Нейронные корреляции пищевой зависимости (2011)

КОММЕНТАРИИ: Вы можете прочитать статьи ниже для лучшего понимания. Как показывают выводы, у тех, кто получил высокий балл в тесте на пищевую зависимость, реакция мозга на пищу была аналогична реакции наркоманов на наркотики. Два сходства были: 1) Чрезмерная активация схемы вознаграждения, которую мы давали подсказки (изображения еды) 2) Низкая активация контроля и последствий для частей мозга (гипофронтальность). Ключевой момент: эти сходства 2 были обнаружены как у худых, так и у самок с избыточным весом. Прошлые тесты обнаружили характеристики пищевой зависимости только у людей с избыточным весом. Это означает, что ожирение не является причиной изменений головного мозга. Это то, как человек потребляет высоко стимулирующую пищу, которая меняет мозг.

ПОЛНОЕ ИЗУЧЕНИЕ - PDF


СТАТЬЯ LAY: Пищевая зависимость действует в мозгу, как наркотическая зависимость

Является ли мороженое Häagen-Dazs такой же захватывающей, как героин? Или, другими словами, является ли героин таким же вызывающим привыкание, как Häagen-Dazs?

В зависимости от того, как вы сформулируете вопрос, вы либо спрашиваете, является ли героиновая зависимость не более серьезной, чем любовь к нездоровой пище, либо задаетесь вопросом, может ли наркоман нездоровой пищи иметь серьезное расстройство, требующее вмешательства. Новое исследование предполагает, что не может быть четкой и яркой границы между аддиктивной и нормальной реакцией, и добавляет доказательства того, что все «зависимости» действуют на одну и ту же систему мотивации в мозгу.

В исследовании, опубликованном в понедельник в Архиве общей психиатрии, приняли участие здоровые женщины 39, вес которых варьировался от худого до избыточного веса или ожирения. Участникам было предложено заполнить шкалу Йельской пищевой зависимости, которая проверяет признаки пищевой зависимости. Женщины с полноценными расстройствами пищевого поведения любого типа не были включены в исследование.

Затем с помощью фМРТ исследователи во главе с Эшли Гирхардт и Келли Браунелл из Йельского университета изучили активность мозга женщин в ответ на еду. В одном из заданий женщин попросили посмотреть на фотографии вкусного шоколадного коктейля или мягкого бескалорийного раствора. Для выполнения другой задачи сканирования мозга женщины фактически выпили коктейль, состоящий из четырех ложек ванильного мороженого Häagen-Dazs, 2% молока и 2 столовых ложек шоколадного сиропа Hershey's, или раствор для контроля без калорий, который был разработан так, чтобы по возможности без запаха (воду нельзя было использовать, потому что она фактически активирует вкусовые рецепторы).

Ученые обнаружили, что при просмотре изображений мороженого женщины, у которых было три или более симптомов пищевой зависимости - например, часто беспокоятся о переедании, едят до такой степени, что чувствуют себя больными и испытывают трудности с функционированием из-за попыток контролировать переедание или переедание сами по себе - показали большую активность мозга в регионах, связанных с удовольствием и жаждой, чем у женщин, у которых был один или нет таких симптомов.

Эти области включали миндалину, переднюю поясную извилину и медиальную орбитофронтальную кору - те же самые области, которые загораются у наркоманов, которым показывают изображения принадлежностей или наркотиков.

Подобно людям, страдающим от злоупотребления психоактивными веществами, участники, зависимые от пищи, также показали сниженную активность в областях мозга, связанных с самоконтролем (боковой орбитофронтальной корой), когда они фактически ели мороженое.

Другими словами, женщины с симптомами пищевой зависимости имели более высокие ожидания, что шоколадный коктейль будет вкусным и приятным, когда они ожидали его есть, и они были менее способны прекратить есть его, как только начали.

Интересно, однако, что в отличие от наркоманов, участники с большим количеством признаков пищевой зависимости не демонстрировали снижения активности в областях мозга, связанных с удовольствием, когда они фактически ели мороженое. Люди, страдающие наркозависимостью, со временем получают все меньше и меньше удовольствия от употребления наркотиков - они хотят наркотиков больше, но получают от них меньше удовольствия, вызывая компульсивное поведение. Но возможно, что эта толерантность проявляется только у людей с серьезной зависимостью, а не у людей с некоторыми симптомами.

Примечательно, что исследование также показало, что симптомы пищевой зависимости и реакции мозга на пищу не были связаны с весом: были некоторые женщины с избыточным весом, у которых не было симптомов пищевой зависимости, и некоторые женщины с нормальным весом, которые это делали.

Вот почему зависимости не просты: они связаны не только с уровнями желания, но и с уровнями способности контролировать это желание. И эти факторы могут меняться в зависимости от социальных ситуаций и стресса.

Ни героин, ни Häagen-Dazs не приводят к наркомании у большинства пользователей, и все же существуют определенные ситуации, которые могут вызвать переедание у людей, которые в противном случае имеют высокий уровень самоконтроля. Таким образом, ответы на наркоманию могут заключаться не в самих веществах, а во взаимоотношениях, которые люди имеют с ними, и об условиях, в которых они потребляются.


 

 

Нейронные корреляты «пищевой зависимости»

, Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 Apr 9.

Опубликовано в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

Абстрактные

Контекст

Исследования вовлекли процесс привыкания в развитие и поддержание ожирения. Хотя были обнаружены параллели в нейронном функционировании между ожирением и зависимостью от веществ, ни одно исследование не исследовало нейронные корреляты пищевого поведения, подобного зависимому.

Цель

Чтобы проверить гипотезу о том, что повышенные оценки «пищевой зависимости» связаны с аналогичными паттернами нервной активации, как зависимость от вещества.

Проект

Исследование МРТ между субъектами.

Участниками

Сорок восемь здоровых девушек-подростков, от худощавых до ожирения, были набраны для исследования здорового веса.

Основные результаты

Соотношение между повышенными показателями «пищевой зависимости» и активацией фМРТ, зависящей от уровня кислорода в крови, в ответ на прием и ожидаемое получение вкусной пищи (шоколадный молочный коктейль).

Итоги

Показатели пищевой зависимости (N = 39) коррелировали с большей активацией передней поясной коры (ACC), медиальной орбитофронтальной коры (OFC) и миндалевидного тела в ответ на ожидаемое получение пищи (P <0.05, частота ложных обнаружений (FDR) скорректирована) для множественных сравнений в небольших объемах). Участники с более высокими (n = 15) по сравнению с более низкими (n = 11) показателями пищевой зависимости показали большую активацию в дорсолатеральной префронтальной коре (DLPFC) и хвостатой коре в ответ на ожидаемое получение пищи, но меньшую активацию в латеральной OFC в ответ на прием пищи (pFDR <0.05).

Выводы

Подобные паттерны нервной активации связаны с аддиктивным пищевым поведением и зависимостью от вещества; повышенная активация в схеме вознаграждения в ответ на сигналы пищи и сниженная активация ингибирующих областей в ответ на прием пищи.

Одна треть взрослых американцев страдает ожирением и связанные с ожирением заболевания являются второй по значимости причиной предотвратимой смертности, К сожалению, большинство методов лечения ожирения не приводят к длительной потере веса, так как большинство пациентов восстанавливают потерянный вес в течение пяти лет..

