Мозг, ожирение и наркомания: исследование нейровизуализации ЭЭГ (2016)

Абстрактные

Ожирение является одной из самых больших проблем, с которыми сталкиваются системы здравоохранения с 20% населения мира. Существуют большие споры о том, можно ли рассматривать ожирение как привыкание или нет. В последнее время вопросник «Шкала язвенной болезни» в Йельском университете был разработан как инструмент для выявления людей с чертами склонности к пище. Используя клинические и исходные локализованные данные ЭЭГ, мы дихотомизируем ожирение. Активность головного мозга у людей, страдающих ожирением, страдающих ожирением, и людей, страдающих ожирением, сравнивается с наркоманами, страдающими от алкоголизма и без пристрастия.

Мы показываем, что пищевая зависимость делится общей нейронной мозговой деятельностью с алкогольной зависимостью. Эта «наркотическая активность нервных головных мозгов» состоит из дорсальной и предгеной передней коры головного мозга, парафтопакампальной области и преднесуса. Кроме того, существует также обычная нейронная ожирение. «Ожирение нервной мозговой активности ожирения» состоит из дорсальной и предгеной передней коры хвоста, задней челюсти, простирающейся в precuneus / cuneus, а также парафтопакампальной и нижней теменной области. Однако зависимые от пищи люди отличаются от людей с ожирением, не связанных с пищевыми продуктами, противоположной деятельностью в передней изгибной извилине. Эта диетомия ожирения, связанная с пищевой зависимостью и непищевой зависимостью, демонстрирует, что существует, по крайней мере, 2 различные виды ожирения с перекрывающейся сетевой активностью, но различаются в активности передней корыневидной коры.

Ожирение и связанные с ним сопутствующие заболевания являются главной проблемой общественного здравоохранения, стоящей перед современным миром. Приблизительная во всем мире распространенность избыточного веса и ожирения составляет 50% и 20% соответственно, Это связано с огромными расходами на здравоохранение, которые в США были рассчитаны на сумму, превышающую $ 215 млрд. В год, На сегодняшний день стратегии общественного здравоохранения не увенчались успехом для предотвращения быстрого роста показателей ожирения, что указывает на настоятельную необходимость разработки эффективных мер вмешательства как на уровне населения, так и на индивидуальном уровне.

Ожирение рассматривается как сложное расстройство, в котором все генетические, физиологические, психологические и экологические факторы взаимодействуют, чтобы произвести оживленный фенотип. Однако трудно идентифицировать патофизиологические подгруппы у тучных популяций. Также вполне вероятно, что эффективные методы лечения будут реализованы только при индивидуальном лечении, направленном на определенные патофизиологические аномалии. Хотя уже давно признано, что гомеостатические центры в мозге играют решающую роль в регуляции массы тела, в последнее время области мозга, подобные тем, которые участвуют в наркомании, связаны с потреблением пищи.

Существенные противоречия существуют в отношении того, является ли понятие пищевой зависимости правдоподобным, аргументы как в пользу, так и против,, Одна точка зрения считает ожирение следствием пищевой зависимости, который предлагает, чтобы определенные продукты (те, которые содержат большое количество жира, соли и сахара) сродни аддиктивным веществам, поскольку они взаимодействуют с мозговыми системами и производят адаптацию поведения, сравнимую с теми, которые порождаются наркотиками злоупотребления,, Вторая точка зрения заключается в том, что пищевая зависимость является поведенческим фенотипом, который наблюдается в подгруппе людей с ожирением и напоминает наркоманию,, Этот взгляд основан на параллелях между критериями DSM-IV для синдрома зависимости от психоактивных веществ и наблюдаемых закономерностей переедания, таких как выпивка, Клинические сходства привели к мысли о том, что ожирение и алкогольная зависимость могут иметь общие молекулярные, клеточные и системные механизмы, Аргументы в пользу связи с наркоманией и алкогольной зависимостью обсуждались ранее,, Существует (1) клиническое совпадение между ожирением и наркоманией (2), общая уязвимость как к ожирению, так и к наркотической зависимости, посредством Taq1A minor (A1) аллель рецептора допамина D2 (DRD2) ген, который был связан с алкоголизмом; (3). Были описаны аналогичные изменения нейротрансмиттера, состоящие из более низких уровней полосатых дофаминовых рецепторов у страдающих ожирением и зависимыми людьми, а также (4) различных ответов головного мозга на пищевые продукты, связанных с ожирением, по сравнению с контролем, не страдающим ожирением, в исследованиях функциональной визуализации.

Все эти аргументы были подвергнуты критике, заявив, что подавляющее большинство людей с избыточным весом не показали убедительного поведенческого или нейробиологического профиля, который напоминает наркоманию, и что огромная несогласованность, возникающая в результате обзора литературы по нейровизуализации, предполагает, что ожирение представляет собой гетерогенное расстройство.

Таким образом возникает вопрос, действительно ли есть подмножество людей с ожирением, которые являются зависимыми от питания. Это понимание может привести к развитию патофизиологического лечения на основе мозга для подгрупп пациентов с ожирением. Недавно была разработана количественная и проверенная психометрическая мера пищевой зависимости, шкала продовольственной зависимости Йельского университета (YFAS), Содержание шкалы продовольственной зависимости Йельского университета (YFAS) состоит из вопросов, основанных на критериях зависимости от психоактивных веществ в DSM-IV-TR и шкалах, используемых для оценки поведенческих зависимостей, таких как азартные игры, физические упражнения и пол, в том числе экраны азартных игр South Oaks , шкалу зависимости упражнений и инструмент скрининга сексуальной зависимости от Карнеса, Для диагностики пищевой зависимости, которая напоминает диагноз зависимости от веществ, критерии считались выполненными, если участники одобрили три или более из семи критериев DSM-IV-R, а также, по крайней мере, один из двух предметов клинического значимости (ухудшение или горе), Эти критерии: (1) Вещество, принимаемое в большем количестве и на более длительный период, чем предполагалось, (2) Постоянное желание или повторная неудачная попытка прекратить (3). Много времени / активности для получения, использования, восстановления (4). Важные социальные, (5) Использование продолжается, несмотря на знание о неблагоприятных последствиях (например, несоблюдение ролевого обязательства, использование при физически опасном (6) Толерантность (выраженное увеличение количества, заметное снижение эффекта), (7) Характерные абстинентные симптомы, вещество, принимаемое для снятия вывода.

Нейронные корреляции для пищевой зависимости, основанные на критериях YFAS, были исследованы с помощью fMRI в вызванной обстановке, рассматривая, как мозг людей, страдающих ожирением, отличается от бережливого контроля в своем ответе на пищевой стимул (шоколадный молочный коктейль), Участники с более высокими показателями по сравнению с более низким показателем пищевой зависимости показали большую активацию в дорсолатеральной префронтальной коре и хвостатоте в ответ на ожидаемое получение пищи, но меньшую активацию в боковой орбитальной коре головного мозга в ответ на прием пищи. Кроме того, в корреляционном анализе оценки пищевой зависимости коррелировали с большей активацией в передней коре головного мозга, медиальной орбитофронтальной коре и миндалине в ответ на ожидаемое получение пищи, Это исследование показало, что аналогичные модели нейронной активации связаны с привыканием к пище и поведенческой зависимостью, Действительно, было выявлено больше активации схемы вознаграждения в ответ на пищевые сигналы и снижение активации тормозных областей в ответ на потребление пищи.

Связанные с тяжестью изменения в головном мозге были исследованы методом кий, а также с МРТ. Тяжелая активность была идентифицирована в гиппокампе, инсуле и хвостате, три области, которые, как сообщается, также участвовали в тяге к наркотикам, поддерживая общую гипотезу субстрата о тяге к пище и наркотикам.

