Допирамингические нарушения лежат в основе физической бездеятельности у людей с ожирением? (2016)

, 2016; 10: 514.

Опубликован онлайн 2016 Oct 14. DOI:  10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID: PMC5063846

Абстрактные

Ожирение связано с физической бездеятельностью, что усугубляет негативные последствия для здоровья ожирения. Несмотря на широкий консенсус в отношении того, что люди с ожирением должен больше заниматься спортом, существует несколько эффективных методов увеличения физической активности у людей с ожирением. Этот недостаток отражается в нашем ограниченном понимании клеточных и молекулярных причин отсутствия физической активности при ожирении. Мы предполагаем, что нарушение передачи сигналов дофамина способствует малоподвижности у людей с ожирением, как и при классических двигательных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона. Здесь мы рассматриваем две линии доказательств, подтверждающих эту гипотезу: (1) хроническое воздействие диеты, вызывающей ожирение, было связано с нарушениями синтеза, высвобождения и рецепторной функции дофамина, особенно в полосатом теле, и (2) дофамин в полосатом теле необходим для правильный контроль движения. Выявление биологических детерминант отсутствия физической активности может привести к более эффективным стратегиям увеличения физической активности у людей с ожирением, а также улучшить наше понимание того, почему людям с ожирением трудно изменить уровень своей физической активности.

Ключевые слова: ожирение, дофамин, упражнения, физическая активность, стимулирование физической активности, болезнь Паркинсона, двигательные нарушения

Введение

Ожирение связано с сокращением мощности двигателя, которое часто называют «физической бездеятельностью» (Tudor-Locke et al., ; Bouchard et al., ), хотя независимо от того, является ли эта связь причинной, остается предметом споров (Simon et al., ; Haskell et al., ; Dwyer-Lindgren et al., ; Swift et al., ). Несмотря на важность физической активности для здоровья, существует несколько эффективных методов повышения уровня физической активности у людей с ожирением, что приводит некоторых исследователей к выводу, что «в настоящее время нет основанных на фактических данных вмешательств, которые могли бы надежно и устойчиво повышать уровень физического активности среди взрослых, страдающих ожирением »(Ekkekakis et al., ). Этот момент отражается в нашем ограниченном понимании клеточных и молекулярных детерминант физической бездеятельности у людей с ожирением. Мы считаем, что зачем ожирение связано с отсутствием физической активности, чтобы понять и, в конечном итоге, изменить взаимосвязь между ожирением и отсутствием физической активности. В этом обзоре мы предполагаем, что нарушение дофамина в полосатом теле вносит вклад в отсутствие физической активности при ожирении, что сродни классическим двигательным расстройствам, таким как болезнь Паркинсона.

Полосатый мозг представляет собой структуру переднего мозга, которая контролирует движение, а также учащиеся и эмоциональные состояния. Существуют два основных типа проекционных клеток в полосатом теле, «прямой» и «косвенный» путь к спинным нейронам (dMSNs и iMSN), а также несколько классов интернейронов. dMSNs и iMSN демонстрируют различные образцы экспрессии белка, проекционные мишени и поддерживают различные поведенческие функции (Alexander and Crutcher, ; Делонг, ; Gerfen et al., ; Graybiel et al., ; Le Moine и Bloch, ; Obeso et al., ; фигура Figure1A) .1A). dMSNs выражают возбуждающее Gs-добранный допамин D1 рецептора (D1R), тогда как iMSNs экспрессируют ингибитор Gi-добранный допамин D2 рецептор (D2R, Gerfen et al., ). Допамин может облегчать движение путем связывания с D1R и повышать выход dMSN или связываться с D2R и ингибировать выход iMSN (Sano et al., ; Buch et al., ; Durieux et al., ; Kravitz et al., ). Таким образом, дофаминергическая сигнализация управляет сигнализацией нижестоящих сигналов dMSN и iMSN и результирующей выходной мощностью двигателя. Мы упростили это обсуждение для целей этого обзора, но на полосатую функцию также влияют несколько дополнительных уровней сложности (Mink, ; Calabresi et al., ). Например, дорсальная стриатум обычно связана с моторным контролем, тогда как вентральный стриатум связан с мотивацией и энергичным движением (Mogenson et al., ; Voorn et al., ; Крейцером и Маленкой, ).

Рисунок 1 

Схема базальных ганглиев в условиях ожирения и ожирения. (A) Струйные нейроны посылают прогнозы в средний мозг через прямой путь или косвенный путь. Схема реплицируется в условиях скудного (левого) и ожирения (справа), чтобы показать допаминергическую информацию ...

Важность дофамина для правильного контроля движений очевидна при неврологических расстройствах. Гипокинетические состояния, такие как болезнь Паркинсона, являются результатом слишком низкого дофамина в полосатом теле (Hornykiewicz, ), тогда как гиперактивные состояния, такие как биполярная мания, связаны со слишком большим количеством (Logan and McClung, ). Препараты, которые усиливают высвобождение дофамина (например, амфетамин), увеличивают мощность двигателя (Schindler and Carmona, ) и антагонисты допамина (используемые клинически для уменьшения маниакальных эпизодов) часто приводят к моторным нарушениям в качестве побочного эффекта (Janno et al., ; Parksepp et al., ). Генетические манипуляции у животных также подтверждают роль трансляции полосатого дофамина в моторном контроле, поскольку мыши, не имеющие дофаминовых рецепторов, уменьшают движение (Drago et al., ; Xu et al., ; Baik et al., ; Келли и др. ; Beeler et al., ), тогда как те, которые сверхэкспрессируют рецепторы допамина, являются гиперактивными (Ikari et al., ; Ingram et al., ; Dracheva et al., ; Thanos et al., ; Trifilieff et al., ). В частности, специфические сокращения клеточного типа D2R в iMSN уменьшают движение открытого поля, демонстрируя достаточность D2R для регулирования физической активности путем контроля выхода iMSN (Anzalone et al., ; Лемос и др., ). Таким образом, полосатый допамин способствует движению у животных из-за действий на его полосатых мишеневых нейронах.

Ожирение связано с нарушениями функции полосатого дофамина. Сообщенные нарушения включают недостатки в синтезе и высвобождении дофамина, а также изменения в половых дофаминовых рецепторах. Хотя изменения в полосатой передаче DA обычно обсуждаются в отношении обработки вознаграждения (Kenny et al., ; Volkow et al., ), мы выдвигаем гипотезу, что эти нарушения могут также способствовать связыванию между ожирением и физической бездеятельностью (рис. (Figure1B1B).

Ожирение и физическая бездеятельность

Обратная связь между увеличением массы тела и физической активностью наблюдалась у людей (Хеммингсон и Экелунд, ; Чапут и др., ; Хьорт и др., ), не-человеческие приматы (Wolden-Hanson et al., ), одомашненных животных (Morrison et al., ) и грызунов (Jürgens et al., ; Bjursell и др., ). Перекрестная природа этого отношения указывает на то, что это консервативное явление, которое может быть обусловлено эволюционным преимуществом сохранения энергии во времена избытка калорий, состояния, которое редко встречается в природе. Однако в современных условиях физическая инертность усугубляет негативные последствия для здоровья от ожирения, увеличивая риск сердечных заболеваний и диабета (Al Tunaiji et al., ; Bao и др., ; Bouchard et al., ). Возможно, что физическая инертность предшествует и, следовательно, способствует увеличению веса (Jürgens et al., ; Haskell et al., ). Действительно, животные с высоким уровнем спонтанной физической активности частично защищены от ожирения, вызванного диетой (Teske et al., ; Zhang et al., ). Хотя ранее существующие различия в уровнях активности могут способствовать взаимосвязи между ожирением и физической бездеятельностью, на клеточном уровне остается неясным зачем люди с ожирением неактивны.

