Пищевая и наркотическая зависимость: сходства и различия (2017)

Объем 153, Февраль 2017, страницы 182-190

Питер Дж. Роджерс^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Галерея

Ожидаются нейроповеденческие сходства между аппетитами к лекарствам и пищевым продуктам.
Препараты злоупотребления имеют более сильные эффекты, чем продукты.
Повседневная чрезмерная пища плохо характеризуется как пищевая зависимость.
Повторное чрезмерное потребление энергии плотных продуктов лучше объясняет ожирение.
Привлечение чрезмерного питания к пищевой зависимости может быть контрпродуктивным.

Абстрактные

В этом обзоре исследуются достоинства «пищевой зависимости» как объяснения чрезмерного переедания (т. Е. Переедания сверх того, что требуется для поддержания здоровой массы тела). Он описывает различные видимые сходства в аппетитах к еде и лекарствам. Например, условные сигналы окружающей среды могут вызывать поведение, связанное с поиском пищи и наркотиков, `` тяга '' - это переживание, предшествующее приему пищи и наркотиков, `` переедание '' связано как с приемом пищи, так и с употреблением наркотиков, а условная и безусловная толерантность возникает к пище и прием препарата внутрь. Этого и следовало ожидать, поскольку наркотики, вызывающие зависимость, задействуют те же процессы и системы, которые развились для мотивации и контроля адаптивного поведения, включая прием пищи. Однако факты показывают, что наркотики, вызывающие злоупотребление, обладают более сильным действием, чем продукты, особенно в отношении их нейроадаптивных эффектов, которые делают их «желанными». Хотя переедание рассматривается как форма аддиктивного поведения, оно не является основной причиной чрезмерного переедания, потому что переедание встречается гораздо реже, чем ожирение. Скорее всего, предполагается, что ожирение является результатом повторяющегося чрезмерного потребления высококалорийной пищи. Такие продукты, соответственно, и привлекательны, и (калорийность за калорийность) слабо насыщают. Ограничение их доступности может частично уменьшить чрезмерное переедание и, как следствие, снизить ожирение. Можно утверждать, что убеждение политиков в том, что эти продукты вызывают привыкание, могло поддержать такие действия. Тем не менее, обвинение чрезмерного переедания в пищевой зависимости может быть контрпродуктивным, потому что это рискует упростить серьезную зависимость, а также потому, что приписывание чрезмерного переедания пищевой зависимости подразумевает неспособность контролировать свое питание. Таким образом, приписывание ежедневного чрезмерного переедания пищевой зависимости не может ни объяснить, ни существенно помочь уменьшить эту проблему.

Ключевые слова

Зависимость;
Аппетит;
Attribution;
Пищевая промышленность;
Лекарственные средства;
Вознаграждение;
Ожирение;
жажда;
Переедания

1. Введение

Научное использование термина «склонность» к пище (шоколад) было прослежено до 1890, за которым последовал спорадический интерес к теме, датируемой 1950, и более широкое распространение публикаций в этой области (Meule, 2015). Это недавнее исследование включает в себя поведенческие и физиологические исследования у людей, а также разработку моделей на животных «пищевой зависимости», которые основаны на обширных результатах на животных моделях наркомании. Разумеется, большая часть важности наркомании заключается в вреде, причиненном людям с зависимостью, их семьям и другим, которые косвенно затронуты, а также бременем на медицинских работников и гражданских и государственных органов. Индивидуальные и экономические издержки избыточного веса и ожирения со связанными с ними состояниями, такими как диабет типа 2, сердечно-сосудистые заболевания и остеоартрит, также огромны, что требует «неотложных глобальных действий» (Ng и др., 2014). Связь этих проблем заключается в том, что чрезмерное употребление в пищу (определяемое как потребление пищи, превышающее потребление, необходимое для поддержания здорового веса тела), может быть понято, по крайней мере частично, как пищевая зависимость. Цель этого обзора состоит в том, чтобы оценить степень, в которой существуют общие черты между потреблением продуктов питания и потреблением наркотических средств, таких как алкоголь, опиоиды, стимуляторы и табак, и может ли это сравнение быть полезным для борьбы с чрезмерным питанием.

2. Что такое наркомания?

Этот вопрос, конечно, имеет основополагающее значение для определения того, квалифицируется ли конкретное поведение, например, употребление шоколада или курение сигареты, как наркомания. Если, например, применялись очень строгие критерии, то, возможно, было бы сделано заключение, что пищевая зависимость была редкими или вообще не существовала.

В медицине критерии зависимости зависят, например, от Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, 5th Edition (DSM-5) (Американская психиатрическая ассоциация, 2013) и Международной статистической классификации болезней и связанных с этим проблем здравоохранения (Всемирная организация здравоохранения, 1992). Эти два руководства в значительной степени согласуются с перечислением ключевых критериев, определяющих зависимость, как наличие по меньшей мере двух или трех из следующих: трудности в контроле употребления психоактивных веществ; сильное желание или стремление к веществу; что увеличение доз вещества требуется для достижения опьянения или желаемых эффектов; неблагоприятные последствия острого изъятия из вещества; пренебрежение альтернативными интересами, социальная, семейная и профессиональная деятельность; безуспешные попытки прекратить использование; и продолжать использовать, несмотря на знание физического или психологического вреда, причиненного веществом. Фактически, в обоих руководствах избегать использования термина «зависимость», вместо этого предпочитая «нарушения употребления психоактивных веществ» и «зависимость употребления психоактивных веществ» соответственно. Другие ограничивают зависимость от «крайнего или психопатологического состояния, когда контроль за употреблением наркотиков теряется», и отличает это от зависимости, которую они говорят, «относится к состоянию потребности в наркотике для функционирования в нормальных пределах» и который «часто ассоциируется с толерантностью» и уход, и с зависимостью '(Altman и др., 1996, p 287).

В дополнение к экспертным мнениям словарные определения дают очень хорошее доказательство того, как слова используются в повседневной жизни. Основное определение словаря наркомании можно обобщить как «физически и / или психически зависимое от конкретного вещества или деятельности», причем зависимость в этом контексте определяется как «неспособность обойтись без чего-либо». С этими определениями связаны понятия «принуждение» и «одержимость», или, мягко говоря, «любовь» или «страсть» к чему-то. Последний может обратиться к любителю или, например, к тем, кто говорит, что они «пристрастились к просмотру мыльных опер», сообщая о своей привязанности к определенным сериалам телевизионной драмы, но, возможно, также намекая, что они считают, что они тратят пропорционально слишком много своего времени на этой деятельности. Точно так же человек, утверждающий, что он является «chocoholic», вероятно, является двусмысленным в отношении того, что они считают чрезмерным потреблением шоколада (Роджерс и Смит, 2000). Однако нет никаких сомнений в том, что эти примеры означают менее серьезные трудности, вызванные «зависимостью», чем те, с которыми сталкивается человек с серьезной проблемой азартных игр или человек, страдающий от злоупотребления алкоголем, как это определено в DSM-5.

Это указывает на необходимость рассмотрения относительного риска зависимости, связанного с воздействием различных веществ и видов деятельности, а не на категоризацию вещества как вызывающего зависимость, так и не вызывающего привыкания. Например, большинство потребителей алкоголя не становятся зависимыми, но некоторые делают. Несмотря на то, что употребление кофе создает еще более низкий риск наркомании, очень небольшая доля потребителей кофеина, вероятно, соответствует строгим критериям зависимости веществ (зависимость) (Strain et al., 1994). Обратите внимание, однако, что на основе Альтман и др. (1996) Согласно определению зависимости (см. выше), подавляющее большинство потребителей кофеина в мире зависят от кофеина (Роджерс и др., 2013). Что касается продуктов питания, ключевым фактором, определяющим ценность вознаграждения, является плотность энергии (калории на единицу веса, Раздел 4.3), но есть даже хорошо документированный случай морковной зависимости (Kaplan, 1996). Поэтому, в зависимости от индивидуальных уязвимостей и обстоятельств, очень большое количество веществ и видов деятельности должно рассматриваться как потенциально вызывающее привыкание.

