Пищевая зависимость как новый кусок рациона ожирения (2015)

 

Вступление. Ожирение сегодня

Ожирение стало основным бременем общественного здравоохранения во всем мире из-за огромного социального и экономического воздействия, вызванного сопутствующими заболеваниями []. По оценкам, на чрезмерную массу тела приходится 16% глобального бремени болезней [] и, согласно оценкам Всемирной организации здравоохранения, во всем мире ожирением являются более 600 миллионов взрослых. Ожирение описывается как мультиэтиологическое расстройство, и было показано, что несколько факторов участвуют в его возникновении и развитии []. Несмотря на важный прогресс в изучении ожирения, показатели распространенности продолжают расти, предполагая, что дополнительные элементы должны быть вовлечены в патогенез этого заболевания. Более того, даже если программы по снижению веса эффективны, удержание веса в покое остается почти непреодолимой проблемой []. В этом контексте возникают новые теории относительно потребления пищи. Понимание ожирения как пищевой зависимости - это новый подход, который привлек значительное внимание. Некоторые исследования показали связь между настроением и общей диетой, включая конкретные питательные вещества []. Недавние исследования также показывают, что вкусная и калорийная пища может вызывать привыкание. Субъекты хронически едят некоторые продукты в количествах, превышающих необходимые для поддержания здоровья, что свидетельствует о потере контроля над поведением пищи []. Кроме того, у лиц с ожирением, обращающихся за бариатрической операцией, была выявлена ​​40% -ная распространенность пищевой зависимости []. Все эти следы указывают на то, что между поведением и набором веса может существовать потенциальная связь.

Новые теории об ожирении: ожирение как пищевая зависимость

В последние годы возросло количество научных данных, показывающих как нейробиологические, так и поведенческие связи между наркотиками и приемом пищи. Фундаментальные исследования с использованием моделей на животных и людях показали, что определенные продукты, главным образом очень вкусные, обладают вызывающими привыкание свойствами. Кроме того, воздействие пищи и наркотиков на злоупотребление показало аналогичные реакции в дофаминергической и опиоидной системах. Эти сходства между едой и наркотиками породили гипотезу о пищевой зависимости.

Схемы приема пищи и вознаграждения за мозг

Дофаминергическая система участвует в большом количестве видов поведения, включая обработку вознаграждений и мотивированное поведение. Таким образом, все наркотики злоупотребляют повышением внеклеточной концентрации дофамина (DA) в полосатом теле и связанных с ним мезолимбических областях []. Группа Ди Кьяры широко показала, что наркотики, вызывающие привыкание (например, амфетамин и кокаин), увеличивают внеклеточный DA в прилежащем ядре (NAc), первичном сайте для усиленного поведения []. Микродиализ также показал, что воздействие полезной пищи стимулирует дофаминергическую передачу в NAc [].

Кроме того, исследования нейровизуализации показывают, что реакция нашего мозга схожа при употреблении пищи и наркотиков: повышенная активация клеток в NAc, центре удовольствия мозга []. Исследования нейровизуализации у людей также показали сходство между ожирением и зависимостью. Например, как ожирение, так и зависимость связаны с меньшим количеством D2 дофаминовых рецепторов в мозге [, ], предполагая, что они менее чувствительны к поощрительным стимулам и более уязвимы к еде или употреблению наркотиков. Так, например, люди с самым большим индексом массы тела (ИМТ) имели самые низкие значения D2 [].

