Существует ли пищевая зависимость? Феноменологическое обсуждение, основанное на психиатрической классификации связанных с веществом расстройств и зависимости (2012)

2012; 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Абстрактные

Взаимосвязь между перееданием, злоупотреблением психоактивными веществами и (поведенческой) зависимостью противоречива. Установленные с медицинской точки зрения формы зависимости пока относятся только к расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. Но предварительное диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам V (DSM V) предлагает заменить предыдущую категорию «Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ» на «Зависимость и связанные с ней расстройства», что впервые позволяет диагностировать поведенческие зависимости. В прошлом психиатры и психологи не хотели систематически определять и классифицировать термин «поведенческая зависимость». Однако между химической и поведенческой зависимостью существует много общего, включая феноменологические, терапевтические, генетические и нейробиологические аспекты. Интересно отметить, что гормон лептин сам по себе оказывает выраженное влияние на систему вознаграждения, таким образом предполагая косвенную связь между перееданием и «химической» зависимостью. Таким образом, людей с дефицитом лептина можно классифицировать как отвечающих критериям пищевой зависимости. В нашем обзоре мы сначала рассматриваем психологические данные по химической зависимости (на основе веществ), а затем по поведенческой зависимости, чтобы проанализировать совпадение. Мы обсуждаем диагностическую ценность пищевой зависимости, которая теоретически может иметь химическую и / или поведенческую основу.

Введение

Отношения между перееданием, злоупотреблением психоактивными веществами и поведенческой зависимостью противоречивы. Некоторые исследователи настаивали на интеграции переедания в расстройства употребления психоактивных веществ [например, [1,2]; другие предлагают заменить увеличение потребления пищи, связанное с ожирением или расстройствами пищевого поведения, как поведенческая зависимость [3]. Интеграция в расстройства употребления психоактивных веществ подразумевает форму химической зависимости, в отношении которой в настоящее время имеются лишь недостаточные доказательства; определенный химикат в повседневной пище, который может однозначно индуцировать зависимость через связывание с конкретными рецепторами центральной нервной системы, не обнаружен. Однако есть данные, свидетельствующие о том, что пищевую зависимость можно рассматривать как специфическую форму поведенческой зависимости в подгруппе людей с ожирением. Ниже мы обсудим диагностические проблемы как расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, так и привыкание к поведенческим расстройствам, в основном подчеркивающие их клинические особенности. Другие статьи в этом специальном выпуске будут описывать нейробиологические особенности пищевой зависимости.

Классификация химической (субстанции) наркомании

Медико-установленные формы наркомании относятся к расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. Национальный институт по борьбе с наркоманией [4] дает следующее определение: «Наркомания определяется как хроническая рецидивирующая болезнь головного мозга, которая характеризуется компульсивным поиском и использованием наркотиков, несмотря на вредные последствия». В главе V «Психические и поведенческие расстройства» Международной статистической классификации болезней и связанных с ней проблем здравоохранения, 10th Revision (ICD-10, Всемирная организация здравоохранения, 1992 [5]) «Психические и поведенческие расстройства из-за использования психоактивных веществ» (F10-F19) составляют одну из десяти основных диагностических категорий. ICD-10 конкретно относится к психическим и поведенческим расстройствам (см. Таблицу 1). Во второй часто используемой схеме психиатрической классификации, называемой «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM), 4th Edition, Text Revised (DSM-IV-TR), опубликованной Американской психиатрической ассоциацией (APA) в 2000 [6], «Нарушения, связанные с веществом», также представляют собой одну из основных диагностических категорий. Согласно обеим классификационным схемам каждое расстройство, связанное с веществом, подразделяется на основные клинические состояния (таблица 2; см. таблицу 3 и таблица 4 для соответствующих критериев классификации DSM-IV). Симптомы опьянения и отмены могут различаться по существу, а также физические и психологические последствия употребления психоактивных веществ.

Таблица 1

ICD-10 F10-19 как психические и поведенческие расстройства из-за употребления психоактивных веществ [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

Таблица 2

Разделенные расстройства, связанные с веществом, в ICD-10 и DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

Таблица 3

DSM IV-TR критерии злоупотребления психоактивными веществами [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

Таблица 4

DSM IV-TR для зависимости от зависимостей [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] заменит текущую версию DSM (DSM-IV-TR) в 2013; в настоящее время различные рабочие группы обсуждают, как наилучшим образом классифицировать и вводить в действие психические расстройства и их критерии, основанные на текущих эмпирических результатах. После обширных обсуждений слова «наркомания» рабочая группа DSM-V по борьбе с употреблением психоактивных веществ предложила условно переименовать предыдущие категории заболеваний, связанных с наркотиками, с зависимостью и связанными с этим расстройствами [8]. Использование слова «зависимость» теперь ограничено физиологической зависимостью, что является нормальным ответом на повторные дозы многих лекарств и лекарств. Если это необходимо, лечение назначенными лекарственными средствами влечет за собой терпимость и / или симптомы отмены; они не должны учитываться для диагностики расстройства употребления психоактивных веществ. Важно отметить, что рабочая группа DSM-V по борьбе с употреблением психоактивных веществ рекомендует комбинировать злоупотребления и зависимость в одном беспорядке с оценкой степени тяжести, которую можно назвать «беспорядком употребления психоактивных веществ», с двумя критериями, необходимыми для постановки диагноза (таблица 5). Эта рекомендация была, в числе других факторов, основанной на проблемах, различающих злоупотребление от зависимости и более низкой надежности диагностики DSM-IV. Существующие критерии злоупотребления и зависимости от DSM-IV можно рассматривать как составляющие одномерную структуру, причем критерии злоупотребления и зависимости пересекаются по спектру тяжести [8].