Выше, зависимость определяется прежде всего на основе поведения по отношению к веществам и деятельности, а также сообщений о связанных с ними познаниях, эмоциях и других переживаниях. Эти поведенческие тенденции и переживания будут представлены в мозге, но более того, употребление наркотиков изменяет химию мозга способами, которые увековечивают и потенциально увеличивают потребление (Робинсон и Берридж, 1993, Альтман и др., 1996 и Американская психиатрическая ассоциация, 2013). В частности, считается, что индуцированные лекарством нейронные изменения в структурах коры и базальных ганглиев, включающие, например, дофаминергическую, ГАМКергическую и опиоидную пептидергическую нейроциркуляцию, имеют решающее значение для развития наркомании (Эверитт и Роббинс, 2005 и Кооб и Волков, 2016). Эти изменения характеризуют переход от случайного добровольного употребления наркотиков к привычному использованию, принуждению и хронической зависимости и вместе с повышенным стрессом лежат в основе того, что описывается как трехступенчатый рецидивирующий цикл зависимости, а именно: «выпивка / интоксикация», отрицательный аффект "и" озабоченность / ожидание (тяга) "(Кооб и Волков, 2016). Это важно, поскольку значительная часть литературы, посвященной пищевой зависимости, считает, что пищевая зависимость похожа на наркоманию (например, Avena и др., 2008, Джонсон и Кенни, 2010 и Гирхардт и др., 2011a), а не поведенческой зависимости. Следующий вопрос: в какой степени продукты и наркотики оказывают общее влияние на поведение и мозг?

3. Сходства и различия в аппетитах к продуктам питания и лекарствам

Таблица 1 суммирует некоторые возможные сходства в характеристиках аппетитов к пище и аппетитам к лекарствам. Они сформулированы как поведенческие характеристики, однако, где это применимо, также обобщаются данные о лежащих в основе нейробиологических механизмах. Листинг не означает близкого сходства, и там, где они существуют, обсуждаются различия между продуктами и лекарствами в характеристиках.

Таблица 1.

Некоторые возможные сходства в характеристиках аппетитов к продуктам и лекарствам.

Продукты питания	Наркотики	Раздел (ы)
Нарушение контроля за желанием есть, включая специфические аппетиты	Проблемы, связанные с употреблением наркотиков, усиливают желание принимать наркотики и приобретают «стимул»,	3.1 и 3.8
Аппетит приходит с едой	заливка	3.2
Расторжение диетического сдержанности	Эффект нарушения абстиненции	3.3
Потребление пищи	Наркомания	3.4
Толерантность к физиологически разрушительным эффектам приема пищи, «толерантности к сытости» и т. Д.	Допустимость	3.5
Неблагоприятные последствия острого изъятия пищи	Побочные эффекты отмены наркотиков	3.6
Поедание пищи	Взаимодействие с наркотиками	3.7, 3.6, 4.1 и 4.2
Пожирать и желать еды	Походы и лекарства	3.8, 3.9 и 4.3
Недостаток вознаграждения при ожирении	Недостаток вознаграждения в результате воздействия наркотиков	3.9

Параметры таблицы

3.1. Контроль наружного контроля аппетита на продукты и лекарства

Очень хорошо известно, что воздействие зрения и запаха пищи и произвольные внешние раздражители, ранее связанные с едой, усиливают желание есть и аппетитное поведение (Роджерс, 1999). Эти же сигналы также вызывают физиологические события, в том числе повышенное слюноотделение, секрецию желудочной кислоты и высвобождение инсулина (Вудс, 1991). Возможно, что эти ответы обратной связи, по крайней мере частично, вызывают увеличение аппетита, хотя их основная роль, по-видимому, должна подготовить организм для приема пищи (Раздел 3.5). Однако, эффекты, даже дегустации пищи (Teff, 2011), намного меньше, чем параллельные физиологические эффекты, которые следует за приемом. Воздействие связанных с пищей рецептов также выступает в качестве напоминания о еде и удовольствии от еды, и, по-видимому, наибольший аппетит возрастает для самой пищи, вызванной пищей или подобной пищи, или пищи, характерной для этой ситуации (например, в Великобритании часто хлопья или тосты на завтрак и попкорн в кинотеатре) (Роджерс, 1999 и Ferriday и Brunstrom, 2011).

Точно так же имеется обширная литература, демонстрирующая влияние связанных с наркотиками сигналов на поведение и физиологию. Эти эффекты включают повышенную тягу к наркотикам у потребителей наркотиков, подверженных воздействию лекарств, и восстановление реакции на наркотики у животных после периода неармированного ответа (вымирания) и, что более важно для употребления наркотиков у людей, после длительного воздержания без вымирания (Альтман и др., 1996 и Koob et al., 2014). Что касается пищи, эти сигналы являются напоминанием о потреблении наркотиков, и они могут вызывать условные лекарственные и противораковые физиологические реакции (Альтман и др., 1996). Кроме того, при повторном употреблении наркотиков потребители наркотиков могут все более сенсибилизироваться к стимулирующим свойствам связанных с наркотиками сигналов (Робинсон и Берридж, 1993; Раздел 3.8). Воздействие, то есть введение или самоуправление, небольшого количества самого препарата может иметь еще более сильные эффекты, чем сигналы, связанные с наркотиками. Это, по сути, праймирование, о чем будет сказано ниже (Раздел 3.2). В случае перорального употребления лекарственного средства, например, алкоголь, первые глотки или несколько глотков сочетают воздействие ароматизаторов (возможно, внешних сигналов) с начальной дозой препарата.

Можно ожидать, что воздействие внешних сигналов будет модулироваться текущим состоянием насыщения человека (сытость в отношении еды и интоксикация в отношении употребления наркотиков). Однако наблюдение, что внешние сигналы, связанные с приемом пищи, могут мотивировать потребление даже у явно сытых крыс и людей (Weingarten, 1983 и Cornell et al., 1989) не следует воспринимать как свидетельство того, что внешние сигналы являются «переопределяющими» внутренними регуляторными сигналами (см. Петрович и др., 2002). Это происходит потому, что спонтанное прекращение приема пищи (которое является испытанием насыщения) обычно происходит до того, как кишечник заполнен до такой степени, что в конце еды почти всегда будет «место для большего», если дальнейшая пища будет представленный (Роджерс и Брунстром, 2016). Внешние пищевые сигналы сигнализируют о возможности употребления в пищу, а способность хранить питательные вещества, превышающие непосредственные потребности, позволяет использовать такие возможности, а также позволяет пропустить питание без побочных эффектов. Это контрастирует с более ограниченной способностью переносить передозировки наркотиков и отмены наркотиков.

3.2. Эффект закуски и грунтовка

Фраза l'appétit vient en mangeant (аппетит приходит во время еды) означает, что первый глоток понравившейся еды во время еды увеличивает мотивацию к еде. Это было исследовано Yeomans (1996), который назвал феномен «эффектом закуски». Эксперименты с мышами указывают на аналогичный положительный эффект обратной связи орального контакта с пищей, функция которого может заключаться в том, чтобы поведение, «запертое» в еде, предотвращало его преждевременное прерывание другой деятельностью (Wiepkema, 1971). Поскольку еда прогрессирует положительной обратной связью, которая может включать как вкус, так и ранние послевкусственные сигналы (de Araujo и др., 2008), постепенно перевешивается отрицательной обратной связью, возникающей в результате накопления пищи в кишечнике (Роджерс, 1999). Другим примером кормления, связанного с едой (аппетит «разжигание»), является исследование Cornell et al. (1989), По крайней мере, по-видимому, эффект закуски, хотя и относительно небольшой, аналогичен тому, что упоминается в литературе по наркотической зависимости в качестве прайминга, и тот факт, что это также происходит с пищей, отмечается в этой литературе (например, de Wit, 1996). Даже у нынешнего долгосрочного абстинентного потребителя наркотиков, принимая небольшое количество лекарственного средства, увеличивается желание препарата. В этом контексте первичное лечение вызывает беспокойство, поскольку оно может вызвать полный рецидив потребления наркотиков. Это подтверждает принцип полного воздержания, рекомендованный во многих программах лечения злоупотребления наркотиками.

