белом мужчины, живущие в Китае. PLoS One, 2011; 6 (5): e19835 .. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Ван Ф., Симен А., Ариас А., Лу К.В., Чжан Х. Крупномасштабный мета-анализ связи между полиморфизмом ANQK1 / DRD2 Taq1A и алкогольной зависимостью. Генетика человека. 2013;132(3):347–358. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Wang L., Liu X., Luo X., Zeng M., Zuo L., Wang KS. Генетические варианты в гене, связанном с массой жира и ожирением (FTO), связаны с алкогольной зависимостью. Журнал молекулярной нейронауки, 2013; 51 (2): 416 – 424. [PubMed]
  • Ван Т.Ю., Ли С.Ю., Чен С.Л., Хуан С.Ю., Чанг Й.Х., Ценг Н.С., Ван К.Л., Хуэй Ли И., Йе Т.Л., Ян Ю.К., Лу Р.Б. Ассоциация генов DRD2 5-HTTLPR и ALDH2 и специфических черт личности в алкоголе и опиат-зависимые пациенты. Поведенческие исследования мозга, 2013; 250: 285-292. [PubMed]
  • Уитмер А.Дж., Готлиб И.Х. Депрессивная руминация и полиморфизм C957T гена DRD2. Когнитивно-аффективная и поведенческая нейронауки. 2012;12(4):741–747. [PubMed]
  • Willuhn I., Burgeno LM, Groblewski PA, Phillips PE. Чрезмерное употребление кокаина является следствием снижения уровня передачи фазового дофамина в стриатуме. Nature Neuroscience. 2014;17(5):704–709. [PubMed]
  • Винклер Дж. К., Вёнинг А., Шульц Дж. Х., Брун М., Битон Н., Чалла Т. Д., Минкова С., Редер Э., Наврот П. П., Фридрих Х. К., Вольфрум С., Рудофски Г. Полиморфизм TaqIA в гене рецептора дофамина D2 усложняет поддержание веса у молодых пациентов с ожирением. Питание, 2012; 28 (10): 996 – 1001. [PubMed]
  • Сюй К., Лихтерманн Д., Липски Р.Х., Франке П., Лю Х., Ху Й., Цао Л., Шваб С.Г., Вильденауэр Д.Б., Бау Ч.Х., Ферро Е., Астор В., Финч Т., Терри Дж. ., Таубман Дж., Майер В., Голдман Д. Ассоциация специфических гаплотипов гена дофаминовых рецепторов D2 с уязвимостью к героиновой зависимости в различных популяциях 2. Архив общей психиатрии. 2004;61(6):597–606. [PubMed]
  • Янг Р.М., Лоуфорд Б.Р., Наттинг А., Нобл Е.П. Достижения в области молекулярной генетики, профилактики и лечения злоупотребления психоактивными веществами: значение ассоциативных исследований аллеля A1 гена дофаминового рецептора D2. Увлекательное поведение, 2004; 29 (7): 1275 – 1294. [PubMed]
  • Zai CC, Ehtesham S., Choi E., Nowrouzi B., de Luca V., Stankovich L., Davidge K., Freeman N., King N., Kennedy JL, Beitchman JH Гены допаминергической системы в детской агрессии: возможная роль для DRD2. Всемирный журнал биологической психиатрии. 2012;13(1):65–74. [PubMed]
  • Чжан Л., Ху Л., Ли Х., Чжан Дж., Чен Б. Полиморфизм DRD2 rs1800497 увеличивает риск расстройства настроения: данные обновленного мета-анализа. Журнал аффективных расстройств, 2014; 158: 71-77. [PubMed]
  • Zhu Q., Shih JC. Обширная повторяющаяся структура подавляет активность промотора моноаминоксидазы А человека независимо от последовательности, подобной инициатору. Журнал нейрохимии, 1997; 69 (4): 1368 – 1373. [PubMed]
  • Zou YF, Wang F., Feng XL, Li WF, Tian YH, Tao JH, Pan FM, Huang F. Ассоциация полиморфизмов гена DRD2 с расстройствами настроения: метаанализ. Журнал аффективных расстройств. 2012;136(3):229–237. [PubMed]