На основе многочисленных параллелей в нейронном функционировании, связанных с зависимостью от вещества1 и ожирение, теоретики предположили, что аддиктивные процессы могут быть связаны с этиологией ожирения,, Употребление пищи и лекарств приводит к высвобождению дофамина в мезолимбических регионах, а степень высвобождения коррелирует с субъективной выгодой как от употребления пищи, так и от употребления наркотиков.,, Аналогичные паттерны активации мозга в ответ на пищевые и лекарственные сигналы также были обнаружены. Лица с зависимостью от вещества и без нее проявляют большую активацию в областях мозга, которые кодируют ценность вознаграждения стимулов (например, орбитофронтальная кора (OFC), миндалина, инсула, стриатум, передняя поясная извилина (ACC) и дорсолатеральная префронтальная кора (DLPFC)), и большее выделение дофамина в дорсальном стриатуме в ответ на сигналы лекарств, Точно так же у лиц с ожирением и худых наблюдается более высокая активация в OFC, миндалине, ACC, стриатуме и медиодорсальном таламусе в ответ на пищевые сигналы. и более активная активация в регионах, связанных с жаждой наркотиков, таких как ACC, стриатум, инсула и DLPFC, в ответ на ожидаемое получение вкусных продуктов,,.

Хотя люди, страдающие ожирением и зависимыми от веществ, демонстрируют гиперчувствительность областей обучения вознаграждению к сигналам пищи и вещества, соответственно, фактическое потребление пищи и лекарств связано со снижением активации схемы вознаграждения. Лица с ожирением по сравнению с худыми демонстрируют меньшую дорсальную полосатую и медиальную активацию OFC в ответ на приемлемое потребление пищи,подтверждая данные о том, что у лиц, зависимых от веществ, наблюдается притупленное дофаминергическое высвобождение во время фактического употребления наркотиков и сообщается о более слабом субъективном вознаграждении по сравнению со здоровым,,,, Результаты согласуются с доказательством снижения D2 наличие рецепторов у людей, страдающих ожирением и зависимых от веществ, по сравнению со здоровыми,, Эти результаты подтолкнули к теории, что люди, которые получают меньше вознаграждения от приема пищи, могут переедать, чтобы компенсировать этот дефицит вознаграждения.,.

Хотя существуют четкие параллели в областях мозга, которые кодируют вознаграждение от лекарств и вкусной пищи, и в нервных отклонениях, связанных с зависимостью от веществ и ожирением, эти результаты могут немного рассказать нам об истинной «пищевой зависимости» (ФА). Ожирение тесно связано с избыточным потреблением пищи, но другие факторы способствуют нездоровому увеличению веса, например, отсутствие физической активности, Кроме того, избыточное потребление не обязательно свидетельствует о зависимости от вещества; в то время как 40% студентов выпивают выпивкутолько 6% соответствуют критериям алкогольной зависимости, Таким образом, для более прямой оценки ФА было бы полезно определить участников, которые могут проявлять признаки зависимости в своем пищевом поведении. В настоящее время диагноз зависимости от вещества ставится при соблюдении достаточных поведенческих критериев (см. Таблица 1). Йельская шкала зависимости от пищевых продуктов (YFAS) была разработана для практического применения конструкции приемлемой пищевой зависимости на основе DSM-IV-TR критерии зависимости от вещества, Выявление лиц, у которых проявляются симптомы ФА, позволит более непосредственно изучить нейробиологическое сходство между зависимостью от веществ и компульсивным потреблением пищи.

Таблица 1  

Диагностические критерии зависимости от веществ, установленные DSM-IV-TR

В настоящем исследовании мы исследовали связь симптомов пищевой зависимости, оцененных YFAS, с нейронной активацией в ответ на: сигналы 1), сигнализирующие о предстоящей доставке очень вкусной пищи (шоколадный молочный коктейль) по сравнению с безвкусным контрольным раствором и приемом 2) шоколадного молочного коктейля по сравнению с безвкусным решением среди здоровых девушек-подростков, начиная от постного до ожирения. Основываясь на предыдущих результатах, мы выдвинули гипотезу, что участники, проявляющие повышенные симптомы ФА, будут проявлять большую активацию в ответ на пищевые сигналы в миндалине, стриатуме, OFC, DLPFC, таламусе, среднем мозге, инсулах и передней извилинной извилине. Кроме того, мы выдвинули гипотезу о том, что во время потребления очень вкусной пищи группа с высоким и низким уровнем ФА продемонстрировала бы меньшую активацию в дорсальном стриатуме и ОФК, аналогично уменьшенной активации, продемонстрированной у зависимых от вещества участников при приеме препарата.

МЕТОДЫ

Участниками

Участниками были молодые женщины 48 (M возраст = 20.8, SD = 1.31); М Индекс массы тела [ИМТ; Кг / м2] = 28.0, SD = 3.0, диапазон 23.8–39.2), которые участвовали в программе, разработанной, чтобы помочь людям достичь и поддерживать здоровый вес на долгосрочной основе. Данные из этого образца были опубликованы ранее,, Лица, которые сообщили о DSM-IV переедании или компенсаторном поведении (например, рвота для контроля веса), использование психотропных препаратов или запрещенных наркотиков в течение последних трех месяцев, курение, травмы головы с потерей сознания или в настоящее время (последние три месяца) Оси I психического расстройства были исключены. Письменное информированное согласие было получено от участников. Местный институциональный контрольный совет одобрил это исследование.

меры

"Масса Тела" (Body Mass)

Индекс массы тела (ИМТ = кг / м2) был использован для отражения ожирения. После снятия обуви и пальто измеряли высоту с точностью до миллиметра с использованием стадиометра, а вес оценивали с точностью до ближайшего килограмма 0.1 с использованием цифровой шкалы. Два показателя роста и веса были получены и усреднены.

Йельская шкала пищевой зависимости (YFAS)

Йельская шкала пищевой зависимости является элементом измерения 25, разработанным для практической реализации ФА путем оценки признаков симптомов зависимости от веществ (например, толерантности, абстиненции, потери контроля) в пищевом поведении. YFAS показал внутреннюю согласованность (α = .86), а также конвергентную и инкрементную достоверность. YFAS предоставляет два варианта оценки; версия подсчета симптомов и диагностическая версия. Чтобы получить «диагноз» ФА, необходимо сообщить о наличии трех или более симптомов в прошлом году и клинически значимых нарушений или дистресса. Версия YFAS, используемая в текущем исследовании, измеряла все элементы по шкале Лайкерта. В соответствии с инструкциями по оценке по шкале YFAS пять элементов шкалы Лайкерта были дихотомизированы, так что участникам, указавшим, что они «никогда» не испытывали симптом, было присвоено нулевое значение, а участникам, сообщившим о том, что они когда-либо испытывали этот симптом в прошлом году, было назначено значение одного.