3.3. Раздражение пищи и эффект нарушения абстиненции

Также, участвующие в рецидиве, едят растормаживание и связанные с ними нарушения абстиненции и эффекты снежного кома (Baumeister и др., 1994). Эти явления относятся к непреднамеренному или большему, чем предполагалось, потреблению, и концептуализируются прежде всего с точки зрения познаний и эмоций, связанных с нарушением целей абстиненции. В крайнем случае даже незначительные нарушения воспринимаются как катастрофические, что затем подрывает дальнейшие усилия по самоконтролю. Такое поведение проиллюстрировано следующим пунктом в широко распространенной шкале растормаживания еды: «Если на диете, если я ем пищу, которая не допускается, я часто выхолащиваю и ем другую высококалорийную пищу» (Stunkard и Messick, 1985). За этим стоит стиль мышления по принципу «все или ничего»: «Какого черта, я испортил свою диету, я мог бы продолжать есть - я всегда могу снова начать (диету) завтра». Как в отношении еды, так и в отношении употребления наркотиков рекомендуется приписывать нарушение цели (рецидив) контролируемым ситуационным факторам (например, ожидается, что кто-то съест торт на дне рождения), скорее внутренним, стабильным факторам, таким как отсутствие силы воли, или зависимость или болезнь (Baumeister и др., 1994). Это также случай, когда низкое настроение и стресс могут вызвать растормаживание и рецидив, возможно, частично из-за истощения когнитивных ресурсов. Напряжение, связанное с настроением и стрессом, является заметным элементом в шкале растормаживания пищи. Потребление растормаживания является сильным предиктором избыточного веса и ожирения (Брайант и др., 2008).

3.4. страстное желание

Продовольственная и наркотическая тяга определяется как сильное желание или желание потреблять определенную пищу или лекарство (Роджерс и Смит, 2000 и Запад и Браун, 2013), и как таковое обрушение обозначает субъективный опыт, связанный с употреблением в пищу и употреблением наркотиков. Следовательно, измерение тяги зависит от спонтанных словесных самоотчетов опыта и ответов на подходящие рейтинговые шкалы. Это не исключает использования жажды как конструкции для описания поведения у животных (например, она может быть введена в действие как скорость ответа на лекарственное вознаграждение) или даже у людей, но ее значение в отношении мотивации человека к потреблению продуктов питания и наркотиков заключается в том, в какой степени тяга представляет собой причину аппетитного поведения и потребления, или следствие попыток воздержаться от потребления. Разумеется, употребление наркотиков, например, курение сигареты, и еда может произойти без предшествующего жажды (Tiffany, 1995, Альтман и др., 1996 и Роджерс и Смит, 2000). Действительно, еда в основном не связана с влечением. Вместо этого мы могли бы сказать: «Я голоден», ожидая еды, или «Я был голоден», объясняя, почему мы ели много еды. Даже это, однако, является преувеличением, поскольку для людей, получающих адекватное питание, готовность к еде фактически контролируется отсутствием сытости (полный желудок подавляет аппетит), а не кратковременным дефицитом энергоснабжения органов и тканей организма (Роджерс и Брунстром, 2016).

Тем не менее, тяга к некоторым продуктам, например, в Великобритании и США, чаще всего относится к шоколаду и другим продуктам, которые считаются «удовольствиями». Отношение состоит в том, что такие продукты следует употреблять в ограниченных количествах, потому что, вкусно, они также воспринимаются как «откорм», «нездоровый», «снисходительный» и т. Д. (Т. Е. «Хороший, но непослушный»). Ограничение потребления вызывает выработку мыслей о пище и озабоченности перспективой его употребления. Эти познания и связанные с ними эмоции затем обозначаются как тяга или «большесть» (оставляют желать большего), если это ограничение происходит во время поединка с едой, чтобы сократить потребление перед подавлением аппетита по полноте (Роджерс и Смит, 2000). Этот анализ напоминает Тиффани (1995) предложение о том, что употребление наркотиков контролируется в основном автоматическими процессами и без присутствия опыта жажды, если употребление наркотиков не будет предотвращено или не будет сопротивляться. Таким образом, амбивалентное отношение к определенным продуктам питания и употреблению наркотиков и возникающие в результате попытки ограничить потребление или полностью воздерживаться играют существенную роль в причинении как пищевой, так и наркотической тяги.

3.5. Толерантность

Толерантность к лекарственным средствам - снижение эффекта лекарственного средства в результате многократного воздействия этого вещества. Или оперативно это «сдвиг вправо в функции эффекта доза-реакция, так что более высокие дозы (лекарственного средства) необходимы для получения того же эффекта» (Альтман и др., 1996). Толерантность может проявляться как в награждении, так и в аверсивном воздействии наркотических средств, а также в результате различных адаптаций, в том числе к метаболизму лекарств и функции рецепторов-мишеней, а также развитию условных (выученных) опережающих ответов, которые противостоят определенным эффектам препарата (Альтман и др., 1996). Толерантность варьируется в зависимости от наркотиков, а также варьируется для разных эффектов препарата, даже если степень чувствительности (увеличение чувствительности) может возникать при некоторых эффектах (Альтман и др., 1996). Как повседневный пример, эффекты кофеина демонстрируют вариабельность толерантности. Полная или почти полная толерантность к бодрствованию и умеренным анксиогенным эффектам кофеина происходит на довольно скромных уровнях диетического воздействия кофеина (чашки кофе 2-3 в день). Напротив, существует только частичная толерантность к увеличению дрожания руки, вызванная кофеином, и небольшая или никакая толерантность к двигательному (или выносливому) эффекту кофеина (Роджерс и др., 2013). В целом, толерантность к неблагоприятным и аверсивным (побочным) последствиям лекарственных средств, включая табак, алкоголь и опиаты, имеет важное значение для инициирования и поддержания употребления и злоупотребления наркотиками (Альтман и др., 1996). Толерантность к полезным эффектам наркотиков также может увеличить потребление (Альтман и др., 1996 и Запад и Браун, 2013), но обычно, если поведение (т. е. употребление наркотиков или пищи) становится менее полезным, со временем ответ можно ожидать снижаться (Роджерс и Хардман, 2015). Это обсуждается ниже в отношении «недостатка вознаграждения» (Раздел 3.9).

В своем обзоре «Парадокс еды»: «Как мы терпим пищу», Леса (1991) делает ясную связь между лекарственной и пищевой толерантностью. Он утверждает, что так называемые (условные) реакции головной фаз слюноотделения, секреция желудочной кислоты и выделение инсулина, которые возникают в предвкушении еды, служат для подготовки организма к физиологической проблеме приема пищи. При этом они помогают поддерживать гомеостаз тела, сродни функции условной лекарственной толерантности. Идентичность ответов различается между потреблением продуктов питания и наркотиков и между наркотиками и, по крайней мере, для пищи, величина упреждающего эффекта меньше, чем физиологические реакции на питание во рту и после глотания.