В частности, это снижение плотности D2 в полосатом теле коррелирует со сниженным метаболизмом в областях мозга (префронтальная и орбитофронтальная кора), которые обеспечивают тормозящий контроль над потреблением []. Таким образом, субъекты с ожирением демонстрируют большую активацию областей вознаграждения и внимания, чем субъекты с нормальным весом, в ответ на вкусные изображения продуктов питания по сравнению с контрольными изображениями, ]. Это наблюдение предполагает, что дефицит в обработке вознаграждений является важным фактором риска для импульсивного и компульсивного поведения, демонстрируемого людьми с ожирением. Взятые вместе, эти данные могут объяснить, почему при ожирении и наркомании продолжительное поведение сохраняется, несмотря на негативные социальные, медицинские и финансовые последствия. Все эти нейробиологические данные предполагают, что ожирение и наркомания могут иметь сходные нейроадаптивные реакции в цепях вознаграждения мозга или механизмах действия.

Роль питания нейропептидов в зависимости

Идея о том, что нейропептиды, участвующие в метаболической регуляции, также участвуют в модулировании нейробиологических реакций на наркотики злоупотребления, получила большое внимание в недавней литературе [, ]. Несколько исследований показали, что подверженность злоупотреблению наркотиками значительно изменяет функциональность многочисленных нейропептидных систем. С другой стороны, соединения, которые нацелены на эти нейропептидные системы, играют важную роль в модулировании нейробиологических реакций на наркотики злоупотребления. Например, система меланокортинов (МС) и орексинов, которая играет важную роль в потреблении пищи, также участвует в употреблении наркотиков. Более того, мозговая экспрессия этих нейропептидов изменяется после употребления наркотиков, подобных пьянству [] или приятные на вкус вещества (калорийные и некалорийные) []. Центральное введение связанного с Агути пептида, антагониста MC, активирует дофаминовые нейроны среднего мозга и стимулирует потребление обогащенной жирами пищи []. Взятые вместе, эти данные могут объяснить, почему некоторые виды пищи так часто потребляются.

Регуляторные механизмы для приема пищи могут быть гомеостатическими - биологические потребности - но также и гедонистическими []. Эта идея подтверждается тем фактом, что люди продолжают есть, даже когда потребности в энергии соблюдены. Тем не менее, следует отметить, что эти системы (гедонические и гомеостатические) не являются взаимоисключающими, но будут иметь несколько взаимосвязей []. Гомеостатические регуляторы голода и сытости, такие как грелин, лептин и инсулин, могут служить посредником между гомеостатическим и гедоническим механизмами приема пищи, влияющими на дофаминергическую систему [, ]. Лептин является, пожалуй, наиболее широко изученным биологическим фактором в отношении контроля за приемом пищи. Хотя он секретируется жировой тканью, рецепторы лептина экспрессируются на дофаминовых нейронах среднего мозга []. Инфузия лептина в сегментарную вентральную область, область мозга системы поощрения, уменьшает потребление пищи и подавляет активность нейронов допамина []. Таким образом, современные данные свидетельствуют о том, что мезолимбические пути дофамина могут опосредовать влияние лептина на потребление пищи.

Таким образом, теории «пищевой зависимости» указывают на то, что некоторые продукты с высокой степенью переработки могут обладать высоким потенциалом зависимости и могут быть причиной некоторых случаев ожирения и расстройств пищевого поведения [, ]. Недавно было показано, что субъекты, демонстрирующие компульсивное переедание, потребляют более высокие количества некоторых макроэлементов (жиров и белков) по сравнению с субъектами, не страдающими пищевой зависимостью [, ]. Хорошо известно, что на гиперфагию, вызванную потреблением пищи, обогащенной жирами, и рафинированных сахаров влияют мезолимбические и нигростриатальные дофаминергические воздействия. Например, потребление очень вкусной пищи, особенно сахара, влечет за собой выброс эндогенных опиоидов в NAc [, ] и активирует систему допаминергического вознаграждения []. Кроме того, у крыс, подвергающихся прерывистому доступу к раствору сахара, наблюдаются некоторые компоненты зависимости, такие как увеличение ежедневного потребления сахара, признаки отмены, тяга и перекрестная сенсибилизация к амфетамину и алкоголю []. Эти данные предполагают, что определенные продукты питания потенциально полезны и могут вызывать поведение, похожее на привыкание, у лабораторных животных и людей.

