Eur J Neurosci. 2017 Jan 23. doi: 10.1111 / ejn.13528.
Ouyang J1, Carcea I2,3,4, Schiavo JK2,3,4, Jones KT1, Рабинович А1, Kolaric R1, de Vaca SC1, Froemke RC, Carr KD1,5.
Абстрактные
Хроническое ограничение пищи потенцирует поведенческие и клеточные ответы на наркотики злоупотребления и агонисты рецепторов дофаминовых D-1, вводимых системно или локально в ядре accumbens (NAc). Однако изменения в синаптической передаче NAc, лежащие в основе этих эффектов, не полностью поняты. Передача рецепторов AMPA является основным механизмом регуляции синаптической силы, и предыдущие исследования показали, что как сахароза, так и d-амфетамин быстро изменяют обилие субъединиц рецептора AMPA в постсинаптической плотности NAc (PSD) таким образом, который отличается между ограничением питания и ad libitum кормят крысами. В настоящем исследовании было проанализировано, влияет ли ограничение на питание при отсутствии стимула стимулирования вознаграждения в отношении избытка субъединицы AMPAR в PSD NAc. Было обнаружено, что ограничение продуктов питания увеличивает поверхностную экспрессию и, в частности, численность PSD, GluA1, но не GluA2, что свидетельствует о синаптическом включении GluA2-недостающих Ca2 + -проницаемых AMPAR (CP-AMPARs). Naspm, антагонист CP-AMPARs, уменьшал амплитуду вызванных EPSC в оболочке Nac и блокировал усиленный локомоторный отклик на местную микроинъекцию агониста рецептора D-1 SKF-82958 в ограниченных питательных веществах, но не с использованием lib libumum , предметы. Хотя микроинъекция агониста рецептора D-2, квинпирола, также вызывала большую локомоторную активацию в ограниченных питательных веществах, чем крысы, которым кормили без добавления libitum, этот эффект не уменьшался Naspm. Взятые вместе, настоящие данные согласуются с синаптическим включением CP-AMPARs в рецепторе D-1, выражающим средние колючие нейроны в NAc, в качестве механистического подкрепления повышенной чувствительности крыс, ограниченных питанием, к естественным вознаграждениям и наркотикам.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Зависимость; На диете; Neuroplasticity; Вознаграждение
PMID: 28112453
DOI: 10.1111 / ejn.13528
;