Таблица 5

Предварительные критерии DSM-5 для расстройства употребления психоактивных веществ [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Как показано в обсуждении в Рабочей группе по борьбе с употреблением психоактивных веществ DSM V, классификация психических расстройств может быть изменена, что отражает успехи в эмпирических результатах. В первом издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (1952) АПА [9], злоупотребление алкоголем и наркотиками было сгруппировано в рамках социопатических нарушений личности, которые считались результатом более глубоких психологических расстройств или моральной слабости. За прошедшие 60 года мы стали свидетелями медикализации зависимости от двух основных юридических (никотина и алкоголя) и всех незаконных наркотиков. Таким образом, биомедицинская концепция зависимости как чрезмерного использования никотина или алкоголя сама по себе привела к разграничению соответствующих расстройств употребления психоактивных веществ с огромными последствиями для общественного восприятия этих зависимостей, их лечения, прямых и косвенных расходов на здравоохранение и профилактика. Медикализация была, помимо прочего, усилена реализацией тяжелых медицинских последствий никотиновой и алкогольной зависимости. Хорошо известны усилия, например, табачной промышленности, направленные на отрицание или смягчение рисков, связанных с курением, таких как рак легких и сердечно-сосудистые заболевания; влияние табачной промышленности на политику продолжается [10]. Соответственно, понимание того, как корпорации влияют на политику, поэтому является важной частью исследований общественного здравоохранения в отношении наркомании к наркотикам [11].

Классификация поведенческой зависимости

Недавно был применен термин поведенческая зависимость; он до сих пор не получил официального признания в медицине: таким образом, ни ICD-10, ни DSM-IV-TR не включают соответствующую диагностическую категорию. Психиатры и психологи несколько неохотно систематически определяют и классифицируют такие расстройства. Мы считаем, что это нежелание влияет на несколько факторов:

i) Недавняя история расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, указывает на то, что переход от концепции поведенческой проблемы как представляющей собой личный недостаток к заболеванию, вызывающему зависимость, требует времени; этот процесс требует как обсуждения, так и объединения консенсуса в медицине и обществе в целом.

ii) Существует общее нежелание медитировать и тем более психиатризировать привыкание к поведению, поскольку их можно рассматривать как частично представляющие собой крайний конец количественного распределения времени, затраченного на повседневное поведение. Таким образом, разграничение различных нарушений требует определения пороговых критериев или критериев отсечения. В отличие от химической зависимости, потребление конкретного вещества, которое может быть легко подтверждено (т. Е. Определение концентрации различных лекарств и / или их метаболитов в сыворотке и моче), не требуется. Очевидно, что мягкие срезы для таких нарушений приведут к высокому проценту населения, выполняющему диагностические критерии для соответствующих поведенческих расстройств зависимости. Тогда такие лица будут иметь право на диагностическую оценку и лечение, потенциально связанные с высокими издержками для национальных систем здравоохранения.

iii) Подобно ситуации с легальными наркотиками, соответствующее поведение сопровождается высокой процентной долей населения, что влечет за собой трудности как на индивидуальном, так и на социальном уровнях, чтобы воспринимать количественно чрезмерно поведение как расстройства. Трудно понять, что некоторые люди, которые чрезмерно участвуют в конкретных мероприятиях, могут серьезно ухудшаться в своей повседневной жизни.

IV) Современные технологии и средства массовой информации с их легкой учетной записи доступа для некоторых из «поведенческих зависимостей» (Интернет) или значительно облегчить их (на базе Интернета доступ к порнографическим веб-сайтам). Таким образом, проблема их чрезмерного использования довольно новая и быстро развивается в новые направления; исследование соответственно значительно отстает по сравнению с тем, что связано с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.

v) чрезмерное участие в конкретных действиях часто встречается при различных психических расстройствах, которые не рассматриваются в сфере зависимости. Например, чрезмерная игра в азартные игры или использование Интернета может появиться в контексте крупного депрессивного эпизода или обсессивно-компульсивного расстройства; соответственно, чрезмерное поведение, по-видимому, является симптомом или эпифеноменом основного расстройства. В одном из представлений имеются привыкание к поведенческим расстройствам, которые лежат вдоль импульсно-компульсивного спектра, причем некоторые из них классифицируются как расстройства, связанные с контролем импульсов [12].

Рабочая группа по борьбе с употреблением психоактивных веществ DSM-V [8] недавно предложил, чтобы диагноз патологического (неупорядоченного) азартных игр (таблица 6) быть реклассифицированы из расстройств импульсного контроля, а не в других местах, классифицированных в новую категорию «Наркомания и связанные расстройства» [13]. Патологическая (неупорядоченная) азартная игра оценивалась как имеющая общие черты в клиническом выражении, этиологии (включая генетику), сопутствующей патологии, физиологии и лечении нарушениями употребления психоактивных веществ, что, таким образом, оправдывает эту реклассификацию [например, [14,15]. Это предложение указывает на решающий поворотный момент в официальной психиатрической концептуализации этого расстройства, что дополнительно сопровождается переименованием диагностической категории. В настоящее время патологическая азартная игра является единственным поведенческим наркозависимым расстройством в новой диагностической категории DSM V «Наркомания и связанные расстройства». Однако эта переклассификация, несомненно, будет способствовать исследованиям и дискуссиям относительно разграничения дополнительных поведенческих зависимостей в этой диагностической категории.

