Адаптации в схеме вознаграждения мозга лежат в основе вкусовых пристрастий к пище и беспокойства, вызванных отменой диеты с высоким содержанием жира (2012)

Комментарии: Исследование рассмотрело многие специфические нейрохимикаты и белки, связанные с наркоманией. Исследование показало, что те же самые изменения отразились на одних и тех же поведении у мышей, которые питались высокодоходной диетой с высоким содержанием жиров.


Int J Obes (Lond). 2012 Dec 11. doi: 10.1038 / ijo.2012.197.

Sharma S, Фернандес М.Ф., Fulton S.

Источник

CRCHUM и Монреальский исследовательский центр диабета; Департамент по вопросам питания, медицинский факультет, Университет Монреаля, Монреаль, Квебек, Канада.

Абстрактные

Цель:

Определить эмоциональные и мотивационные процессы, которые восстанавливают вкусное потребление пищи после удаления высокожирной диеты (HFD) и связанных с ней нейроадаптаций, связанных с нейрохимическими и поведенческими изменениями, лежащими в основе дофаминергической функции.

Методы:

Взрослые мужчины C57Bl6 мышей мыre помещали на HFD (58% kcal fat) или смесь, подобранную под ингредиенты, с низким содержанием жиров (LFD, 11% ккал) для недель 6. В конце диетического режима мышей либо поддерживали на их соответствующих диетах, либо HFD и LFD заменяли нормальным чау-чау (вывод).

Оператор, отвечающий за сахарозу и высококалорийные пищевые награды, был измерен вместе с базальными и вызванными стрессом уровнями кортикостерона и беспокойством (лабиринт с повышенным плюсом). Уровни белка для тирозингидроксилазы (TH), рецептора 1 типа высвобождающего фактора кортикостерона (CRF-R1), нейротрофического фактора мозга (BDNF), фосфо-CREB (pCREB) и ΔFosB (усеченный сплайс-вариант FosB) оценивали в миндалине , ядра accumbens (NAc) и брюшной тегментальной области (VTA) через западный иммуноблоттинг.

Результаты:

Шесть недель HFD, приводящие к значительному увеличению веса, вызвали сахарозную анхедонию, тревожноподобное поведение и гиперчувствительность к стрессу гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной оси (HPA). Вывод средств из HFD но не LFD-потенцированное беспокойство и базальный уровень кортикостерона и повышенная мотивация для сахарозы и высококалорийных пищевых продуктов.

Хроническое питание с высоким содержанием жиров уменьшало CRF-R1 и увеличивало уровни белка BDNF и pCREB в миндалине и уменьшало TH и увеличение белка ΔFosB в NAc и VTA. Повышенная удовлетворительная пищевая награда у мышей, отобранных из HFD, совпадала с повышенными уровнями белка BDNF в NAc и уменьшала экспрессию TH и pCREB в миндалине.

Вывод:

Анхедония, беспокойство и чувствительность к стрессорам развиваются во время HFD и могут играть ключевую роль в порочном цикле, который увековечивает питание с высоким содержанием жиров и развитие ожирения. Удаление HFD усиливает реакции стресса и повышает уязвимость к приемлемым пищевым продуктам, увеличивая поведение, обусловленное продуктами питания. Длительные изменения сигналов, связанных с допамином и пластикой, в схеме вознаграждения могут способствовать отрицательным эмоциональным состояниям, перееданию и приятному пищевому рецидиву.

Международный журнал ожирения продвигает онлайн-публикацию, 11 December 2012; DOI: 10.1038 / ijo.2012.197.