Biol психиатрии. 2014 Oct 1; 76 (7):542-9. doi: 10.1016 / j.biopsych.2014.01.013.
Дер-Авакян А1, Mazei-Robison MS2, Kesby JP1, Nestler EJ3, Марку А4.
Абстрактные
ЗАДНИЙ ПЛАН:
Анхедония, или уменьшенный интерес или удовольствие в полезных мероприятиях, характеризует депрессию и отражает дефицит в схемах вознаграждения мозга. Социальный стресс вызывает анхедонию и увеличивает риск депрессии, хотя влияние социального стресса на функцию вознаграждения мозга не полностью понято.
МЕТОДЫ:
В этом исследовании была оценена следующая функция: функция роста мозга у крыс (с использованием процедуры внутричерепной самостимуляции) и уровни белка в мозговом нейротрофическом факторе и связанных сигнальных молекулах в ответ на хроническое социальное поражение, 1) функция вознаграждения мозга во время социального поражения и длительное лечение антидепрессантами флуоксетином (2 мг / кг / день) и дезипрамином (5 мг / кг / сут) и 10) принудительное поведение при плавании после социального поражения и лечения флуоксетином.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Социальное поражение глубоко и настойчиво уменьшало функцию вознаграждения мозга, отражающее устойчивый анатонический отклик у восприимчивых крыс, тогда как устойчивые крысы не проявляли долговременного дефицита мозговой награды. В брюшной тегератной области социальное поражение, независимо от восприимчивости или резистентности, уменьшало мозговой нейротрофический фактор и увеличивало фосфорилированную АКТ, тогда как только восприимчивость была связана с увеличением фосфорилированной млекопитающей мишени рапамицина. Флуоксетин и дезипрамин отменяли более низкий, но не более высокий, вызванный стрессом дефицит мозговой травмы у восприимчивых крыс. Флуоксетин уменьшал неподвижность в принудительном плавании, как и социальное поражение.
ВЫВОДЫ:
Эти результаты свидетельствуют о том, что дифференциальный устойчивый анатонический ответ на психосоциальный стресс может быть опосредуется молекулами сигнализации вентральной тегментальной области, не зависящими от нейротрофического фактора мозга, и указывает на то, что повышенная стресс-индуцированная анхедония связана с резистентностью к антидепрессантам. Рассмотрение этих поведенческих и нейробиологических факторов, связанных с резистентностью к стрессу и антидепрессивному действию, может способствовать открытию новых целей для лечения стрессовых расстройств настроения.
Copyright © 2014 Общество биологической психиатрии. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:
Anhedonia; BDNF; ИКСИ; депрессия; MTOR; стресс
;