Таблица 6

Предлагаемые критерии DSM V для патологической (неупорядоченной) азартной игры в рамках новой диагностической категории, связанной с наркоманией и связанными с ней расстройствами [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Наркомания может быть определена как ненормальная толерантность и зависимость от того, что психологически or физически привыкание [16]. Поведенческая зависимость подразумевает продолжение участия в деятельности, несмотря на связанные с ней негативные последствия; удовольствие и наслаждение первоначально требовались бы, однако в течение определенного периода времени участие в этой деятельности необходимо для нормального функционирования [17]. Соответственно, соответствующие мероприятия имеют захватывающий потенциал (например, азартные игры, интернет, компьютерные игры, работа, физические упражнения, сексуальная активность, переедание), некоторые из которых относятся к естественным гомеостатическим потребностям (например, к еде). Поведение, которое может функционировать как для получения удовольствия, так и для облегчения внутреннего дискомфорта, преследуется по характеру, характеризующемуся: i) рецидивирующим неспособностью контролировать поведение (бессилие) и ii) продолжением поведения, несмотря на значительные негативные последствия (неуправляемость) [15]. Термины, которые используются для описания зависимого расстройства, - это «зависимость» и «принуждение». Зависимость включает повторяющуюся модель поведения, которая направлена ​​на достижение приятного внутреннего состояния через удовлетворение потребностей. В терминологии обучения и теории поведения процесс, при котором зависимость удовлетворения мотивирует поведение, называется положительным подкреплением. Принуждение подразумевает попытку избежать или избежать неприятного / отвратительного внутреннего состояния (например, беспокойства, горя, вины, стыда, ярости). Это соответствует отрицательной подкрепляющей парадигме, при которой негативные последствия грубо учитываются. Среди отличительных особенностей наркозависимых расстройств - это комбинация удовлетворения и избавления от внутреннего дискомфорта. Следовательно, понятие зависимости представляет собой синтез зависимости и принуждения [15].

Перекрытие между химической и поведенческой зависимостью

Каковы общие черты поведенческой и химической зависимости? Это прежде всего концепция лежащего в основе привыкания процесса, который касается и влияет на жизнь человека, и объединяет все различные виды привыкания к привыканию. Основным вызывающим зависимость процессом является, по сути, компульсивная зависимость от (по-видимому, самостоятельного и самоконтролируемого) внешнего действия для регулирования внутреннего состояния. Поведенческие и наркоманы похожи друг на друга: у обоих есть желание заниматься своей поведенческой рутиной; они чувствуют дискомфорт, если не могут завершить его, что приводит к появлению симптомов тяги и абстиненции. Некоторые симптомы отмены (например, беспокойство) идентичны у некоторых поведенческих и химических наркоманов, тогда как другие (например, жидкие глаза и чихание при снятии опиатов)17,18].

Donegan et al. [19] предложили семь свойств, вызывающих привыкание к веществам или видам деятельности (включая продукты питания и азартные игры):

i) Способность вещества / активности действовать в качестве инструментального повторного применения.

ii) Приобретенная толерантность - повторное использование может привести к снижению эффективности вещества / активности.

iii) развитие зависимости при многократном использовании; если вещество недоступно или деятельность не может быть продолжена, появляются симптомы отмены, которые мотивируют дальнейшее использование.

iv) Аффективный контраст. Вещество / активность имеет тенденцию вызывать начальное положительное аффективное состояние (эйфория), за которым следует противоположное отрицательное состояние (дисфория).

v) Способность вещества / активности действовать как эффективный павловский безусловный стимул.

vi) способность различных состояний (общее возбуждение, стресс, боль, настроение) влиять на употребление психоактивных веществ или участие в соответствующей деятельности.

vii) Поведенческие и химические «наркоманы» могут быть вызваны как внутренними признаками, такими как скука, депрессия или благополучие, а также внешними репликами, такими как места или люди. Индивидуальные сигналы будут варьироваться в зависимости от индивидуального и химического / поведенческого типа зависимости.

Терапевтические соображения

С терапевтической точки зрения, каждая из различных поведенческих и химических зависимостей имеет свою собственную специфику управления рецидивами. Интернет-наркоманам необходимо научиться взаимодействовать, несмотря на их социальное избегание; подростковые курильщики должны приобретать умение говорить «нет» без нарушения или потери статуса; и сверхтяжелые должны научиться использовать разные навыки преодоления калорийности. Но внутренние сигналы, которые обусловливают зависимость, кажутся похожими на различные расстройства. Наркоманы всех видов более склонны предаваться, когда они чувствуют себя несчастными, тревожными, скучными и / или стрессовыми. Один из аспектов лечения, характерный для всех расстройств зависимости, заключается в том, что пациенты должны научиться ощущать, какие чувства / условия вызывают или усиливают их стремление, и придумать альтернативные стратегии, чтобы обойти потребление вещества или их потворство в соответствующей деятельности. Если склонность длится долго и удерживает пациента в течение большей части дня, такой человек должен будет переучиться, как использовать восстановленное время [18,19].

Психиатрическая коморбидность

У пациентов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, психиатрическая коморбидность является правилом, а не исключением. Психиатрические расстройства часто предшествуют развитию наркомании, но также могут развиваться после ее начала. Модели двунаправленных отношений или одновременное сочетание факторов риска являются частью этого сложного обсуждения [20]. Настроение, беспокойство и расстройства поведения представляют собой наиболее частые сопутствующие заболевания. Вероятность сопутствующей депрессии или тревожного расстройства у взрослых с зависимостью от наркотиков / алкоголя составляет 2-3 раз выше, чем в общей популяции [21]. Аналогичным образом, широкий диапазон психических сопутствующих заболеваний относится к поведенческим пристрастиям. Например, патологическое интернет-использование или интернет-зависимые люди имеют повышенные показатели депрессии или дефицита внимания / гиперактивности (ADHD) [22]. Последнее расстройство также встречается чаще при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ.