Как оценить пищевую зависимость

Как упоминалось ранее, ожирение является гетерогенным заболеванием, на которое влияют несколько факторов. Этот обзор показал, как процесс привыкания может играть роль в переедании и ожирении. Таким образом, пищевая зависимость может быть фактором, способствующим перееданию, а затем и ожирению. Тем не менее, для научного сообщества понятия пищевой наркомании еще спорная тема [, , ]. Один из аргументов, ставящих под сомнение обоснованность гипотезы о пищевой зависимости, заключается в том, что, хотя нейробиологические исследования выявили общие механизмы мозга, связанные с едой и лекарствами, также существуют существенные различия []. Кроме того, паттерн активации мозга у людей, страдающих ожирением, и поедателей по сравнению с контрольной группой является противоречивым []. Наконец, другие критические замечания утверждают, что большинство исследований, которые поддерживают существование пищевой зависимости, ограничены моделями животных []. Учитывая эту критику, будущие исследования необходимы для более глубокого изучения обоснованности пищевой зависимости у людей. Следовательно, для оценки этой гипотезы «пищевой зависимости» и ее вклада в расстройства пищевого поведения необходимо иметь действительные и надежные инструменты для практического использования зависимостей от пищи.

Недавно был разработан инструмент для выявления лиц, у которых проявляются симптомы «зависимости» от определенных продуктов. Gearhardt и cols. разработанный в 2009 Йельская шкала пищевой зависимости (YFAS) []. Эта шкала использовалась в большинстве исследований, связанных с концепцией пищевой зависимости, и была переведена на несколько языков, таких как французский, немецкий, итальянский, испанский или голландский. Этот инструмент представляет собой вопросник по элементам 25, сгруппированный по критериям, которые напоминают симптомы зависимости от веществ, как указано в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам IV. Шкала включает в себя элементы, которые оценивают конкретные критерии, такие как потеря контроля над потреблением, постоянное желание или повторные неудачные попытки бросить курить, продолжающееся использование, несмотря на физические и психологические проблемы, и клинически значимое ухудшение или дистресс, среди прочих. Наиболее распространенными симптомами пищевой зависимости являются потеря контроля над потреблением, постоянное употребление, несмотря на негативные последствия, и неспособность сократить потребление, несмотря на желание сделать это [].

Исследования с использованием YFAS показали, что у пациентов, набравших высокие баллы по шкале, чаще наблюдаются эпизоды переедания [, , ]. В свою очередь, распространенность пищевой зависимости, диагностированной с помощью YFAS, составила 5.4% в общей популяции []. Тем не менее, пищевая зависимость увеличивалась с увеличением статуса ожирения от 40% до 70% у лиц с компульсивным перееданием [], компульсивно-переедание [] или нервная булимия []. Кроме того, было обнаружено, что люди с высокими показателями пищевой зависимости имеют сравнимые ответы при просмотре изображений продуктов питания, как люди с наркотической зависимостью, наблюдающие сигналы наркотиков. Они показали повышенную активацию в схемах вознаграждения (передняя поясная извилина, дорсолатеральная префронтальная кора и миндалина) в ответ на сигналы пищи и снижение активации в тормозных областях (медиальная орбитофронтальная кора) в ответ на прием пищи [].

Интересно, что распространенность пищевой зависимости была положительно связана с показателями ожирения (например, телесный жир, ИМТ) [, ]. Эти данные свидетельствуют о том, что пищевая зависимость, вероятно, является важным фактором в развитии ожирения человека и что она связана с тяжестью ожирения от нормальных до ожирения людей. На самом деле, тучные люди демонстрируют худшую реакцию на потерю веса при лечении [] и большее увеличение веса после проведения бариатрической операции [] получить более высокие баллы YFAS. Таким образом, при лечении потери веса следует учитывать роль пищевой зависимости как психологического фактора, лежащего в основе сложных ситуаций с контролем веса.