Управление данными

YFAS показал нормальное распределение (коэффициенты перекоса и эксцесса <2). Четыре участника со значительным отсутствием данных по YFAS и пять участников, которые продемонстрировали чрезмерное движение головы во время сканирования, были исключены, что привело к окончательному N = 39. Основная цель заключалась в том, чтобы проверить, коррелируют ли показатели YFAS с активацией нейронов в областях мозга, связанных с веществом. зависимость. Мы ожидали, что баллы YFAS будут положительно коррелировать с активацией в регионах, которые кодируют ценность стимулов в ответ на ожидаемое получение вкусной еды, но отрицательно с активацией в этих регионах в ответ на прием пищи. Вторичный анализ исследовал потенциальные различия в активации участников, которые, вероятно, испытали FA, по сравнению со здоровым контролем. Немногие участники сообщили о клинически значимых нарушениях или дистрессе по YFAS (n = 2), возможно, из-за исключения участников с расстройствами пищевого поведения и расстройствами оси I. Для более точного сопоставления тех, у кого наблюдаются признаки зависимости от пищевых веществ, и здорового пищевого поведения, участники были помещены в группу с высоким FA с тремя или более симптомами (n = 15) и группу с низким FA с одним или меньшим количеством симптомов (n = 11 ). Участники, сообщившие о двух симптомах, были исключены из этих анализов (n = 13), чтобы обеспечить адекватное разделение между группами с высоким и низким FA.

Процедуры

парадигма fMRI

Участники были отсканированы на исходном уровне. Участников попросили употреблять обычную еду, но воздерживаться от еды или питья (включая напитки с кофеином) в течение часов 4-6, непосредственно предшествующих их сеансу визуализации. Этот период депривации был выбран для того, чтобы охватить состояние голода, которое испытывает большинство людей, когда они приближаются к следующему приему пищи, - это время, когда индивидуальные различия в вознаграждении за еду логически влияют на потребление калорий. Большинство участников завершили парадигму между 10: 00 am и 1: 00 pm, но подмножество завершило сканирование между 2: 00 и 4: 00 pm. Перед сеансом визуализации участники были ознакомлены с парадигмой fMRI посредством практики на отдельном компьютере.

Парадигма молочного коктейля была разработана для изучения активации в ответ на потребление и ожидаемого потребления вкусной пищи (Рисунок 1). Стимулы состояли из изображений 2 (стакан молочного коктейля и стакан воды), которые сигнализировали о доставке либо 0.5 мл шоколадного молочного коктейля (ложки 4 ванильного мороженого Häagen-Daz, чашки 1.5 молока 2% и столовые ложки 2 шоколада Hershey сироп) или безкалорийный безвкусный раствор, разработанный для имитации естественного вкуса слюны (25 мМ KCl и 2.5 мМ NaHCO3 разводится в 500ml дистиллированной воды). Мы использовали искусственную слюну, потому что вода обладает вкусом, который активирует вкус коры, Порядок презентации был рандомизирован по участникам. Изображения были представлены в течение секунд 2 с использованием MATLAB с последующим дрожанием секунд 1-3, в течение которых был представлен пустой экран с перекрестием в центре для фиксации (для устранения случайного движения глаз). Доставка вкуса происходила через 5 секунд после появления реплики и длилась 5 секунд. На 40% испытаний шоколада и растворов без вкуса вкус не был доставлен, как ожидалось, что позволило бы изучить нейронную реакцию на ожидание вкуса, который не смешивался с фактическим приемом пищи (непарные испытания). Каждый прогон состоял из событий 30, каждый из которых представлял кий молочного коктейля и прием молочного коктейля, и события 20, каждый из которых представлял кий безвкусного раствора и прием безвкусного раствора. Жидкости доставлялись с помощью программируемых шприцевых насосов (Braintree Scientific BS-8000), контролируемых MATLAB, для обеспечения постоянного объема, скорости и времени доставки вкуса. Шестьдесят мл шприцев, наполненных шоколадным молочным коктейлем и безвкусным раствором, были соединены через трубку Tygon через волновод с коллектором, прикрепленным к катушке головки сканера. Коллектор укладывался в рот участникам и доставлял вкус в постоянный сегмент языка. Участникам было предложено проглотить, когда они увидели кий «ласточка». Изображения были представлены с помощью цифрового проектора / системы отображения обратного экрана в конце отверстия сканера МРТ, видимого через зеркало, установленное на головке. Перед сканированием участники употребляли молочный коктейль и безвкусное решение и оценивали желание, воспринимаемую приятность, съедобность и интенсивность вкусов на кросс-модальных визуальных аналоговых шкалах. Эта процедура успешно использовалась в прошлом для доставки жидкостей в сканер, как подробно описано в другом месте..

Рисунок 1  

Пример сроков и порядка презентации картин и напитков во время пробега. Капли представляют собой доставку шоколадного молочного коктейля (коричневый) или безвкусного раствора (синий).

Анализ изображений и статистический анализ

Сканирование проводилось с помощью МРТ-сканера 3 Tesla только для головы. Стандартная катушка для птичьей клетки собирала данные со всего мозга. Термопенная вакуумная подушка и прокладка ограничивают движение головы. Всего тома 229 были собраны во время каждого функционального прогона. При функциональном сканировании использовалась последовательность T2 * взвешенного градиента с однокадровым эхоснимком (EPI) (TE = 30 мс, TR = 2000 мс, угол поворота = 80 °) с разрешением в плоскости 3.0 × 3.0 мм2 (Матрица 64 × 64, 192 × 192 мм2 поле зрения). Чтобы покрыть весь мозг, срезы 32 4mm (чередование, без пропусков) были получены вдоль поперечной, наклонной плоскости AC-PC, как определено срединным участком. Структурные сканирование собирали с использованием взвешенной последовательности T1 с инверсией (MP-RAGE) в той же ориентации, что и функциональные последовательности, чтобы обеспечить подробные анатомические изображения, согласованные с функциональным сканированием. Структурные МРТ с высоким разрешением (FOV = 256 × 256 мм2, 256 × 256, толщина = 1.0 мм, количество срезов ≈ 160).

Данные были предварительно обработаны и проанализированы с использованием программного обеспечения SPM5 в MATLAB,, Изображения были получены с поправкой на время среза, полученного при 50% от TR. Функциональные изображения были выровнены по среднему значению. Анатомические и функциональные изображения были нормализованы в соответствии со стандартным шаблоном мозга MNI, реализованным в SPM5 (ICBM152, на основе среднего значения нормальных МРТ-сканирований 152). Нормализация привела к размеру вокселя 3 мм3 для функциональных изображений и 1 мм3 для структурных изображений. Функциональные изображения были сглажены изотропным гауссовым ядром на полувысоте 6 мм. Чрезмерное перемещение было выявлено с использованием параметров перестройки и было определено как перемещение> 1 мм в любом направлении во время парадигмы. Чтобы идентифицировать области мозга, активируемые ожиданием приема пищи, мы противопоставили ЖИРНЫЙ ответ во время непарного молочного коктейля и непарный сигнал безвкусного раствора. Мы проанализировали данные непарных предъявлений сигналов, в которых вкусовые ощущения не были представлены, чтобы убедиться, что получение вкусовых ощущений не повлияет на наше определение упреждающей активации. Мы сравнили жирный ответ во время приема молочного коктейля с безвкусным раствором, чтобы определить области мозга, активируемые в ответ на потребление пищи. Мы рассматривали появление привкуса во рту как полноценную награду, а не когда раствор был проглочен, но признаем, что эффекты после приема пищи увеличивают ценность еды., Эффекты, зависящие от состояния, в каждом вокселе оценивали с использованием общих линейных моделей. Векторы появления для каждого интересующего события были скомпилированы и введены в матрицу проекта, чтобы связанные с событием ответы могли быть смоделированы с помощью функции канонической гемодинамической реакции (HRF), реализованной в SPM5, состоящей из смеси гамма-функций 2, которые эмулируйте ранний пик в секундах 5 и последующий недолет. Чтобы учесть дисперсию, вызванную проглатыванием растворов, мы включили время сигнала ласточки в качестве контрольной переменной. Мы также включили временные производные гемодинамической функции, чтобы получить лучшую модель данных, Второй фильтр верхних частот 128 (в соответствии с соглашением SPM5) удаляет низкочастотный шум и медленный дрейф в сигнале.

