Прием пищи по типу разгула у крыс облегчается U-рецептором нейромедина 2 в прилежащем ядре и вентральной области (2019)

Питательные вещества. 2019 Фев 2; 11 (2). pii: E327. doi: 10.3390 / nu11020327.

Смит А.Е.1,2, Каспер Ю.М.3,4; Поиск 135, Anastasio NC6,7, Hommel JD8,9,10.

Абстрактные

Расстройство переедания (BED) - это наиболее распространенное расстройство пищевого поведения, характеризующееся быстрым, повторяющимся чрезмерным потреблением вкусной еды в короткие сроки. BED разделяет поведенческий фенотип с ожирением, что также связано с чрезмерным потреблением вкусной еды. Усиливающие свойства очень вкусных пищевых продуктов опосредуются прилежащим ядром (NAc) и вентральной тегментальной областью (VTA), которые участвуют в поведении чрезмерного потребления, наблюдаемом при BED и ожирении. Потенциальным регулятором пищевого поведения типа переедания является связанный с G-белком рецептор нейромедин U-рецептор 2 (NMUR2). Предыдущее исследование показало, что нокдаун NMUR2 усиливает переедание жирной пищи. Мы коррелировали потребление типа переедания по спектру смесей жиров и углеводов с экспрессией синаптосомного белка NMUR2 в NAc и VTA крыс. Синаптосомный белок NMUR2 в NAc продемонстрировал сильную положительную корреляцию с перееданием смеси «с низким» содержанием жира (более высоким содержанием углеводов), тогда как синаптосомный белок NMUR2 в VTA продемонстрировал сильную отрицательную корреляцию с перееданием с потреблением «экстремального» высокого содержания жира. (0% углеводов) смесь. Взятые вместе, эти данные указывают на то, что NMUR2 может по-разному регулировать переедание в NAc и VTA.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПОСТЕЛЬ; NMUR2; расстройство пищевого поведения; переедание; рецептор нейромедина U 2; ядро прилежащее; ожирение; брюшная область

PMID: 30717427

DOI: 10.3390 / nu11020327