Другим аспектом пищевой толерантности является увеличение емкости желудка, связанное с употреблением алкоголя (Гелибтер и Хашим, 2001). Это может лежать в основе «толерантности к сытости», которая облегчит потребление больших порций пищи вместо последовательных перееданий. Точно так же толерантность к сытости может развиваться, хотя и более постепенно, у людей, которые постепенно увеличивают размер еды и / или частоту приема пищи, но делают это без переедания. Напротив, ограничение потребления, вероятно, увеличит чувствительность к сытости и, в свою очередь, поможет закрепить недоедание, например, у людей с нервной анорексией (ограничивающий тип). Чтобы проиллюстрировать это, было обнаружено, что слюноотделение на пищу (но не на непищевые запахи) через 2 часа после завтрака было увеличено у людей с нервной булимией и уменьшилось у людей с нервной анорексией по сравнению с контрольной группой. Когда режим питания был в значительной степени нормализован после 60 дней интенсивного стационарного лечения, эти различия в слюноотделении на пищевые стимулы значительно уменьшились (LeGoff и др., 1988). Наконец, толерантность к ингибирующему воздействию на аппетит повышенного жира (например, «устойчивость к лептину») может быть еще одним фактором, способствующим избыточному увеличению веса (Роджерс и Брунстром, 2016; Раздел 3.9).

Адаптация как условных, так и безусловных ответов на потребление продуктов питания и лекарств способствует сохранению гомеостаза тела. Вместе с тем толерантность также способствует эскалации потребления и, по крайней мере частично, она также лежит в основе неблагоприятных и отвратительных последствий отмены наркотиков (Альтман и др., 1996). И толерантность, и уход - это критерии, включенные в определение зависимости. Вывод средств описан в следующем разделе.

3.6. Вывод средств

Длительный период добровольного или принудительного воздержания от употребления наркотиков может привести к неблагоприятным последствиям, включая дисфорию, тревогу, бессонницу, усталость, тошноту, мышечную боль, вегетативные эффекты и даже приступы (Американская психиатрическая ассоциация, 2013). Тяжесть эффектов отмены сильно различается по классу наркотиков, при этом вывод из алкоголя и опиоидов имеет худшие последствия. Побег и предотвращение побочных эффектов отмены, по-видимому, играют значительную роль в поддержании употребления наркотиков (Альтман и др., 1996 и Кооб и Волков, 2016) и, например, никотиновая заместительная терапия, которая направлена на снижение эффектов отмены, связанных с курением, существенно увеличивает успех отказа от курения (Stead et al., 2012). Кроме того, на примере кофеина еще раз, доказательства указывают на то, что потребление кофеина в значительной степени мотивировано отменой отмены. Это касается как поддержания бодрствования, так и познавательной способности (Роджерс и др., 2013), и отрицательно усиленная симпатия к вкусу автомобиля (чай, кофе и т. д.), в котором потребляется кофеин (Раздел 3.8).

Учитывая, что употребление в пищу часто происходит в отсутствие неотложной потребности в питании (что для большинства людей в богатых продуктом средах в большинстве случаев), его нельзя разумно отождествлять с облегчением изъятия. Тем не менее, в отсутствие полноты, еда является полезной (Роджерс и Хардман, 2015), и, следовательно, воздержание или ограничение пищи означает недостаток в вознаграждении за питание, что потенциально трудно удержать и огорчить.

Примером эффектов отзыва продовольственной награды являются результаты на крысах, предлагающих прерывистый доступ к растворам 25% глюкозы или 10% сахарозы (кола и другие безалкогольные напитки содержат около 10% сахарозы, а «энергетические» напитки содержат около 10% глюкозы) (Colantuoni и др., 2002 и Avena и др., 2008). В этих исследованиях крыс, которым давали глюкозу и стандартный лабораторный корм для крыс (корм) в течение 12 часов в день, сравнивали с другими группами крыс, которым давали, например, непрерывный доступ к глюкозе и корму или постоянный доступ только к корму или прерывистый доступ к только чау. При периодическом доступе крысы сначала теряли вес, но впоследствии смогли увеличить потребление пищи, чтобы избежать дальнейшей потери веса (Colantuoni и др., 2002). Утверждается, что у крыс, получавших глюкозу с пищей с прерывистым доступом, со временем появились признаки зависимости от сахара. Таким образом, они описываются как «переедание» сахара, особенно когда он стал доступным в начале 12-часового периода доступа. Например, потребление глюкозы в течение первых 3 часов доступа увеличилось с 8 мл в первый день прерывистого доступа до 30 мл в день 8. Однако, если это развитие переедания, крысы также переедали пищу, потому что было параллельное увеличение потребления корма (с 2.7 г в 1-й день до 10.5 г в 8-й день) (Colantuoni и др., 2002). В любом случае, это преувеличение, чтобы назвать первый прием сахарозы, потребляемой после ежедневной лишения, «выпивкой», потому что это всего лишь около 5% от общего потребления энергии в день (Avena и др., 2008). Другой способ описать это поведение заключается в том, что он представляет собой адаптацию к ограниченному доступу к пище. При повторном опыте прерывистого доступа крысы могут прогнозировать доступность, и это облегчает обусловленную и безусловную толерантность к более крупным приемам сахара и чау-чау (Раздел 3.5).

Более убедительно, Avena et al. (2008) найти сходство между эффектами отмены лекарств и эффектами прекращения доступа к сахару (плюс пищу). Модель представляет собой эффект отмены опиатов, вызванный введением опиатного антагониста налоксона, который вызывает дистресс, что определяется, например, поведенческой депрессией и тревогой, измеряемыми соответственно тестом принудительного плавания и временем, проведенным в открытых объятиях человека. приподнятый крестообразный лабиринт. После налоксона крысы, получавшие прерывистый сахар и пищу (доступ 21 день), демонстрировали худшую `` отмену '' по этим показателям, чем различные контрольные группы, хотя для теста принудительного плавания группа прерывистого питания только была промежуточной между группы с прерывистым режимом питания с сахаром и чау и без ограничений (Avena и др., 2008). Другие исследования в этой серии показали дальнейшие нейроадаптации в ответ на прерывистую подачу глюкозы и кормления чау, имеющую сходство с последствиями воздействия наркотиков. К ним относятся изменения, указывающие на измененную функцию дофамина головного мозга, например повышенное связывание D1 и D2 в дорзальном полосатом теле и увеличенное связывание рецептора D1 в сердцевине и оболочке ядра accumbens (Avena и др., 2008). Также было обнаружено, что высвобождение дофамина в ответ на употребление сахара оставалось повышенным в течение 21 дня прерывистого кормления с добавлением сахара по сравнению со снижением дофаминового ответа с течением времени в группе прерывистого питания и других контрольных группах (Avena и др., 2008), что характерно, когда аппетитный стимул теряет свою новизну.

Авторы заключают, что «данные подтверждают гипотезу о том, что при определенных обстоятельствах крысы могут стать зависимыми от сахара» (т. Е. Зависимыми, как указано в названии их статьи) (Avena et al., 2008, p 20). Это правдоподобно в той степени, в которой чрезвычайно важно, чтобы прерывистый доступ к полезной пище (сахару) в условиях повторного лишения пищи в результате прекращения приема пищи и изъятия из нее в условиях неустойчивой в других отношениях. Кроме того, это может моделировать некоторые из особенностей выпивки после периода (обычно) самоналоженного ограничения на питание (3.5 и 3.7). Важно отметить, однако, что прерывистый сахар плюс крысы доступа к голоду не едят чрезмерно и не становятся избыточным весом (Avena и др., 2008). Напротив, люди, которым грозит чрезмерное употребление пищи, имеют постоянный доступ к вкусной пище. В этом контексте (неограниченный доступ) исследования на животных показывают значительные различия в нейронных ответах на сахар и наркотики. Например, высвобождение дофамина в оболочке ядра accumbens быстро приживается в ответ на потребление сахара и других вкусных продуктов, но не на привыкание к наркотикам, включая морфин, алкоголь и никотин. Кроме того, сигналы, предсказывающие вкусные продукты и лекарства, так же стимулируют высвобождение дофамина в медиальной предложевой коре, но только сигналы, предсказывающие наркотики, оказывают такое действие в ядре accumbens (Ди Чиара, 2005). В других исследованиях обнаружены различия в моделях обжига клеток в ядрах крыс, отвечающих за кокаин против пищи или воды, что, как предполагается, может возникнуть в нейроадаптации, вызванной хроническим воздействием лекарственного средства (Карелли, 2002).