Часть трудности в понимании этих отношений связана с многогранностью этих двух переменных. Например, вес избыточного ожирения ограничивает подвижность суставов и мышц и усиливает боль в суставах, что может затруднить перемещение людей (Belczak et al., ; Мурамото и др., ). Тем не менее, только один вес недостаточно для объяснения физической бездеятельности у людей с ожирением. Некоторые исследователи отслеживали уровни физической активности в периоды потери веса, чтобы увидеть, увеличиваются ли физические уровни активности по мере того, как люди теряют вес, и испытывают меньше ограничений, ограничивающих мобильность, от избыточного ожирения. Удивительно, но потеря веса обычно связана с уменьшается, и не увеличивается, в физической активности (de Boer et al., ; de Groot и др., ; Martin et al., ; Редман и др., ). Эти результаты были объяснены с точки зрения метаболических адаптаций, так как организм стремится сократить расходы на энергию, чтобы компенсировать дефицит калорий, вызванный диетой. Тем не менее, когда испытуемые отслеживались в течение поддерживаемых периодов потери веса, продолжающихся год, уровни физической активности по-прежнему не увеличивались выше уровней до ожирения (Camps et al., ). Аналогичные результаты были получены после операции обходного желудочного анастомоза. Несмотря на значительную потерю веса (> 30 кг), объективно измеренные уровни физической активности не увеличивались у пациентов, перенесших операцию желудочного обходного анастомоза, даже в течение 12 месяцев после пика потери веса (Bond et al., ; Рамирес-Марреро и др. ; Берглинд и др., , ). Исследования у животных также подтверждают эти выводы, поскольку потеря ожирения снова связана с уменьшением и не увеличивается в физической активности (Салливан и Кэмерон, ; Моррисон и др., ; Витгер и др., ). Мы заключаем, что вес избыточного ожирения недостаточно объясняет связь между ожирением и физической бездеятельностью. Скорее, данные свидетельствуют о том, что адаптация, вызванная ожирением, продолжает способствовать физическому бездействию даже после потери веса. Хотя эти адаптации могут включать хронические проблемы с мобильностью в суставах или мышцах, мы выдвигаем гипотезу о том, что двигательная схема в мозге также является крупным фактором. В частности, мы выдвигаем гипотезу о том, что дефицит в полосатой дофаминергической сигнализации способствует постоянному снижению физической активности при ожирении.

Дальнейшая поддержка вывода о том, что вес ожирения не позволяет адекватно объяснить физическую бездеятельность при ожирении, не все группы тучных животных или людей с ожирением имеют низкий уровень физической активности. Даже в исследованиях, в которых сообщается о дефиците в полосатом дофамине, уровни физической активности могут оставаться неизменными (Davis et al., ). Аналогичные результаты были обнаружены и в контролируемых условиях у людей. В исследовании 8-week, в котором испытуемые были перекормили калориями 1000 в день, испытуемые значительно увеличили свою спонтанную физическую активность, несмотря на увеличение в среднем 4.7 кг. Авторы связали это увеличение с механизмом рассеивания избыточной энергии для сохранения массы тела (Levine et al., ). Аналогичное увеличение физической активности было сообщено в исследовании переутомления за неделю 8, несмотря на средний прирост массы 5.3 кг (Apolzan et al., ). В то время как физическая инертность является коррелятом ожирения в больших популяциях, на данный момент существует значительная изменчивость среди людей. Эта изменчивость может быть еще одним способом распутать клеточные основы взаимосвязи между физической активностью и ожирением.

Ожирение и нарушения в производстве и высвобождении дофамина

В богатом исследовании животных были описаны изменения в дофаминовой системе при ожирении. Большинство исследований у тучных грызунов были сосредоточены на передаче допамина в ядре accumbens (NAc), который находится в брюшном полосатом теле и участвует в интенсивном движении (Salamone et al., ; Шмидт и др., ). Основываясь на этой роли, NAc может быть особенно важен для объяснения отсутствия активной физической активности при ожирении (Ekkekakis et al., ). Долгосрочный вволю диета с высоким содержанием жиров уменьшала тонический допамин в NAc мышей (Carlin et al., ), а также оборот допамина в NAc крыс (Davis et al., ). Этот специфический дефицит отличался от ожирения, так как крысы, которым кормили изокалорическое количество диеты с высоким содержанием жиров, также уменьшали оборот допамина (Davis et al., ). В то время как как чау, так и диета с высоким содержанием жиров увеличивали фазовый допамин в NAc у худых крыс, у тучных крыс был притупленный ответ на эти диеты (Geiger et al., ). Хроническое воздействие может быть необходимо для дефицита фазической дофаминовой сигнализации, поскольку они наблюдаются после 6, но не 2, недель с высоким содержанием жиров (Cone et al., ). Подобно различиям, наблюдаемым при высвобождении фазического дофамина в NAc тучных животных, крысы, которые были размножены, чтобы быть склонными к увеличению веса, уменьшали дофаминергические ответы на оба чау (Geiger et al., ) и диету с высоким содержанием жиров (Rada et al., ).

Вышеупомянутые недостатки в высвобождении дофамина можно объяснить изменениями генов, участвующих в синтезе и метаболизме дофамина. Области дофамина среднего мозга, включая субстрат нигр и вентральную тегментальную область (VTA), обеспечивают основную дофаминергическую иннервацию в полосатый мозг (рисунок (Figure1) .1). Экспрессия тирозингидроксилазы, ограничивающего скорость фермента в синтезе допамина, снижается в VTA у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров (Vucetic et al., ; Карлин и др., ). Опять же, это не зависело от хранения жира, так как аналогичные эффекты наблюдались у мышей, которые получали парную диету с высоким содержанием жира (Li et al., ). Эффект диеты с высоким содержанием жиров на коацетилметилтрансферазе (COMT), ключевом ферменте, ответственном за деградацию дофамина, менее ясен, при этом исследования сообщают об уменьшении (Carlin et al., ) или без изменений (Alsio et al., ; Вучетич и др., ) выражение после ожирения, вызванного диетой. Интересно, что у людей полиморфизмы, которые придают низкую активность моноамин-оксидаз (другого основного фермента, ответственного за деградацию дофамина), связаны с ожирением (Camarena et al., ; Ducci et al., ; Нужны и др., ). В целом, данные подтверждают два вывода: (1) воздействие высокожировых диет может ухудшить синтез дофамина и высвобождение и обработку полового дофамина, но среди этих сообщений существует гетерогенность (2), что указывает на то, что воздействие высокожирных диет на дофамин система является сложной и может различаться у разных людей.

