Neuropsychopharmacology. 2016 Ноябрь 24. doi: 10.1038 / npp.2016.265.
Маджури J1,2,3, Joutsa J1,2,3, Йоханссон J3, Voon V4, Алакуртти К3,5, Parkkola R5, Лахти Т6, Alho H6, Хирвонен J3,5, Arponen E3,7, Forsback S3,7, Kaasinen V1,2,3.
Абстрактные
Хотя поведенческие зависимости имеют много клинических особенностей с наркоманией, они показывают поразительно большие различия в их поведенческих фенотипах (например, в неконтролируемых азартных играх или еде). Нейротрансмиттерная функция в поведенческой зависимости плохо изучена, но имеет важные последствия для понимания ее взаимосвязи с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, и основными механизмами терапевтической эффективности. Здесь мы сравниваем опиоидную и дофаминовую функцию между двумя фенотипами поведенческой зависимости: патологическая азартная игра (PG) и расстройство пищевого поведения (BED).
Тридцать девять участников (элементы управления 15 PG, 7 BED и 17) были отсканированы с помощью [11C] карфентанил и [18F] фтородопа-позитронной эмиссионной томографии с использованием сканера высокого разрешения. Связывающие потенциалы относительно неперемещаемого связывания (BPND) за [11C] карфентанил и константа скорости притока (Ki) для значений [18F] фтордопа анализировали с помощью анализа по регионам интереса и целых мозговых воксел-вокселей.
Объекты BED показали значительное сокращение [11C] карфентанил BPND в нескольких подкорковых и корковых областях головного мозга и в полосатом [18F] фтордопа Ki по сравнению с контрольными. У пациентов с ПГ [11C] карфентанил BPND была уменьшена в переднем цингуле без каких-либо различий в [18F] фтордопа Ki по сравнению с контрольными. В ядре accumbens, ключевом регионе, участвующем в обработке вознаграждения, [11C] Карфентанил BPND был 30-34% ниже и [18F] фтордопа Ki был на 20% ниже в группе BED по сравнению с PG и контролем (p <0.002). BED и PG, таким образом, диссоциируют в зависимости от дофаминергической и опиоидергической нейротрансмиссии. По сравнению с PG у пациентов с BED обнаружены распространенные потери доступности рецепторов мю-опиоидов вместе с пресинаптическими допаминергическими дефектами.
Эти данные подчеркивают гетерогенность, лежащую в основе подтипов зависимости, и указывают на дифференциальные механизмы в выражении патологического поведения и реакции на лечение.
PMID: 27882998
;