Были составлены индивидуальные карты для сравнения активаций внутри каждого участника по контрастам «непарный сигнал молочного коктейля - непарный вкус без сигнала» и «квитанция о молочном коктейле - безвкусно полученный», которые затем были регрессированы к общему баллу YFAS с использованием SPM5. Для выявления различий в группах были проведены два анализа ANNA второго уровня 2 × 2: (группа с высоким уровнем FA по сравнению с группой с низким уровнем FA) с помощью (получение молочного коктейля - безвкусный прием) и (группа с высоким уровнем FA по сравнению с группой с низким уровнем FA) с помощью (непарный молочный коктейль - непарный безвкусный). Порог T-карты был установлен на P uncorrected = 0.001 и размер кластера 3-вокселей. Мы выполнили анализ коррекции малого объема (SVC), используя пики с максимальными объемами (мм)3) и z-значения, идентифицированные ранее в литературе, посвященной жажде и введению лекарств,, а также в исследованиях пищевых кий / пищевых администраций, , . Чтобы проверить нашу гипотезу о том, что участники, проявляющие больше симптомов FA, будут демонстрировать большую активацию в ответ на пищевые сигналы, объемы поиска были ограничены в пределах 10-миллиметрового радиуса координат в OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), хвостатый (9, 0, 21), миндалевидное тело (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), таламус (-7, -26,9), средний мозг (-12, -20, -22; 3, -28, -13) и островок (36, 12, 2). Чтобы проверить нашу гипотезу о том, что во время потребления очень вкусной пищи группа с высоким и низким уровнем FA будет демонстрировать меньшую активацию в областях мозга, связанных с вознаграждением, объемы поиска были ограничены в пределах 10-миллиметрового радиуса координат в OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) и хвостатого (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Прогнозируемые активации считались значимыми при p <0.05 после поправки на множественные сравнения (pFDR) по вокселям в пределах априорный определены небольшие объемы. Затем поправки Бонферрони были использованы для корректировки числа исследуемых областей. Потому что Дрехер и соавт. (2007) сообщили, что женщины в средней фолликулярной фазе (4-8 d после первого периода) показывают больший отклик в областях вознаграждения по сравнению с таковыми в лютеиновой фазе, мы попытались выполнить сканирование для всех женщин в течение того же периода менструального цикла. Тем не менее, из-за трудностей планирования, два участника были отсканированы во время середины фолликулярной фазы. Когда эти лица были исключены, отношения между ответами YFAS и BOLD на потребление пищи и ожидаемое потребление оставались значительными.

Итоги

В среднем участники с высоким уровнем ФА одобрили приблизительно четыре симптома ФА (M = 3.60, SD = .63), тогда как все группы с низким уровнем ФА одобрили один симптом ФА. Не было обнаружено существенных различий между группами с высоким и низким уровнем ФА по возрасту (F (1, 24) = 2.25, p = .147), ИМТ (F (1, 24) = 1.14, p = .296) или по оценкам приятности молочного коктейля, введенного во время исследования (F (1, 24) = .013, p = .910). Баллы YFAS в текущем исследовании коррелировали с эмоциональным питанием (rs =. 34, p = .03) и внешнее питание (rs =. 37, p = .02) подшкалы Голландской анкеты по поведению в отношении питания.

Корреляции между симптомами ФА и реакцией на прогнозирование и потребление приемлемой пищи2

Баллы YFAS (N = 39) показали положительную корреляцию с активацией в левой АКК (Рисунок 2), левый медиальный OFC (Рисунок 3) и покинул миндалины в ответ на ожидаемое потребление приемлемой пищи (Таблица 2). Активация в левой ACC и левой OFC пережила более строгую поправку Бонферрони (представляющие интерес области 0.05 / 11 = 0.0045). Мы получили величины эффекта (r) из Z-значений (Z / √N). Размеры эффекта были от средних до больших по критериям Коэна (M r = .60). Не было никаких существенных корреляций в предполагаемых регионах в ответ на потребление приемлемой пищи.

Рисунок 2  

Активация в области передней поясной коры (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <001) во время сигналов молочного коктейля - безвкусные сигналы как функция оценок YFAS с графиком оценок параметров (PE) от этого пика .
Рисунок 3  

Активация в области медиальной орбитофронтальной коры (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) во время сигналов молочного коктейля - безвкусных сигналов как функции оценок YFAS с графиком оценок параметров (PE) от этого пика.
Таблица 2  

Регионы, реагирующие на ожидаемое продовольственное вознаграждение и совокупное продовольственное вознаграждение как функция баллов YFAS (N = 39)

Реакция на ожидание и потребление приемлемой пищи для участников с высокими и низкими показателями ФА

Участники в группе с высоким FA по сравнению с группой с низким FA показали большую активацию в левом DLPFC (Рисунок 4) и правый хвостатый (Рисунок 5). Активация в правом хвосте пережила коррекцию Бонферрони (представляющие интерес области 0.05 / 11 = 0.0045). Кроме того, группа с высоким уровнем FA показала меньшую активацию в левой боковой OFC (Рисунок 6) во время приема пищи, чем группа с низким FA (Таблица 3). Этот пик также пережил коррекцию Бонферрони (представляющие интерес области 0.05 / 3 = 0.017). Величины эффекта от этих анализов были большими (M r = .71).

Рисунок 4  

Активация в области дорсолатеральной префронтальной коры (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) во время упреждающего пищевого вознаграждения (сигнал молочного коктейля - безвкусный сигнал) в группе с высоким FA по сравнению с группой с низким FA с гистограммами оценок параметров ...
Рисунок 5  

Активация в области хвостатого (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) во время упреждающего пищевого вознаграждения (сигнал молочного коктейля - безвкусный сигнал) в группе с высоким FA по сравнению с группой с низким FA с гистограммами параметров оценки от этого пика.
Рисунок 6  

Активация в области латеральной орбитофронтальной коры (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) во время окончательного вознаграждения (получение молочного коктейля - безвкусное получение) в группе с высоким уровнем FA по сравнению с группой с низким уровнем FA с полосой графики оценок параметров ...
Таблица 3  

Регионы, демонстрирующие активацию во время ожидаемой продовольственной награды и непревзойденной продовольственной награды у лиц с высоким уровнем FA (N = 15) по сравнению с лицами с низким уровнем FA (N = 11)

Обсуждение

В текущем исследовании у худых и страдающих ожирением участников с более высокими показателями ФА была продемонстрирована дифференциальная картина активации нейронов от участников с более низкими показателями ФА. Хотя исследования изучали связь упреждающего и окончательного вознаграждения с ИМТ ,,Это первое исследование, в котором рассматривается связь между ФА и нейронной активацией схемы вознаграждения к потреблению и ожидаемому потреблению вкусной пищи. Показатели ФА положительно коррелировали с активацией в ACC, медиальной ОФК и миндалине в ответ на ожидаемое потребление приемлемой пищи, но не были в значительной степени связаны с активацией в ответ на приемлемое потребление пищи. Кроме того, участники с высоким и низким уровнями ФА продемонстрировали большую активацию в DLPFC и хвостатую во время ожидаемого вкусового приёма пищи и пониженную активацию в боковой ОФК во время приемлемого приёма пищи.