Ожирение и дисфункция дофаминовых рецепторов

Несколько исследователей наблюдали изменения в дофаминовых рецепторах у людей с ожирением. Лица, имеющие хотя бы одну копию drd2 Taq1A-аллель уменьшил доступность мозга D2R ~ 30-40% (Noble et al., ; Томпсон и др., ) и увеличение распространенности ожирения (Blum et al., ; Stice et al., , ; Davis et al., ; Карпентер и др., ). Также была отмечена обратная связь между ожирением и доступностью D2R, анализируемая с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это было впервые сообщено Wang et al. () и был первоначально поддержан другими (Volkow et al., ; de Weijer и др., ; Kessler et al., ; ван де Гиссен и др. ). Однако несколько других групп не смогли воспроизвести это открытие (Dunn et al., ; Караваджо и др., ; Косгроув и др., ; Карлссон и др., , ; Туоминен и др., ), или обнаружили противоположные ассоциации в разных областях полосатого тела (Guo et al., ). Интересно, что Го и его коллеги отметили отрицательную связь между индексом массы тела (ИМТ) и D2R, связывающимся только с вентральной полосатой, что может быть связано с активными движениями (Salamone et al., ; Шмидт и др., ). Несколько возможностей могут объяснять расхождение между исследованиями связывания D2R и ИМТ. Среди этих исследований были использованы различные радиолиганды D2R, которые могут дифференцироваться по D2R или D3R (Gaiser et al., ). Изменения в полосатом допаминном тоне могут влиять на потенциал связывания (Horstmann et al., ). Наконец, экспериментальные факторы, включая количество времени после приема пищи или индивидуальную изменчивость среди субъектов, могут способствовать наблюдаемым различиям (Small et al., ).

Исследования на животных более последовательно связывают нарушения в D2Rs с ожирением, посредством анализа мРНК (Mathes et al., ; Zhang et al., ), белок (Johnson and Kenny, ; Адамс и др., ) и связывание с рецептором (Huang et al., ; Хайнал и др., ; Thanos et al., ; Michaelides et al., ; ван де Гиссен и др. , ; Narayanaswami и др., ). Интересно, что крысы, содержащиеся в изокалорийной диете с высоким содержанием жиров (но не с высоким содержанием сахара), также имели более низкие уровни D2R в брюшном (но не дорсальном) полосатом (Adams et al., ), подтверждая вывод о том, что воздействие диеты с высоким содержанием жиров может быть лучшим предиктором дофаминергической дисфункции, чем само по себе увеличение веса (van de Giessen et al., ). На сегодняшний день ни одна опубликованная работа не изучала связи между дофаминовыми рецепторами D1 (D1R) и ожирением у людей, поэтому оценка потенциальных изменений здесь ограничивается небольшим количеством исследований на животных. D1R мРНК была снижена у тучных крыс относительно бережливого контроля (Vucetic et al., ; Zhang et al., ), в то время как в другом исследовании сообщалось об уменьшении D1R только у самок крыс (Ong et al., ). Мы заключаем, что уменьшенная функция D2Rs является особенно важным изменением ожирения, хотя в исследованиях и индивидуумах существует значительная изменчивость в изменениях D2R. К сожалению, исследования D1R слишком скудны, чтобы сделать убедительные выводы о его отношении к ожирению.

Могут ли изменения функции допамина восстанавливаться с потерей веса?

Неясно, сохраняются ли изменения в сигнале допамина у людей с ожирением после потери веса. Несколько исследований, которые существуют по этой теме, указывают на дофаминергические изменения, по меньшей мере, частично устойчивые к изменениям, а иногда даже усугубляемые потерей веса. Диета с высоким содержанием жиров уменьшала уровни нескольких ферментов, участвующих в производстве допамина в VTA и NAc, и переключение этих тучных мышей на маложирный чау приводило к еще большему уменьшению этих ферментов (Carlin et al., ; Шарма и др., ). В двух исследованиях ПЭТ-изображений сообщалось об отсутствии восстановления связывания D2R после рутинной хирургии желудка Roux-en-Y (RYGB) у людей, причем один демонстрировал еще большее снижение связывания (Dunn et al., ; de Weijer и др., ). Небольшое исследование пяти женщин сообщило о частичном восстановлении связывания D2R через 6-недель после RYGB (Steele et al., ). Увеличение связывания D2R также сообщалось во время ограничения пищи и связанных изменений веса у тучных крыс (Thanos et al., ). Хотя данные по этой теме ограничены, похоже, что изменения в дофаминовой функции, вызванные диетой, по меньшей мере частично сохраняются после потери веса. В соответствии с этим выводом уровни физической активности остаются низкими у людей с ожирением, даже через месяцы после пика потери веса (Bond et al., ; Кэмпс и др., ; Рамирес-Марреро и др. ; Берглинд и др., , ). Опять же, небольшое количество исследований по этой теме исключает твердые выводы и подчеркивает необходимость дальнейших исследований в отношении сохранения дофаминергических изменений у людей с ожирением.

Ожирение и физическая бездеятельность: выводы

Хроническое воздействие обезболивающих диет связано с изменениями как уровня физической активности, так и дофаминергической функции. Диетические изменения в дофаминовой системе могут быть достаточными для объяснения развития физической бездеятельности у людей с ожирением. Более глубокое понимание связанных с ожирением изменений в дофамине и связанных с ним системах может поддерживать основанные на фактических данных подходы к увеличению физической активности у людей с ожирением. Кроме того, такое понимание может выявить генетический или экологический вклад в дофаминергическую дисфункцию и физическую бездеятельность при ожирении.

Вклад автора

AK, TO и DF задумали эту идею, написали и отредактировали эту рукопись.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта работа финансировалась Программой Intimural NIH. Мы благодарим Кавью Девараконду за комментарии к этой рукописи.