С другой стороны, некоторые черты личности, такие как импульсивность, были связаны с злоупотреблением алкоголем и наркотиками []. В контексте пищевой зависимости недавние исследования показали, что люди с ожирением, получившие высокие баллы по шкале YFAS, были более импульсивными и демонстрировали более высокую эмоциональную реактивность, чем контрольные органы с ожирением []. Эти данные свидетельствуют о том, что конструкция пищевой зависимости демонстрирует психо-поведенческий профиль, аналогичный обычным расстройствам, связанным с наркоманией.

Тем не менее, несмотря на то, что существуют конструкции пищевой зависимости, маловероятно, что все продукты могут вызывать привыкание. В обрабатывающей промышленности разрабатываются обработанные пищевые продукты путем добавления сахара, соли или жира, которые могут максимально усилить укрепляющие свойства традиционных продуктов питания (фрукты, овощи). Высокая вкусовая привлекательность (гедоническая ценность), которую предлагает этот вид обработанной пищи, побуждает людей есть больше. Таким образом, определенная обработанная пища может иметь высокий потенциал привыкания и быть причиной некоторых расстройств пищевого поведения, таких как ожирение [, ]. Хотя у людей мало доказательств, животные модели предполагают, что обработанная пища связана с едой, подобной привыканию. Например, Авена и Колс. показали, что чрезмерное потребление сахара вызывает нейрохимические (повышенное выделение допамина и ацетилхолина при NAc) и поведенческие (повышенное потребление сахара после периода воздержания и перекрестной чувствительности к наркотикам) признаки зависимости []. Эти результаты показывают, что чрезмерное потребление сильно обработанных пищевых продуктов, но не стандартного рациона крыс, приводит к некоторым вызывающим привыкание характеристикам. Кроме того, было показано, что чрезмерное потребление вкусной пищи вызывает подавление экспрессии рецепторов стриатального D2 так же, как это делают лекарства [], что предполагает, что ожирение и наркомания могут иметь общий гедонистический механизм, как отмечалось выше.

Тем не менее, не у всех, кто подвергается воздействию приемлемой пищевой среды, развивается ожирение. Знание биологических и / или поведенческих мотивов или причин, по которым люди едят очень вкусные продукты, может помочь объяснить восприимчивость или устойчивость к ожирению. Таким образом, определив, почему люди начинают есть эти виды пищи, можно разработать соответствующие «персонализированные» методы лечения для борьбы с ожирением. Приемлемая шкала еды мотивов (PEMS) - это проверенная и надежная шкала для определения мотивов употребления в пищу продуктов с высоким содержанием вкуса []. Шкала позволяет определить мотивы для вкусной еды: социальная (например, чтобы отпраздновать особый случай с друзьями), справиться (например, чтобы забыть о своих проблемах), повышение вознаграждения (например, потому что это дает вам приятное чувство) и соответствия ( например, потому что ваши друзья или семья хотят, чтобы вы ели или пили эти продукты или напитки). Кроме того, PEMS имеют хорошую конвергентную валидность с баллами YFAS. Это позволяет оценить различные конструкты пищевой зависимости. В то время как YFAS исследует последствия употребления очень вкусных продуктов, PEMS исследует мотивы такого потребления.

Показаны два примера шкал (YFAS и PEMS) для оценки пищевой зависимости.