Как и предполагалось, повышенные показатели FA были связаны с большей активацией регионов, которые играют роль в кодировании мотивационной ценности стимулов в ответ на сигналы пищи. ACC и медиальный OFC были вовлечены в мотивацию к кормлению,и употреблять наркотики среди людей с зависимостью от веществ, Повышенная активация ACC в ответ на связанные с алкоголем сигналы также связана со снижением D2 доступность рецепторов и повышенный риск рецидива, Аналогично, повышенная активация в миндалине связана с повышенной аппетитной мотивацией. и воздействие продуктов с большей мотивационной и стимулирующей ценностью, Кроме того, DLPFC связан с памятью, планируяконтроль вниманияи целенаправленное поведение, Заяц и коллеги обнаружили, что участники, которые пытались сопротивляться приятным продуктам, также демонстрировали повышенную активацию DLPFC, которая была связана с пониженной активностью в областях, связанных с кодированием вознаграждения за пищу, таких как вентромедиальная префронтальная кора. Таким образом, участники с более высокими показателями ФА могут реагировать на повышение аппетитной мотивации к еде, пытаясь реализовать стратегии самоконтроля. Также было высказано предположение, что активация DLPFC с помощью сигналов наркотиков связана с интеграцией информации о внутреннем состоянии (тяга, абстиненция), мотивации, ожидания и сигналов в регулировании и планировании поведения, связанного с приемом наркотиков., Аналогичным образом, хвостатый, по-видимому, также играет роль в усилении мотивации. Повышенная хвостатая активация связана с ожиданием положительного вознаграждения, воздействие на реплики с повышенной ценностью стимулаи воздействие наркотических стимулов для веществозависимых участников, Таким образом, более высокие оценки ФА могут быть связаны с более сильной мотивацией искать пищу в ответ на сигналы, связанные с едой.

Нейронная активация областей, которые, по-видимому, играют роль в кодировании тяги, также положительно коррелировала с показателями FA. Например, активация в ACC и медиальном OFC связана с влечением к расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ.,, Миндалина также обычно участвует в реактивности наркотиков. и тяга к наркотикам, Кроме того, активация в хвостатых связывают с влечением к вкусной пище, а также тягу в ответ на сигналы наркотиков у веществ зависимых участников, , Таким образом, оценки ФА могут быть связаны с более сильным аппетитом к пище.

Наконец, оценки FA были связаны с активацией в областях, которые играют роль в дезингибировании и сытости. Интересно, что хотя ФА положительно коррелировали с активацией в медиальной ОФК во время ожидаемого пищевого вознаграждения, оценки ФА были коррелировали отрицательно с активацией в латеральной ОФК во время приема пищи. Эти результаты согласуются с исследованиями, показывающими очень разные модели реагирования в этих регионах. В частности, Small et al. (2001) обнаружили, что медиальная и латеральная хвостовая OFC демонстрировали противоположные паттерны активности во время употребления шоколада, что наводит на мысль, что этот паттерн возникает, когда желание участников есть, а их поведение (прием пищи) становится несовместимым с их желаниями. Таким образом, латеральная активность ОФК возникает, когда желание прекратить есть подавлено. Подобные диссоциации между медиальной и латеральной ОФК были также обнаружены при зависимости от вещества. В отличие от медиальной ОФК, которая более тесно связана с субъективной оценкой вознагражденияповышенная активация в латеральном OFC связана с большим тормозным контролем, и большая способность подавлять ранее вознагражденные ответы, У зависимых от вещества участников обычно проявляется повышенная активация в средней части OFC в ответ на сигналы лекарств,, но также проявляют гипоактивацию в боковой OFC, предлагая менее сдерживающий контроль в ответ на сигналы вознаграждения. Наблюдаемое здесь снижение активации в латеральном OFC у индивидуумов с высоким уровнем FA может быть связано либо с меньшим ингибирующим контролем во время приема вкусовой пищи, либо со сниженной реакцией сытости во время приема приемлемой пищи.

В целом, эти результаты подтверждают теорию, что компульсивное потребление пищи может быть отчасти обусловлено улучшенным ожиданием полезных свойств пищи, Точно так же люди с зависимостью более склонны быть физиологически, психологически и поведенчески реагирующими на связанные с веществом сигналы., , Этот процесс может быть частично вызван стимулом, который предполагает, что сигналы, связанные с этим веществом (в данном случае пищей), могут начать вызывать выброс допамина и стимулировать потребление,, Области мозга, связанные с высвобождением дофаминергических соединений, также показали значительно большую активацию во время воздействия кия у участников с высоким уровнем FA Возможность того, что связанные с пищей сигналы могут развить патологические свойства, особенно актуальна в нынешней пищевой среде, где вкусные продукты постоянно доступны и широко продаются.

В отличие от наших первоначальных гипотез, были ограниченные различия в активации схемы вознаграждения между участниками с высоким и низким уровнями ФА во время приема пищи. Эти данные мало подтверждают мнение о том, что ненормальная реакция вознаграждения на потребление пищи ведет к пищевой зависимости. Вместо этого в группе с высоким уровнем FA обнаружены паттерны нервной активации, связанные со сниженным ингибирующим контролем. Предыдущие исследования показали, что введение начальной дозы может вызвать чрезмерное потребление у участников с проблемами употребления психоактивных веществ., и есть патология ,,, Текущие результаты, взятые в совокупности с этими предыдущими результатами, позволяют предположить, что потребление вкусной пищи может перевесить желание ограничить потребление калорийной пищи у участников с высоким уровнем ФА, что приведет к дезингибированию потребления пищи.

Интересно, что не было обнаружено значительной корреляции между оценками YFAS и ИМТ. Таким образом, текущие результаты предполагают, что оценки ФА и связанное с ней нейронное функционирование могут встречаться среди людей с диапазоном веса тела. В первоначальной валидации, YFAS также не был существенно связан с ИМТ, но был связан с перееданием, эмоциональным питанием и проблемным отношением к еде., Аналогично, здесь, YFAS коррелировал с эмоциональной едой и внешней едой. Возможно, что некоторые люди испытывают компульсивное пищевое поведение, но участвуют в компенсаторном поведении, чтобы поддерживать меньший вес. Альтернативная возможность состоит в том, что худощавые участники, которые поддерживают ФА, подвергаются риску увеличения веса в будущем. Учитывая молодой возраст выборки, вероятность будущего увеличения веса может быть особенно вероятной. Любая возможность предполагает, что изучение ФА у худых участников может быть полезным при выявлении лиц, подверженных риску увеличения веса или нарушения питания, и что YFAS может предоставить важную информацию сверх существующего ИМТ.