В недавнем исследовании, изучающем нервные корреляты пищевой зависимости в покоящейся исходной локализованной ЭЭГ, через пять минут после единственного вкуса шоколадного молочного коктейля, пациенты с тремя или более симптомами пищевой зависимости демонстрировали увеличение дельта-власти в правой середине фронтальная извилина (область Бродмана [BA] 8) и правая предцентральная извилина (BA 9) и сила тета в правой insula (BA 13) и в правой нижней лобной извилине (BA 47). Кроме того, по сравнению с контрольными, пациенты с тремя или более симптомами пищевой зависимости демонстрировали увеличение функциональной связи в лобно-париетальных областях как в тета, так и в альфа-диапазоне. Увеличение функциональной связности также положительно связано с количеством симптомов пищевой зависимости, Это исследование показало, что пищевая зависимость имеет сходные нейрофизиологические корреляции других форм связанных с веществом и зависимых расстройств, предполагающих подобные психопатологические механизмы.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы исследовать, имеют ли люди, страдающие ожирением, с и без пищевой зависимости,ожирение нейронной мозговой деятельности " а также на основании предыдущей литературы можно было бы определить общую «активность нейронных мозговых зависимостей» между зависимыми от алкоголя и зависимыми от пищи людьми.

методы

Исследовательские темы

В исследование были включены 20 здоровых взрослых людей с нормальным весом и пациентов с ожирением 46. Все участники были набраны из сообщества посредством газетной рекламы. Кроме того, мы собрали данные от людей 14, которые соответствовали критериям алкогольной зависимости.

Процедуры

Все потенциальные участники присутствовали на исследовательских объектах для осмотра и обеспечения информированного согласия. Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике в области здравоохранения и инвалидности в Университете Отаго (LRS / 11 / 09 / 141 / AM01) и был проведен в соответствии с утвержденными руководящими принципами. Информированное согласие было получено от всех участников. Критериями включения были мужчины или женщины в возрасте от 20 и 65 лет и BMI 19-25 кг / м2 (постная группа) или> 30 кг / м2 (тучная группа). Участники были исключены, если у них были другие существенные сопутствующие заболевания, включая диабет, злокачественные опухоли, сердечные заболевания, неконтролируемую гипертензию, психиатрическое заболевание (на основе вопроса, были ли у них ранее диагностированы психическое заболевание), предыдущая травма головы или любое другое значительное медицинское состояние. Ожидаемые участники не получали никаких вмешательств в отношении ожирения во время сбора данных. Все участники имели антропометрические измерения, физическое обследование, расход энергии и анализ состава тела. Впоследствии те участники, которые соответствовали критериям включения, посещали клинику после ночного голодания для анализа ЭЭГ, сбора крови и оценки вопросников. Критерии включения для алкогольных пациентов были участниками мужского и женского пола между 20 и 65 годами и отвечали критериям критериев зависимости от алкоголя в соответствии с DSM-IVr, который основывался на оценке психиатра. Кроме того, они также должны были высоко оценивать навязчивую компульсивную оценку жажды, имели по крайней мере один период лечения в течение всего периода, предыдущее лечение, по крайней мере, одним лекарством против тяги и по крайней мере одним амбулаторным профессиональным вмешательством в здравоохранение. Пациенты были исключены, если у них были психические расстройства с психотическими или маниакальными симптомами, предыдущая травма головы или любое другое значительное медицинское состояние. Это было сделано, обратившись к пациентам, если они ранее были диагностированы с психическими заболеваниями.

Те участники, которые соблюдали критерии включения, посещали после ночного отказа от алкоголя для анализа ЭЭГ, оценки сбора крови и опроса.

Поведенческие и лабораторные меры

Анкетирование

Шкала продовольственной зависимости Йельского университета

Каждый участник завершил шкалу продовольственной зависимости Йельского университета, которая представляет собой стандартизированный анкета с самообслуживанием, основанную на кодах DSM-IV для критериев зависимости от психоактивных веществ, для выявления лиц с высоким риском развития пищевой зависимости, независимо от массы тела,,, Хотя в настоящее время нет официального диагноза «пищевой зависимости», YFAS был создан для выявления лиц, которые проявляли симптомы зависимости от определенных продуктов. Продукты с зависимым потенциалом, наиболее заметно идентифицированные YFAS, включают те, которые содержат большое количество жира и сахара. YFAS представляет собой психометрически проверенный инструмент, состоящий из вопросов 27, который идентифицирует схемы питания, похожие на поведение, наблюдаемое в классических областях зависимости (2). Используя шкалу непрерывной шкалы баллов, мы вычислили оценку YFAS из 7 для каждого участника (2). Медиан-раскол был применен на YFAS для дифференциации групп ожирения. Участники, у которых был показатель, равный медиане (= 3), были исключены из анализа. Участникам со счетом ниже медианного назначали низкую группу YFAS, то есть группу, страдающую ожирением, не относящуюся к пищевым продуктам (NFAO), в то время как пациенты со счетом выше, чем медиана, были назначены группе высокого YFAS, то есть зависимой от пищи группы ожирения (ФАО).

Числовые оценочные шкалы (NRS) от 0 до 10, измеряющего голод (насколько вы голодны?); удовлетворение (насколько вы удовлетворены?); полнота (насколько вы полны?); оценка (Как вы думаете, сколько вы можете съесть прямо сейчас?); и желание / жажда пищи (Хотели бы вы съесть что-то прямо сейчас?).

BIS / BAS

Для оценки индивидуальных различий в чувствительности двух общих мотивационных систем, которые лежат в основе поведения, были разработаны шкалы системы поведенческой системы / системы поведенческого подхода (BIS / BAS), Говорят, что BIS регулирует отвратительные мотивы, в которых цель состоит в том, чтобы отойти от чего-то неприятного. Считается, что BAS регулирует аппетитные мотивы, в которых цель состоит в том, чтобы двигаться к чему-то желаемому.

DEBQ

Участники заполнили копию Нидерландского опроса по вопросам поведения (DEBQ), указав степень, в которой они питаются по эмоциональным причинам, внешним причинам и сдержанности.

BES

Шкала питания Binge (BES) представляет собой анкету, в которой оценивается наличие определенного поведения при потере питания, которое может указывать на расстройство пищевого поведения.

Продовольственная осведомленность

Продовольственная осведомленность определяется количественно подшкалой опросника и измеряет аффективную чувствительность внутренних состояний и органолептическую осведомленность (то есть сознательную оценку воздействия пищи на каждый из чувств).

Лабораторные и визитные измерения

Венозные образцы крови были отправлены в лабораторию Госпиталя Данедина для измерения уровня глюкозы, липидов и функции печени стандартными методами. Состав тела измеряли с использованием биоэлектрического импедансного анализа (BIA) (многофазный сегментный анализатор состава тела Tanita MC-780). Расход энергии на энергию измерялся косвенной калориметрией (Fitmate, COSMED).

Групповые сравнения

Медиан-раскол был применен на YFAS для дифференциации групп ожирения. Восемь участников имели показатель, равный среднему (= 3), и были исключены из анализа. Участникам со счетом ниже медианного назначали низкую группу YFAS, то есть группу, страдающую ожирением, не относящуюся к пищевым продуктам (NFAO), в то время как те, у кого показатель выше, чем средний показатель, были назначены группе высокого YFAS, т.е. группы ожирения (ФАО). Технически говоря, только участники 3 действительно соответствовали критериям пищевой зависимости, т. Е. Трех или более из семи критериев DSM-IV-R, а также, по крайней мере, одного из двух предметов клинической значимости (нарушение или дистресс) (Gearhardt, Corbin и другие).

