8 марта 2016
Исследователи, исследующие расстройства пищевого поведения, часто изучают химические и неврологические функции в мозге, чтобы обнаружить ключи к перееданию. Понимание не гомеостатической еды или еды, которая больше зависит от вкусовых качеств, привычек и пищей - и как это работает в мозге, может помочь нейробиологам определить, как контролировать тягу, поддерживать более здоровые веса и способствовать более здоровому образу жизни. Ученые из Университета Миссури недавно обнаружили химические цепи и механизмы в мозге, которые отделяют потребление пищи от тяги. Знание большего количества этих механизмов может помочь исследователям разработать препараты, которые уменьшают переедание.
«Негомеостатическое питание можно рассматривать как поедание десерта после того, как вы съели весь обед», - сказал Кайл Паркер, бывший аспирант и исследователь Центра наук о жизни Университета Бонда. «Я знаю, что не голоден, но этот десерт очень вкусный, так что я все равно его съем. Мы смотрим, какие нейронные схемы задействованы в управлении этим поведением ».
Мэтью Дж. Уилл, доцент психологических наук Колледжа искусств и наук MU, исследователь Центра наук о жизни Бонда и советник Паркера, говорит, что для бихевиористов питание описывается как двухэтапный процесс, называемый аппетитом. и завершающие фазы.
«Я думаю о неоновой вывеске для магазина пончиков - логотип и аромат теплых глазированных пончиков - это экологические сигналы, которые запускают фазу тяги или аппетита», - сказал Уилл. «Фаза потребления наступает после того, как вы берете пончик в руки и съедаете его».
Паркер изучал модели поведения лабораторных крыс, активируя мозговой центр удовольствия, горячую точку в мозгу, которая обрабатывает и подкрепляет сообщения, связанные с вознаграждением и удовольствием. Затем он накормил крыс диетой, похожей на тесто для печенья, чтобы преувеличить их пищевое поведение, и обнаружил, что крысы ели в два раза больше, чем обычно. Когда он одновременно инактивировал другую часть мозга, называемую базолатеральной миндалиной, крысы перестали переедать. Они продолжали возвращаться к своим продовольственным корзинам в поисках еще, но потребляли только нормальное количество.
«Похоже, крысы все еще жаждали теста», - сказал Уилл. «Они возвращались за едой, но просто не ели. Мы обнаружили, что мы прервали часть мозга, отвечающую за питание - цепь, связанную с фактическим приемом пищи, - но не влечение. По сути, мы оставили эту тягу нетронутой ».
Чтобы узнать, что происходит в мозгу во время тяги, Паркер создал экспериментальный эксперимент. Как и прежде, он включил область мозга, связанную с наградой и удовольствием, и инактивировал базолатеральную амигдалу в одной группе крыс, но не в другой. Однако на этот раз он ограничил количество диеты с высоким содержанием жиров, к которой крысы имели доступ, так что обе группы ели одну и ту же сумму.
Внешне обе группы крыс демонстрировали одно и то же поведение кормления. Они съели часть пищи, но продолжали идти туда и обратно в свои корзины с продуктами питания. Однако в мозгу Паркер видел явные различия. Крысы с активированным ядром accumbens показали повышенную активность нейронов допамина, что связано с мотивированным поведением.
Команда также обнаружила, что состояние базалатеральной миндалины не влияет на уровни сигналов допамина. Однако в области мозга, называемой гипоталамусом, Паркер видел повышенные уровни orexin-A, молекулы, ассоциированной с аппетитом, только у крыс с активированной базолатеральной амигдалой.
«Мы показали, что то, что может блокировать поведение потребления, - это этот блок поведения орексина», - сказал Паркер.
«Результаты подтвердили идею о том, что дофамин участвует в подходе - или фазе тяги - и орексин-А - в потреблении», - сказал Уилл.
Команда считает, что эти результаты могут привести к лучшему пониманию различных аспектов переедания и наркомании. Выявляя независимую схему тяги против фактического потребления или употребления наркотиков, это может привести к потенциальным лекарственным препаратам, которые более специфичны и имеют менее нежелательные побочные эффекты.
Исследование Паркера и Уилла "Модели нейронной активации, лежащие в основе базолатерального влияния миндалевидной железы на ингаляционные опиоидные инсулиноподобные комбинации против аппетитного поведения с высоким содержанием жиров у крыс,”Недавно был опубликован в Поведенческая неврология, Исследование финансировалось частично Национальным институтом злоупотребления наркотиками (DA024829).
Контент принадлежит исключительно авторам и не обязательно отражает официальные мнения финансирующего агентства.
;
