Neural Regen Res. 2014 Май 15; 9(10):1079-88. doi: 10.4103/1673-5374.133171.
Лю Д, Ху Л, Чжан Дж, Чжан П, Li S.
Абстрактные
Накопленные данные свидетельствуют о том, что прилежащее ядро, которое участвует в механизмах поощрения и зависимости, играет роль в патогенезе депрессии и в действии антидепрессантов..
В текущем исследовании внутрибрюшинная инъекция номифензин, ингибитор обратного захвата дофамина, снижает депрессивное поведение в модели депрессии на крысах Wistar Kyoto в тестах на сахарозное предпочтение и принудительное плавание. Номифензин также снижал возбудимость мембран в средних колючих нейронах в ядре accumbens. в детстве крыс линии Вистар Киото по данным электрофизиологической записи.
Кроме того, экспрессия мРНК дофаминового D2-подобного рецептора подавлялась в ядре accumbens, стриатуме и гиппокампе у крыс линии Вистар Киото, которых лечили номифенсином. Эти экспериментальные данные указывают на то, что нарушение ингибирования срединно-колючих нейронов, опосредованное D2-подобными дофаминовыми рецепторами, может участвовать в формировании депрессивного поведения у детских крыс линии Вистар Киото, и что номифензин может облегчать депрессивное поведение, уменьшая возбудимость мембраны колючих нейронов среднего размера.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:
MSNs; Грант NSFC; Крысы Вистар Киото; Травма головного мозга; детская депрессия; дофамин D2-подобные рецепторы; возбуждающее торможение; регенерация нервов; нейронная пластичность; нейронная регенерация; нейрофизиологии; номифензин; ядро накоплено
;