Было проведено сравнение между белыми, низкими YFAS и высокими группами YFAS для разных вопросников с использованием MANOVA. В качестве зависимых переменных все вопросники были включены в одну модель, как указано в Таблица 1. Независимой переменной была группа (худой, низкий YFAS и высокий YFAS). Поправка на множественные сравнения применялась с использованием поправки Бонферрони (p <0.05), чтобы провести сравнение между тремя разными группами. Мы включили переменный возраст в качестве ковариаты, чтобы контролировать наши выводы относительно возраста.

Таблица 1  

Демографические, антропометрические и лабораторные меры для групп, страдающих ожирением и ожирением.

Мы провели исследование, в котором анализировались биохимические и клинические данные, а также вопросники, связанные с питанием и ожирением (см. Столы 1 и and2) 2) в сочетании с ЭЭГ-активностью головного мозга в состоянии покоя в группе страдающих ожирением (ИМТ> 30 кг / мXNUMX).2) людей (n = 38) с низким (n = 18) и высоким (n = 20) показателями YFAS и сравнили их с группой постных не зависимых элементов управления (n = 20), используя исходные локализованные записи ЭЭГ.

Таблица 2  

Анализ анкеты: средние баллы и стандартные отклонения.

Кроме того, чтобы проверить, действительно ли высокий балл YFAS отражает захватывающий фенотип, мы сравнивали группы высокого и низкого YFAS с группой людей, страдающих алкоголизмом (n = 13), ищем общую сеть нервной зависимости, а также нейронную субстраты пищи и алкогольной тяги.

Корреляция между пищевой зависимостью и выпивкой

Ввиду известной корреляции между пищевой зависимостью и перееданием (BES> 17), был проведен корреляционный анализ между YFAS и BES. Кроме того, группа BES была разделена на группу с высоким BES (> 17) и с низким BES, и это было связано с группой YFAS (высокая по сравнению с низкой YFAS).

Электрическая нейровизуализация

Сбор данных ЭЭГ

Данные ЭЭГ были получены в качестве стандартной процедуры. Записи были получены в полностью освещенном помещении, причем каждый участник сидел прямо на небольшом, но удобном стуле. Фактическая запись длилась примерно пять минут. ЭЭГ отбирали с использованием усилителей Mitsar-201 (NovaTech http://www.novatecheeg.com/) с электродами 19, размещенными в соответствии со стандартным размещением 10-20 International (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T7, C3, Cz, C4, T8, P7, P3, Pz, P4, P8, O1 , O2). Участники воздержались от потребления алкоголя за 24 часов до записи ЭЭГ и из напитков с кофеином в день записи во избежание вызванных алкоголем изменений в ЭЭГ или снижение мощности альфа-фактора, вызванного кофеином,, Бдительность участников контролировалась параметрами ЭЭГ, такими как замедление альфа-ритма или появление шпинделей, поскольку сонливость отражается в усиленной силе тета, Импедансы были проверены, чтобы оставаться ниже 5 kΩ. Данные были собраны закрытыми глазами (частота дискретизации = 500 Гц, полоса пропускания 0.15-200 Гц). Отключенные данные были повторно отображены до 128 Гц, полосовой фильтр был отфильтрован в диапазоне 2-44 Гц и затем перенесен в Eureka! программного обеспечения, нанесенный на график и тщательно проверенный для ручного отклонения артефакта. Все эпизодические артефакты, включая мигания глаз, движения глаз, сжимание зубов, движение тела или артефакт ЭКГ были удалены из потока ЭЭГ. Кроме того, был проведен независимый анализ компонентов (ICA) для дальнейшей проверки того, были ли исключены все артефакты. Чтобы исследовать влияние возможного отклонения компонента ICA, мы сравнили спектры мощности с двумя подходами: (1) после отклонения визуального артефакта и (2) после дополнительного отказа ICA-компонента. Средняя мощность в дельта (2-3.5 Гц), тета (4-7.5 Гц), alpha1 (8-10 Гц), alpha2 (10-12 Гц), beta1 (13-18 Гц), beta2 (18.5-21 Гц ), диапазоны beta3 (21.5-30 Гц) и гамма (30.5-44 Гц),, не показало статистически значимой разницы между этими двумя подходами. Поэтому мы были уверены в том, что сообщаем результаты двухэтапных данных по коррекции артефактов, а именно визуальное отклонение артефактов и отказ от независимого компонента. Средние спектральные матрицы Фурье вычислялись для всех восьми диапазонов.

Локализация источника

Стандартизованная электромагнитная томография мозга с низким разрешением (sLORETA,) была использована для оценки внутримозговых электрических источников, которые генерировали семь компонентов группы BSS. В качестве стандартной процедуры общее среднее ссылочное преобразование выполняется перед применением алгоритма sLORETA. sLORETA вычисляет активность электрических нейронов как плотность тока (A / m2), не предполагая предопределенного количества активных источников. В этом исследовании и связанной матрице свинцового поля используется пространство решений, которое реализовано в программном обеспечении LORETA-Key (свободно доступное в http://www.uzh.ch/keyinst/loreta.htm). Это программное обеспечение реализует пересмотренные реалистичные координаты электродов (Jurcak и другие 2007) и поле ввода, созданное Fuchs и другие применение метода граничных элементов в MNI-152 (Монреальский неврологический институт, Канада) шаблон Мацциотты и другие,, Аналоговый шаблон sLORETA-ключа делит и маркирует неокортикальный (в том числе гиппокамп и коронку передней челюсти) объем MNI-152 в вокселях 6,239 размера 5 мм3, основанный на вероятностях, возвращаемых Атласом Демона,, Совместная регистрация использует правильный перевод из пространства MNI-152 в Talairach и Tournoux космосе.

Корреляционный анализ

Методология, используемая для корреляций sLORETA, непараметрична. Он основан на оценке, посредством рандомизации, эмпирического распределения вероятностей для максимальной статистики при сопоставлении нулевой гипотезы, Эта методология исправляет множественное тестирование (т. Е. Для сбора тестов, выполненных для всех вокселов и для всех частотных диапазонов). Из-за непараметрической природы метода его обоснованность не зависит от какого-либо предположения о гауссовости, Статистические контрастные карты sLORETA были рассчитаны с помощью нескольких сравнений вокселей по вокселям. Порог значимости был основан на перестановочном тесте с перестановками 5000. Корреляции рассчитаны для алкоголя, низких YFAS и высоких групп YFAS с тяготением, голодом, полнотой и осведомленностью.

Анализ конъюнкции

В дополнение к групповому сопоставлению между низким YFAS и высоким YFAS, высоким YFAS и участниками, страдающим алкоголизмом, мы также провели анализ соединения,,,, Анализ конъюнкции идентифицирует «общий компонент обработки» для двух или более задач / ситуаций путем поиска областей, активированных в независимых вычитаниях,,,, Friston и другие также указал, что хотя общий анализ конъюнкции используется в рамках группового условия, он также может применяться между группами и применяется в некоторых недавних работах,, Мы предпочли вычесть изображения бережливой группы из низших YFAS и высоких YFAS, групп с высоким YFAS и алкоголем, так что остается только патологическая активность (активность, которая отклоняется от здоровых субъектов) остается за низким YFAS и высоким YFAS, высоким YFAS и зависимым от алкоголя группы отдельно. Основываясь на изображениях как с низким YFAS, так и с высоким YFAS, высоким YFAS и алкоголем, мы провели анализ конъюнкции, чтобы узнать, какая патологическая активность у них есть.