Генетическое перекрытие

По оценкам семейных и близнецов, генетические взносы составляют до 60% от дисперсии риска для наркомании [23,24]. Аналогичные надежные генетические вклады в величине 35-54% были найдены для патологической азартной игры (PG) [25]. В свете значительного количества доказательств из исследований семьи, близнецов и усыновления, указывающих на генетический компонент, лежащий в основе всех расстройств зависимости [26], интересно сосредоточиться на исследованиях, подтверждающих общий генетический диатез как химических, так и поведенческих зависимостей. На основе оценки истории жизни PG и зависимости от алкоголя была определена количественная оценка степени, в которой был оценен экологический и генетический риск для PG с зависимостью от алкоголя: значительная доля риска для субклинического PG (12-20% от генетического и 3-8 % факторов окружающей среды) объясняется риском алкогольной зависимости [27]. Генетические факторы также играют определенную роль в личностных чертах и ​​поведенческих расстройствах, связанных с усилением экспериментов с наркотиками (т. Е. Инициированием): поиск новизны, импульсивность, реакция на стресс, а также психиатрические диагнозы, такие как СДВГ, расстройство поведения, антисоциальное расстройство личности, расстройства настроения и тревоги [26.]

Нейробиологическое перекрытие

Нейробиологические модели развития зависимости или зависимости с химическим веществом или с поведенческим характером имеют тенденцию идентифицировать общую причину [22,28]. Различные нейротрансмиттеры (например, допамин, глутамат, норадреналин) влияют на развитие или статус зависимости или зависимости. Дофаминергические нейроны, происходящие из синапса вентральной тегментальной области (VTA) в ядре accumbens (NAcc), образуют основную руку системы естественного вознаграждения мозга, которая опосредует полезные эффекты поведения, такие как потребление пищи, социальные взаимодействия и пол. [29,30]. Другой нейротрансмиттер, глутамат, как наиболее распространенный возбуждающий физиологический нейротрансмиттер, вовлечен в мотивационные процессы, наркоманию и расстройства иммунитета [31]. Другие исследования показывают, что уровни глутамата в NAcc опосредуют поощрение к поиску поведения. Кроме того, норэпинефрин влияет на многие функции мозга, включая возбуждение, внимание, обучение, реакцию стресса и субъективные эффекты вознаграждения [32]. Однако схема усиления вознаграждения не является исключительно важной для привыкания к привыканию. Он также участвовал в других психиатрических условиях (например, шизофрении) [33].

Лептин, основной сигнал долгосрочного энергетического баланса, модулирует нейронную активацию в ключевых полосатых областях, предполагая, что гормон действует на нейронные цепи, регулирующие потребление пищи, чтобы уменьшить восприятие продовольственной награды, одновременно увеличивая реакцию на сигналы насыщения, возникающие во время потребления пищи , Лептин, кажется, играет несколько ролей в мезолимбической системе допамина. Он способствует сложному набору изменений в мезолимбической допаминовой системе против аддиктивных свойств. Таким образом, лептин сам по себе влияет на систему вознаграждения [34]. Лептин-резистентность возникает в результате хронической чрезмерной стимуляции анорексигенного адипоцитарного сигнала лептина в случае ожирения, что потенциально приводит к ослаблению сигнала для снижения восприятия продовольственного вознаграждения; Лечение анорексигенным сигналом лептина ослабляется.

Непрерывное переедание можно рассматривать как привыкание. Оба лептина и грелина являются гормонами, которые влияют на гипоталамическую регуляцию потребления пищи и энергетического гомеостаза и способствуют насыщению и голоду, соответственно. В нескольких исследованиях было зафиксировано, что грелин также действует на компоненты допаминэргической системы вознаграждения, например, VTA и NAcc. Интересно, что оба гормона были использованы для того, чтобы играть роль в потреблении алкоголя и кокаина [35,36,37,38]. Поэтому эти гормоны можно рассматривать как формирование биологической связи между «химическим» и поведенческим питанием.

Другим фактором, влияющим на систему вознаграждения, является стресс. Он действует на ось гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) посредством высвобождения фактора, снижающего кортикотропин (CRF), который, как было показано, стимулирует компоненты системы VTA, NAcc и дофаминергической системы вознаграждения. Физиологически высвобождение CRF регулируется через петлю отрицательной обратной связи при производстве кортизола. Хроническое напряжение приводит к перепроизводству CRF и кортизола, тем самым отменяя петлю отрицательной обратной связи [39]. Предполагается, что дисрегуляция оси HPA приводит к отрицательным усилиям усиления и потенциально увеличивает риск зависимости [40,41].

тучность

Ожирение - чрезвычайно сложное расстройство, которое, очевидно, требует среды, которая способствует высокому потреблению энергии и / или низкому уровню физической активности. В обществах с разнообразными, вкусными, дешевыми и легкодоступными продуктами генетическая предрасположенность, по-видимому, также требуется, чтобы набрать лишний вес. Наследуемость веса тела высока - предполагается, что 50% или более дисперсии ИМТ в общей популяции можно объяснить генетическими факторами. Однако известные в настоящее время полигенные локусы объясняют лишь небольшой процент дисперсии BMI [42,43]. Переедание подразумевает потребление энергии сверх затрат энергии. Лица с низким энергопотреблением и / или низким уровнем физической активности могут переедать и, таким образом, получать вес, несмотря на потребление нормальных размеров порций. У многих людей с ожирением избыточное увеличение веса произошло в течение длительных периодов времени; соответственно, показатели ожирения у молодых людей значительно ниже, чем у взрослых среднего возраста [44,45,46,47,48]. Если, например, ежедневный избыток энергии представляет собой просто 20 ккал, относительная масса тела будет медленно возрастать в течение срока службы [45]. Ссылка на наркоманию как объяснение общего возникновения этого типа ожирения кажется совершенно неуместной. Зависимость также не может быть легко выведена в качестве объяснения известных трудностей поддержания потери веса после диеты. Возобновленный прирост веса в значительной степени обусловлен физиологическими адаптациями, в том числе увеличением аппетита и голода, а также сокращением расходов на энергию в качестве реакции на длительное сокращение потребления энергии. Психологическое здоровье и долгосрочный мониторинг поведения характеризуют тех людей, которые успешно поддерживают снижение массы тела [49.]

