24 августа 2015
Прием пищи регулируется несколькими нейронными сетями: - цепь, управляющая потреблением пищи в ответ на потребности организма в энергии (синий), включает паравентрикулярное ядро (PVN), латеральный гипоталамус (LH), солитарное ядро (NTS) и ядро дуги. (ARC). Нейроны ARC активируются при низком уровне энергии. Они секретируют две молекулы (NPY и AgRP), способствующие потреблению пищи. - связанная с пищей цепь «удовольствия» (выделена розовым цветом) включает вентральную тегментальную область (VTA), происхождение дофаминергических нейронов, полосатое тело и прилежащее ядро (Nacc). ). Высвобождение дофамина в цепи вознаграждения будет способствовать употреблению в пищу продуктов с высоким содержанием жиров и углеводов. Когда активность нейронов NPY / AgRP нарушена, потребление пищи в значительной степени зависит от схемы вознаграждения. Таким образом, пищевое поведение меньше связано с метаболическими потребностями и больше зависит от факторов окружающей среды, таких как стресс или вкусовые качества пищи. Предоставлено: Серж Люке.
Группа специалистов из Лаборатории биологии и адаптации (CNRS / Парижский университет Дидро) исследовала относительную роль энергетических потребностей и «удовольствия» от еды в потреблении пищи. Исследователи изучили группу нейронов мышей. Они заметили, что, когда активность нейронов нарушена, пищевое поведение становится менее связанным с метаболическими потребностями организма и больше зависит от вкусовых качеств пищи. Эти результаты могут объяснить, как более легкий доступ к аппетитной пище может способствовать компульсивным расстройствам пищевого поведения и способствовать ожирению. Эта работа только что была опубликована в Cell Metabolism.
Пищевое поведение регулируется различными нервными путями, поэтому потребность в еде определяется как энергетическими потребностями организма, так и удовольствием, связанным с едой. В сегодняшнем контексте, когда в нашем рационе все больше и больше присутствует богатая калориями пища и когда учащаются такие патологии, как ожирение, диабет и сердечные заболевания, важно выяснить, как эти разные нервные цепи задействованы и связаны. Понимание соответствующих вкладов механизма, который поддерживает энергетический баланс и схема вознаграждения (или удовольствия) позволила бы разработать более эффективные методы лечения этих заболеваний.
Исследовательская группа провела исследование группы нейроны в гипоталамусе под названием NPY / AgRP, которые, как известно, играют определенную роль в приема пищи, Эти нейроны являются частью схемы, которая поддерживает баланс энергии: они стимулируют потребление пищи, когда они активируются, например, в случае голодания или гипогликемии. До сих пор они считались основными объектами для лечения ожирения. Изучая мышей, лишенных этих нейронов, исследователи продемонстрировали, что они необходимы для запуска приема пищи, когда пища не имеет высокой гедонической ценности и является просто ответом на метаболические потребности. В отличие от них, они вносят меньший вклад в потребление пищи, когда еда очень вкусна, высока в жирах и углеводах.
Когда эти нейроны отсутствуют или ингибируются, мыши потребляют меньше стандартной пищи даже после поста. В отличие от них, они будут нормально питаться, если их получат высокожирные и высокоуглеводные продукты. Ряд экспериментов показал, что когда NPY / AgRP нейронная активность скомпрометирован, гормон, который стимулировал их, вместо этого активирует нейроны, участвующие в схеме вознаграждения. Этот контролируемый допамином путь нерва берет на себя и направляет кормление. Результатом является нарушенный режим питания, не связанный с потребностями организма в энергии и существенно зависящий от удовольствия от еды.
Мыши изучали, а затем потребляли высокожирные и высокоуглеводные продукты в больших количествах и набирали вес. Их поведение в кормлении было гораздо более чувствительным к внешним факторам, таким как стресс. В целом, эти мыши являются хорошей моделью комфортного питания.
Мышам в этом исследовании подверглось генетическое вмешательство для изменения активности нейронов NPY / AgRP. Продолжающееся воздействие богатой энергией диеты может иметь схожие последствия, заставляя эти нейроны быть десенсибилизированными и другой драйвер для их замены: схема вознаграждения. Результирующие пищевые привычки, не связанные с метаболизмом, способствуют возникновению компульсивных расстройств и способствуют ожирению. Эти результаты, таким образом, пролили новый свет на роль нейронов NPY / AgRP в поддержании баланса энергии. Они также указывают, что действие на фармакологическом уровне на эти нейроны для лечения гиперфагии может быть контрпродуктивным.
Исследуйте далее: Мозговые нейроны и диета влияют на ожирение и диабет у мышей
Больше информации: «Вкусовые качества могут стимулировать кормление независимо от нейронов AgRP». Cell Metab. 2015 Aug 12. pii: S1550-4131 (15) 00340-X. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.07.011
Восприимчивость может стимулировать кормление независимо от нейронов AgRP
DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011
Галерея
- • Нейроны AgRP важны для питания, когда пища не приемлема
- • Нейроны AgRP не пригодны, когда пища очень приемлема
- • Животные с нарушенной активностью нейронов AgRP являются моделью комфортного кормления
- • Ингибирование нейронов AgRP способствует поощрению питания
Обзор
Пищевое поведение точно регулируется гомеостатическими и гедонистическими нейронными субстратами, которые объединяют потребность в энергии, а также поддерживающие и вознаграждающие аспекты пищи. Понимание чистого вклада гомеостатического кормления и кормления, основанного на вознаграждении, стало критически важным из-за повсеместного распространения высококалорийной пищи и, как следствие, эпидемии ожирения. Гипоталамические нейроны, секретирующие пептиды, связанные с агути (нейроны AgRP), обеспечивают первичный орексигенный двигатель гомеостатического питания. Используя модели нейронального ингибирования или абляции, мы демонстрируем, что кормовой ответ на быстрый агонист рецептора грелина или серотонина зависит от нейронов AgRP. Однако, когда обеспечивается вкусная пища, нейроны AgRP могут быть пригодны для соответствующего ответа на кормление. Кроме того, у мышей, подвергнутых абляции AgRP, наблюдается обострение анорексии, вызванной стрессом, и приемлемый прием пищи - отличительный признак комфортного кормления. Эти результаты предполагают, что при нарушении активности нейронов AgRP нервные цепи, чувствительные к эмоциям и стрессу, задействуются и модулируются вкусовыми качествами пищи и передачей сигналов дофамина.
;