Итоги

Поведенческие меры

YFAS

Сравнение между белым, низким и высоким YFAS показывает значительную разницу (F = 104.18, p <0.001), что указывает на то, что группа постных продуктов и группа с низким показателем YFAS не отличаются друг от друга, но обе группы отличаются от группы с высоким показателем YFAS (Таблица 3). Когда мы смотрим на различные подшкалы YFAS, чрезмерное употребление продуктов питания, время, затрачиваемое на питание, социальный уход, симптомы отмены и связанные с питанием продукты - это подшкалы, отличающие высокий YFAS от субъектов с низким YFAS. Однако высокая группа YFAS не отличается от низкой YFAS и бережливой группы для постоянного использования подсетей, несмотря на невзгоды и терпимость. Ни в одной из подшкал не отличаются низкими значениями YFAS от скудных предметов. Таблица 3 предоставляет подробный обзор.

Таблица 3  

YFAS подшкалы для бедных и тучных групп.

Корреляция между пищевой зависимостью и выпивкой

Оценка YFAS для всей группы коррелировала с оценкой BES (r = 0.50, p <0.01) (Таблица 4). Для группы с низким YFAS не было обнаружено значимой корреляции (r = 0.18, p <0.05) (Таблица 4), для группы с высоким YFAS была обнаружена значимая корреляция (r = 0.56, p <0.05) (Таблица 4).

Таблица 4  

Пирсон Корреляция между различными вопросниками.

Демографические, антропометрические и лабораторные измерения

Сравнение между низкими и высокими группами YFAS показывает общий фенотип. Обе группы не могут быть разделены на основе биохимического анализа (F = 0.89, p = 0.572), жизненно важные функции (F = 0.75, p = 0.532), вес и другие антропометрические показатели (F = 1.17, p = 0.342), включая жировой состав тела (F = 0.66, p = 0.684), расход энергии в покое (F = 0.77, p = 0.387). Обе группы с ожирением значительно отличались от группы худых. У больных алкогольной зависимостью нормальная масса тела, рост и ИМТ. Их оценка тяги составляла 8.32 из 10, а их тест на выявление расстройства, связанного с употреблением алкоголя (аудит), составил 36.21 (норма <20). Увидеть Таблица 2 для обзора.

Анкетирование

Как низкая, так и высокая группа YFAS сообщают, что у них меньше голода, чем у худой группы. Высокая группа YFAS сообщает, что они чувствуют себя полнее, чем низкий YFAS и худой группы. Никаких существенных различий не было продемонстрировано для удовлетворения, оценки и желания пищи. В вопроснике BIS / BAS высокая группа YFAS сообщает о более высоком балла, чем низкий YFAS и суровая группа в BIS, но не в BAS. В трех различных подшкалах DEBQ был получен значительный эффект. Для подстраницы «сдержанной» как низкая YFAS, так и высокая группа YFAS сообщили о более высоком балла по сравнению с сухой группой, но не отличаются друг от друга. Подшкала «внешняя» указывает на то, что у субъектов с высоким уровнем YFAS более высокий балл, чем у низших YFAS и суровых предметов, но у низкой группы YFAS более низкий балл, чем у бедной и высокой группы YFAS. «Эластичная» подшкала показывает разницу между высокой группой YFAS и низким уровнем YFAS и суровыми субъектами. Кроме того, у высокой группы YFAS есть более высокий балл по потреблению пива и продовольственной осведомленности по сравнению с низким YFAS и скудной группой. Для осведомленности о пищевых продуктах была также достигнута значительная разница между группой низкого уровня YFAS и бережливой группой. Таблица 3 показывает сводку результатов. К тому же Таблица 4 показывает взаимосвязь между различными вопросниками для всей группы тучных, низким и высоким YFAS, отдельно.

Электрическая нейровизуализация

Корреляционный анализ

Вся группа

Весь анализ корреляции мозга и YFAS выявили значительную положительную корреляцию с ростральной передней корой cingulate (rACC) для тета (r = 0.23, p = 0.041) и бета3 (r = 0.22, p = 0.041) полосы частот (Рис 1).

Рисунок 1  

Весь анализ корреляции головного мозга и YFAS выявили значительную положительную корреляцию с (A) ростральной передней корой cingulate (rACC) для тета (r = 0.23, p = 0.041) и (B) beta3 (r = 0.22, ...
Низкая группа YFAS

Корреляционный анализ для всего мозга и оценка голода показал значительный эффект как для полос тэта, так и для бета1 и бета2. Оценки голода положительно коррелируют с активностью ЭЭГ покоящегося состояния в заднем отделе, а также левой соматосенсорной корой (r = 0.69, p = 0.0007) (Рис. 2A) и отрицательно коррелирует с активностью EEG покоящегося состояния бета1 в дорзальной коре головного зуба (dACC) (r = -0.49, p = 0.019) (2B). Отрицательная корреляция для активности EEG покоящегося состояния бета2 в ростральной передней коре головного мозга (rACC) и левой изолинии (r = -0.48, p = 0.022) также находится (Рис. 2C). Никаких значительных эффектов не было для дельта, alpha1, alpha2, beta3 и гамма-диапазона. Была получена положительная корреляция между восприятие полноты и бета-3-активности в задней коре головного мозга (PCC), распространяющейся на предшествующую и соматосенсорную кору (r = 0.52, p = 0.013) (см. Рис. 2D) и с гамма-активностью в предгеной передней корыневидной коры (pgACC) (r = 0.61, p = 0.004) (Рис. 2E). Положительная корреляция была получена между осведомленность о пище и тэта-активность в rACC и соматосенсорной коре (r = 0.44, p = 0.034) (Рис. 2F). Отрицательная корреляция была получена с активностью бета1 в pgACC (r = -0.90, p <0.00001) (Рис. 2G). Кроме того, отрицательная корреляция была продемонстрирована с активностью beta2 в dACC и субгенной передней коре головного мозга (sgACC), распространяющейся в миндалину (r = -0.73, p = 0.0003) (Рис. 2H). Кроме того, была обнаружена отрицательная корреляция (синяя) с гамма-активностью в dACC и PCC (r = -0.61, p = 0.004) (Рис. 2I). Никаких других значительных эффектов не было получено. Не было обнаружено никакого эффекта между активностью мозга и масштабом голода для группы с низким YFAS.

Рисунок 2  

(A) Корреляционный анализ у людей, страдающих ожирением, не связанных с пищевыми продуктами. Оценки голода положительно коррелируют с активностью ЭЭГ покоящегося состояния в заднем отделе, а также с левой соматосенсорной корой (r = 0.69, p = 0.0007). (B) Корреляция ...
Высокая группа YFAS

Значительная корреляция была определена между результаты голода и плотности тока гамма-диапазона в rACC, распространяющейся в дорсальную медиальную префронтальную кору (dmPFC) (r = 0.56, p = 0.005) (Рис. 2J). Значительного эффекта не обнаружено для диапазонов дельта, тета, альфа1, альфа2, бета1, бета2 и бета3. Никаких существенных корреляций между деятельностью мозга и масштабом голода, полноты и осознанности.

Алкогольная зависимость

Была выявлена ​​значительная корреляция между показателями жалоб на алкоголь и плотностью тока гамма-диапазона для rACC, распространяющейся в dmPFC (r = 0.72, p = 0.002) (Рис 3).

Рисунок 3  

Корреляционный анализ между оценками алкогольной тяги и плотностью тока гамма-диапазона (r = 0.72, p = 0.002).