Благодаря пониманию, которое мы получили в регулировании потребления пищи и веса тела, трудно провести линию между пищевой зависимостью и повышенным аппетитом или голодом, вызванным биологическим воздействием. Таким образом, пациенты с дефицитом лептина демонстрируют жажду пищи, изъятие и переедание с младенчества на [50]; их поведение в течение дня сосредотачивается на поиске и проглатывании пищи. Очевидно, что они будут выполнять критерии для диагностики расстройства употребления психоактивных веществ (таблица 7), за исключением того факта, что их зависимость распространяется на продукты питания в целом, а не на конкретный ингредиент, вещество или химическое вещество.

Таблица 7

Предлагаемые критерии DSM-5 для расстройства пищевого поведения [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Было обнаружено, что мутации в гене 4 рецептора меланокортина приводят к перееданию [51], хотя и в меньшей степени, чем у пациентов с дефицитом лептина. Потенциально, полигенные эффекты также складываются и влекут за собой повышенный аппетит / голод, переедание и развитие ожирения. Если из-за генетических или других причин (например, гипоксия, влекущая за собой повреждение головного мозга, опухоль головного мозга) аппетит / голод человека находится в самом верхнем диапазоне нормального распределения, это может сделать его / ее систему вознаграждения особенно зависимой от вклада нейропептидов, нейротрансмиттеры и гормоны включали регулирование пищевого поведения. Таким образом, может возникнуть «привыкание».

В настоящее время нервная булимия (BN) и расстройство пищевого поведения (BED), которое предположительно получит статус формального расстройства пищевого поведения в DSM V [52], являются единственными психиатрическими расстройствами, которые имеют особенности, которые имеют сходство с зависимостью (см. таблицу 7 для предлагаемых диагностических критериев DSM-5 для BED). Основные особенности этих расстройств пищевого поведения основаны на эпизодах употребления алкоголя, связанных с субъективным опытом отсутствия контроля. Однако, в отличие от пациентов с BED, противорегуляция (например, продувка) является характерной особенностью BN [7,53]. В клинически установленных пациентах с КБД ожирение распространено. Однако ассоциация с ожирением разбавляется в сообществе; согласно эпидемиологическому исследованию, только две трети субъектов BED страдали ожирением [для обзора см. [53,54]. Были описаны другие типы аберрантного поведения в еде, такие как ночное питание и выпас скота, которые потенциально могут рассматриваться в контексте зависимости. Действующая схема классификации DSM-IV-TR, однако, позволяет только диагностировать расстройство пищевого поведения, которое не указано в других случаях для BED и других неупорядоченных схем питания клинического значения. Представляет интерес обсудить последствия классификации BED как формы привыкания к поведению в DSM-V. Это побудило бы исследователей более широко исследовать совпадение с зависимостью и применять терапевтические принципы, которые чаще используются в наркотической зависимости [33].

Чрезмерное чрезмерное потребление вкусовых продуктов и жидкостей, наблюдаемое в эпизодах употребления алкоголя, может указывать на лежащий в основе нейробиологический процесс, аналогичный тому, который наблюдается при наркомании [55,56]. Этот вывод сделан из растущего числа доказательств того, что расстройства и ожирение, связанные с веществом, имеют общие нейронные механизмы [57]. Таким образом, у тучных крыс гипофункционализм системы вознаграждения происходит из-за затупленной передачи дофамина в центр вознаграждения мозга после высококалорийного избытка, что приводит к компульсивному походу на таких грызунов [58]. Эти неадекватные поведенческие реакции у тучных крыс, вероятно, возникают из-за дефицита диеты в трансатлантическом сигнале дофамина D2. Overconsumption наркотиков злоупотребления аналогичным образом уменьшает плотность полового члена дофамина D2, вызывает глубокое состояние гипофункции вознаграждения и вызывает появление компульсивного поведения наркотиков наркотиков [59,60]. Аналогичным образом, исследования человеческих образов показали, что у людей с ожирением могут быть нарушения в допаминергических путях, которые регулируют нейронные системы, связанные с чувствительностью, обучением и контролем награды [61]. Но в настоящее время неясно, являются ли эти данные показателями предрасполагающих факторов или представляют собой последствия переедания.

Выделение эндорфинов при чрезмерной нагрузке [62] показывает, что общий термин химическая зависимость сам по себе не обязательно требует, чтобы вещество было экзогенным химическим веществом. Если эндогенные «химические вещества» могут вызывать привыкание при определенных обстоятельствах и / или в случае предрасположенных к ним лиц, такие нейронные механизмы могут представлять собой связь между наркоманией и поведенческой зависимостью. Связь аппетита, голода, насыщения и сытости с системой вознаграждения можно рассматривать как основу для развития привыкания к употреблению. Даже люди, которые переедают, несмотря на то, что не голодают, вызывают изменения в сложных центральных регуляторных системах, что теоретически может быть достаточным для начала и поддержания зависимости. Соответствующие психологические сигналы могут включать скуку, воспринимаемый стресс, негативное настроение и тому подобное. Тем не менее, следует четко указать, что в свете отсутствия оперативного определения пищевой зависимости в настоящее время невозможно оценить его достоверность и надежность как диагностическую категорию. Поэтому преждевременно рассматривать пищевую зависимость в системах психиатрической диагностической классификации. Требуются исследования для точного определения симптомов, связанной психопатологии и ответа на лечение [33].

