Proc Natl Acad Sci US A. 2016 Feb 16. pii: 201515724.
Лю С1, Глоба А.К.2, Мельницы F2, Naef L1, Qiao M1, Bamji SX2, Borgland SL3.
Абстрактные
В среде с легким доступом к аппетитной и высококалорийной пище пищевые сигналы стимулируют стремление к еде независимо от насыщения, а это может привести к ожирению. Вентральная тегментальная область (VTA) и ее мезолимбические выступы являются критическими структурами, участвующими в обучении сигналам окружающей среды, используемым для прогнозирования мотивационно значимых результатов. Прайминговые эффекты рекламы пищевых продуктов и потребления вкусной еды могут стимулировать потребление пищи. Однако механизм, с помощью которого возникает этот эффект, и сохраняются ли эти эффекты прайминга через несколько дней после употребления, неизвестны. Здесь мы демонстрируем, что кратковременное употребление вкусной пищи может определять будущее пищевое поведение и прием пищи. Этот эффект опосредуется усилением возбуждающей синаптической передачи на дофаминовые нейроны, которая первоначально компенсируется временным повышением эндоканнабиноидного тонуса, но длится несколько дней после первоначального 24-часового воздействия подслащенной пищи с высоким содержанием жира (SHF). Эта повышенная синаптическая сила опосредована длительным увеличением возбуждающей синаптической плотности на дофаминовых нейронах VTA. Введение инсулина в VTA, который подавляет возбуждающую синаптическую передачу на дофаминовые нейроны, может отменить поведение подхода к пище и прием пищи, наблюдаемые через несколько дней после 24-часового доступа к SHF. Эти результаты предполагают, что даже кратковременное употребление вкусной пищи может управлять пищевым поведением в будущем за счет «перенастройки» мезолимбических дофаминовых нейронов.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ВТ; дофамин; возбуждающая синаптическая передача; вкусная еда; синаптическая плотность
СТАТЬЯ ОБ ИССЛЕДОВАНИИ
Как нездоровая пища побуждает мозг искать еду
Февраль 23, 2016 от Кристофера Пакхама
(Medical Xpress) - Текущая эпидемия ожирения в развитых странах должна стать предупреждением для чиновников здравоохранения в развивающихся странах с недавно открытыми рынками. Производители продуктов питания, франчайзинговые компании, сети поставок продуктов питания и рекламодатели сотрудничают, чтобы создать среду, в которой легко доступны чрезвычайно вкусные, высококалорийные продукты и связанные с ними подсказки; однако у людей все еще есть адаптивная нейронная архитектура, которая лучше всего подходит для условий нехватки пищи. Другими словами, программирование мозга может затруднить управление современной пищевой экосистемой метаболически здоровым способом.
У людей, как и у всех животных, есть древние генетические программы, специально адаптированные для обеспечения потребления пищи и выживания в поисках пищи. Экологические сигналы сильно влияют на это поведение, изменяя нейронную архитектуру, и корпорации усовершенствовали науку об использовании реакции человеческого удовольствия и, возможно, непреднамеренного перепрограммирования человеческого мозга на поиск избыточных калорий. В среде, богатой вкусной и высококалорийной пищей, распространенность пищевых сигналов может привести к поиску пищи и перееданию независимо от насыщения, что является вероятной причиной ожирения.
Группа канадских исследователей из Университета Калгари и Университета Британской Колумбии недавно опубликовала результаты исследования мыши в Труды Национальной академии наук в котором они исследовали нейронные механизмы, лежащие в основе этих изменений в поведении, связанном с продовольствием.
Программирование поведения будущих продуктов питания
Они сообщают, что кратковременное потребление чрезвычайно вкусной пищи, в частности, подслащенной обезжиренной пищи, на самом деле гласит о будущих подходах к подходу к питанию. Они обнаружили, что эффект опосредуется усилением возбуждающей синаптической передачи на дофаминовые нейроны, и длится в течение нескольких дней после первоначального 24-часового воздействия подслащенных продуктов с высоким содержанием жиров.
Эти изменения происходят в вентральной тегментальной области головного мозга (VTA) и его мезолимбических проекциях, области, участвующей в адаптации к экологические сигналы используется для прогнозирования мотивационно релевантных результатов - другими словами, VTA отвечает за создание тягу к стимулам, которые, как считается, вознаграждаются каким-то образом.
Исследователи пишут: «Поскольку считается, что усиленная возбуждающая синаптическая передача на дофаминовые нейроны преобразует нейтральные стимулы в важную информацию, эти изменения в возбуждающей синаптической передаче могут лежать в основе повышенного пищевого поведения, наблюдаемого через несколько дней после контакта с подслащенными продуктами с высоким содержанием жира и потенциально стимулирующими. повышенное потребление пищи ».
Возможные терапевтические подходы к ожирению
Усиленная синаптическая сила длится в течение нескольких дней после контакта с пищей с высокой энергией и опосредуется повышенной синтапной плотностью возбуждения. Исследователи обнаружили, что введение инсулина непосредственно в VTA подавляет возбуждающее синаптическая передача на дофаминовые нейроны и полностью подавляет пищевое поведение, наблюдаемое после 24-часового доступа к подслащенной высокожирной пище.
В течение этого периода доступа к пище количество мест высвобождения глутамата на дофаминовых нейронах увеличивается. Инсулин блокирует эти сайты, конкурируя с глутаматом. Отмечая, что это предполагает возможный терапевтический подход к ожирению, авторы пишут: «Таким образом, будущая работа должна определить, может ли интраназальный инсулин уменьшить переедание из-за прайминга пищи, вызванного потреблением вкусной пищи или питание-связанные реплики ».
;