Хотя актуальность моделей с прерывистым доступом к состоянию человека сомнительна, в этом случае непрерывный доступ к рациону, состоящему из продуктов с высоким содержанием жира и высоким содержанием как жира, так и сахара, ведет к значительному увеличению потребления энергии и массы тела , Это обсуждается ниже в Раздел 3.9.

3.7. Bingeing

Поедание пищей определяется как «еда в дискретный период времени (например, в течение любого 2-часового периода)), количество пищи, которое определенно больше, чем то, что большинство людей будет есть за аналогичный период времени при аналогичных обстоятельствах», в сочетании с «ощущением отсутствия контроля над едой во время эпизода». (Американская психиатрическая ассоциация, 2013). Питьевая еда характерна для людей с нервной булимией и расстройством расстройства пищевого поведения (BED), и это может также иметь место у людей с нервной анорексией. Выпивка алкоголем, касающаяся алкоголя быстрого потребления до точки опьянения, является, пожалуй, параллельным примером употребления наркотиков, хотя разница заключается в влиянии алкоголя на принятие решений и внимание (например, «миопия алкоголя») (Gable и др., 2016). В более общем плане, любая интоксикация наркотиком злоупотребления может быть приравнена к выпивке (Koob et al., 2014).

Однако для настоящего обсуждения значение употребления в пищу заключается в том, что он потенциально выполняет ключевые критерии для привыкания к поведению за чрезмерным потреблением, начиная с чувства потери контроля, но также в том числе испытывает сильные импульсы к выпивке, удовольствию или облегчению на время выпивки, терпимость (Раздел 3.5), и продолжал выпивку, несмотря на знание постоянных побочных эффектов. Исходя из этого, в одном исследовании 92% женщин с диагнозом BED выполнили адаптированные критерии DSM-IV для зависимости от психоактивных веществ (наркомания), хотя менее половины этого числа (42%) соответствовали более строгим критериям для зависимости (Кассин и фон Рэнсон, 2007).

Тем не менее, пищевая зависимость, примером которой является выпивка, по-видимому, не объясняет большую часть избыточного питания, что способствует избыточному весу и ожирению. Люди с нервной анорексией, по определению, имеют недостаточный вес, а в то время как нервная булимия и BED связаны с избыточным весом и ожирением, их распространенность (например, соответственно 1-1.5% и 1.6% женщин в США (Американская психиатрическая ассоциация, 2013)) значительно ниже, чем распространенность ожирения (например, в настоящее время около 37% у женщин в США) в пределах одной популяции (см. Эпштейн и Шахам, 2010 и Ziauddeen et al., 2012).

3.8. Ощущение и желание как мотивы для употребления психоактивных веществ

В своем влиятельном анализе наркомании, Робинсон и Берридж (1993) различать лекарственную симпатию и нежелание, и Berridge (1996) обеспечивает параллельный анализ пищевой мотивации (пищевое вознаграждение). Пристрастие к наркотикам - это «субъективные доставляющие удовольствие эффекты» наркотика, которые отличаются от побуждающих и мотивационных эффектов связанных с наркотиками стимулов или желаний. Активация нейронных цепей, связанных с прилежащим ядром, лежит в основе приписывания «значимости стимула» релевантным для вознаграждения стимулам («делая их желанными»), и при повторном использовании определенных лекарств эта система становится сенсибилизированной. Напротив, повторное употребление может снизить пристрастие к наркотикам. Результатом повышенного желания является компульсивный поиск и прием наркотиков, несмотря на снижение удовольствия от достигнутых эффектов. Вполне вероятно, что подобные нейроадаптации лежат в основе чрезмерного переедания, в частности, переедания. Однако в исследованиях пищевого поведения людей измерения симпатий и желаний имеют тенденцию ошибаться. В то время как довольно просто оценить пристрастие к еде, попросив человека оценить приятность «вкуса» пищи, так называемые меры желания, вероятно, на самом деле являются мерой «пищевого вознаграждения» (т. Е. Симпатия плюс желание) (Роджерс и Хардман, 2015). Тем не менее, кажется, что симпатия и желание в значительной степени влияют на вознаграждение за питание независимо от того, что, например, вознаграждение за питание, но не вкус пищи, увеличивается, если не есть в течение нескольких часов. Отдельное ядро упирается в опиоидные «горячие точки», которые были идентифицированы по вкусу и желанию (повышенная еда без повышенной симпатии) (Peciña и Berridge, 2005), и другие более поздние исследования продемонстрировали элегантно, как вкусовые и питательные компоненты вознаграждения за питание также сигнализируются отдельными сигнальными путями дофамина мозга (Tellez et al., 2016).

Однако пристрастие к еде, похоже, несколько отличается от пристрастия к наркотикам. Пристрастие к еде - это удовольствие (аффективная или гедонистическая реакция), возникающее в первую очередь от орального контакта с пищевым стимулом, тогда как пристрастие к лекарству, по-видимому, относится к эффектам, возникающим после приема пищи. Однако для некоторых лекарств, особенно кофеина, алкоголя и никотина, прием сочетает оба этих аспекта симпатии. Для любителей кофе, пива, вина и виски, а также для курильщиков сигарет и сигар орово-сенсорные эффекты являются важными характеристиками удовольствия от потребления в той степени, в которой может существовать высокая степень дискриминации между брендами и разновидностями. Эффекты (ощущения), в том числе горечь кофеина и других соединений в кофе, жгучий эффект алкоголя во рту и «царапина» никотина в горле, изначально вызывают отвращение и неприязнь, но, по-видимому, приобретают положительный гедонистический тон, поскольку в результате их употребления в сочетании с пост-пищевыми эффектами соответствующего препарата. Это было продемонстрировано для кофеина, который, как было обнаружено, усиливает склонность к произвольным ароматам (фруктовые чаи и фруктовые соки) в сочетании с потреблением кофеина (Yeomans и др., 1998), хотя это происходит только для потребителей кофеина, остро лишенных кофеина, что указывает на отрицательное подкрепление. Таким образом, усиленная наркотиками симпатия к оро-сенсорным эффектам лекарственного средства и его носителя может стать дополнительным мотивом для потребления, а также включение (врожденно любимой) сладости через сахара или другие подсластители в кофе, чай и т. д., а также в табачных и алкогольных продуктах. Однако по отношению к желанию важность этого ори-сенсорного гедонистического мотива для потребления значительно уменьшается в зависимости (например, при злоупотреблении употреблением алкоголя).

3.9. Недостаток вознаграждения

Дефицит вознаграждения (или дефицит) или вознаграждение «гипочувствительность» относится к идее о том, что снижение вознаграждения за лекарства и питание вызывает компенсационное чрезмерное потребление этих товаров (Blum et al., 1996, Wang et al., 2001, Джонсон и Кенни, 2010 и Stice и Yokum, 2016). (Это не то же самое, что чувствительность к вознаграждению в теории чувствительности к подкреплению Грея (Corr, 2008), хотя они могут перекрываться). Индивидуальные различия в чувствительности к вознаграждению потенциально предсказывают уязвимость к наркомании, но более того, это предполагает, что воздействие привыкающих лекарств и определенных продуктов вызывает нейроадаптацию, в первую очередь понижающую регуляцию функции полосатого дофамина D2, которые уменьшают чувствительность к награде. В свою очередь, это вызывает эскалацию потребления и, в случае воздействия энергии плотных сладких и высокожирных продуктов, приводит к ожирению. В поддержку этого Джонсон и Кенни (2010) пришли к следующему выводу из своих исследований нейрохимических и поведенческих эффектов предоставления крысам «расширенного доступа» (т.е. доступа 18–23 часов в день в течение нескольких недель) к такой пище:Развитие ожирения у крыс с расширенным доступом тесно связано с ухудшением дефицита функции вознаграждения мозга'(p 636); а также 'Вознаграждение дефицита у крыс с избыточным весом может отражать контратативное снижение базовой чувствительности схем вознаграждения мозга, чтобы противостоять их чрезмерной стимуляции вкусной пищей. Такая гипофункция, вызванная питанием, может способствовать развитию ожирения, увеличивая мотивацию потреблять высокую награду "развитию ожирения" диеты, чтобы избежать или смягчить это состояние отрицательной награды'(p 639).

