КОММЕНТАРИИ: Больше доказательств того, что наркомания и поведенческая зависимость связаны с одними и теми же путями и механизмами мозга.
14 сентября 2012 в Психологии и Психиатрии
Исследователи из Научно-исследовательского института Скриппса hМы обнаружили новые связи между белком, который контролирует наше желание есть, и клетками мозга, участвующими в развитии алкоголизма., Открытие указывает на новые возможности для разработки лекарств для лечения алкоголизма и других зависимостей.
Новое исследование, опубликованное в Интернете перед публикацией журнала Neuropsychopharmacology, фокусируется на пептиде грелина, который, как известно, стимулирует прием пищи.
«Это первое исследование, охарактеризовать влияние грелина на нейроны в области мозга, называемой центральным ядром миндалины- сказала руководитель группы доцент исследовательского института Скриппса Мариса Роберто, которая в прошлом году была посвящена в рыцари Итальянской Республики за ее работу в области алкоголизма. «Появляется все больше свидетельств того, что пептидные системы, регулирующие потребление пищи, также играют важную роль в чрезмерном потреблении алкоголя.. Эти пептидные системы могут стать мишенями для новых методов лечения алкоголизма ».
Чрезмерное употребление алкоголя и алкоголизм являются причиной примерно 4 процентов смертей во всем мире каждый год. В Соединенных Штатах это означает ежегодные смерти 79,000 и расходы на здравоохранение и другие экономические затраты в размере 224 млрд. Долл. США, согласно отчету 2011, подготовленному Центром по контролю и профилактике заболеваний.
Ключевая область мозга
Считается, что область мозга, известная как центральное ядро миндалевидного тела, является ключевой областью перехода к алкогольной зависимости, то есть биологического изменения от ощущения приятного ощущения при употреблении алкоголя к необходимости употреблять алкоголь для облегчения неприятных ощущений. , негативные ощущения из-за отсутствия его потребления. У животных, зависимых от алкоголя, центральное ядро миндалины контролирует увеличение потребления.
Учитывая важность центрального ядра миндалины при алкогольной зависимости, мы хотели проверить эффекты грелина в этой области,- сказала Морин Круз, первый автор исследования и бывший научный сотрудник лаборатории Роберто, а ныне сотрудник Booz Allen Hamilton в Роквилле, штат Мэриленд.
TПептид грелина наиболее известен тем, что стимулирует прием пищи благодаря своему действию на рецептор, известный как GHSR1A в гипоталамусе. область мозга. Но ученые недавно показали, что дефекты генов как грелина, так и рецептора GHSR1A были связаны с тяжелыми случаями алкоголизма на животных моделях. Кроме того, пациенты-алкоголики имеют более высокие уровни пептида грелина, циркулирующего в крови, по сравнению с пациентами, не употребляющими алкоголь. И чем выше уровень грелина, тем выше заявленная тяга пациентов к алкоголю.
Новые доказательства
В новом исследовании Роберто, Круз и его коллеги из Scripps Research и Университета здоровья и наук Орегона впервые продемонстрировали, что GHSR1A присутствует на нейронах в центральном ядре миндалины в мозге крысы.
Используя методы внутриклеточной записи, команда затем измерила, как изменилась сила ГАМКергических синапсов (область между нейронами, передающими ингибирующий нейротрансмиттер ГАМК) при применении грелина. Они жвыяснилось, что грелин вызывал усиление ГАМКергической передачи в центральных нейронах миндалины. В ходе дальнейших испытаний ученые определили, что, скорее всего, это связано с повышенным высвобождением нейромедиатора ГАМК.
Затем исследователи заблокировали рецептор GHSR1A химическим ингибитором и измерили уменьшение передачи ГАМК. Это выявило тоническую или непрерывную активность грелина в этих нейронах.
В последнем эксперименте исследователи исследовали нейроны крыс с алкогольной зависимостью и контрольных крыс при добавлении грелина и этанола. Сначала ученые добавили грелин, а затем этанол. Это привело к еще более сильному увеличению ГАМКергических реакций в этих нейронах. Однако, когда ученые изменили порядок, добавив сначала этанол и второй грелин, грелин больше не увеличивал передачу ГАМК-энергии. Tон предполагает, что грелин мог усиливать действие алкоголя в центральном ядре миндалины, фактически заполняя систему.
Новые возможности
«Наши результаты указывают на как общие, так и различные механизмы, участвующие в эффектах грелина и этанола в центральном ядре миндалины», - сказал Роберто. «Важно отметить, что существует тонический сигнал грелина, который, по-видимому, взаимодействует с путями, активируемыми как острым, так и хроническим воздействием этанола. Возможно, если бы мы смогли найти способ заблокировать активность грелина в этой области, мы смогли бы ослабить или даже выключить тягу, которую испытывают алкоголики ».
Роберто предупреждает, однако, что современные методы лечения алкоголизма работают только в подгруппе пациентов.
«Поскольку алкоголь влияет на многие системы мозга, не будет одной таблетки, которая вылечила бы множественные и сложные аспекты этого заболевания», - сказала она. «Вот почему мы изучаем алкоголизм с разных сторон, чтобы понять, какие мишени в мозгу задействованы».
Дополнительная информация: «Грелин увеличивает ГАМКергическую передачу и взаимодействует с действием этанола в центральном ядре миндалины крысы», www.nature.com/npp. 012190a.html
Предоставлено Scripps Research Institute
«Ученые показывают, что белок, связанный с голодом, также может быть причиной алкоголизма». 14 сентября 2012 г. http://medicalxpress.com/news/2012-09-scientists-protein-linked-hunger-implicated.html
Размещено от
Роберт Карл Стонжек
;