Рекомендации

  • Адамс В.К., Сассман Дж. Л., Каур С., Д'Суза А.М., Киффер Т.Дж., Уинстенли, Калифорния (2015). Длительное потребление диеты с высоким содержанием жиров с ограничением калорийности у крыс снижает контроль импульсов и передачу сигналов вентрального полосатого тела D2-рецептора - двух маркеров уязвимости к зависимости. Евро. J. Neurosci. 42, 3095–3104. 10.1111 / ejn.13117 [PubMed] [Крест Ref]
  • Alexander GE, Crutcher MD (1990). Функциональная архитектура схем базальных ганглиев: нейронные субстраты параллельной обработки. Тенденции Neurosci. 13, 266-271. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90107-L [PubMed] [Крест Ref]
  • Alsiö J., Olszewski PK, Norbäck AH, Gunnarsson ZE, Levine AS, Pickering C., et al. , (2010). Экспрессия гена рецептора Dopamine D1 уменьшается в ядре при одновременном воздействии вкусной пищи и различается в зависимости от фенотипа ожирения, вызванного диетой, у крыс. Neuroscience 171, 779-787. 10.1016 / j.neuroscience.2010.09.046 [PubMed] [Крест Ref]
  • Al Tunaiji H., Davis JC, Mackey DC, Khan KM (2014). Доля населения, относящегося к диабету типа 2, из-за физической бездеятельности у взрослых: систематический обзор. BMC Public Health 14: 469. 10.1186 / 1471-2458-14-469 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Anzalone A., Lizardi-Ortiz JE, Ramos M., De Mei C., Hopf FW, Iaccarino C., et al. , (2012). Двойное управление синтезом допамина и высвобождением пресинаптических и постсинаптических дофаминовых D2-рецепторов. J. Neurosci. 32, 9023-9034. 10.1523 / JNEUROSCI.0918-12.2012 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Apolzan JW, Bray GA, Smith SR, de Jonge L., Rood J., Han H., et al. , (2014). Влияние увеличения веса, вызванное контролируемым перекармливанием на физическую активность. Am. J. Physiol. Эндокринол. Metab. 307, E1030-E1037. 10.1152 / ajpendo.00386.2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Baik JH, Picetti R., Saiardi A., Thiriet G., Dierich A., Depaulis A., et al. , (1995). Паркинсоноподобная локомоторная недостаточность у мышей, у которых отсутствуют дофаминовые D2-рецепторы. Природа 377, 424-428. 10.1038 / 377424a0 [PubMed] [Крест Ref]
  • Bao W., Tobias DK, Bowers K., Chavarro J., Vaag A., Grunnet LG, et al. , (2014). Физическая активность и сидячее поведение, связанное с риском прогрессирования от гестационного сахарного диабета до типа 2 сахарного диабета: проспективное когортное исследование. JAMA Intern. Med. 174, 1047-1055. 10.1001 / jamainternmed.2014.1795 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Beeler JA, Faust RP, Turkson S., Ye H., Zhuang X. (2016). Низкий допамин D2 рецептор повышает уязвимость к ожирению за счет снижения физической активности, не увеличивая аппетитную мотивацию. Biol. Психиатрия 79, 887-897. 10.1016 / j.biopsych.2015.07.009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Belczak CE, de Godoy JM, Belzack SQ, Ramos RN, Caffaro RA (2014). Ожирение и ухудшение хронической венозной болезни и подвижности суставов. Флебология 29, 500-504. 10.1177 / 0268355513492510 [PubMed] [Крест Ref]
  • Berglind D., Willmer M., Eriksson U., Thorell A., Sundbom M., Uddén J., et al. , (2015). Продольная оценка физической активности у женщин, проходящих через желудочный шунт Roux-en-Y. Obes. Surg. 25, 119-125. 10.1007 / s11695-014-1331-x [PubMed] [Крест Ref]
  • Berglind D., Willmer M., Tynelius P., Ghaderi A., Näslund E., Rasmussen F. (2016). Акселерометр измеряется по сравнению с самооценкой физических уровней активности и сидячего поведения у женщин до и через 9 месяцев после желудочного шунтирования Roux-en-Y. Obes. Surg. 26, 1463-1470. 10.1007 / s11695-015-1971-5 [PubMed] [Крест Ref]
  • Bjursell M., Gerdin AK, Lelliott CJ, Egecioglu E., Elmgren A., Törnell J., et al. , (2008). Резко сниженная двигательная активность является основным фактором, вызывающим ожирение у мышей в Западной диете. Am. J. Physiol. Эндокринол. Metab. 294, E251-E260. 10.1152 / ajpendo.00401.2007 [PubMed] [Крест Ref]
  • Blum K., Braverman ER, Wood RC, Gill J., Li C., Chen TJ, et al. , (1996). Увеличение распространенности аллеля Taq I A1 гена рецептора допамина (DRD2) при ожирении сопутствующим расстройством сопутствующих веществ: предварительный отчет. Фармакогенетика 6, 297-305. 10.1097 / 00008571-199608000-00003 [PubMed] [Крест Ref]
  • Bond DS, Jakicic JM, Unick JL, Vithiananthan S., Pohl D., Roye GD, et al. , (2010). Изменения послеоперационной физической активности у пациентов с бариатрической хирургией: самоотчет и объективные меры. Ожирение 18, 2395-2397. 10.1038 / oby.2010.88 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Бушард С., Блэр С.Н., Кацмарык П.Т. (2015). Меньше сидя, больше физической активности или более высокой пригодности? Mayo Clin. Proc. 90, 1533-1540. 10.1016 / j.mayocp.2015.08.005 [PubMed] [Крест Ref]
  • Buch T., Heppner FL, Tertilt C., Heinen TJ, Kremer M., Wunderlich FT, et al. , (2005). A Cre-индуцибельный рецептор дифтерийного токсина опосредует удаление линии клеток после введения токсина. Туземный Методы 2, 419-426. 10.1038 / nmeth762 [PubMed] [Крест Ref]
  • Calabresi P., Picconi B., Tozzi A., Ghiglieri V., Di Filippo M. (2014). Прямые и косвенные пути базальных ганглиев: критическая переоценка. Туземный Neurosci. 17, 1022-1030. 10.1038 / nn.3743 [PubMed] [Крест Ref]
  • Камарена Б., Сантьяго Х., Агилар А., Рувинскис Е., Гонсалес-Барранко Дж., Николони Х. (2004). Исследование семейной ассоциации между геном моноаминоксидазы А и ожирением: последствия для психофармакогенетических исследований. Нейропсихобиология 49, 126-129. 10.1159 / 000076720 [PubMed] [Крест Ref]
  • Лагеря SG, Verhoef SP, Westerterp KR (2013). Снижение физической нагрузки при восстановлении массы тела при восстановлении веса восстанавливается. Am. J. Clin. Nutr. 98, 917-923. 10.3945 / ajcn.113.062935 [PubMed] [Крест Ref]
  • Караваджо Ф., Райцин С., Геррецен П., Накадзима С., Уилсон А., Графф-Герреро А. (2015). Вентральное стриатумное связывание агониста рецептора дофамина D2 / 3, но не антагониста, предсказывает нормальный индекс массы тела. Biol. Психиатрия 77, 196-202. 10.1016 / j.biopsych.2013.02.017 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Carlin J., Hill-Smith TE, Lucki I., Reyes TM (2013). Сторнирование дисфункции системы допамина в ответ на диету с высоким содержанием жиров. Ожирение 21, 2513-2521. 10.1002 / oby.20374 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Карпентер CL, Вонг AM, Ли Z., Благородный EP, Хебер Д. (2013). Ассоциация рецепторов дофамина D2 и генов рецептора лептина с клинически выраженным ожирением. Ожирение 21, E467-E473. 10.1002 / oby.20202 [PubMed] [Крест Ref]