Одна из проблем с этим и другими связанными с этим предложениями относительно недостатка вознаграждения как причины чрезмерного употребления в пищу и ожирения заключается в том, что снижение вознаграждения приводит к увеличению потребления. Более логично, можно ожидать, что потребление сниженный если он ощущается как менее полезный ( Роджерс и Хардман, 2015), а также фактические данные о потреблении пищи в точках питания с ожирением у крыс в этом направлении. Крысы переключились на энергетическую плотную диету сразу же значительно увеличили потребление энергии и, следовательно, набирали вес тела (в основном жир). Однако в течение недель потребление энергии падает, и скорость увеличения веса замедляется. Это указывает на отрицательный эффект обратной связи от упитанности аппетита (вероятно, здесь задействована сигнализация лептина) (Роджерс и Брунстром, 2016). Это дополнительно подтверждается наблюдением, что, когда диета с высоким содержанием калорий отменяется и крысы с ожирением возвращаются только к стандартной диете, они значительно недоедают по сравнению с контрольными крысами, которые всегда питались пищей, до тех пор, пока это не стало ранее страдающих ожирением крыс. вес падает, чтобы соответствовать весу контрольных крыс (Роджерс, 1985). Эту динамику можно рассматривать в терминах баланса между стимуляцией аппетита на величину вознаграждения (плюс снижение эффекта насыщения на калорию) энергетически плотных продуктов и ингибирование аппетита, пропорциональное содержанию жира в организме (Роджерс и Брунстром, 2016). Основываясь на этой интерпретации, Джонсон и Кенни (2010) выводы, можно переписать следующим образом: Развитие ожирения у крыс с расширенным доступом тесно связано с сниженной функцией вознаграждения мозгаи снижение вознаграждения у крыс с избыточным весом может отражать адаптивное снижение базовой чувствительности схем вознаграждения мозга, чтобы противостоять их стимуляции вкусной пищей. Такая гипофункция, вызванная ожирением, может противостоять развитию ожирения, уменьшая мотивацию к употреблению, Еще один результат в пользу этого повторного анализа состоит в том, что в Джонсон и Кенни (2010) изучает дефицит вознаграждения, измеряемый увеличением порога тока для стимуляции самостимуляции мозга (электроды, имплантированные в латеральный гипоталамус), сохранялся много дней после вывода энергии-плотной пищи, в отличие от эффектов, обнаруженных в подобных экспериментах для изъятия героина , кокаин и никотин (Эпштейн и Шахам, 2010). Сохранение дефицита вознаграждения у крыс с диетическим ожирением, а не прямое воздействие острого изъятия пищи, согласуется с постепенным уменьшением веса у этих животных (Роджерс, 1985).

В более общем плане, доказательства недостатка вознаграждения как объяснения чрезмерной еды и ожирения очень неоднозначны. Это включает доказательства исследований нейровизуализации (Ziauddeen et al., 2012 и Stice и Yokum, 2016) и поведенческие исследования. Примером последнего является исследование, в котором используется метод истощения тирозина / фенилаланина, чтобы резко уменьшить функцию дофамина головного мозга у участников человека, что вопреки недостатку вознаграждения, если что-либо, это истощение уменьшило аппетит и потребление пищи (Hardman et al., 2012). Кроме того, предполагаемые исследования изображений, как правило, обнаруживают, что более низкая чувствительность к пищевому вознаграждению предсказывает более низкое увеличение веса в будущем. Основываясь на этом и свидетельства многих других видов исследований, Stice и Yokum (2016), заключают, что «существующие данные обеспечивают лишь минимальную поддержку теории дефицита вознаграждения», но есть «сильная поддержка теории стимулирующей сенсибилизации ожирения» (p 447). Аналогичным образом, предложение о том, что индивидуальные различия в восприимчивости к наркомании из-за недостатка вознаграждения связаны с изменением функции рецептора дофамина D2 (Blum et al., 1990 и Blum et al., 1996) впоследствии оспаривается. В подтверждение имеются данные, свидетельствующие о том, что, например, снижение связывания рецептора DOPNUMX дофамина увеличивает уязвимость кокаина от злоупотребления и что это также является следствием воздействия кокаина, что, в свою очередь, способствует поддержанию потребления наркотиков (Надер и Чоты, 2005). С другой стороны, ассоциация полиморфизма и алкоголизма гена TaX2A рецептора дофамина D1, Blum et al. (1990), не подтверждено (Munafò и др., 2007). Также представляется очевидным, что между этим полиморфизмом и жиростью человека нет значимой связи (Hardman et al., 2014).

4. обсуждение

Анализ выше показывает, что существует существенное совпадение в поведенческих процессах и механизмах мозга, связанных с едой, и тех, кто занимается употреблением психоактивных наркотиков и злоупотреблением ими. Различия также очевидны, например, в характере и деталях толерантности и эффектов отмены, хотя, конечно, в этих отношениях также будут различия между классами наркотиков. Как часто отмечается, продукты и лекарства различаются, потому что еда необходима для выживания, а употребление наркотиков - нет (например, Эпштейн и Шахам, 2010 и Ziauddeen et al., 2012), но тогда здоровая диета не должна включать высокоэнергетические плотные продукты (Эпштейн и Шахам, 2010) - действительно, один из них, вероятно, будет более здоровым, если таких продуктов в значительной степени избежать.

Конечно, можно ожидать сходства между мотивацией к получению и потреблению продуктов питания и наркотических веществ, поскольку эти препараты используют те же процессы и системы, которые развивались, чтобы мотивировать и контролировать адаптивное поведение, в том числе употребление (Ziauddeen et al., 2012 и Саламоне и Корреа, 2013). Сильным следствием является то, что некоторые вещества «захватывают» эти механизмы контроля, приводящие к неадаптивному поведению и вреду, потому что они особенно полезны и оказывают нейроадаптивное воздействие. Положите более кратко: «мозговые пути, которые эволюционировали, чтобы реагировать на природные награды, также активируются аддиктивными препаратами» (Avena et al., 2008, p 20). Тем не менее, тот факт, что пищевые рецепты и еда активируют эти пути, сами по себе не являются доказательством пищевой зависимости. В значительной степени эта классификация сводится к тому, что квалифицируется как склонность и различная эффективность различных лекарств и различных продуктов, чтобы вызвать определенные эффекты.

4.1. Более чем вопрос определения

Инструментом, широко используемым в исследованиях по пищевой зависимости, является шкала продовольственной зависимости Йельского университета (YFAS; Gearhardt et al., 2009). Это шкала самооценки (т. Е. Не диагностическое интервью), состоящая из 25 пунктов, связанных с различными «симптомами» зависимости, включая трудности в контроле над употреблением психоактивных веществ (например, «Я обнаружил, что когда я начинаю есть определенные продукты, я в конечном итоге съедаю намного больше, чем планировалось »), побочные эффекты абстиненции (например,« у меня были симптомы отмены, такие как возбуждение, беспокойство или другие физические симптомы, когда я сократил или перестал есть определенные продукты »), толерантность (например,« Больше время, я обнаружил, что мне нужно есть все больше и больше, чтобы получить то чувство, которое я хочу, например, уменьшение негативных эмоций или увеличение удовольствия »), и постоянное желание бросить курить, подразумевающее безуспешные попытки бросить (например,« Я пытался сократить или прекратить употребление определенных видов пищи »). Термин «определенные продукты» объясняется респондентам в начале анкеты следующим образом: «Людям иногда трудно контролировать потребление определенных продуктов, таких как», за которым следует список продуктов, классифицируемых как сладости, крахмалы, соленые закуски, жирные продукты и сладкие напитки. Критериями «зависимости от психоактивных веществ» (наркомании) являются количество симптомов ≥ 3 из максимум 7 плюс подтверждение одного или обоих пунктов «клинической значимости» (например, «Мое поведение в отношении еды и приема пищи вызывает значительные страдания '). Также предоставляется метод расчета непрерывной оценки, которая дает подсчет симптомов «без диагноза» (зависимости от веществ).

