КОММЕНТАРИИ: Это свидетельствует о нашей теории цикла выпивки, как описано в наших видео.
Вот цитата:
«Увеличение веса произошло как за счет увеличения аппетита, так и за счет снижения расхода калорий. Этот эффект инсулина может представлять собой эволюционную адаптацию организма к нерегулярному снабжению пищей и длительным периодам голода: если избыток пищи с высоким содержанием жира временно доступен, организм может особенно эффективно откладывать запасы энергии за счет действия инсулина. .
Это означает, что кишечник воспринимает пищу с высоким содержанием жира, повышает уровень инсулина, чтобы воздействовать на цепь вознаграждения, и заставляет нас переедать. «Бери, пока делаешь хорошо». Случается для еды, для размножения, и, возможно, для порно «.
ПЕРВАЯ СТАТЬЯ:
Исследователи, сообщающие в июньском выпуске Cell Metabolism, публикации Cell Press, имеют, как говорят, некоторые из первое доказательство того, что инсулин оказывает прямое влияние на схему вознаграждения головного мозга.
Мыши, чьи центры вознаграждения больше не могут реагировать на инсулин, едят больше и становятся ожирением, они показывают.
Полученные данные свидетельствуют о том, что резистентность к инсулину может помочь объяснить, почему те, кто страдает ожирением, могут оказаться настолько трудными, чтобы противостоять искушению пищей и снять вес.
«Когда вы страдаете ожирением или переходите в положительный энергетический баланс, резистентность к инсулину в [центре вознаграждения мозга] может запустить порочный круг», сказал Йенс Брюнинг из Института неврологических исследований им. Макса Планка. «Нет никаких доказательств того, что это начало пути к ожирению, но оно может быть важным фактором ожирения и трудностей, с которыми мы сталкиваемся в борьбе с ним».
Предыдущие исследования были сосредоточены в первую очередь на влиянии инсулина на гипоталамус мозга, область, которая контролирует пищевое поведение, что Брюнинг описывает как базовый «рефлекс остановки и начала». Но, по его словам, мы все знаем, что люди переедают по причинам, которые гораздо больше связаны с нейропсихологией, чем с голодом. Мы едим в зависимости от компании, запаха еды и нашего настроения. «Мы можем чувствовать сытость, но продолжаем есть», - сказал Брюнинг.
Его команда хотела лучше понять полезные аспекты пищи и конкретно, как инсулин влияет на более высокие функции мозга. Они сосредоточились на ключевых нейронах среднего мозга, которые высвобождают дофамин, химический посланник в мозге, вовлеченный в мотивацию, наказание и награду, среди других функций. Когда сигнализация инсулина была инактивирована в этих нейронах, мыши становились все толще и тяжелее, поскольку они ели слишком много.
Они обнаружили, что инсулин обычно заставляет эти нейроны чаще стрелять, ответ был потерян у животных, лишенных рецепторов инсулина. Мыши также показали измененный ответ на кокаин и сахар, когда пища была в дефиците, еще одно доказательство того, что центры вознаграждения головного мозга зависят от нормального функционирования инсулина.
Если результаты обнаружены у людей, они могут иметь реальные клинические последствия.
«В совокупности наше исследование показывает критическую роль действия инсулина в катехоламинергических нейронах в долгосрочном контроле за питанием», написали исследователи ». Дальнейшее выяснение точных субпопуляций нейронов и клеточных механизмов, ответственных за этот эффект, может, таким образом, определить потенциальные цели для лечения ожирения ».
В качестве следующего шага Брюнинг сказал, что они планируют провести исследования функциональной магнитно-резонансной томографии (fMRI) у людей, которые искусственно доставляли инсулин в мозг, чтобы понять, как это может повлиять на активность в центре вознаграждения.
ВТОРАЯ СТАТЬЯ;
Действие инсулина в мозге может привести к ожирению
Июнь 6th, 2011 в неврологии
Жирная пища делает вас толстым. За этим простым уравнением скрываются сложные сигнальные пути, с помощью которых нейротрансмиттеры в мозге контролируют энергетический баланс тела. Ученые из Кельнского института неврологических исследований им. Макса Планка и кластер передового опыта в ответах на клеточную стресс в связанных с возрастом заболеваниях (CECAD) в Кельнском университете прояснили важный шаг в этой сложной схеме управления.
Им удалось показать, как гормон инсулин действует в части мозга, известной как вентромедиальный гипоталамус. Потребление высококалорийной пищи вызывает увеличение количества инсулина поджелудочной железой. Это вызывает сигнальный каскад в специальных нервных клетках головного мозга, нейронах SF-1, в которых фермента P13-киназа играет важную роль. В течение нескольких промежуточных этапов инсулин ингибирует передачу нервных импульсов таким образом, что ощущение сытости подавляется и уменьшается расход энергии. Это способствует избыточному весу и ожирению.
