Gut Lipid Messenger Ссылки Избыточный диетический жир до дефицита дофамина (2013)

Наука

Vol 341 нет. 6147 С. 800-802

DOI:10.1126 / science.1239275

  1. Иван Э. де Араужо1,2,*

+ Авторское право


  1. 1Лаборатория Джона Б. Пирса, Нью-Хейвен, CT 06519, США.

  2. 2Департамент психиатрии, Медицинский факультет Йельского университета, Нью-Хейвен, CT 06511, США.

  3. 3Школа стоматологии, Университет Тунцзи, Шанхай 200072, Китай.

  4. 4Кафедра иммунобиологии, Медицинский факультет Йельского университета, Нью-Хейвен, CT 06520, США.

  5. 5WM Keck Foundation Ресурсная лаборатория биотехнологий, Йельский университет, Нью-Хейвен, CT 06511, США.

  6. 6Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Университет Йешива, Бронкс, Нью-Йорк 10461, США.
  1. ↵*Корреспондент автора. Эл. адрес: [электронная почта защищена]

Абстрактные

Чрезмерное потребление пищевых жиров приводит к снижению дофаминергической функции мозга. Было высказано предположение, что дефицит дофамина усугубляет ожирение, провоцируя компенсаторное перекармливание как один из способов восстановления чувствительности вознаграждения. Тем не менее, физиологические механизмы, связывающие длительное потребление большого количества жира с дефицитом дофамина, остаются неясными. Мы показываем, что введение олеоилэтаноламина, желудочно-кишечного липидного мессенджера, синтез которого подавляется после длительного воздействия большого количества жиров, достаточно для восстановления стимулированного кишечником выброса дофамина у мышей с высоким содержанием жира. Введение олеоилэтаноламина мышам с высоким содержанием жира также устраняло дефицит мотивации при внутрижелудочном вскармливании без запаха и увеличивало пероральное потребление эмульсий с низким содержанием жира. Наши результаты показывают, что желудочно-кишечные дисфункции, вызванные высоким содержанием жиров, играют ключевую роль в дефиците дофамина и что восстановление выработки кишечной липидной сигнализации может повысить ценность менее вкусной, но более здоровой пищи.