Озабоченность YFAS заключается в том, что она, по-видимому, чрезмерно включает в себя назначение определенного поведения, связанного с едой и едой, в качестве доказательства пищевой зависимости. Например, некоторые из перечисленных продуктов (например, хлеб, макаронные изделия и рис) являются основными продуктами питания во всем мире, и, хотя такие продукты могут хорошо проявляться при употреблении в пищу, более повседневное представление о том, что это может быть трудно сократить при употреблении этих продуктов далека от «экстремального психопатологического состояния», которое некоторые исследователи рассматривают как признак зависимости (Альтман и др., 1996; Раздел 2). Вывод о том, что показатели YFAS высоки у людей с BED (см. Long и др., 2015) не подтверждает YFAS как меру пищевой зависимости, потому что многие люди, не страдающие BED, также соответствуют критериям YFAS для пищевой зависимости. Также не обнаружены результаты нейронных коррелятов оценок YFAS (Gearhardt и др., 2011b) устанавливают YFAS как меру пищевой зависимости. Показатели YFAS коррелировали с активацией мозга, вызванной ожидаемым поступлением пищи (шоколадный молочный коктейль). Это включало большую активацию в передней коре головного мозга, медиальной орбитофронтальной коре, миндалине и дорсолатеральной префронтальной коре. Хотя эти результаты напоминают модели активации мозга, обнаруженные для воздействия на сигналы лекарственного средства, эти ответы сами по себе не являются диагностикой зависимости. Просто они указывают, например, на большую привлекательность и устойчивость к потреблению шоколадного молочного коктейля у людей с высокими ранами YFAS.

Недавно Гирхардт и его коллеги опубликовали обновленную версию YFAS. Они разработали YFAS 2.0 (Gearhardt et al., 2016) частично, чтобы соответствовать определениям расстройств, связанных с психоактивными веществами, и зависимостей в DSM-5. Пищевая зависимость определяется наличием клинически значимого нарушения плюс количество симптомов (максимум = 11) 2 или 3, 4 или 5 и ≥ 6, представляющих легкую, среднюю и тяжелую пищевую зависимость, соответственно. Было обнаружено, что количество симптомов положительно коррелирует с индексом массы тела и, например, с баллами по шкалам, измеряющим переедание и расторможенное питание. Во многих отношениях YFAS и YFAS 2.0 очень похожи, хотя распространенность некоторых симптомов ниже в YFAS 2.0 (например, «сокращение» потребления определенных продуктов), по-видимому, из-за перефразирования составляющих элементов.

Конечно, несмотря на различные возражения, высказанные выше, можно утверждать, что YFAS (и YFAS 2.0) является законным способом введения в действие пищевой зависимости. Однако, по крайней мере, значительная часть полезности наркомании как концепции заключается в том, насколько она может объяснить как чрезмерное поведение, так и руководство вмешательства для успешного лечения и предотвращения этой проблемы (см. Long и др., 2015). Это может или не может (Фэрберн, 2013), верны для лечения BED как пищевой зависимости или, возможно, как «пищевая зависимость», поскольку ни одна пища не участвует (Hebebrand и др., 2014). В отличие от этого, может оказаться нецелесообразным рассматривать ожирение, в отсутствие диагноза КЭП, как следствие пищевой зависимости. Причины этого обсуждаются далее.

4.2. Является ли пищевая зависимость полезным или бесполезным объяснением ожирения?

Как описано выше (Раздел 3.7), распространенность ожирения намного больше, чем распространенность выпивки, поэтому наибольший вред, причиняемый чрезмерной едой, - это эффект ожирения на физическое и психологическое благополучие. Но пищевая зависимость не является основной причиной чрезмерной еды, ответственной за ожирение. Например, одно исследование показало, что только 7.7% пациентов с избыточным весом или ожирением встретили, возможно, мягкие критерии YFAS для пищевой зависимости, по сравнению с 1.6% пациентов с недостаточным весом и здорового веса. В этом образце людей 652, живущих в Канаде, распространенность избыточного веса и ожирения составляла 62% (Pedram et al., 2013). Ясно, что потребление энергии, превышающее потребности в энергии, происходит чаще в отсутствие, чем при наличии пищевой зависимости.

Это не обязательно означает, что понимание исследований зависимости не может объяснить лечение ожирения, но в равной степени возможно, что приписывание ожирения пищевой зависимости может быть контрпродуктивным для цели меньше есть. Действительно, в своей книге «Миф о наркомании», Дэвис (1992) утверждает, что концепция зависимости может быть бесполезной даже применительно к употреблению психоактивных наркотиков. Например, он предлагает цикл, в котором преувеличение негативных последствий отмены наркотиков служит объяснению (извините) продолжающемуся употреблению наркотиков. В свою очередь, это обостряет ожидания относительно тяжести вывода и т. Д. Точно так же проблема с уверенностью в том, что ограничение на питание заставит человека чувствовать себя голодным, «иссякнуть» или почувствовать раздражительность или взволнованность, заключается в том, что это вполне может заставить диету сбросить вес более сложно, чем в противном случае (Роджерс и Брунстром, 2016). Полагая, что импульс поесть, например, мороженого или пирожного, вызван пищевой зависимостью, подразумевает, что импульс неконтролируемый, что снижает вероятность того, что мороженому или пирогу можно будет сопротивляться (и ср. Раздел 3.3). Другой пример: общая вера в тягу к шоколаду и приписывание этого «шокоголизму» может снизить мотивацию и способность есть меньше шоколада (Роджерс и Смит, 2000). Иллюстрацией мощного влияния убеждений на опыт аппетита является исследование, в котором участники были поняты, что жидкая пища будет гель в желудке. Только эта вера (без эффекта гелеобразования) увеличивала воспринимаемую полноту, уменьшала последующую еду, а также влияла на выделение желудочно-кишечных гормонов и снижение скорости опорожнения желудка (Cassady и др., 2012).

Это ставит вопрос о влиянии маркировки определенных продуктов на привыкание. В недавнем исследовании (Hardman et al., 2015) участники изучили три отрывка, готовясь к более позднему тесту на запоминание их содержания. Третий отрывок был о пищевой зависимости: половина участников получила версию, утверждающую, что пищевая зависимость реальна, а половина - версию, утверждающую, что это миф. В том, что участников заставили поверить в отдельное исследование, они впоследствии приняли участие в «вкусовом тесте», в котором они оценили четыре продукта, а затем были оставлены в покое на 10 минут, чтобы съесть столько продуктов, сколько захотят. Потребление чипсов и печенья (продукты, которые предположительно вызывают привыкание) было на 31% выше (незначительно) и значительно более вариабельно в группе реальной зависимости, чем в группе мифов. Не было различий в потреблении двух других продуктов (виноград и хлебные палочки). Дальнейший результат заключался в том, что манипуляция повлияла на самодиагностику пищевой зависимости - больше участников в группе реальной зависимости ответили утвердительно на вопрос «Считаете ли вы себя наркоманом?» чем участники мифической группы. Одним из выводов этого исследования является то, что внешнее одобрение концепции пищевой зависимости побуждает людей рассматривать себя как пищевых наркоманов, с возможным последствием того, что они с большей вероятностью будут связывать свое питание с пищевой зависимостью. Большая вариативность в потреблении потенциально «вызывающей привыкание пищи» указывает на два различных эффекта веры в пищевую зависимость, а именно на отказ от пищи из-за страха потерять контроль и уступить неизбежной потере контроля. Таким образом, восприятие совершенного поведения с точки зрения зависимости может быть полезным или бесполезным для предотвращения вреда. Примечательно, что можно ожидать, что эффект будет зависеть от стадии употребления вещества. Например, для молодого человека, намеревающегося начать курить табак, идея о том, что табак вызывает сильное привыкание, может помешать ему начать курить. Однако для 20-дневного курильщика это знание, вероятно, предотвратит попытки бросить курить.