В основном мы обсуждали пищевую зависимость как подтип поведенческой зависимости. Однако, поскольку термин «пища» относится к гетерогенному композиту из множества диетических компонентов, будь то природные питательные вещества (например, жир, сахар) или синтетические пищевые добавки (например, консерванты), это важно для понимания природы лежащие в основе процессов, связанных с пищевой зависимостью, чтобы исследовать, обладают ли эти отдельные питательные компоненты сами по себе усиливающими поведенческими свойствами и, таким образом, имеют возможность привести к нейробиологическим изменениям в системе вознаграждения, что эквивалентно веществам злоупотребления, таким как героин, кокаин, алкоголь или никотин. Как таковой, питательный компонент должен быть поглощен самим оро-желудочно-кишечным трактом или как прямой метаболит, пересекающий гематоэнцефалический барьер и раскрывающий его усиливающие эффекты посредством активации системы вознаграждения. Действительно, различные исследования на животных сосредотачиваются на воздействии сахара на проекции мезолимбического допамина из VTA на NAcc, что связано с функциями усиления [63] и приписывается проявлению стимулирующего эффекта на мотивацию в процессе получения зависимости [64]. Внеклеточный допамин в NAcc увеличивается после приема препаратов, злоупотребляющих [65,66]. Крысы с перерывами питаются от пищи и питаются разбавлением сахарозы 10%, а чау-чау развивают поведение, вызывающее выпивку. Подобно приему лекарств, эти крысы вызывают внеклеточный допамин в NAcc, каждый раз, когда они выпекают сахар (то есть сахарозу), тогда как этот дофаминовый ответ при подаче сахара притупляется у контрольных животных, которым кормили салат ad libitum и чау [67]. Прерывистый прием 25% водной глюкозы и чау-чау у крыс выявил поведенческие и нейрохимические признаки опиоидной зависимости [68,69].

Вышеупомянутые исследования на животных использовали глюкозу или сахарозу с чау в сочетании с прерывистой лихорадкой пищи. Хотя эти эксперименты могут указывать на аддиктивный потенциал сахара, в отличие от наркотических средств, нет никаких доказательств того, что конкретная химическая структура питательного вещества недвусмысленно приводит к нейробиологическим механизмам, лежащим в основе зависимости. Исключая исследования, основанные на прерывистом лишении пищи, нам не известно о серии исследований на животных, хотя и в ходе испытаний на людях, которые неоднократно демонстрировали определенный питательный компонент с определенной химической структурой, чтобы вызвать изменения в системе вознаграждения, аналогичные описанным для наркотиков. Люди, которые чрезмерно переедают, обычно не прибегают к единственной молекуле пищи или определенной монотонной диете; диеты, богатые углеводами и / или жирами, содержат несколько ингредиентов.

Пищевые ингредиенты

Очевидно, что чрезвычайно сложно исследовать полезные свойства одного питательного компонента у людей. Термин «пищевая зависимость» в основном используется в контексте промышленно рафинированной «очень вкусной» пищи, такой как сладкие напитки или диеты с высоким содержанием жиров [1]. Этот вид пищи никогда не содержит только одного компонента. Были предприняты попытки установить лабораторные процедуры для изучения аддиктивного потенциала диет, богатых углеводами, в «углеводных искателях» [69]. Высказывается гипотеза, что углеводные хрящи перекусывают богатые углеводами питательные вещества в состоянии депрессивного или дисфорического настроения, чтобы улучшить их низкое аффективное состояние, предполагая, что углеводы приводят к механизму, опосредованному инсулином, что, следовательно, увеличивает приток триптофана в мозг, чтобы уравновесить низкий уровень серотонина в мозге. Эти эксперименты [например, [70], однако, не преодолевают методологические недостатки и не указывают на системный полезный эффект конкретных углеводов.

В принципе, психологи дискриминируют два взаимных и дополнительных аспекта вознаграждения, «желания» и «симпатии», при этом последний ссылается на гедонистический полезный аспект вещества или поведения, который, как полагают, приписывается опиоидной системе, и прежняя ссылка к стимулирующей сенсибилизации, которая создает мотивацию искать лекарство или преследовать соответствующее поведение, которое, как считается, опосредуется с помощью дофаминергической схемы VTA-NAcc [71]. Кажется теоретически правдоподобным, что «пищевая зависимость» может быть отнесена к «желательному» аспекту вознаграждения за питание. Очевидно, что есть «желание» без «симпатии», т. Е. Выпивка - довольно неприятный опыт, когда человек навязчиво ищет и потребляет большое количество пищи.

Хотя вышеупомянутые соображения поддержали бы концепцию пищевой зависимости как формы поведенческой, а не химической, наркомании, мы должны знать о последствиях. Как правило, любая гомеостатическая активность человека, которая оказывает влияние на систему вознаграждения, таким образом, квалифицируется как потенциальная возможность развития поведенческой зависимости. Примеры включают секс и физическую активность. Действительно, как сексуальная, так и бегственная зависимость были описаны в психиатрической литературе. Такие зависимости могут возникать из-за того, что соответствующие субъекты находятся в самом верхнем диапазоне количественных распределений такого поведения (сильное половое влечение, высокая физическая активность), которые на индивидуальном уровне не могут быть достаточно контролируемы, не приводя к ухудшению или вредным последствиям. Такие зависимости могут также возникать в результате обучения как положительного, так и отрицательного подкрепления соответствующего поведения.