Гипоталамус играет важную роль в энергетическом гомеостазе: регулировании энергетического баланса тела. Специальные нейроны в этой части мозга, известные как клетки POMC, реагируют на нейротрансмиттеры и, таким образом, контролируют поведение пищи и затраты энергии. Гормональный инсулин является важным посланным веществом. Инсулин приводит к тому, что углевод, потребляемый в пищу, транспортируется в клетки-мишени (например, мышцы) и затем доступен для этих клеток в качестве источника энергии. Когда употребляется пища с высоким содержанием жиров, больше инсулина вырабатывается в поджелудочной железе, и его концентрация в головном мозге также увеличивается. Взаимодействие между инсулином и клетками-мишенями в мозге также играет решающую роль в контроле энергетического баланса тела. Однако точные молекулярные механизмы, которые лежат за контролем, осуществляемым инсулином, остаются в значительной степени неясными.
Исследовательская группа во главе с Йенсом Брюнином, директором Института неврологических исследований им. Макса Планка и научным координатором передового опыта группы CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) в Кёльнском университете, сделала важный шаг в объяснении этот сложный регуляторный процесс.
Как показали ученые, инсулин в нейронах SF-1 - еще одна группа нейронов в гипоталамусе - вызывает сигнальный каскад. Интересно, однако, что эти клетки, по-видимому, регулируются только инсулином, когда потребляется высокожирная пища, а в случае избыточного веса. Фермент P13-киназа играет центральную роль в этом каскаде мессенджеров. В ходе промежуточных стадий процесса фермент активирует ионные каналы и тем самым предотвращает передачу нервных импульсов. Исследователи подозревают, что клетки SF-1 взаимодействуют таким образом с клетками POMC.
Киназы - это ферменты, которые активируют другие молекулы посредством фосфорилирования - присоединения фосфатной группы к белку или другой органической молекуле. «Если инсулин связывается со своим рецептором на поверхности клеток SF-1, он запускает активацию PI3-киназы», - объясняет Тим Клёкенер, первый автор исследования. «PI3-киназа, в свою очередь, контролирует образование PIP3, другой сигнальной молекулы, посредством фосфорилирования. PIP3 делает соответствующие каналы в клеточной стенке проницаемыми для ионов калия ». Их приток заставляет нейрон «срабатывать» медленнее, и передача электрических импульсов подавляется.
«Следовательно, у людей с избыточным весом инсулин, вероятно, косвенно подавляет нейроны POMC, которые отвечают за чувство сытости, через промежуточную станцию нейронов SF-1», предполагает ученый. «В то же время наблюдается дальнейшее увеличение потребления продуктов питания ». Однако прямое доказательство того, что два типа нейронов общаются друг с другом таким образом, пока еще не найдено.
Чтобы выяснить, как действует инсулин в мозге, ученые из Кельна сравнили мышей, у которых отсутствовал инсулиновый рецептор на нейронах SF-1 с мышами, у которых инсулиновые рецепторы были неповрежденными. При нормальном потреблении пищи исследователи не обнаружили разницы между этими двумя группами. Это указывает на то, что инсулин не оказывает ключевого влияния на активность этих клеток у тонких людей. Однако, когда грызунов кормили высокожирной пищей, те, у которых был дефектный рецептор инсулина, оставались стройными, а их коллеги с функциональными рецепторами быстро набирали вес. Увеличение веса было обусловлено как увеличением аппетита, так и уменьшением расходов на калорию. Этот эффект инсулина может стать эволюционной адаптацией организма к нерегулярному питанию и продолжительным периодам голода: если избыточный запас продуктов с высоким содержанием жиров временно доступен, организм может эффективно выделять запасы энергии посредством действия инсулина ,
В настоящее время невозможно сказать, помогут ли результаты этого исследования в конечном итоге облегчить целенаправленное вмешательство в энергетический баланс организма. «В настоящее время мы все еще очень далеки от практического применения», - говорит Йенс Брюнинг. «Наша цель - выяснить, как возникает чувство голода и сытости. Только когда мы поймем всю систему, работающую здесь, мы сможем начать разработку методов лечения ».
Более подробная информация: Тим Клеккер, Симон Хесс, Бенгт Ф. Белбардт, Ларс Паегер, Линда А.В. Верхаген, Андреас Хуш, Чон-Ву Сон, Бриджит Хампель, Харвин Дхиллон, Джеффри М. Зигман, Брэдфорд Б. Лоуэлл, Кевин У. Уильямс, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, высокоточное кормление способствует ожирению через рецептор инсулина / P13k-зависимое ингибирование нейронов SFH1 VMH, Nature Neuroscience, June 5th 2011
Предоставлено Max-Planck-Gesellschaft
;