Анализ конъюнкции

Конъюнктивный анализ активности состояния покоя между группами с высоким и низким YFAS показывает активность β2 в области sgACC, pgACC, парахpопампала, правых нижних теменных и среднесрочных областях (Z = 1.99, p = 0.023) (Рис. 4A) и гамма-активностью в PCC, распространяющейся в precuneus и cuneus (Z = 1.99, p = 0.023) (4B). Антикоррелированная активность в частоте beta2 была идентифицирована в областях rACC / dmPFC между высокими YFAS и низкими группами YFAS (Z = -2.03, p = 0.021) (Рис. 4A).

Рисунок 4  

(A) Конъюнктивный анализ активности состояния покоя бета2 среди людей с ожирением, страдающих ожирением (высокий уровень YFAS) и людей с ожирением, страдающих ожирением (низкий уровень YFAS). Красный представляет собой значительное отклонение от здорового здорового не зависимого контроля, характерного как для ожирения ...

Анализ конъюнкции между группой с высоким содержанием YFAS и группой алкогольной зависимости показал значительный эффект для полосы частот alpha1 в ACC / dmPFC и precuneus (Z = 2.24, p = 0.013) (Рис. 4C) и для активности α2 в sgACC и ортофронтальной коре (OFC), а также височной доли (веретеновидная / парафемопампальная область) (Z = 2.78, p = 0.003) (Рис. 4D). Никакого значительного эффекта не наблюдалось между низкими группами YFAS и группой алкогольной зависимости.

Обсуждение

Эти результаты показывают, что высокий показатель YFAS представляет собой захватывающее состояние. Анализ конъюнктуры показал, что высокая группа YFAS и группа алкогольной зависимости обладают общей патологической активностью мозга, не присутствующей в группе с низким YFAS, Визуализированный нейронный субстрат считается патологическим, так как он контролируется как в группах с высоким YFAS, так и в зависимости от алкоголя, путем вычитания активности мозга из бедной не зависимой здоровой контрольной группы. Эта патологическая «активность мозга зависимых» включает в себя переднюю конусообразную кору головного мозга / дорсальную медиальную префронтальную кору, предгвенную переднюю конусообразную кору головного мозга, проходящую в медиальную орбитофронтальную кору (mOFC), парафтопакампальную область и precuneus, области мозга, которые могут модулироваться фармакологическими или когнитивными методами лечения зависимости, Предыдущее исследование FMRI показало, что оценки YFAS коррелируют с вызванной кией активностью в rACC и mOFC что эти области мозга реагируют на пищевые сигналы. Наши результаты показывают, что они также более активны в состоянии покоя, в отличие от предыдущего исследования состояния покоя LORETA EEG, Таким образом, алкогольная и пищевая зависимость может, помимо клеточных, генетических и поведенческих аспектов, также имеют общий нейрофизиологический субстрат при макроскопическом уровне активности мозга.

Тем не менее, обе группы YFAS имеют общий фенотип, ожирение и не могут быть разделены на основе биохимического анализа, жизненно важных показателей, веса и других антропометрических показателей, включая состав жира в организме, расходы на энергию для отдыха, а также оценки рейтинга, связанные с питанием, за исключением восприятия полноты (Таблица 2). Tего клиническое сходство отражается в общей нейробиологической «активности головного мозга ожирения», разделяемой низкими и высокими группами YFAS. Анализ конъюнкции (контролируемый для постного) показал общую патологическую бета-активность в субгенных и pgACC, с гамма-активностью в PCC, распространяющейся в precuneus и cuneus, и в сочетании с бета-активностью в области парафтопакампа и правой нижней теменной и полутемпоральной области. Эти области по существу представляют собой сеть режима по умолчанию, которая участвует в обработке информации о самореферентных и телесных ощущениях, Однако интересно, что разные части сети режима по умолчанию обрабатывают информацию на разных частотах. Было высказано предположение, что сеть режима по умолчанию состоит из подсетей 3, Одна часть состоит из pgACC / vmPFC и является критическим элементом в сети областей, которые получают сенсорную информацию от внешнего мира и тела и действует как сенсорно-висцеромоторная связь, связанная с социальным поведением, контролем настроения и мотивационным движением, Эта часть у тучных людей колеблется при бета-активности, которая участвует в сенсорных предсказаниях и обработка статус-кво, Интегрируя это в недавно разработанную концепцию поведенческих изменений в котором pgACC рассчитывает надежность текущего поведения, это гипотетически может предположить, что у людей с ожирением pgACC вычисляет, что состояние ожирения является общепринятой ссылкой. PCC / Precuneus осциллирует при гамма-активности. Гамма-активность связана с ошибками прогнозирования или, другими словами, с изменением, а PCC / precuneus является основным центром из самореферентного, сеть по умолчанию. Можно предположить, что PCC / Precuneus сбрасывает ссылки, то есть контролирует аллостаз, путем прогностического задания сброса, Аллостаз был вовлечен в зависимость, а также ожирение (пищевая зависимость), В парафтопакампальной области и в правом нижнем теменной и среднетемпоральной области присутствуют бета-и гамма-колебания. Парафемопампал вовлечен в контекстуальную обработку,, тогда как правая нижняя теменная область участвует в мультимодальном центре сенсорной интеграции, Бета-гамма-связь была связана с пропущенными раздражителями, Можно предположить, что бета-и гамма-активность в этих областях связана с отсутствием обработки (пропущенных пищевых стимулов) в мультимодальной сенсорной области и не введением ее в контекст. Таким образом, у людей с ожирением пищевые стимулы могли гипотетически обрабатываться в деконтекстуализированной структуре. т.е. независимо от контекстной пищи может быть аппетитным. С другой стороны, были выявлены значительные различия между группами с низким и высоким YFAS. Анализ конъюнкции между низкими YFAS и высокими группами YFAS продемонстрировал патологическую антикоррелированную бета-активность покоя в rACC / dmPFC. Эта разница еще более поразительна в анализе корреляции с голодом. Возрастающий голод коррелирует с увеличением активности гамма в rACC / dmPFC в группе высокого YFAS, аналогичной области rACC, коррелированной с увеличением тяги к алкогольной зависимости (Рис 1 средний, S1C-D). Эта же область активируется пищевыми сигналами, предположительно генерирующими тягу, у людей с более высокими показателями YFAS в исследовании fMRI, Напротив, в группе с низким уровнем YFAS голод демонстрировал отрицательную корреляцию с активностью в той же области rACC. Предыдущие исследования показали, что rACC участвует в потреблении алкоголя, а также легальное и незаконное влечение к наркотикам, Наше открытие предполагает, что оно также связано с потреблением пищи. Ранее сообщалось о различиях, хотя и незначительных, в активности ACC между тучными людьми с более высокими (> 3) и более низкими (≤2) симптомами пищевой зависимости., Результаты этого исследования могут объяснить, почему предыдущие исследования нейровизуализации в области ожирения дали противоречивые результаты.

АКК была придумана самая интересная часть мозга из-за его многочисленных предлагаемых функций. Они включают атрибуцию атрибуции, Обработка ошибок байесовского прогноза, представление требований, необходимых для поддержания гомеостатического баланса, и принятие соответствующих поведенческих ответов, Это исследование показывает, что в группе с высоким уровнем YFAS наблюдается повышенная значимость пищи, стимулирующая желание поесть.

