Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 апреля 1 г.;32(3):620-8. дои: 10.1016/j.pnpbp.2007.09.024.
Дэвис С1, Левитан РД, Kaplan AS, Картер Дж., Рид С, Curtis C, Пэтт К., Хван Р, Kennedy JL.
Абстрактные
ЗАДАЧА:
Чувствительность путей вознаграждения дофамина связана с риском различных психических расстройств, включая компульсивное переедание. Однако данные относительно направления причинно-следственной связи разделились. Один из аргументов заключается в том, что синдром дефицита вознаграждения является фактором риска, в то время как другие утверждают, что гиперчувствительность к вознаграждению усиливает мотивацию к приятным занятиям, таким как еда. К сожалению, лишь немногие исследования на людях смогли преодолеть разрыв между психологическими и нейробиологическими подходами к функционированию мозга и его расстройствам. Настоящее исследование решило эту проблему путем внедрения психологических и биологических маркеров чувствительности к вознаграждению в протокол оценки.
МЕТОДЫ:
Взрослых с компульсивным перееданием (BED) сравнивали с контрольной группой с нормальным весом и ожирением по двум личностным показателям чувствительности к вознаграждению и генотипировали по шести маркерам гена дофаминового рецептора DRD2.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Генотип x группа ANOVA выявила значительные основные эффекты и взаимодействие на личностных показателях Taq1A. Субъекты, страдающие от BED и ожирения, сообщили о большей чувствительности к вознаграждению, чем контрольная группа с нормальным весом, но только среди тех, кто несет аллель A1. Мы также обнаружили, что контрольная группа с нормальным весом, по крайней мере, с одной копией аллели Т маркера C957T, имела значительно более низкие показатели чувствительности к вознаграждению, чем любая из других групп, которые не отличались друг от друга.
ВЫВОДЫ:
Учитывая доказательства, связывающие аллель А1 со сниженной плотностью рецепторов, ожидалась обратная зависимость между психологическими показателями чувствительности к вознаграждению и наличием аллели А1. Одним из объяснений наших результатов может быть то, что участники с BED и ожирением обладают другим генетическим вариантом, который взаимодействует с аллелем А1, вызывая более высокую активность дофамина. Эти результаты имеют значение для будущих исследований молекулярной генетики ЭРБ и ожирения, а также для поведенческой и фармакологической терапии, направленной на эти состояния.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;