Заключение и будущие исследования

Мы критически обсуждали пищевую зависимость в отношении как химической, так и поведенческой зависимости. Из-за нынешних довольно ограниченных доказательств привыкания к конкретным пищевым ингредиентам или добавкам в настоящее время мы заключаем, что пищевую зависимость лучше всего классифицировать как поведенческую зависимость в это время. Однако из-за отсутствия достаточных (то есть достоверных и достоверных) данных по его диагностическим критериям мы не рекомендуем добавлять «пищевую зависимость» в качестве диагностического объекта в DSM-V [33]. Эндогенные нейропептиды, нейротрансмиттеры и гормоны, которые выделяются при приеме пищи, могут обеспечить связь между химической и поведенческой зависимостью. Благоприятные свойства пищи больше после лишения пищи, чем у насыщенных организмов. Мы утверждаем, что, поскольку большинство видов ожирения основаны на небольшой степени переедания и, таким образом, медленно развиваются с течением времени, только сочетание клинически значимого и регулярного переедания, например, в контексте аномального пищевого поведения (в настоящее время классифицируется в категории расстройств пищевого поведения ) требует рассмотрения в качестве пищевой зависимости. По нашему мнению, подтипы ожирения, связанные с клинически значимым перееданием, можно рассматривать с учетом пищевой зависимости. Значительно больше исследований клинически аберрантных поведений и моделей питания, и в особенности тех, которые связаны с перееданием, необходимо для оценки того, не могут ли быть лучше классифицированы некоторые из плохо описанных в настоящее время аберрантных поведений / расстройств пищевого поведения в недавно предложенной новой категории DSM V и зависимости от расстройств. Таким образом, фокус должен переедать как таковой, независимо от того, происходит ли это в эпизодах с или без контррегуляции. Дополнительные нейробиологические исследования как у животных, так и у людей необходимы для усиления понимания того, что переедание можно рассматривать как поведенческую зависимость. Питание основано на очень сложном наборе физиологических, психологических и нейробиологических механизмов. Визуальный внешний вид, оро-сенсорное ощущение, текстура пищи, ситуация, в которой представлена ​​пища, индивидуальное психологическое состояние настроения, а также индивидуальное физиологическое состояние регулирования энергии и аппетита, влияют на то, как и что едят люди. Мы заключаем, что переедание можно рассматривать как пищевую зависимость в небольшой подгруппе людей с ожирением.

Заявление о раскрытии информации

Авторы не объявили конфликта интересов.

Рекомендации

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Рафинированная пищевая зависимость: классическое расстройство употребления психоактивных веществ. Med Hypotheses 2009; 72: 518-526.
  2. Корвин Р.Л., Григсон П.С.: Обзор симпозиума - Пищевая зависимость. J Nutr 2009; 139: 617-619.
  3. Корсика Дж. А., Пелбат М.Л .: Пищевая зависимость: истина или ложь? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165-169.
    Внешние ресурсы 

  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. ВОЗ: Международная статистическая классификация болезней и проблем со здоровьем 10th Revision. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. Американская психиатрическая ассоциация: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. Американская психиатрическая ассоциация: DSM-IV-TR: Настоящее руководство: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. Американская психиатрическая ассоциация: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Комментарий: новая номенклатура. Am J Psychiatry1953; 109: 548-549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: «Работа в системе» - влияние британского американского табака на Европейский союз и его последствия для политики: анализ внутренних документов табачной промышленности. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Внешние ресурсы 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Может ли еда вызывать привыкание? Проблемы общественного здравоохранения и политики. Наркомания 2011; 106: 1208-1212.
    Внешние ресурсы 

  12. Грант JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Введение в поведенческие зависимости. Am J Drug Alcohol Abuse 2010; 36: 233-241.
    Внешние ресурсы 

  13. Американская психиатрическая ассоциация: DSM-V: R 31 Gambling Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: нейробиология и генетика расстройств импульсного контроля: отношения с наркоманией. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63-75.
  15. Знаки I: Поведенческие (нехимические) зависимости. Br J Addict 1990; 85: 1389-1394.
  16. Зависимость: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Моррисси Дж., Кио Б., Дойл Л. (ред.): Психиатрическая медсестра. Дублин, Гилл и Макмиллан, 2008 г., стр.289.
     
  18. Брэдли Б. Б.: Поведенческая зависимость: общие черты и последствия для лечения Br J Addict 1990; 85: 1417-1419.
     
  19. Донеган Н.Х., Родин Дж., О'Брайен С., Соломон Р.Л .: Теория обучения и теории общности; в Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Состоянии в злоупотреблении психоактивными веществами и привычном поведении. Лексингтон, Лексингтонские книги, 1983, стр. 157-235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Двойной диагноз: обзор этиологических теорий. Addict Behav 1998; 23: 717-734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Распространенность и совпадение нарушений употребления психоактивных веществ и независимых расстройств настроения и тревоги: результаты Национального эпидемиологического обследования на алкоголь и родственные условия. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807-816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: Интернет и компьютерная игра. Psychiatr Prax 2010; 37: 219-224.
    Внешние ресурсы 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Генетические влияния на импульсивность, риск, стрессоустойчивость и уязвимость к злоупотреблению наркотиками и наркомании. Nat Neurosci 2005; 8: 1450-1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Фармакогенетика и человеческая молекулярная генетика опиатных и кокаиновых зависимостей и их лечения. Pharmacol Rev 2005; 57: 1-26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Семейные влияния на поведение в азартных играх: анализ парных пар 3359. Наркомания 1998; 93: 1375-1384.
  26. Lachmann HM: обзор генетики нарушений злоупотребления психоактивными веществами Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133-143.
     