Голод в группе NFAO положительно коррелирует с повышением активности тета в левой задней аутолии, области, которая обрабатывает как соматосенсорный, так и висцеральный сенсорный вклад, а левая хвостовая часть соматосенсорной коры, которая обрабатывает вкус, а также внутрибрюшную сенсорную информацию,, Напротив, голод отрицательно коррелирует с бета-активностью в левой передней оболочке, которая участвует в обработке аффективной информации из задней оболочки через вегетативную нервную систему, Это говорит о том, что сенсорная и аффективная обработка висцеральной информации в изолинии диссоциирована в этой группе. Заманчиво предположить, что для этого эффекта может быть ответственна устойчивость к гомеостатическим сигналам. Для изучения этой возможности необходимы дальнейшие исследования.

Как может противоположная патологическая деятельность в состоянии покоя в ДАЦК привести к тому же ожирению фенотипа? Несмотря на то, что объяснений пока не существует, возникает соблазн предположить, что может задействоваться механизм байесовского мозга, поскольку эта область связана с байесовским обучением и обработкой ошибок прогнозирования,, В высокой группе YFAS проблема расчета ошибки предсказания может приводить к стремлению к приему пищи, приводящему к ожирению, аналогично тому, что было предложено для алкоголя и других зависимостей, Однако в группе с низким YFAS мы выдвигаем гипотезу о неадекватных висцеральных сигналах, что приводит к ошибочному вычислению прогноза.

Известно, что пищевая зависимость и выпивка сильно коррелируют (r = 0.78) (Imperatori, Innamorati и другие 2014) и что связь между пищевой зависимостью и психопатологией опосредована выпивкой в ​​клинической популяции (Imperatori, Innamorati и другие 2014). И действительно, мы видим корреляцию между оценками YFAS и BES. Однако из-за небольшого числа реальных людей, употребляющих наркотики (n = 3) и реальных поглотителей выпивки (n = 2), это исследование не может подтвердить этот вывод при дальнейшем анализе. Действительно, когда активность мозга коррелировала с голодом, удовлетворенностью, полнотой, оценкой и оценкой желаний пищи, как в низких, так и в высоких группах YFAS эти баллы не коррелировали с оценкой BES. Это слабость этого исследования. Однако интересно, что в группе без диагностированной психопатологии может быть обнаружена нейрофизиологическая разница между низким и высоким YFAS, которая не идентифицируется в промежуточной группе. Это говорит о том, что, хотя эта группа с высоким уровнем YFAS может не представлять репрезентативную выборку психопатологически зависимых от пищи людей, что в группе без диагноза психического заболевания по-прежнему существуют различия между низким и высоким YFAS и что существует группа без психопатологии, которая все еще имеет общие электрофизиологические особенности с типичной зависимостью, в данном случае алкогольной зависимостью.

Слабостью исследования является то, что результаты ЭЭГ могут быть просто корреляционными. Тем не менее, для перекрывающейся «наркотической нейронной активности» между алкоголем и пищевой зависимостью есть некоторые предварительные доказательства того, что роль ДАКК в тяге может быть причинной, Действительно, в случае отчета с использованием двойного конуса TMS, ориентированного на dACC, было показано, что rTMS может индуцировать временное (2-3 недель) снижение потребляемого алкоголя, Кроме того, в последующем случае сообщалось, что электрод на имплантированной электролизером у пациентов, страдающих алкоголизмом, был более постоянным решением для его алкогольной зависимости с более постоянным положительным результатом, Это говорит о том, что dACC действительно может участвовать в кодировании тяги в целом, как это было предложено в предыдущем метаанализе, рассматривая нейронный коррелятор тяги к различным веществам злоупотребления.

Еще одна слабость исследования заключается в том, что была использована только косвенная мера для конкретной жажды пищи, то есть желание пищи (хотите ли вы сейчас что-нибудь съесть?). Несмотря на то, что жажда пищи - это интенсивное желание получать и потреблять пищу, обычно жажда пищи - это интенсивное желание потреблять определенную пищу (например, очень часто шоколад) и отличается от обычного голода.

Третьим ограничением этого исследования является низкое разрешение исходной локализации, обусловленное, по-видимому, ограниченным количеством датчиков (электроды 19) и отсутствием конкретных анатомических форвардных моделей. Этого достаточно для восстановления источника, но приводит к большей неопределенности в локализации источника и уменьшению анатомической точности, и, следовательно, пространственная точность настоящего исследования значительно ниже, чем пространственная функциональная МРТ. Тем не менее, томография sLORETA получила значительную валидацию из исследований, сочетающих LORETA с другими более известными методами локализации, такими как функциональная магнитно-резонансная томография (fMRI),, структурная МРТ, Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ),, и использовался в предыдущих исследованиях для выявления, например, активности в слуховой коре,,, Дальнейшее подтверждение sLORETA было основано на принятии в качестве основополагающей истины результатов локализации, полученных на инвазивных, имплантированных электродах глубины, и в этом случае имеется несколько исследований в области эпилепсии, и когнитивные ERP, Следует подчеркнуть, что глубокие структуры, такие как передняя поясница коры, и мезиальные височные дольки могут быть правильно локализованы с помощью этих методов. Тем не менее, дальнейшие исследования могут улучшить точность и точность пространственного положения с использованием ЭЭГ высокой плотности (например, электродов 128 или 256) и конкретных моделей головы и записей MEG.

В заключение мы продемонстрируем, что у людей с ожирением, несмотря на идентичные фенотипические характеристики, существуют по крайней мере два нейробиологических механизма, которые являются патофизиологическими, Наиболее существенное различие между этими двумя группами ожирения связано с противоположной активностью ДАКК. Существует также поразительное сходство между группами, употребляющими алкоголь и алкоголь, что указывает на высокий показатель YFAS, который указывает на привыкание к пище, связанное с пищей, и с аналогичными нейробиологическими процессами с алкогольной зависимостью. Наши результаты также свидетельствуют о том, что лечение ожирения, такого как медикаментозное лечение или нейромодуляция, должно быть индивидуализировано на основе лежащей в основе нейробиологической патофизиологии.

Дополнительная информация

Как процитировать эту статью: Де Риддер, Д. и другие Мозг, ожирение и наркомания: исследование нейровизуализации ЭЭГ. Sci. По донесению 6, 34122; DOI: 10.1038 / srep34122 (2016).

Сноски

 

Авторские вклады DDR: учебный проект, рукопись. PM: дизайн исследования, рукопись. SLL: сбор данных, рукопись. SR: сбор данных, предварительная обработка. WS: сбор данных, предварительная обработка. CH: дизайн исследования, анкеты. SV: анализы, рукопись.

 