Важно учитывать ограничения этого исследования. Во-первых, возможно, из-за исключения участников с расстройствами пищевого поведения и расстройствами оси I, немногие участники соответствовали клинически значимым критериям дистресса или нарушения YFAS, что требуется для «диагноза ФА». Таким образом, текущее исследование следует считать Консервативный тест и будущие исследования нейронных коррелятов ФА должны включать участников с более серьезными оценками. Во-вторых, хотя мы просили участников воздерживаться от употребления 4 до 6 за несколько часов до их сеанса сканирования, мы не измеряли чувство голода. Голодание и голод связаны со сходными паттернами нервного ответа, такими как повышенная активация в медиальном ОФК и миндалине.,, Возможно, что участники с более высокими показателями ФА испытывали больший голод. Если бы это было так, это, возможно, способствовало некоторым из наблюдаемых эффектов. Также возможно, что повышенный голод может взаимодействовать с ФА, так как и зависимость, и голод связаны с повышенным влечением, В будущих исследованиях следует изучить связь между ФА, голодом и схемой вознаграждения, ответной реакцией на потребление пищи и ожидаемое потребление. В-третьих, текущее исследование проводилось исключительно с участием женщин, поэтому результаты следует обобщать с осторожностью для мужчин. В-четвертых, это исследование является перекрестным, что не позволило нам оценить временную динамику развития ФА и связанных с ней нейронными коррелятами. Продольный дизайн позволил бы лучше понять антецеденты и последствия ФА. В-пятых, регионы, вовлеченные в текущее исследование, также вовлечены в поведение, не связанное с наградой, поэтому будущие исследования выиграют от сбора мер, связанных с зависимостью во время сканирования, таких как жажда и потеря контроля. Наконец, размер выборки текущего исследования относительно невелик, поэтому, возможно, была ограниченная способность обнаруживать другие эффекты, такие как индивидуальные различия в нервной реакции на прием пищи.

Текущие результаты имеют значение в отношении будущих направлений исследований. Во-первых, учитывая, что некоторые типы пищевого поведения могут быть вызваны признаками пищи, будет важно изучить нейронную активацию в ответ на рекламу еды. Кроме того, для дальнейшего изучения роли растормаживания при ТВС будет полезно измерить чувство потери контроля и вволю потребление пищи. Кроме того, использование технологии МРТ не позволяет проводить прямое измерение высвобождения дофамина или рецепторов дофамина. Будет важно изучить вызванное высвобождение допамина и D2 наличие рецепторов у участников, которые сообщают о показателях ФА. Наконец, хотя допамин участвует как в питании, так и в зависимом поведении, другие нейротрансмиттеры также могут играть важную роль (например, опиоид, ГАМК). Таким образом, будущие исследования ассоциации между FA и нейронной активацией, связанной с этими нейротрансмиттерами, также будут важны.

Несмотря на вышеупомянутые ограничения, текущие результаты предполагают, что FA связана с нейронной активацией, связанной с вознаграждением, которая часто связана с зависимостью от вещества. Это первое исследование, которое связывает индикаторы зависимого пищевого поведения с определенным типом нервной активации. Текущее исследование также предоставляет доказательства того, что объективно измеренные биологические различия связаны с вариациями в баллах по шкале YFAS, что обеспечивает дополнительную поддержку валидности шкалы. Кроме того, если определенные продукты вызывают привыкание, это может частично объяснить трудности, с которыми люди сталкиваются при достижении устойчивой потери веса. Если пищевые сигналы приобретают усиленные мотивационные свойства аналогично лекарственным сигналам, усилия по изменению текущей пищевой среды могут иметь решающее значение для успешной потери веса и профилактики. Повсеместная реклама продуктов питания и доступность недорогих вкусных продуктов питания могут крайне затруднить выбор более здоровой пищи, потому что вездесущие подсказки о еде запускают систему вознаграждения. Наконец, если приемлемое потребление пищи сопровождается растормаживанием, нынешний упор на личную ответственность как на анекдот для повышения уровня ожирения может иметь минимальную эффективность.

Благодарности

Этот проект был поддержан следующим грантом: Дополнение к дорожной карте R1MH64560A.

Г-жа Гирхардт является соответствующим автором, и она берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных и заявляет, что все авторы имели полный доступ ко всем данным в исследовании.

Сноски

1В настоящем документе термины зависимость от вещества и зависимость используются взаимозаменяемо для обозначения диагноза зависимости от вещества, как это определено в Руководстве по диагностике и статистике IV-TR..

2Все пики оставались значимыми, когда ИМТ статистически контролировали в анализах.

 

Все авторы не сообщают о конфликте интересов в отношении содержания этой статьи.

 

