Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Доминго-Родригес Л1, Руис де Асуа I2,3, Домингес Е4, Сенабре Э1, Серра I5, Куммер С1, Навандар М6, Бадденхаузен С2, Хофманн С2,7, Андеро Р8,9,10, Гербер С6, Наваррете М5, Dierssen M4,11, Лутц б2,3, Мартин-Гарсия E1,8, Мальдонадо Р12,13.
Абстрактные
Пищевая зависимость связана с ожирением и расстройствами пищевого поведения и характеризуется потерей контроля над поведением и компульсивным приемом пищи. Здесь, используя модель мыши с пищевой зависимостью, мы сообщаем, что отсутствие каннабиноидного рецептора типа 1 в дорсальных конечных мозговых глутаматергических нейронах предотвращает развитие поведения, подобного пищевой зависимости, которое связано с усиленной синаптической возбуждающей передачей в медиальной префронтальной коре (mPFC). ) и в прилежащем ядре (NAc). Напротив, хемогенетическое ингибирование нейрональной активности в пути mPFC-NAc индуцирует компульсивный поиск пищи. Транскриптомный анализ и генетические манипуляции определили, что повышенная экспрессия дофаминовых рецепторов D2 в пути mPFC-NAc стимулирует фенотип, подобный зависимости. Наше исследование раскрывает новый нейробиологический механизм, лежащий в основе устойчивости и уязвимости к развитию пищевой зависимости, который может проложить путь к новым и эффективным методам лечения этого расстройства.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;