Заключение

Как указано выше, ожирение стало основной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Поэтому поиск эффективных стратегий борьбы с этим заболеванием представляет собой большую проблему для международного научного сообщества. Изучение возможной роли пищевой зависимости у человека как фактора, влияющего на чрезмерное потребление пищи, привлекает внимание. Тем более, учитывая интересные результаты, полученные с животными. Известно, что некоторые случаи чрезмерного потребления пищи отвечают не физиологическим потребностям, а психологическому поведенческому компоненту, который необходимо выявить. Обнаружение этого компонента позволило бы включить поведенческую терапию в число краеугольных камней лечения ожирения, тем самым достигнув междисциплинарного подхода в соответствии с многофакторным происхождением ожирения. Это более реалистичное понимание может позволить применять эффективные методы лечения, приводящие не только к большей потере веса, но также к лучшему шансу удержать потерянный вес. Инструменты YFAS и PEMS предлагают строгий способ оценки того, способствует ли процесс привыкания определенным расстройствам пищевого поведения, таким как ожирение и переедание. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить гипотезу о пищевой зависимости и ее связь с расстройствами пищевого поведения. Необходимо изучить влияние психологических, поведенческих, когнитивных и физиологических факторов на конструкцию пищевой зависимости. В любом случае, определенные продукты (жирные, сладкие и соленые) обладают способностью вызывать привыкание, что подразумевает возможность предотвращения и лечения ожирения.

Благодарности

Настоящая работа была проведена благодаря Автономному университету Чили (DPI 62 / 2015).

Сокращения

DAдопамин
NAcприлежащего ядра
BMIиндекс массы тела
MCМеланокортины
YFASШкала продовольственной зависимости Йельского университета
PEMSВкусные мотивы едят весы
 

Сноски

 

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

 

 

Вклад авторов

Поиск литературы проводился всеми авторами, а также извлечение, анализ и обобщение данных. PLL подготовил первый черновик рукописи. Разногласия были решены на основе консенсуса, все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

 

Информация для участников

Жозе Мануэль Лерма-Кабрера, электронная почта: [электронная почта защищена].

Франциска Карвахаль, электронная почта: [электронная почта защищена].

Патриция Лопес-Легарреа, телефон: + 56 2 23036664, электронная почта: [электронная почта защищена].