Рекомендации

1. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Эпидемиологические и экономические последствия глобальных эпидемий ожирения и диабета. Природа. 2006; 12: 62-65. [PubMed]
2. Мокдад А.Х., Маркс Дж.С., Строуп М.Ф., Гербердинг Дж.Л. Фактические причины смерти в США, 2000. JAMA. 2004; 291: 1238-1245. [PubMed]
3. Вадден Т.А., Бутрин М.Л., Бирн К.Дж. Эффективность модификации образа жизни для долгосрочного контроля веса. Обес Рез. 2004; 12: 151-162. [PubMed]
4. Волков Н.Д., О'Брайен К.П. Вопросы для DSM-V: Следует ли включать ожирение в виде расстройства головного мозга? Am J Psychiatry. 2007; 164: 708-10. [PubMed]
5. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Перекрывающиеся нейронные цепи при наркомании и ожирении: свидетельство системной патологии. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191-3200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
6. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Фаулер Дж.С., Логан Дж., Джейн М., Франчески Д., Вонг С., Гатли С.Дж., Гиффорд А.Н., Дин Ю.С., Паппас Н. «Негедоническая» пищевая мотивация у людей включает допамин в дорсальном стриатуме, а метвлифенидат усиливает это эффект. Synapse. 2002; 44: 175-180. [PubMed]
7. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Влияние ожидаемой продолжительности и воздержания на нервный ответ на сигналы от курения у курильщиков: исследование fMRI. Neuropsychopharmacology. 2006; 31: 2728-2738. [PubMed]
8. Франклин TF, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien C, Detre JA, Childress AR. Лимбическая активация к сигналам от курения сигарет независимо от никотиновой абстиненции: исследование перфузионной фМРТ Neuorpsychopharmacology. 2007; 32: 2301-9. [PubMed]
9. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Теланг Ф., Фаулер Дж.С., Логан Дж., Чилдресс А.Р., Джейн М., Ма Я., Вонг С. Кокаиновые сигналы и допамин в дорсальном полосатом теле: механизм тяги при кокаиновой зависимости. J Neurosci. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
10. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Дифференциальная активация дорсального полосатого тела высококалорийными визуальными пищевыми стимулами у лиц с ожирением. NeuroImage. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
11. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Широко распространенная система поощрений у женщин с ожирением в ответ на фотографии высококалорийных продуктов. NeuroImage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
12. Стайс Э., Спур С., Нг Дж., Зальд Д.Х. Связь ожирения с потребляемой и ожидаемой пищевой наградой. Физиология и поведение. 2009. 97: 551–560. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
13. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM. Связь между ожирением и притупленным стриатальным ответом на пищу смягчается геном TaqlA1 DRD2. Наука. 2008; 322: 449-452. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
14. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Small DM. Соотношение вознаграждения от потребления пищи и ожидаемого потребления к ожирению: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
15. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Фаулер Дж.С., Логан Дж., Гэтли С.Дж., Хитцеман Р., Чен А.Д., Дьюи С.Л., Паппас Н. Стреатальная дофаминергическая чувствительность у лиц, злоупотребляющих детоксифицированным кокаином. Природа. 1997; 386: 830-33. [PubMed]
16. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Теланг Ф., Фаулер Дж.С., Логан Дж., Джейн М., Ма Й, Прадхан К., Вонг С. Глубокое снижение высвобождения дофамина в стриатуме у детоксифицированных алкоголиков: возможное вовлечение орбитофронала. J Neurosci. 2007; 27: 12700-12706. [PubMed]
17. Мартинес Д., Гил Р., Слифштейн М., Хванг Д. Р., Хуанг Ю. Я., Перес А., Кегелес Л., Талбот П., Эванс С., Кристалл Д., Ларуэль М., Аби-Даргам А. Алкогольная зависимость связана с притуплением передачи дофамина в вентральном стриатуме , Биол Психиатрия. 2005; 58: 779-786. [PubMed]
18. Мартинес Д., Нарендран Р., Фолтин Р.В., Слифштейн М., Хванг Д.Р., Брофт А., Хуанг Й., Купер Т.Б., Фишман М.В., Клебер Х.Д., Ларуэль М. Вызванный амфетамином выброс допамина: заметно притуплен в зависимости от кокаина и предсказывает выбор самостоятельно принимать кокаин. Я J Психиатрия. 2007; 164: 622-629. [PubMed]
19. Ван Г.Дж., Волков Н.Д., Логан Дж., Паппас Н.Р., Вонг К.Т., Чжу В., Нетусил Н., Фаулер Дж.С. Мозг допамина и ожирения. Ланцет. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
20. Волков Н.Д., Фаулер Дж. С., Ван Дж. Дж., Свонсон Дж. М. Допамин в злоупотреблении наркотиками и наркомании: результаты исследований изображений и последствия лечения. Мол Психиатрия. 2004; 9: 557-569. [PubMed]
21. Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Теланг Ф., Фаулер Дж.С., Танос П.К., Логан Дж, Алексофф Д., Дин Ю.С., Вонг С., Ма Y, Прадхан К. Низкие дофаминовые рецепторы D2 связаны с префронтальным метаболизмом у субъектов с ожирением: возможные способствующие факторы , NeuroImage. 2008; 42: 1537-1543. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
22. Marcus MD, Wildes JE. Ожирение: это психическое расстройство? Международный журнал расстройств пищевого поведения. 2009; 42: 739-53. [PubMed]
23. О'Мэлли П.М., Джонстон Л.Д. Эпидемиология употребления алкоголя и других наркотиков среди студентов американских колледжей. J Стад Алкоголь. 2002; 14: 23-39. [PubMed]
24. Найт Д.Р., Векслер Х., Куо М, Зайбринг М, Вейцман Э.Р., Шукит М.А. Злоупотребление алкоголем и зависимость среди студентов колледжей США. J Стад Алкоголь. 2002; 63 (3): 263-270. [PubMed]
25. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4. Вашингтон, округ Колумбия: 2000. текстовая редакция.
26. Гирхардт А.Н., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. Предварительная валидация шкалы продовольственной зависимости Йельского университета. Аппетит. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
27. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Увеличение веса связано с уменьшением полосатой реакции на вкусную пищу. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
28. Зальд Д.Х., Пардо СП. Корковая активация, индуцированная интраторальной стимуляцией водой у человека. Chem Senses. 2000; 25: 267-75. [PubMed]
29. Wellcome Отдел изображений нейробиологии. Лондон, Великобритания:
30. Mathworks, Inc .; Шерборн, Массачусетс:
31. Уорсли К.Дж., Марретт С., Нилин П., Вандал А.С., Фристон К.Д., Эванс А.С. Унифицированный статистический подход к определению сигналов на изображениях церебральной активации. Hum Brain Mapp. 1996; 4: 58-73. [PubMed]
32. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Нейронные реакции во время предвкушения вознаграждения за первичный вкус. Neuron. 2002; 33: 815-826. [PubMed]
33. Хенсон Р.Н., Прайс СДж, Рагг М.Д., Тернер Р, Фристон К.Дж. Обнаружение различий в задержке в ответах BOLD, связанных с событием: применение к словам по сравнению с не словами и к начальным и повторным презентациям лица. NeuroImage. 2002; 15: 83-97. [PubMed]
34. Гилман Дж. М., Рамчандани В. А., Дэвис М. Б., Бьорк Дж. М., Хоммер Д. М. Почему мы любим пить: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии о полезных и анксиолитических эффектах алкоголя. J Neurosci. 2008; 28: 4583-4591. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
35. Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Нейронные корреляты высокого уровня и тяги во время самостоятельного введения кокаина с использованием BOLD fMRI. Neuroimage. 2005; 26: 1097-1108. [PubMed]
36. Малый DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Изменения в активности мозга, связанные с употреблением шоколада: от удовольствия к отвращению. Мозг. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]
37. Фристон KJ, Buechel C, Финк GR, Моррис J, Роллс E, Долан RJ. Психофизиологические и модуляторные взаимодействия в нейровизуализации. Neuroimage. 1997; 6: 218-229. [PubMed]
