Схема мозга, вызывающая переедание
Сентябрь 26th, 2013 в области неврологии
Работа Дженнингса и его коллег идентифицирует нейронную цепь, лежащую в основе пищевого поведения у мышей. Используя оптогенетику для нацеливания на этот нервный контур, исследователи смогли управлять и подавлять пищевое поведение, соответственно, удивительными способами, в том числе стимулировать кормление у хорошо питаемых мышей и ингибировать кормление у голодных мышей. Это конкретное изображение демонстрирует, как стимуляция нервной системы, которую исследователи определили, провоцировала кормление мышей, чьи потребности в энергии уже были выполнены. Предоставлено: Джош Дженнингс
Работа Дженнингса и его коллег идентифицирует нейронную цепь, лежащую в основе пищевого поведения у мышей. Используя оптогенетику для нацеливания на этот нервный контур, исследователи смогли управлять и подавлять пищевое поведение, соответственно, удивительными способами, в том числе стимулировать кормление у хорошо питаемых мышей и ингибировать кормление у голодных мышей. Это конкретное изображение демонстрирует, как стимуляция нервной системы, которую исследователи определили, провоцировала кормление мышей, чьи потребности в энергии уже были выполнены. Предоставлено: Джош Дженнингс
Шестьдесят лет назад ученые могли электрически стимулировать область мозга мыши, заставляя мышь есть, независимо от того, голодна она или нет. Теперь исследователи из Медицинской школы UNC определили точные клеточные связи, ответственные за запуск такого поведения. Находка, опубликованная 27 сентября в журнале Наука, дает представление о причине ожирения и может привести к лечению анорексии, нервной булимии и переедания - самого распространенного расстройства пищевого поведения в Соединенных Штатах.
«Исследование подчеркивает, что ожирение и другие расстройства пищевого поведения неврологическая основа- сказал старший автор исследования Гаррет Стубер, доктор философии, доцент кафедры психиатрии и кафедры психиатрии. клеточная биология и физиология. Он также является членом Центра нейробиологии UNC. «Благодаря дальнейшим исследованиям мы могли бы выяснить, как регулировать активность клеток в определенной области мозга и разработать методы лечения».
Синтия Булик, заслуженный профессор расстройств пищевого поведения Медицинской школы UNC и Школы глобального общественного здравоохранения Джиллингса, сказала: «Работа Стубера сводится к точному. биологические механизмы которые стимулируют переедание и уводят нас от стигматизирующих объяснений, в которых говорится о вине и отсутствии силы воли ». Булик не входил в исследовательскую группу.
Еще в 1950, когда ученые электрически стимулировали область мозга, называемую латеральным гипоталамусом, они знали, что они стимулируют множество различных типов клеток мозга. Стубер хотел сосредоточиться на одном типе клеток - нейронах Габа в ядре кровати stria Terminalis, или BNST. BNST является выходом из миндалиначасть мозга, связанная с эмоциями. BNST также образует мост между миндалиной и латеральным гипоталамусом, областью мозга, которая управляет основными функциями, такими как прием пищи, сексуальное поведение и агрессия.
Габа-нейроны BNST имеют клеточное тело и длинную цепь с разветвленными синапсами, которые передают электрические сигналы в боковой гипоталамус. Стубер и его команда хотели стимулировать эти синапсы, используя оптогенетический метод, включающий процесс, который позволил бы ему стимулировать клетки BNST, просто освещая их синапсы.
Как правило, клетки мозга не реагируйте на свет. Итак, команда Стубера использовала генно-инженерные белки из водорослей, которые чувствительны к свету, и использовала генно-инженерные вирусы, чтобы доставить их в мозг мышей. Затем эти белки экспрессируются только в клетках BNST, в том числе в синапсах, которые соединяются с гипоталамусом.
Затем его команда имплантировала волоконно-оптические кабели в мозг этих специально выведенных мышей, и это позволило исследователям пролить свет через кабели на синапсы BNST. Как только свет достиг BNST-синапсов, мыши начали жадно питаться, хотя они уже были сытыми. Более того, мыши демонстрировали сильное предпочтение жирной пищи.
«По сути, они съедали половину дневной нормы калорий примерно за 20 минут», - сказал Стубер. «Это предполагает, что этот путь BNST может играть роль в потреблении пищи и патологических состояниях, таких как переедание».
Стимуляция BNST также привела к тому, что у мышей проявилось поведение, связанное с вознаграждением, что позволяет предположить, что яркий свет на клетках BNST повышает удовольствие от еды. С другой стороны, закрытие пути BNST заставило мышей проявлять небольшой интерес к еде, даже если они были лишены пищи.
«Мы смогли действительно определить точную связь между нейронными цепями, которая вызвала это явление, наблюдаемое более 50 лет», - сказал Стубер.
Исследование, в котором используются технологии, выделенные в новой Инициативе по мозгу Национального института здоровья, предполагает, что неисправная проводка в клетках BNST может помешать признакам голода или сытости и способствовать расстройствам пищевого поведения человека, побуждая людей есть, даже когда они полны, или избегать еда, когда они голодны. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, можно ли разработать лекарства, которые исправят неисправную цепь BNST.
«Мы действительно хотим наблюдать нормальную функцию этих типов клеток и то, как они излучают электрические сигналы, когда животные кормятся или голодны», - сказал Стубер. «Мы хотим понять их генетические характеристики - какие гены экспрессируются. Например, если мы обнаружим клетки, которые действительно активируются после переедания, можем ли мы взглянуть на профиль экспрессии генов, чтобы выяснить, что отличает эти клетки от других нейронов ».
И это, сказал Стубер, может привести к потенциальным целям для лекарств для лечения определенных групп пациентов с расстройств пищевого поведения.
Больше информации: «Архитектура тормозного контура бокового гипоталамуса управляет кормлением», JH Jennings et al. Наука, 2013.
Предоставлено Университетом здравоохранения Северной Каролины
;