Рекомендации

1. Лопес-Легарреа Р, Оливарес П.Р., Алмонасид-Фиерро А., Гомес-Кампос Р., Коссио-Боланос М., Гарсия-Рубио Дж. Связь между диетическими привычками и наличием избыточного веса / ожирения в образце чилийских подростков 21,385. Nutr Hosp. 2015; 31 (5): 2088-2094. [PubMed]
2. Хоссейн П., Кавар Б., Эль Нахас М. Ожирение и диабет в развивающихся странах - растущая проблема. N Engl J Med. 2007. 356 (3): 213–215. DOI: 10.1056 / NEJMp068177. [PubMed] [Крест Ref]
3. de la Iglesia R, Lopez-Legarrea P, Abete I, Bondia-Pons I, Navas-Carretero S, Forga L, et al. Новая диетическая стратегия для долгосрочного лечения метаболического синдрома сравнивается с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации (AHA): проект «Снижение метаболического синдрома в NAvarra (RESMENA)». Br J Nutr. 2014; 111 (4): 643-652. doi: 10.1017 / S0007114513002778. [PubMed] [Крест Ref]
4. Перес-Корнаго А, Лопес-Легарреа Р, де ля Иглесия Р, Лахортига Ф, Мартинес Я.А., Зулет М.А. Продольная связь диеты и окислительного стресса с депрессивными симптомами у пациентов с метаболическим синдромом после лечения потери веса: проект RESMENA. Clin Nutr. 2014; 33 (6): 1061-1067. doi: 10.1016 / j.clnu.2013.11.011. [PubMed] [Крест Ref]
5. Зиауддин Х., Фаруки И.С., Флетчер ПК. Ожирение и мозг: насколько убедительна модель зависимости? Nat Rev Neurosci. 2012; 13 (4): 279-286. [PubMed]
6. Meule A, фон Резори V, Blechert J. Пищевая зависимость и нервная булимия. Eur Eat Disord Rev. 2014; 22 (5): 331 – 337. doi: 10.1002 / erv.2306. [PubMed] [Крест Ref]
7. Di Chiara G. Nucleus accumbens shell и core дофамин: дифференциальная роль в поведении и зависимости. Behav Brain Res. 2002; 137 (1-2): 75-114. doi: 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3. [PubMed] [Крест Ref]
8. Ройтман М.Ф., Стубер Г.Д., Филлипс П.Е., Вайтман Р.М., Карелли Р.М. Дофамин действует как вспомогательный модулятор поиска пищи. J Neurosci. 2004; 24 (6): 1265-1271. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3823-03.2004. [PubMed] [Крест Ref]
9. Hollander JA, Ijames SG, Roop RG, Carelli RM. Изучение обжига прилежащих клеток во время вымирания и восстановления поведения подкрепления водой у крыс. Brain Res. 2002; 929 (2): 226-235. doi: 10.1016 / S0006-8993 (01) 03396-0. [PubMed] [Крест Ref]
10. Руп Р.Г., Холландер Ю.А., Карелли Р.М. Активность накапливается в течение нескольких графиков для укрепления воды и сахарозы у крыс. Synapse. 2002; 43 (4): 223-226. doi: 10.1002 / syn.10041. [PubMed] [Крест Ref]
11. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Томаси Д., Балер Р.Д. Ожирение и зависимость: нейробиологические совпадения. Obes Rev. 2013; 14 (1): 2 – 18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
12. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Теланг Ф., Фаулер Дж.С., Танос П.К., Логан Дж. И др. D2 рецепторы с низким уровнем допамина в стриате связаны с префронтальным метаболизмом у лиц с ожирением: возможные способствующие факторы. Neuroimage. 2008; 42 (4): 1537-1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
13. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Мозг допамина и ожирения. Ланцет. 2001; 357 (9253): 354-7. [PubMed]
14. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC, Immonen H, Lindroos MM, Salminen P, et al. Спинной стриатум и его лимбическая связность опосредуют патологическую упреждающую обработку вознаграждения при ожирении. УТВЕРЖДАЕТ. 2012; 7 (2): e31089. doi: 10.1371 / journal.pone.0031089. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
15. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Small DM. Соотношение вознаграждения от приема пищи и ожидаемого приема пищи к ожирению: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии. J Abnorm Psychol. 2008; 117 (4): 924-935. doi: 10.1037 / A0013600. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
16. Тиле Т.Е., Наварро М., Спарта Д.Р., Фее Дж.Р., Кнапп Д.Дж., Куберо И. Алкоголизм и ожирение: перекрывающиеся нейропептидные пути? Neuropeptides. 2003; 37 (6): 321-337. doi: 10.1016 / j.npep.2003.10.002. [PubMed] [Крест Ref]