  • Chaput JP, Lambert M., Mathieu ME, Tremblay MS, O'Loughlin J., Tremblay A. (2012). Физическая активность и малоподвижный образ жизни: независимые ассоциации с ожирением у детей. Педиатр. Ожирение. 7, 251–258. 10.1111 / j.2047-6310.2011.00028.x [PubMed] [Крест Ref]
  • Cone JJ, Chartoff EH, Potter DN, Ebner SR, Roitman MF (2013). Длительная диета с высоким содержанием жиров уменьшает обратный захват допамина без изменения экспрессии гена DAT. PLOS ONE 8: e58251. 10.1371 / journal.pone.0058251 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Cosgrove KP, Veldhuizen MG, Sandiego CM, Morris ED, Small DM (2015). Противоположные соотношения ИМТ с потенциалом связывания BOLD и допамина D2 / 3 в дорсальном полосатом теле. Synapse 69, 195-202. 10.1002 / syn.21809 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Davis CA, Levitan RD, Reid C., Carter JC, Kaplan AS, Patte KA, et al. , (2009). Допамин для «желающих» и опиоидов для «симпатии»: сравнение ожирения взрослых с и без выпивки. Ожирение 17, 1220-1225. 10.1038 / oby.2009.52 [PubMed] [Крест Ref]
  • Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschöp MH, Lipton JW, Clegg DJ и др. , (2008). Воздействие повышенных уровней диетического жира ослабляет вознаграждение психостимулятора и оборот мезолимбического допамина у крысы. Behav. Neurosci. 122, 1257-1263. 10.1037 / a0013111 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • de Boer JO, van Es AJ, Roovers LC, van Raaij JM, Hautvast JG (1986). Адаптация энергетического метаболизма женщин с избыточным весом к потреблению низкой энергии, изучаемая калориметрами всего тела. Am. J. Clin. Nutr. 44, 585-595. [PubMed]
  • de Groot LC, van Es AJ, van Raaij JM, Vogt JE, Hautvast JG (1989). Адаптация энергетического метаболизма женщин с избыточным весом к чередованию и непрерывному потреблению низкой энергии. Am. J. Clin. Nutr. 50, 1314-1323. [PubMed]
  • DeLong MR (1990). Приматовые модели нарушений движения базального происхождения ганглиев. Тенденции Neurosci. 13, 281-285. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90110-V [PubMed] [Крест Ref]
  • де Вейер Б.А., ван де Гиссен Е., Янссен И., Берендс Ф. Дж., ван де Лаар А., Акерманс М. Т. и др. , (2014). Связывание стриатального рецептора дофамина у больных с ожирением до и после операции желудочного шунтирования и его связь с чувствительностью к инсулину. Диабетология 57, 1078-1080. 10.1007 / s00125-014-3178-z [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • де Вейер Б.А., ван де Гиссен Э., ван Амельсворт Т.А., Бут Э., Браак Б., Янссен И.М. и др. , (2011). Более низкая полосатая допамин D2 / 3 рецептор доступен при ожирении по сравнению с пациентами, не страдающими ожирением. EJNMMI Res. 1: 37. 10.1186 / 2191-219x-1-37 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Dracheva S., Xu M., Kelley KA, Haroutunian V., Holstein GR, Haun S., et al. , (1999). Парадоксальное локомоторное поведение трансгенных мышей рецептора D1 дофамина. Exp. Neurol. 157, 169-179. 10.1006 / exnr.1999.7037 [PubMed] [Крест Ref]
  • Drago J., Gerfen CR, Lachowicz JE, Steiner H., Hollon TR, Love PE, et al. , (1994). Измененная полосатая функция у мутантной мыши, не содержащей дофаминовых рецепторов D1A. Proc. Natl. Акад. Sci. США 91, 12564-12568. 10.1073 / pnas.91.26.12564 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Ducci F., Newman TK, Funt S., Brown GL, Virkkunen M., Goldman D. (2006). Функциональный полиморфизм в промоторе гена MAOA (MAOA-LPR) предсказывает центральную функцию допамина и индекс массы тела. Mol. Психиатрия 11, 858-866. 10.1038 / sj.mp.4001856 [PubMed] [Крест Ref]
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB и др. , (2010). Снижение доступности рецептора 2 типа допамина после бариатрической хирургии: предварительные результаты. Brain Res. 1350, 123-130. 10.1016 / j.brainres.2010.03.064 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Данн Дж. П., Кесслер Р. М., Идентификатор Feurer, Волков Н. Д., Паттерсон Б. В., Ансари М. С. и др. , (2012). Взаимосвязь потенциала связывания рецептора с дофаминовым типом 2 с голографическими нейроэндокринными гормонами и чувствительностью к инсулину при ожирении человека. Уход за диабетом 35, 1105-1111. 10.2337 / dc11-2250 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Durieux PF, Bearzatto B., Guiducci S., Buch T., Waisman A., Zoli M., et al. , (2009). Стриатопаллидные нейроны D2R ингибируют процессы локомоторного и лекарственного вознаграждения. Туземный Neurosci. 12, 393-395. 10.1038 / nn.2286 [PubMed] [Крест Ref]
  • Dwyer-Lindgren L., Freedman G., Engell RE, Fleming TD, Lim SS, Murray CJ, et al. , (2013). Распространенность физической активности и ожирения в округах США, 2001-2011: дорожная карта для действий. Пополь. Здоровье Metr. 11: 7. 10.1186 / 1478-7954-11-7 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Ekkekakis P., Vazou S., Bixby WR, Georgiadis E. (2016). Таинственный случай руководства по общественному здравоохранению, который (почти) полностью игнорируется: призывают к исследовательской повестке дня о причинах чрезвычайного избегания физической активности при ожирении. Obes. Rev. 17, 313-329. 10.1111 / obr.12369 [PubMed] [Крест Ref]
  • Gaiser EC, Gallezot JD, Worhunsky PD, Jastreboff AM, Pittman B., Kantrovitz L., et al. (2016). Повышенный допамин. Доступность рецептора D2 / 3 у лиц с ожирением: исследование PET Imaging с помощью [11C] (+) PHNO. Neuropsychopharmacology. , [Epub перед печатью] .10.1038 / npp.2016.115 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Гейгер Б.М., Бех Г.Г., Франк Л.Э., Кальдера-Сиу А.Д., Бейнфельд М.К., Коккоту Е.Г. и др. , (2008). Свидетельство о дефектном экзоцитозе мезолимбического дофамина у крыс, подверженных ожирению. FASEB J. 22, 2740-2746. 10.1096 / fj.08-110759 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Гейгер Б.М., Хабуркак М., Авена Н.М., Мойер М.К., Хобел Б.Г., Потос Е.Н. (2009). Дефицит мезолимбической дофаминовой нейротрансмиссии при диетическом ожирении крыс. Neuroscience 159, 1193-1199. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Gerfen CR, Engber TM, Mahan LC, Susel Z., Chase TN, Monsma FJ, Jr., et al. , (1990). D1 и D2, регулируемые дофаминовым геном, экспрессию стриатонимических и стриатопаллидных нейронов. Наука 250, 1429-1432. 10.1126 / science.2147780 [PubMed] [Крест Ref]