Рекомендации

  • Хаммонд Р.А. и Левин Р. Экономические последствия ожирения в Соединенных Штатах. Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия 3, 285–295 (2010). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Корнельсен Л., Грин Р., Дангур А. и Смит Р. Почему налоги с жира не делают нас худыми. Журнал общественного здравоохранения (2014). [PubMed]
  • Kenny PJ Общие клеточные и молекулярные механизмы при ожирении и наркомании. Отзывы о природе. Neuroscience 12, 638-651 (2011). [PubMed]
  • Зиауддин Х., Фаруки И.С. и Флетчер П.К. Ожирение и мозг: насколько убедительна модель зависимости? Обзоры природы. Неврология 13, 279–286 (2012). [PubMed]
  • Волков Н.Д. и Мудрый Р.А. Как наркозависимость может помочь нам понять ожирение? Nat Neurosci 8, 555–560 (2005). [PubMed]
  • Гирхардт А.Н., Корбин В.Р. и Браунелл К.Д. Предварительная проверка Йельской шкалы пищевой зависимости. Аппетит 52, 430–436 (2009). [PubMed]
  • Гирхардт А.Н. и другие Нейронные корреляции пищевой зависимости. Arch Gen Psychiatry 68, 808-816 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Пелчат М.Л., Джонсон А., Чан Р., Вальдес Дж. И Рагланд Дж.Д. Изображения желания: активация тяги к еде во время фМРТ. Neuroimage 23, 1486–1493 (2004). [PubMed]
  • Император С. и другие Модификация функциональных связей ЭЭГ и спектров мощности ЭЭГ у пациентов с избыточным весом и ожирением с пищевой зависимостью: исследование eLORETA. Brain Imaging Behav (2014). [PubMed]
  • Кларк С.М. и Саулес К.К. Валидация Йельской шкалы пищевой зависимости среди пациентов, перенесших операцию по снижению веса. Eat Behav 14, 216–219 (2013). [PubMed]
  • Innamorati M. и другие Психометрические свойства итальянской шкалы пищевой зависимости Йельского университета у пациентов с избыточным весом и ожирением. Ешьте вес разворота (2014). [PubMed]
  • Carver CS и White TL Поведенческое торможение, поведенческая активация и аффективные реакции на надвигающееся вознаграждение и наказание: шкалы BIS / BAS. Журнал личности и социальной психологии 67, 319–333 (1994).
  • van Strien T., Frijters JE, Bergers G. & Defares PB. Голландский вопросник пищевого поведения (DEBQ) для оценки сдержанного, эмоционального и внешнего пищевого поведения. Международный журнал расстройств пищевого поведения 5, 295–315 (1986).
  • Гормалли Дж., Блэк С., Дастон С. и Рардин Д. Оценка степени тяжести переедания среди лиц с ожирением. Addict Behav 7, 47–55 (1982). [PubMed]
  • Framson C. и другие Разработка и валидация вопросника о внимательном питании. J Am Diet Assoc 109, 1439-1444 (2009). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Император С. и другие Связь между пищевой зависимостью, серьезностью выпивки и психопатологией у пациентов с ожирением и избыточным весом, принимающих низкоэнергетическую диету. Compr Psychiatry 55, 1358-1362 (2014). [PubMed]
  • Волков Н.Д. и другие Ассоциация между возрастным снижением активности дофамина в мозге и нарушением лобного и цингулярного обмена. AJ Психиатрия 157, 75-80 (2000). [PubMed]
  • Логан Дж. М., Сандерс А. Л., Снайдер А. З., Моррис Дж. К. и Бакнер Р. Л. Недостаточное вовлечение и неселективное рекрутирование: диссоциативные нейронные механизмы, связанные со старением. Нейрон 33, 827–840 (2002). [PubMed]
  • Gates GA и Cooper JC Частота снижения слуха у пожилых людей. Acta Otolaryngol 111, 240–248 (1991). [PubMed]
  • Моазами-Гоударзи М., Михельс Л., Вайс Н. и Жанмонод Д. Временное усиление низких и высоких частот ЭЭГ у пациентов с хроническим тиннитусом. QEEG-исследование пациентов с хроническим тиннитусом. BMC Neuroscience 11, 40 (2010). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Эврика! (Версия 3.0) [Компьютерное программное обеспечение]. Knoxville, TN: NovaTech EEG Inc. Freeware доступно на www.NovaTechEEG. (2002).
  • Песня JJ и другие Связанные с гиперакузией патологические состояния мозга головного мозга в мозге тиннитуса: сеть гиперреактивности с парадоксально неактивной слуховой корой. Brain Struct Funct (2013). [PubMed]
  • Сонг Дж. Дж., Де Риддер Д., Шли В., Ван де Хейнинг П. и Ваннест С. «Проблемное старение»: различия в активности мозга между ранним и поздним тиннитусом. Neurobiol Aging 34, 1853–1863 (2013). [PubMed]
  • Сонг Дж. Дж., Пунте А. К., Де Риддер Д., Ваннест С. и Ван де Хейнинг П. Нервные субстраты, прогнозирующие улучшение тиннитуса после кохлеарной имплантации у пациентов с односторонней глухотой. Послушайте Res 299, 1–9 (2013). [PubMed]
  • Pascual-Marqui RD Стандартизированная электромагнитная томография головного мозга с низким разрешением (sLORETA): технические детали. Методы Найти Exp Clin Pharmacol 24 Suppl D, 5-12 (2002). [PubMed]
  • Паскуаль-Марки Р.Д., Эсслен М., Кочи К. и Леманн Д. Функциональная визуализация с помощью электромагнитной томографии мозга с низким разрешением (LORETA): обзор. Методы Найдите Exp Clin Pharmacol 24 Suppl C, 91–95 (2002). [PubMed]
  • Fuchs M., Kastner J., Wagner M., Hawes S. & Ebersole JS. Стандартизированная модель объемного проводника методом граничных элементов. Clin Neurophysiol 113, 702–712 (2002). [PubMed]
  • Mazziotta J. и другие Вероятностный атлас и эталонная система для человеческого мозга: Международный консорциум по картированию мозга (МБР). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356, 1293-1322 (2001). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Mazziotta J. и другие Четырехмерный вероятностный атлас человеческого мозга. J Am Med Inform Assoc 8, 401-430 (2001). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Lancaster JL и другие Анатомическая глобальная пространственная нормализация. Neuroinformatics 8, 171-182 (2010). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Lancaster JL и другие Смещения между координатами MNI и Talairach, проанализированными с использованием шаблона мозга ICBM-152. Отображение человеческого мозга 28, 1194-1205 (2007). [PubMed]
  • Talairach J. & Tornoux P. Копланарный стереотаксический атлас человеческого мозга: трехмерная пропорциональная система: подход к церебральной визуализации. (Георг Тиме, 3).
  • Бретт М., Джонсруд И.С. и Оуэн А.М. Проблема функциональной локализации в головном мозге человека. Nat Rev Neurosci 3, 243–249 (2002). [PubMed]
  • Николс Т.Е., Холмс А.П. Непараметрические перестановочные тесты для функциональной нейровизуализации: учебник с примерами. Картирование человеческого мозга 15, 1–25 (2002). [PubMed]
  • Прайс CJ & Friston KJ Когнитивное соединение: новый подход к экспериментам по активации мозга. Neuroimage 5, 261–270 (1997). [PubMed]
  • Фристон К.Дж., Холмс А.П., Прайс К.Дж., Бучел К. и Уорсли К.Дж. Многопредметные исследования фМРТ и анализ конъюнкции. NeuroImage 10, 385–396 (1999). [PubMed]
  • Фристон К.Дж., Пенни У.Д. и Глейзер Д.Е. Повторное посещение. NeuroImage 25, 661–667 (2005). [PubMed]
  • Николс Т., Бретт М., Андерссон Дж., Вейджер Т. и Полайн Дж. Б. Вывод достоверных конъюнкций с минимальной статистикой. NeuroImage 25, 653–660 (2005). [PubMed]
  • Хеунинкс С., Вендерот Н. и Суиннен С.П. Системная нейропластичность стареющего мозга: привлечение дополнительных нейронных ресурсов для успешной двигательной активности у пожилых людей. Журнал нейробиологии: официальный журнал Общества нейробиологии 28, 91–99 (2008). [PubMed]