17. Барсон JR, Лейбовиц SF. Сигнал нейропептида гипоталамуса при алкогольной зависимости. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2016; 65: 321-329. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2015.02.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
18. Наварро М, Куберо I, Кнапп DJ, Бриз Г.Р., Тиле Т.Е. Снижение иммунореактивности меланокортинового нейропептида альфа-меланоцит-стимулирующего гормона (альфа-MSH) после хронического воздействия этанола у крыс Sprague-Dawley. Alcohol Clin Exp Res. 2008; 32 (2): 266-276. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00578.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
19. Lerma-Cabrera JM, Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, de la Fuente L, Navarro M, Thiele TE, et al. Воздействие этанола в виде подросткового разгула снижает экспрессию альфа-MSH в гипоталамусе и миндалине взрослых крыс. Pharmacol, Biochem Behav. 2013; 110: 66-74. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.06.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
20. Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, de la Fuente L, Sanchez-Amate Mdel C, et al. Передача сигналов 1 рецептора орексина способствует употреблению алкоголя в форме этанола: фармакологические и молекулярные доказательства. Behav Brain Res. 2015; 287: 230-237. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.03.046. [PubMed] [Крест Ref]
21. Алькарас-Иборра М., Карвахаль Ф., Лерма-Кабрера Дж. М., Валор Л. М., Куберо И. Употребление калорийных и некалорийных вкусовых веществ в виде переедания у мышей C57BL / 6 J, получавших произвольное питание: фармакологические и молекулярные доказательства орексина участие. Behav Brain Res. 2014; 272: 93–99. DOI: 10.1016 / j.bbr.2014.06.049. [PubMed] [Крест Ref]
22. Дэвис С, Кертис С, Левитан Р.Д., Картер Дж.С., Каплан А.С., Кеннеди Дж.Л. Доказательства того, что «пищевая зависимость» является действительным фенотипом ожирения. Аппетит. 2011; 57 (3): 711-717. doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017. [PubMed] [Крест Ref]
23. Pandit R, де Йонг JW, Вандершурен LJ, Адан RA. Нейробиология переедания и ожирения: роль меланокортинов и не только. Eur J Pharmacol. 2011; 660 (1): 28-42. doi: 10.1016 / j.ejphar.2011.01.034. [PubMed] [Крест Ref]
24. Люттер М, Нестлер Э.Дж. Гомеостатические и гедонистические сигналы взаимодействуют в регуляции приема пищи. J Nutr. 2009; 139 (3): 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
25. Кенни П.Дж. Общие клеточные и молекулярные механизмы при ожирении и наркомании. Nat Rev Neurosci. 2011; 12 (11): 638-651. doi: 10.1038 / nrn3105. [PubMed] [Крест Ref]
26. Palmiter RD. Является ли допамин физиологически значимым медиатором пищевого поведения? Тенденции Neurosci. 2007; 30 (8): 375-381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Крест Ref]
27. Элмквист Дж., Бьорбек К., Ахима Р. С., Флиер Дж. С., Сапер CB. Распределение изоформ мРНК рецепторов лептина в головном мозге крыс. J Comp Neurol. 1998. 395 (4): 535–547. DOI: 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980615) 395: 4 <535 :: AID-CNE9> 3.0.CO; 2-2. [PubMed] [Крест Ref]
28. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB и др. Передача сигналов рецептора лептина в дофаминовых нейронах среднего мозга регулирует питание. Neuron. 2006; 51 (6): 801-810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Крест Ref]
29. Гирхардт А.Н., Йокум С., Орр П.Т., Стис Е., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. Нейронные корреляты пищевой зависимости. Arch Gen Психиатрия. 2011; 68 (8): 808-816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
30. Голд М.С., Фрост-Пинеда К, Якобс В.С. Переедание, переедание и расстройства пищевого поведения как зависимость. Психиатр Ann. 2003; 33 (2): 117-122. doi: 10.3928 / 0048-5713-20030201-08. [Крест Ref]
31. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. Пищевая зависимость: ее распространенность и значительная связь с ожирением среди населения в целом. УТВЕРЖДАЕТ. 2013; 8 (9): e74832. doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
32. Шульте Э.М., Авена Н.М., Гирхардт А.Н. Какие продукты могут вызывать привыкание? Роли переработки, жирности и гликемической нагрузки. УТВЕРЖДАЕТ. 2015; 10 (2): e0117959. doi: 10.1371 / journal.pone.0117959. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