  • Graybiel AM, Aosaki T., Flaherty AW, Кимура М. (1994). Базальные ганглии и адаптивный моторный контроль. Наука 265, 1826-1831. 10.1126 / science.8091209 [PubMed] [Крест Ref]
  • Guo J., Simmons WK, Herscovitch P., Martin A., Hall KD (2014). Striatal dopamine D2-подобные рецепторные корреляционные структуры с человеческим ожирением и оппортунистическим питательным поведением. Mol. Психиатрия 19, 1078-1084. 10.1038 / mp.2014.102 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Хаджнал А., Маргас М.М., Коваса М. (2008). Измененная функция рецептора DOPNUMX дофамина и связывание у тучной OLETF-крысы. Brain Res. Bull. 2, 75-70. 76 / j.brainresbull.10.1016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Haskell WL, Blair SN, Hill JO (2009). Физическая активность: последствия для здоровья и важность для политики общественного здравоохранения. Пред. Med. 49, 280-282. 10.1016 / j.ypmed.2009.05.002 [PubMed] [Крест Ref]
  • Хеммингсон Э., Экелунд У. (2007). Связана ли связь между физической активностью и ожирением индекса массы тела? Int. J. Obes. 31, 663-668. 10.1038 / sj.ijo.0803458 [PubMed] [Крест Ref]
  • Hjorth MF, Chaput JP, Ritz C., Dalskov SM, Andersen R., Astrup A., et al. (2014). Плотность предсказывает снижение физической активности и увеличение сидячего времени, но не наоборот: поддержка от продольного исследования у детей 8- до 11-летних. Int. J. Obes. 38, 959-965. 10.1038 / ijo.2013.229 [PubMed] [Крест Ref]
  • Hornykiewicz O. (2010). Краткая история леводопы. J. Neurol. 257, S249-S252. 10.1007 / s00415-010-5741-y [PubMed] [Крест Ref]
  • Horstmann A., Fenske WK, Hankir MK (2015). Аргумент для нелинейной зависимости между тяжести человеческого ожирения и дофаминергическим тоном. Obes. Rev. 16, 821-830. 10.1111 / obr.12303 [PubMed] [Крест Ref]
  • Хуан XF, Завицану К., Хуан Х., Ю. Ю., Ван Х., Чен Ф. и др. , (2006). Dopamine транспортера и D2-рецепторов в отношении мышей, подверженных или резистентных к хроническому ожирению с высоким содержанием жиров. Behav. Brain Res. 175, 415-419. 10.1016 / j.bbr.2006.08.034 [PubMed] [Крест Ref]
  • Икари Х., Чжан Л., Чернак Дж. М., Мастрангели А., Като С., Куо Х. и др. , (1995). Аденовирус-опосредованный перенос гена кДНК рецептора дофамина D2 в стриатум крысы. Brain Res. Mol. Brain Res. 34, 315-320. 10.1016 / 0169-328X (95) 00185-U [PubMed] [Крест Ref]
  • Инграм Д.К., Икари Х., Умегаки Х., Чернак Дж. М., Рот Г.С. (1998). Применение генной терапии для лечения возрастной потери дофамина D2-рецептора. Exp. Gerontol. 33, 793-804. 10.1016 / S0531-5565 (98) 00043-6 [PubMed] [Крест Ref]
  • Janno S., Holi M., Tuisku K., Wahlbeck K. (2004). Распространенность нейролептических заболеваний при хронических шизофрении. Am. J. Психиатрия 161, 160-163. 10.1176 / appi.ajp.161.1.160 [PubMed] [Крест Ref]
  • Johnson PM, Kenny PJ (2010). Дофаминовые D2-рецепторы в зависимости от наркомании, а также компульсивное питание у тучных крыс. Туземный Neurosci. 13, 635-641. 10.1038 / nn.2519 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Jürgens HS, Schürmann A., Kluge R., Ortmann S., Klaus S., Joost HG, et al. , (2006). Гиперфагия, пониженная температура тела и снижение активности рабочего колеса предшествуют развитию болезненного ожирения у мышей с ожирением в Новой Зеландии. Physiol. Genomics 25, 234-241. 10.1152 / physiolgenomics.00252.2005 [PubMed] [Крест Ref]
  • Karlsson HK, Tuominen L., Tuulari JJ, Hirvonen J., Parkkola R., Helin S., et al. , (2015). Ожирение связано с уменьшением мю-опиоидной, но неизменной дофаминовой доступности D2-рецептора в головном мозге. J. Neurosci. 35, 3959-3965. 10.1523 / JNEUROSCI.4744-14.2015 [PubMed] [Крест Ref]
  • Karlsson HK, Tuulari JJ, Tuominen L., Hirvonen J., Honka H., Parkkola R., et al. , (2016). Потеря веса после бариатрической хирургии нормализует опиоидные рецепторы головного мозга при болезненном ожирении. Mol. Psychiatry. 21, 1057-1062. 10.1038 / mp.2015.153 [PubMed] [Крест Ref]
  • Kelly MA, Rubinstein M., Asa SL, Zhang G., Saez C., Bunzow JR, et al. , (1997). Гиперплазия гипофизарной лактотрофа и хроническая гиперпролактинемия у мышей с дефицитом рецептора дофамина D2. Neuron 19, 103-113. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80351-7 [PubMed] [Крест Ref]
  • Kenny PJ, Voren G., Johnson PM (2013). Дофаминовые D2 рецепторы и стриатопаллидальная передача при наркомании и ожирении. Тек. ОПИН. Neurobiol. 23, 535-538. 10.1016 / j.conb.2013.04.012 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Кесслер Р.М., Зальд Д.Х., Ансари М.С., Ли Р., Коуэн Р.Л. (2014). Изменения в уровнях высвобождения дофамина и дофамина D2 / 3 с развитием умеренного ожирения. Synapse 68, 317-320. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [Крест Ref]
  • Кравиц А.В., Freeze BS, Parker PR, Kay K., Thwin MT, Deisseroth K., et al. , (2010). Регулирование двигательного поведения Паркинсона путем оптогенетического контроля схемы базальных ганглиев. Природа 466, 622-626. 10.1038 / nature09159 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Kreitzer AC, Malenka RC (2008). Функциональность планетарной стрии и базальной ганглии. Neuron 60, 543-554. 10.1016 / j.neuron.2008.11.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Le Moine C., Bloch B. (1995). Экспрессия гена D1 и D2 дофаминового рецептора в стриатуме крысы: чувствительные кРНК-зонды демонстрируют заметную сегрегацию мРНК D1 и D2 в отдельных нейронных популяциях дорсальной и брюшной полосатой. J. Comp. Neurol. 355, 418-426. 10.1002 / cne.903550308 [PubMed] [Крест Ref]
  • Lemos JC, Friend DM, Kaplan AR, Shin JH, Rubinstein M., Kravitz AV, et al. , (2016). Улучшенная передача габа приводит к появлению брадикинезии после потери сигналов дофамина D2-рецептора. Neuron 90, 824-838. 10.1016 / j.neuron.2016.04.040 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD (1999). Роль неэффективной термогенетической активности в сопротивлении жиру у людей. Наука 283, 212-214. 10.1126 / science.283.5399.212 [PubMed] [Крест Ref]
  • Li Y., South T., Han M., Chen J., Wang R., Huang XF (2009). Диета с высоким содержанием жиров снижает экспрессию мРНК тирозингидроксилазы независимо от предрасположенности к ожирению у мышей. Brain Res. 1268, 181-189. 10.1016 / j.brainres.2009.02.075 [PubMed] [Крест Ref]