  27. Слуцке WS, Эйзен S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: общая генетическая уязвимость для патологической азартной игры и алкогольной зависимости у мужчин. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666-673.
  28. Potenza MN: нейробиология патологической азартной игры и наркомании: обзор и новые результаты. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181-3189.
  29. Nestler EJ: Есть ли общий путь для наркомании? Nat Neurosci 2005; 8: 1445-1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: нейронные системы арматуры для наркомании: от действий к привычкам к принуждению. Nat Neurosci 2005; 8: 1481-1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: Нейронная основа зависимости: патология мотивации и выбора. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403-1413.
  32. Софуоглу М, Сьюелл А.Р .: Норэпинефрина и стимуляторной зависимости. Addict Biol 2009; 14: 119-129.
  33. Moreno C, Tandon R: Должна ли переедание и ожирение классифицироваться как аддиктивное расстройство в DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128-1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Модуляция мезолимбической системы допамина лептином. Brain Res 2010; 1350: 65-70.
  35. Диксон С.Л., Эгециоглу Э, Ландгрен С., Скибица К.П., Энгель Ю.А., Джерлхаг Е. Роль центральной системы грелина в награде от пищевых продуктов и химических препаратов. Mol Cell Endocrinol 2011; 340: 80-87.
  36. Кифер Ф., Ян Хан, Келлнер М., Набер Д., Видеманн К. Лептин как возможный модулятор тяги к алкоголю. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509-510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Свободное употребление алкоголя у мышей после применения аппетита, регулирующего пептидный лептин. Alcohol Clin Exp Res 2001; 25: 787-789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Антагонизм рецепта Грелина ослабляет стимуляцию локомотора, вызванную кокаином и амфетамином, высвобождение акцепмального дофамина и предпочтение условного места. Психофармакология (Berl) 2010; 211: 415-422.
  39. Sinha R: Хронический стресс, употребление наркотиков и уязвимость к наркомании. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105-130.
  40. Boutrel BA: нейропептид-ориентированный взгляд на психостимуляторную зависимость. Br J Pharmacology 2008; 154: 343-357.
  41. Koob GF: Нейробиологические субстраты для темной стороны компульсивности в зависимости. Нейрофармакология 2009; 56 (suppl1): 18-31
    Внешние ресурсы 

  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Отбирая «отсутствующую наследуемость»: GIANT продвигается вперед в молекулярном освещении ожирения - но все еще много идти. Факты об убийствах 2010; 3: 294-303.
    Внешние ресурсы 

  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL и др.: Анализ ассоциаций людей 249,796 выявляет новые локусы 18, связанные с индексом массы тела. Nat Genet 2010; 42: 937-948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Критическая оценка временных критериев DSM-5 для нервной анорексии и альтернативного предложения. Int J Eat Disord. 2011; 44: 665-678.
    Внешние ресурсы 

  45. Вейгл Д.С.: Аппетит и регуляция состава тела. FASEB J 1994; 8: 302-310.
  46. Hebebrand J: Диагностические проблемы при расстройствах питания и ожирении. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 1-16.
    Внешние ресурсы 

  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Ожирение среди взрослых в Соединенных Штатах - статистически значимое изменение с 2003-2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC Growth Charts: Соединенные Штаты. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Долгосрочное обслуживание потери веса. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S-225S
    Внешние ресурсы 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Дефицит врожденного лептина связан с тяжелым ранним ожирением у людей. Природа 1997; 387: 903-908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Клинический спектр ожирения и мутаций в гене рецептора меланокортина 4. N Engl J Med 2003; 348: 1085-1095.
  52. Американская психиатрическая ассоциация: DSM-V: K 05 Binge Eating Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Диагностические проблемы при расстройствах питания и ожирении. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 49-56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Распространенность и корреляты расстройства пищевого поведения в популяционном образце. Compr Psychiatry 2007; 48: 124-131.
    Внешние ресурсы 

  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Биология выпивки. Appetite 2009; 52: 545-553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Выпивка в детях и подростках. Int J Eat Disord 2003; 34: S47-57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Как наркомания помогает нам понять ожирение? Nat Neurosci 2005; 8: 555-560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopamine D2 рецепторы в зависимости от наркомании, как дисфункция вознаграждения и компульсивное питание у тучных крыс. Nat Neurosci 2010; 13: 635-641.
  59. Кенни ПЖ, Чэнь С.А., Китамура О., Марку А, Кооб Г.Ф .: Условный уход приводит к потреблению героина и снижает чувствительность к награде. J Neurosci 2006; 26: 5894-5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Нейробиологические доказательства гедонистического аллостаза, связанные с эскалацией использования кокаина. Nat Neurosci 2002; 5: 625-626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Награда, допамин и контроль приема пищи: последствия для ожирения. Trends Cogn Sci 2011; 15: 37-46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Психобиологический механизм зависимости от упражнений. Sports Med 2007; 37: 477-484.
    Внешние ресурсы 

  63. Мудрый Р.А., Бозарт М.А.: Схема вознаграждения за мозг: четыре проводных элемента «в проводнике» в кажущейся серии. Brain Res Bull 1984; 12: 203-208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Доказательства сахарной зависимости: поведенческие и нейрохимические эффекты прерывистого, чрезмерного потребления сахара. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20-39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Препараты, злоупотребляемые людьми, преимущественно увеличивают концентрацию синаптических дофаминов в мезолимбической системе свободно движущихся крыс. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 (14): 5274-5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Нейронные системы, лежащие в основе опиатной зависимости. J Neurosci 2002; 22: 3321-3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Ежедневное употребление сахара многократно высвобождает допамин в раковине accumbens. Neuroscience 2005; 134: 737-744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Доказательство того, что прерывистое чрезмерное потребление сахара вызывает эндогенную опиоидную зависимость. Obes Res 2002; 10: 478-488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramine, флуоксетин и потеря веса среди женских углеводов. Нейропсихофармакология 1993; 9: 201-210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Потенциал злоупотребления углеводами для избыточного веса углеводов. Психофармакология (Berl) 2008; 197: 637-647.
  71. Берридж К. К.: Желание и симпатия: наблюдения из лаборатории нейробиологии и психологии. Запрос (Oslo) 2009; 52: 378.
    Внешние ресурсы 

 

Автор Контакты

Özgür Albayrak

Отдел детской и подростковой психиатрии

LVR-Клиникум Эссен, Университет Дуйсбурга-Эссена

Wickenburgstraße 21, 45147 Эссен (Германия)

Телефон + 49 201 8707488, E-Mail [электронная почта защищена]