4.3. Наркомания

Как описано ранее (Раздел 2), вероятность зависимости сильно различается у разных веществ. Героин может сильно затягиваться, шоколад намного меньше. Примечательно, что сравнения эффектов кокаина и продуктов питания показали, что крысы, ограниченные потреблением пищи, выбрали пищу перед внутривенным вливанием кокаина на 70-80% испытаний (Tunstall и Kearns, 2014). Кокаин и доставка продуктов были сопряжены с другим слуховым сигналом. Было обнаружено, что парная кишка с кокаином повторно подавала ответ после вымирания более мощно, чем пища с парной кий. Этот результат может быть истолкован как указывающий на большую симпатию к пище, но более желательный для кокаина (Tunstall и Kearns, 2014), в соответствии с кокаином, представляющим более высокий риск зависимости, чем пища. Что касается различий между продуктами питания, было высказано предположение, что зависимость особенно связана с высоко обработанными пищевыми продуктами (Шульте и др., 2015). Это продукты, которые, как правило, имеют высокую гликемическую нагрузку (то есть, они содержат большое количество сахара и / или других рафинированных углеводов), или содержат большое количество жира, или и то, и другое. Вероятно, высокая привлекательность или «гиперчувствительность» таких продуктов в значительной степени зависит от их вкусовых характеристик, в частности их сладости, солености и / или насыщенности (вкус умами), все из которых врожденно любимы людьми, вместе с их высокой плотности энергии. Было предложено, чтобы энергетически плотные продукты приобретали высокую ценность вознаграждения из-за их высокого содержания питательных веществ (прежде всего углеводов и жира) до соотношения насыщения (Роджерс и Брунстром, 2016). Это связано с тем, что употребление питательных веществ является конечной целью употребления в пищу, но насыщение ограничивает дальнейшее потребление. Таким образом, высокая доступность энергоемких продуктов питания может способствовать чрезмерному потреблению энергии по двум причинам: они привлекательны, и они слабо насыщают калорийность для калорий. Однако это чрезмерное потребление энергии и, следовательно, избыточный вес и ожирение в основном происходят в отсутствие зависимости от этих продуктов, если только пищевая зависимость не определена (Раздел 4.2).

Риск наркомании также варьируется у отдельных лиц (как и риск ожирения), а индивидуальные вариации в зависимости от вознаграждения обсуждались в Раздел 3.9. Дальнейший анализ индивидуальных различий в уязвимости к зависимости выходит за рамки этого обзора, за исключением того, что необходимо отметить, что многие взаимодействующие факторы участвуют в определении индивидуального риска зависимости (Альтман и др., 1996 и Запад и Браун, 2013). К ним относятся, например, генетические, развивающие, темпераментные, экологические, социально-экономические и культурные факторы и правовой контекст. Включено здесь равенство доступа к нелекарственным (и непродовольственным) наградам. Некоторые из этих факторов риска более легко изменяются, чем другие.

В отношении чрезмерного употребления в пищу, среды в развитых странах насыщены пищей. Вездесущность пищевых сигналов и почти легкий доступ к продовольствию, особенно к энергетически плотным пищам, стимулируют потребление за пределами непосредственных потребностей (Роджерс и Брунстром, 2016). Индивидуальные различия в мотивации и способности противостоять продовольственной награде будут, в определенной степени, определять, кто толстеет, но изменения в пищевой среде сделают многое, чтобы помочь тем, кто уязвим к чрезмерному питанию. В Великобритании, например, дисконтированная энергия плотной пищи активно продается («подталкивается») на выписку, в том числе в основном непродовольственные магазины. Возможно, в конечном итоге эта практика прекратится, потому что, как и для алкогольных напитков или табачных изделий, это будет считаться неприемлемо вредным для здоровья населения.

5. Заключительные комментарии и выводы

Настоящий анализ показывает сходство, но также и некоторые различия в мотивационных эффектах пищевых продуктов и наркотических средств. В общем, привыкание к наркотикам имеет более сильные эффекты, чем продукты питания, особенно в отношении их воздействия на мозг, которые заставляют их «хотеть». В то время как, возможно, выпивка может быть концептуализирована как форма привыкания к поведению, выпивка не является основной причиной чрезмерного употребления в пищу, поскольку она имеет гораздо более низкую распространенность, чем избыточный вес или ожирение. Из-за чрезмерного употребления пищи, а не в отношении пищевой зависимости лучше объясняется широкой доступностью, привлекательностью и меньшей насыщающей способностью (калориями для калорийности) энергетических плотных продуктов. Утверждалось, что установление увлекательности таких продуктов поможет убедить политиков и других лиц ограничить маркетинг и доступность таких продуктов, как это было успешно сделано, например, для табака с последующим уменьшением распространенности курения и курения - связанное с этим плохое здоровье (Гирхардт и др., 2011a). Однако расширение определения зависимости, которое это потребует, может существенно уменьшить его воздействие. Расширение зависимости от пищи таким образом также сопряжено с риском тривиализации серьезных зависимостей или может заставить некоторые продукты (например, «привыкание к пищевым продуктам») казаться еще более трудными для сопротивления. Это может даже иметь все эти непреднамеренные эффекты.

Еще одна иллюстрация того, как материя слов обеспечивается демонстрацией того, что один и тот же летучий стимул (смесь 1: 1 изовалерической и масляной кислот) воспринимается как гораздо более приятный, если он помечен как сыр Пармезан, чем если он помечается как рвота (Герц и фон Клеф, 2001). Аналогичным образом, используя «тягу», чтобы описать сильное желание есть шоколад, «bingeing», чтобы описать потребление большой (или не такой большой) еды, и быть «наркоманом пищи», чтобы описать, будучи подверженным чрезмерному питанию, подсказывает разные восприятия этих довольно обычных переживаний. Вызывает беспокойство то, что концептуализация чрезмерного употребления в пищу как пищевой зависимости ни объясняет чрезмерное употребление пищи, ни предлагает стратегии для успешного снижения чрезмерной пищи.

"Мы должны научиться эффективно обрабатывать слова; но в то же время мы должны сохранить и, если необходимо, усилить нашу способность смотреть на мир напрямую, а не через полупрозрачную среду понятий, которая искажает каждый данный факт во все слишком знакомое сходство какого-то общего ярлыка или объяснительного абстракция».

От «Двери восприятия», Олдос Хаксли.

Потенциальные конфликты интересов и признания

Автор получил финансирование для исследования влияния сахара на аппетит и сытость от Sugar Nutrition UK (грант ref. 47190). Он оказывал консультационные услуги компании Coca-Cola Great Britain и получал гонорары от Международной ассоциации подсластителей. Идеи, касающиеся пищевого вознаграждения, сытости после приема пищи и энергетического баланса, были частично разработаны во время подготовки гранта, финансируемого BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). Часть исследований, ведущих к этому обзору, получила финансирование от Седьмой рамочной программы Европейского Союза по исследованию, технологическому развитию и демонстрации в рамках грантового соглашения №. 607310.

Рекомендации

Альтман и др., 1996
J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
Биологические, социальные и клинические основы наркомании: комментарии и дебаты
Психофармакология, 125 (1996), с. 285-345
CrossRef

Полезное