  • Logan RW, McClung CA (2016). Модели животных биполярной мании: прошлое, настоящее и будущее. Neuroscience 321, 163-188. 10.1016 / j.neuroscience.2015.08.041 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Martin CK, Heilbronn LK, de Jonge L., DeLany JP, Volaufova J., Anton SD, et al. , (2007). Влияние ограничения калорий на скорость метаболизма и спонтанную физическую активность. Ожирение 15, 2964-2973. 10.1038 / oby.2007.354 [PubMed] [Крест Ref]
  • Mathes WF, Nehrenberg DL, Gordon R., Hua K., Garland T., Jr., Pomp D. (2010). Дофаминергическая дисрегуляция у мышей, селективно разведенных для чрезмерного упражнения или ожирения. Behav. Brain Res. 210, 155-163. 10.1016 / j.bbr.2010.02.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Michaelides M., Thanos PK, Kim R., Cho J., Ananth M., Wang GJ, et al. , (2012). ПЭТ-изображение предсказывает будущую массу тела и предпочтение кокаина. Neuroimage 59, 1508-1513. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Mink JW (1996). Базальные ганглии: сфокусированный выбор и подавление конкурирующих моторных программ. Prog. Neurobiol. 50, 381-425. 10.1016 / S0301-0082 (96) 00042-1 [PubMed] [Крест Ref]
  • Mogenson GJ, Jones DL, Yim CY (1980). От мотивации к действию: функциональный интерфейс между лимбической системой и двигательной системой. Prog. Neurobiol. 14, 69-97. 10.1016 / 0301-0082 (80) 90018-0 [PubMed] [Крест Ref]
  • Morrison R., Penpraze V., Beber A., ​​Reilly JJ, Yam PS (2013). Ассоциации между ожирением и физической активностью у собак: предварительное расследование. J. Small Anim. Практ. 54, 570-574. 10.1111 / jsap.12142 [PubMed] [Крест Ref]
  • Morrison R., Reilly JJ, Penpraze V., Pendlebury E., Yam PS (2014). Наблюдательное исследование 6-месяца изменений в объективно измеренной физической активности при потере веса у собак. J. Small Anim. Практ. 55, 566-570. 10.1111 / jsap.12273 [PubMed] [Крест Ref]
  • Мурамото А., Имагама С., Ито З., Хирано К., Таучи Р., Ишигуро Н. и др. , (2014). Окружность талии связана с синдромом локомотива у пожилых женщин. J. Orthop. Sci. 19, 612-619. 10.1007 / s00776-014-0559-6 [PubMed] [Крест Ref]
  • Нараянасвами В., Томпсон А.С., Кассис Л.А., Бардо М.Т., Двоскин Л.П. (2013). Диетическое ожирение: функция транспортера допамина, импульсивность и мотивация. Int. J. Obes. 37, 1095-1103. 10.1038 / ijo.2012.178 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Требуется AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB (2006). Ожирение связано с генетическими вариантами, которые изменяют доступность допамина. Энн. Hum. Жене. 70, 293-303. 10.1111 / j.1529-8817.2005.00228.x [PubMed] [Крест Ref]
  • Noble EP, Blum K., Ritchie T., Montgomery A., Sheridan PJ (1991). Аллельная ассоциация гена рецептора дофамина D2 с рецептор-связывающими характеристиками при алкоголизме. Архипелаг Gen. Психиатрия 48, 648-654. 10.1001 / archpsyc.1991.01810310066012 [PubMed] [Крест Ref]
  • Обесо Дж. А., Родригес-Ороз М. С., Родригес М., Лансиего Дж. Л., Артиеда Дж., Гонсало Н. и др. . (2000). Патофизиология базальных ганглиев при болезни Паркинсона. Trends Neurosci. 23, S8 – S19. 10.1016 / s1471-1931 (00) 00028-8 [PubMed] [Крест Ref]
  • Ong ZY, Wanasuria AF, Lin MZ, Hiscock J., Muhlhausler BS (2013). Хроническое потребление столовой диеты и последующее воздержание. Сексуальные эффекты на экспрессию генов в системе мезолимбической награды. Аппетит 65, 189-199. 10.1016 / j.appet.2013.01.014 [PubMed] [Крест Ref]
  • Parksepp M., Ljubajev Ü., Täht K., Janno S. (2016). Распространенность нейролептических расстройств движения: исследование 8-года в стационарных больных хронической шизофренией. Nord. J. Психиатрия 70, 498-502. 10.3109 / 08039488.2016.1164245 [PubMed] [Крест Ref]
  • Rada P., Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF (2010). Уменьшение дофамина пригонки у крыс Sprague-Dawley, склонных к перееданию богатой жиром диеты. Physiol. Behav. 101, 394-400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Рамирес-Марреро Ф.А., Майлз Дж., Джойнер МЮ, Карри ТБ (2014). Самооценка и объективная физическая активность при шунтировании в постгастрии, ожирение и худой взрослый: связь с композицией тела и кардиореспираторной пригодностью. J. Phys. Закон. Здоровье 11, 145-151. 10.1123 / jpah.2012-0048 [PubMed] [Крест Ref]
  • Redman LM, Heilbronn LK, Martin CK, de Jonge L., Williamson DA, Delany JP и др. , (2009). Метаболические и поведенческие компенсации в ответ на ограничение калорий: последствия для поддержания потери веса. PLOS ONE 4: e4377. 10.1371 / journal.pone.0004377 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Salamone JD, Correa M., Farrar A., ​​Mingote SM (2007). Функции, связанные с работой ядра допамина и связанных с ним передних мозговых цепей. Психофармакология 191, 461-482. 10.1007 / s00213-006-0668-9 [PubMed] [Крест Ref]
  • Sano H., Yasoshima Y., Matsushita N., Kaneko T., Kohno K., Pastan I., et al. , (2003). Условная абляция типов полосатых нейронов, содержащих дофамин, рецептор D2 нарушает координацию функции базальных ганглиев. J. Neurosci. 23, 9078-9088. Доступно в Интернете по адресу: http://www.jneurosci.org/content/23/27/9078.long [PubMed]
  • Schindler CW, Carmona GN (2002). Влияние агонистов допамина и антагонистов на локомоторную активность у самцов и самцов крыс. Pharmacol. Biochem. Behav. 72, 857-863. 10.1016 / S0091-3057 (02) 00770-0 [PubMed] [Крест Ref]
  • Schmidt L., Lebreton M., Cléry-Melin ML, Daunizeau J., Pessiglione M. (2012). Нейронные механизмы, лежащие в основе мотивации умственных и физических усилий. PLoS Biol. 10: e1001266. 10.1371 / journal.pbio.1001266 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Шарма С., Фернандес М.Ф., Фултон С. (2013). Адаптации в цепи вознаграждения мозга лежат в основе вкусовых пристрастий к пище и беспокойства, вызванных выводом с высоким содержанием жиров. Int. J. Obes. 37, 1183-1191. 10.1038 / ijo.2012.197 [PubMed] [Крест Ref]
  • Simon C., Schweitzer B., Oujaa M., Wagner A., ​​Arveiler D., Triby E., et al. , (2008). Успешная профилактика избыточного веса у подростков путем увеличения физической активности: рандомизированное контролируемое вмешательство 4-года. Int. J. Obes. 32, 1489-1498. 10.1038 / ijo.2008.99 [PubMed] [Крест Ref]