33. Рагнат А, Мороз М, Боднар Р.Дж. Множественные опиоидные рецепторы обеспечивают питание, вызванное агонистами подтипа мю и дельта-опиоидных рецепторов в оболочке accumbens core у крыс. Brain Res. 2000; 876 (1-2): 76-87. doi: 10.1016 / S0006-8993 (00) 02631-7. [PubMed] [Крест Ref]
34. Уилл МДж, Францблау Э.Б., Келли А.Е. Mu-opioids Nucleus accumbens регулируют потребление диеты с высоким содержанием жиров путем активации распределенной сети мозга. J Neurosci. 2003; 23 (7): 2882-2888. [PubMed]
35. Рада П, Авена Н.М., Хебель Б.Г. Ежедневное употребление сахара постоянно высвобождает дофамин в прилежащую оболочку. Neuroscience. 2005; 134 (3): 737-744. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043. [PubMed] [Крест Ref]
36. Авена Н.М., Рада П, Хебель Б.Г. Доказательства сахарной зависимости: поведенческие и нейрохимические эффекты прерывистого, чрезмерного потребления сахара. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (1): 20 – 39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
37. Rippe JM. Медицина образа жизни: важность твердого обоснования доказательств. Am J Lifestyle Med. 2014; 8: 306-312. doi: 10.1177 / 1559827613520527. [Крест Ref]
38. Ziauddeen H, Fletcher PC. Является ли пищевая зависимость действительным и полезным понятием? Obes Rev. 2013; 14 (1): 19 – 28. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
39. Гирхардт А.Н., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. Предварительная проверка Йельской шкалы пищевой зависимости. Аппетит. 2009; 52 (2): 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Крест Ref]
40. Гирхардт А.Н., Дэвис С, Кушнер Р., Браунелл К.Д. Потенциал зависимости от гиперплазуемой пищи. Курр Злоупотребление наркотиками Rev. 2011; 4 (3): 140 – 145. doi: 10.2174 / 1874473711104030140. [PubMed] [Крест Ref]
41. Burmeister JM, Hinman N, Koball A, Hoffmann DA, Carels RA. Пищевая зависимость у взрослых, нуждающихся в лечении потери веса. Последствия для психосоциального здоровья и потери веса. Аппетит. 2013; 60 (1): 103-110. doi: 10.1016 / j.appet.2012.09.013. [PubMed] [Крест Ref]
42. Гирхардт А.Н., Уайт М.А., Машеб Р.М., Грило С.М. Изучение пищевой зависимости в расово разнообразной выборке пациентов с ожирением с расстройством пищевого поведения в условиях первичной медицинской помощи. Compr Психиатрия. 2013; 54 (5): 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
43. Bégin C, St-Louis ME, Turmel S, Tousignant B, Marion LP, Ferland F, et al. Различает ли пищевая зависимость определенную подгруппу женщин с избыточным весом / ожирением? Здоровье. 2012; 4 (12A): 1492-1499. doi: 10.4236 / health.2012.412A214. [Крест Ref]
44. Гирхардт А.Н., Босвелл Р.Г., Уайт М.А. Связь «пищевой зависимости» с неупорядоченным питанием и индексом массы тела. Ешьте Бихав. 2014; 15 (3): 427-433. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2014.05.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
45. Кларк С.М., Саулес К.К. Валидация Йельской шкалы пищевой зависимости среди населения, проводящего операции по снижению веса. Ешьте Бихав. 2013; 14 (2): 216-219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Крест Ref]
46. де Вит Х. Импульсивность как детерминанта и следствие употребления наркотиков: обзор основных процессов. Наркоман Биол. 2009; 14 (1): 22-31. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00129.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
47. Авена Н.М., Бокарсли М.Е., Хебель Б.Г. Животные модели сахарного и жирового переедания: связь с пищевой зависимостью и увеличением массы тела. Методы Мол Биол. 2012; 829: 351-365. doi: 10.1007 / 978-1-61779-458-2_23. [PubMed] [Крест Ref]
48. Джонсон П.М., Кенни П.Дж. Рецепторы допамина D2 при зависимой от привыкания дисфункции и компульсивном поедании крыс с ожирением. Nat Neurosci. 2010; 13 (5): 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
49. Берджесс Э., Туран Б, Локкен К.Л., Морс А., Богджано М.М. Профилирование мотивов гедонической еды. Предварительная проверка шкалы вкусовых предпочтений. Аппетит. 2014; 72: 66-72. doi: 10.1016 / j.appet.2013.09.016. [PubMed] [Крест Ref]