38. Дрехер Дж. С., Шмидт П. Дж., Кон П., Фурман Д., Рубинов Д., Берман К. Ф. Фаза менструального цикла модулирует вознаграждаемую нейронную функцию у женщин. PNAS. 2007; 104: 2465-70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
39. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defares PB, Deurenberg P. Голландский опросник по поведению в отношении питания для оценки сдержанного, эмоционального и внешнего пищевого поведения. IJED. 1986; 5: 295-315.
40. Коэн Дж. Статистический анализ силы для поведенческих наук. 2. Хиллсдейл, Нью-Джерси: Эрлбаум; 1988.
41. Rolls ET. Орбитофронтальная кора и награда. Кора головного мозга. 2000; 10: 284-294. [PubMed]
42. de Araujo IET, Rolls ET. Представление в человеческом мозгу текстуры пищи и жира в полости рта. J Neurosci. 2004; 24: 3086-3093. [PubMed]
43. Волков Н.Д., Фаулер Дж. С., Ван Дж. Дж., Свансон Дж. М., Теланг Ф. Дофамин в злоупотреблении наркотиками и наркомании. Arch Neurol. 2007; 64: 1575-9. [PubMed]
44. Хайнц А., Сиссмайер Т., Врейз Д., Герман Д., Кляйн С., Грюссер-Синополи С. М., Флор Г., Браус Д. Ф., Буххольц Г. Г., Грюндер Г., Шрекенбергер М., Смолка М. Н., Рёш Ф., Манн К., Бартенштейн П. Корреляция между допамином D2 рецепторы в вентральном стриатуме и центральная обработка спиртовых сигналов и пристрастия. Я J Психиатрия. 2004; 161: 1783-1789. [PubMed]
45. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-индуцированная активация стриатума и медиальной префронтальной коры связана с последующей рецидив у абстинентных алкоголиков. Психофармакологии. 2004; 175: 296-302. [PubMed]
46. Гольдштейн Р.З., Томази Д., Алия-Кляйн Н., Коттон Л.А., Чжан Л., Теланг Ф., Волков Н.Д. Субъективная чувствительность к монетарным градиентам связана с активацией фронтолимбов для поощрения злоупотребляющих кокаином. Наркотик Алкоголь Зависит. 2007; 87: 233-40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
47. Arana FS, Parkinson JA, Hinton E, Holland AJ, Owen AM, Roberts AC. Диссоциативные вклады человеческой миндалины и ортофронтальной коры в стимулирующую мотивацию и выбор цели. J Neurosci. 2003; 23: 9632-9638. [PubMed]
48. Петридес М. Лобные доли и рабочая память: данные исследований влияния кортикальных иссечений у нечеловеческих приматов. В кн .: Боллер Ф., Графман Дж., Редакция. Справочник по нейропсихологии. Elsevier; Амстердам: 1994. С. 59 – 82.
49. Хеллер В. Эмоции. В кн .: Банич М.Т., редактор. Когнитивная неврология и нейропсихология. Бостон, Массачусетс: Компания Houghton Mifflin; 2004. С. 393 – 428.
50. Харе Т.А., Камерер К.Ф., Рангель А. Самоконтроль в процессе принятия решений включает модуляцию системы оценки vmPFC. Наука. 2009; 324: 646-648. [PubMed]
51. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Предсказанная наградами активность дофаминовых и хвостатых нейронов - возможный механизм мотивационного контроля саккадического движения глаз. J Neurophysiol. 2004; 91: 1013-1024. [PubMed]
52. Делагадо М.Р., Стенгер В.А., Фиез Я.А. Мотивационно-зависимые ответы в хвостатом ядре человека. Кора головного мозга. 2004; 14: 1022-1033. [PubMed]
53. Гараван Н, Панкевич Дж, Блум А, Чо Дж, Сперри Л, Росс Т.Дж., Салмерон Б.Дж., Ризингер Р, Келли Д., Стейн Э.А. Кью-индуцированная тяга кокаина: нейроанатомическая специфичность для потребителей наркотиков и тяга к кокаину: нейроанатомическая специфичность для потребителей наркотиков и стимулов. Я J Психиатрия. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
54. Грант С., Лондон Э.Д., Ньюлин Д.Б., Виллемань В.Л., Лю Х, Контореджи С., Филлипс Р.Л., Кимес А.С., Марголин А. Активация цепей памяти во время кияин-страстного желания кокаина. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93: 12040-12045. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
55. Ван Г.Дж., Волков Н.Д., Фаулер Дж.С., Червани П., Хитземан Р.Дж., Паппас Н., Вонг К.Т., Фелдер С. Региональная метаболическая активация мозга во время влечения, вызванная воспоминаниями о предыдущих опытах с наркотиками. Life Sci. 1999; 64: 775-784. [PubMed]
56. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Префронтальные реакции на лекарственные сигналы: нейрокогнитивные анализы. Nat Neurosci. 2004; 7: 211-214. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
57. Чилдресс А.Р., Мозли П.Д., МакЭлгин В., Фицджеральд Дж., Рейвич М., О'Брайен С.П. Лимбическая активация во время кия-индуцированной тяги кокаина. Я J Психиатрия. 1999; 156: 11-18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
58. Пельчат М.Л., Джонсон А., Чан Р., Валдез Дж., Рагланд Д.Д. Изображения желания: активация тяги к еде во время МРТ. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493. [PubMed]
59. Modell JG, Mountz JM. Очаговое изменение мозгового кровотока во время тяги к алкоголю, измеренное с помощью SPECT. J Нейропсихиатрическая клиника N. 1995; 7: 15 – 22. [PubMed]
60. Berridge KC, Kringlebach ML. Аффективная неврология удовольствия: вознаграждение у людей и животных. Психофармакологии. 2008; 199: 457-480. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
61. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Fields HL. Непосредственная склонность к вознаграждению у людей: лобно-теменные сети и роль катехолO-methyltransferase. J Neurosci. 2007; 27: 14383-14391. [PubMed]
62. Эллиот Р, Долан Р.Дж., Фрит CD. Диссоциируемые функции в медиальной и латеральной орбитофронтальной коре: данные исследований нейровизуализации человека. Кора головного мозга. 2000; 10: 308-317. [PubMed]
63. Chiamulera C. Реактивность кия при никотиновой и табачной зависимости: модель «многократного действия» никотина в качестве основного подкрепления и усилителя эффектов, связанных с курением. Brain Res Rev. 2005; 48: 74 – 97. [PubMed]
64. Шалев Ю., Гримм Дж. В., Шахам Ю. Нейробиология рецидивов при поиске героина и кокаина: обзор. Pharmacol Rev. 2002; 54: 1 – 42. [PubMed]
65. Робинсон Т.Е., Берридж К.С. Инсентив-сенсибилизация и зависимость. Зависимость. 2001; 96: 103-114. [PubMed]
66. Робинсон Т.Е., Берридж К.С. Психология и нейробиология зависимости: взгляд на стимул-сенсибилизацию. Зависимость. 2000; 95: 91-117. [PubMed]
67. Fillmore MT, Rush CR. Влияние алкоголя на стратегии ингибирующего и активационного реагирования при приобретении алкоголя и других подкрепляющих веществ: стимулирование мотивации к употреблению. J Стад Алк. 2001; 62: 646-656. [PubMed]
68. Fillmore MT. Когнитивная озабоченность алкоголем и пьянством у студентов колледжа: алкогольная стимуляция мотивации к алкоголю. Psychol Addict Behav. 2001; 15: 325-332. [PubMed]
69. Федоров IDC, Поливий J, Герман CP. Влияние предварительного воздействия на пищевые подсказки на пищевое поведение сдержанных и безудержных едоков. Аппетит. 1997; 28: 33-47. [PubMed]
70. Янсен А., ван ден Хоут М. О том, что нас вводят в искушение: «Контррегуляция» людей, сидящих на диете после обоняния «преднагрузочного» аддиктивного поведения. 1991; 16: 247-253. [PubMed]
71. Роджерс П.Дж., Хилл А.Дж. Разрушение диетического ограничения после простого воздействия пищевых стимулов: взаимосвязь между ограничением, голодом, слюноотделением и потреблением пищи. Захватывающее поведение. 1989; 14: 387-397. [PubMed]
72. Фюрер Д., Циссет С., Стумволл М. Активность мозга при голоде и сытости: предварительное исследование визуально стимулированного МРТ. Ожирение. 2008; 16: 945-950. [PubMed]
73. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Голод - лучшая специя: исследование МРТ о влиянии внимания, голода и калорийности на процесс обработки пищевых продуктов в миндалине и орбитофронтальной коре. Behav Brain Res. 2009; 109: 149-158. [PubMed]
74. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. Соблазненный мозг ест: цепи удовольствия и желания при ожирении и расстройствах пищевого поведения. Brain Res. 2010; 1350: 43-64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]