  • Малый DM, Джонс-Готман М., Дагер А. (2003). Питающее индуцированное высвобождение допамина в дорсальном полосатом теле носит коррелирующий с оценками вкуса пищи здоровых добровольцев. Neuroimage 19, 1709-1715. 10.1016 / S1053-8119 (03) 00253-2 [PubMed] [Крест Ref]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., et al. , (2010). Изменения центральных дофаминовых рецепторов до и после операции желудочного шунтирования. Obes. Surg. 20, 369-374. 10.1007 / s11695-009-0015-4 [PubMed] [Крест Ref]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM (2008). Связь между ожирением и притуплением полосатого отклика на питание модерируется аллелем TaqIA A1. Наука 322, 449-452. 10.1126 / science.1161550 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. (2010). Вознаграждение за электрическую схему реакции на питание предсказывает будущее увеличение массы тела: смягчающие эффекты DRD2 и DRD4. Neuroimage 50, 1618-1625. 10.1016 / j.neuroimage.2010.01.081 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Sullivan EL, Cameron JL (2010). Быстрое компенсирующее снижение физической активности противодействует снижению веса, вызванной диетой, у женщин-обезьян. Am. J. Physiol. Регул. Integr. Комп. Physiol. 298, R1068-R1074. 10.1152 / ajpregu.00617.2009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Swift DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS (2014). Роль упражнений и физической активности в потере веса и поддержании. Prog. Cardiovasc. Дис. 56, 441-447. 10.1016 / j.pcad.2013.09.012 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Teske JA, Billington CJ, Kuskowski MA, Kotz CM (2012). Спонтанная физическая активность защищает от увеличения массы жира. Int. J. Obes. 36, 603-613. 10.1038 / ijo.2011.108 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Thanos PK, Michaelides M., Piyis YK, Wang GJ, Volkow ND (2008). Ограничение пищи заметно увеличивает дофамин D2-рецептор (D2R) у крысиной модели ожирения, как оценивается с помощью в естественных условиях muPET-изображение ([11C] raclopride) и в пробирке ([3H] spiperone) авторадиография. Synapse 62, 50-61. 10.1002 / syn.20468 [PubMed] [Крест Ref]
  • Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., et al. , (2001). Сверхэкспрессия дофаминовых D2-рецепторов уменьшает самолечение алкоголя. J. Neurochem. 78, 1094-1103. 10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x [PubMed] [Крест Ref]
  • Томпсон Дж., Томас Н., Синглтон А., Пигготт М., Ллойд С., Перри Э. К. и др. , (1997). D2 гена рецептора дофамина (DRD2) Taq1 Полиморфизм: снижение связывания рецептора DOPNUMX дофамина в полосатом теле человека, связанного с аллелем A2. Фармакогенетика 1, 7-479. 484 / 10.1097-00008571-199712000 [PubMed] [Крест Ref]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, et al. , (2013). Увеличение экспрессии рецептора дофамина D2 во взрослом ядре accumbens повышает мотивацию. Mol. Психиатрия 18, 1025-1033. 10.1038 / mp.2013.57 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Тюдор-Локк К., Брашар М.М., Джонсон В.Д., Кацмарык П.Т. (2010). Акселерометры профилей физической активности и бездействия в нормальном весе, избыточном весе и ожирении мужчин и женщин США. Int. J. Behav. Nutr. Phys. Закон. 7: 60. 10.1186 / 1479-5868-7-60 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Tuominen L., Tuulari J., Karlsson H., Hirvonen J., Helin S., Salminen P., et al. , (2015). Аберрантное мезолимбическое допамин-опиатное взаимодействие при ожирении. Neuroimage 122, 80-86. 10.1016 / j.neuroimage.2015.08.001 [PubMed] [Крест Ref]
  • van de Giessen E., Celik F., Schweitzer DH, van den Brink W., Booij J. (2014). Доступность допамина D2 / 3 рецептора и высвобождение дофамина, вызванное амфетамином, при ожирении. J. Psychopharmacol. 28, 866-873. 10.1177 / 0269881114531664 [PubMed] [Крест Ref]
  • ван де Гиссен Э., Ла Флер СЭ, де Бруин К., ван ден Бринк У., Буйдж Дж. (2012). Свободный выбор и безрецептурные диеты с высоким содержанием жиров влияют на доступность рецептора дофамина D2 / 3, потребление калорий и ожирение. Ожирение 20, 1738-1740. 10.1038 / oby.2012.17 [PubMed] [Крест Ref]
  • ван де Гиссен Э., Ла Флер С.Е., Эггелс Л., де Бруин К., ван ден Бринк В., Буйдж Дж. (2013). Высокое соотношение жир / углевод, но не общее потребление энергии вызывает более низкую полосатую допаминную способность D2 / 3 рецептора при ожирении, вызванном диетой. Int. J. Obes. 37, 754-757. 10.1038 / ijo.2012.128 [PubMed] [Крест Ref]
  • Vitger AD, Stallknecht BM, Nielsen DH, Bjornvad CR (2016). Интеграция программы физической подготовки в план потери веса для собак с избыточным весом. Варенье. Ветеринарный Med. Доц. 248, 174-182. 10.2460 / javma.248.2.174 [PubMed] [Крест Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., et al. , (2008). Низкие дофаминовые полосатые рецепторы D2 связаны с префронтальным метаболизмом у пациентов с ожирением: возможные факторы. Neuroimage 42, 1537-1543. 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Увлекательная размерность ожирения. Biol. Психиатрия 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Voorn P., Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM (2004). Помещение спина на дорзально-вентральном отделе полосатого тела. Тенденции Neurosci. 27, 468-474. 10.1016 / j.tins.2004.06.006 [PubMed] [Крест Ref]
  • Vucetic Z., Carlin JL, Totoki K., Reyes TM (2012). Эпигенетическая дисрегуляция допаминовой системы при диетическом ожирении. J. Neurochem. 120, 891-898. 10.1111 / j.1471-4159.2012.07649.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., et al. , (2001). Мозговое допамин и ожирение. Lancet 357, 354-357. 10.1016 / S0140-6736 (00) 03643-6 [PubMed] [Крест Ref]
  • Wolden-Hanson T., Davis GA, Baum ST, Kemnitz JW (1993). Уровни инсулина, физическая активность и экскреция катехоламина в моче у тучных и неживых обезьян-резусов. Obes. Местожительство 1, 5-17. 10.1002 / j.1550-8528.1993.tb00003.x [PubMed] [Крест Ref]
  • Xu M., Moratalla R., Gold LH, Hiroi N., Koob GF, Graybiel AM, et al. , (1994). Мутантные мыши-рецепторы Dopamine D1 испытывают недостаток в полосатой экспрессии динорфина и опосредованных допамином поведенческих реакциях. Ячейка 79, 729-742. 10.1016 / 0092-8674 (94) 90557-6 [PubMed] [Крест Ref]
  • Чжан К., Вэй Н.Л., Ван Я., Ван Х., Чжан Дж. Г., Чжан К. (2015). Глубокая стимуляция мозга раковиной accumbens вызывает эффекты против ожирения у тучных крыс с изменением нейротрансмиссии допамина. Neurosci. Lett. 589, 1-6. 10.1016 / j.neulet.2015.01.019 [PubMed] [Крест Ref]
  • Чжан Л.Н., Морган Д.Г., Клэпхэм Дж. К., Спикман Дж. Р. (2012). Факторы, предсказывающие негенетическую изменчивость в весе тела, вызванную диетой с высоким содержанием жиров у инбредных мышей C57BL / 6J. Ожирение 20, 1179-1188. 10.1038 / oby.2011.151 [PubMed] [Крест Ref]