  • Бангерт М. и другие Общие сети для слуховой и двигательной обработки в профессиональных пианистах: данные из соединения fMRI. NeuroImage 30, 917-926 (2006). [PubMed]
  • Конова А.Б., Мёллер С.Дж. и Гольдштейн Р.З. Общие и отдельные нейронные цели лечения: изменение функции мозга при наркозависимости. Neurosci Biobehav Rev 37, 2806–2817 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Бакнер Р.Л., Эндрюс-Ханна Дж. Р. и Шактер Д.Л. Сеть мозга по умолчанию: анатомия, функция и отношение к болезни. Ann NY Acad Sci 1124, 1–38 (2008). [PubMed]
  • Raichle ME Сеть режима по умолчанию для мозга. Annu Rev Neurosci 38, 433-447 (2015). [PubMed]
  • Арнал Л. Х. и Жиро А. Л. Корковые колебания и сенсорные прогнозы. Trends Cogn Sci 16, 390–398 (2012). [PubMed]
  • Энгель А.К., Фрайс П. Колебания в бета-диапазоне - сигнал о статус-кво? Curr Opin Neurobiol 20, 156–165 (2010). [PubMed]
  • Доносо М., Коллинз А.Г., Кёхлин Э. Человеческое познание. Основы человеческого мышления в префронтальной коре. Science 344, 1481–1486 (2014). [PubMed]
  • Каванна А.Е. и Тримбл М.Р. Предклинье: обзор его функциональной анатомии и поведенческих коррелятов. Brain 129, 564–583 (2006). [PubMed]
  • Гуснард Д.А., Акбудак Э., Шульман Г.Л., Райхл М.Э. Медиальная префронтальная кора и самореферентная психическая активность: отношение к режиму работы мозга по умолчанию. Proc Natl Acad Sci USA 98, 4259–4264 (2001). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Sterling P. Allostasis: модель прогнозирующего регулирования. Physiol Behav 106, 5-15 (2012). [PubMed]
  • Koob GF & Le Moal M. Наркомания, нарушение регуляции вознаграждения и аллостаз. Нейропсихофармакология 24, 97–129 (2001). [PubMed]
  • Аминофф Э., Гронау Н. и Бар М. Кора головного мозга парагиппокампа опосредует пространственные и непространственные ассоциации. Cereb Cortex 17, 1493–1503 (2007). [PubMed]
  • Аминофф Э.М., Кверага К. и Бар М. Роль коры парагиппокампа в познании. Тенденции в когнитивных науках 17, 379–390 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Де Риддер Д., Ван Лаэр К., Дюпон П., Меновски Т. и Ван де Хейнинг П. Визуализация внетелесных переживаний в мозгу. Медицинский журнал Новой Англии 357, 1829–1833 (2007). [PubMed]
  • Шахт Дж. П., Антон Р. Ф. и Мирик Х. Функциональные нейровизуализационные исследования реактивности алкогольных сигналов: количественный метаанализ и систематический обзор. Биология наркомании 18, 121–133 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Кун С. и Галлинат Дж. Общая биология тяги к легальным и нелегальным наркотикам - количественный мета-анализ реакции мозга на подсказки. Eur J Neurosci 33, 1318–1326 (2011). [PubMed]
  • Беренс Т.Э., Фокс П., Лэрд А. и Смит С.М. Какая часть мозга является наиболее интересной? Тенденции Cogn Sci 17, 2–4 (2013). [PubMed]
  • Сили WW и другие Диссоциативные сети связи для обработки значимости и исполнительного контроля. J Neurosci 27, 2349-2356 (2007). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Ide JS, Shenoy P., Yu AJ & Li CS Байесовское прогнозирование и оценка в передней поясной коре головного мозга. J. Neurosci 33, 2039–2047 (2013). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Weston CS Другая важная функция передней корыневидной коры: представление требований. Neurosci Biobehav Rev 36, 90-110 (2012). [PubMed]
  • Джексон С.Р., Паркинсон А., Ким С.Ю., Шурманн М. и Эйкхофф С.Б. О функциональной анатомии побуждения к действию. Когнитивная нейробиология 2, 227–243 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Drewes AM и другие «Человеческий висцеральный гомункулус» к боли, вызванной в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке и сигмовидной кишке. Exp Brain Res 174, 443-452 (2006). [PubMed]
  • Островский К. и другие Функциональное картирование островковой коры: клиническое проявление эпилепсии височной доли. Эпилепсия 41, 681-686 (2000). [PubMed]
  • Беренс Т.Э., Вулрич М.В., Уолтон М.Э. и Рашворт М.Ф. Изучение ценности информации в неопределенном мире. Nat Neurosci 10, 1214–1221 (2007). [PubMed]
  • Mayer EA Gut чувства: возникающая биология коммуникации между мозгом и мозгом. Nat Rev Neurosci 12, 453-466 (2011). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Berridge KC Дискуссия о роли допамина в награде: случай стимула. Психофармакология (Berl) (2006). [PubMed]
  • Де Риддер Д., Ваннест С., Ковач С., Сунаерт С. и Дом Г. Преходящее подавление тяги к алкоголю с помощью рТМС дорсальной передней поясной извилины: исследование с помощью фМРТ и LORETA EEG. Письма по неврологии 496, 5–10 (2011). [PubMed]
  • Де Риддер Д. и другие Имплантат переднего зуба для спиртовой зависимости. Нейрохирургия (2016). [PubMed]
  • Mulert C. и другие Интеграция МРТ и одновременной ЭЭГ: к полному пониманию локализации и времени активности мозга при обнаружении цели. NeuroImage 22, 83-94 (2004). [PubMed]
  • Витакко Д., Брандейс Д., Паскуаль-Марки Р. и Мартин Э. Соответствие связанной с событием потенциальной томографии и функциональной магнитно-резонансной томографии во время языковой обработки. Hum Brain Mapp 17, 4–12 (2002). [PubMed]
  • Worrell GA и другие Локализация эпилептического очага с помощью электромагнитной томографии с низким разрешением у пациентов с поражением, продемонстрированных с помощью МРТ. Топография мозга 12, 273-282 (2000). [PubMed]
  • Диркс Т. и другие Пространственная картина метаболизма церебрального глюкозы (ПЭТ) коррелирует с локализацией внутримозговых ЭЭГ-генераторов при болезни Альцгеймера. Clin Neurophysiol 111, 1817-1824 (2000). [PubMed]
  • Pizzagalli DA и другие Функциональные, но не структурные субгенные префронтальные нарушения коры в меланхолии. Mol Psychiatry 9 (325), 393-405 (2004). [PubMed]
  • Цумстег Д., Веннберг Р.А., Трейер В., Бак А. и Визер Х.Г. H2 (15) O или 13NH3 ПЭТ и электромагнитная томография (LORETA) во время частичного эпилептического статуса. Неврология 65, 1657–1660 (2005). [PubMed]
  • Zaehle T., Jancke L. и Meyer M. Электрическая визуализация мозга свидетельствует о вовлечении левой слуховой коры в речевую и неречевую дискриминацию на основе временных особенностей. Behav Brain Funct 3, 63 (2007). [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Ваннест С., Плазьер М., Ван дер Лоо Э., Ван де Хейнинг П. и Де Риддер Д. Разница между односторонним и двусторонним слуховым фантомным восприятием. Clin Neurophysiol (2010). [PubMed]
  • Ваннест С., Плазьер М., Ван дер Лоо Э., Ван де Хейнинг П. и Де Риддер Д. Разница между односторонним и двусторонним слуховым фантомным восприятием. Clin Neurophysiol 122, 578–587 (2011). [PubMed]
  • Цумстег Д., Лозано А.М. и Веннберг Р.А. Глубинный электрод регистрировал церебральные реакции с глубокой стимуляцией переднего таламуса при эпилепсии. Clin Neurophysiol 117, 1602–1609 (2006). [PubMed]
  • Цумстег Д., Лозано А.М., Визер Х.Г. и Веннберг Р.А. Кортикальная активация с глубокой стимуляцией головного мозга переднего таламуса при эпилепсии. Clin Neurophysiol 117, 192–207 (2006). [PubMed]
  • Volpe U. и другие Корковые генераторы P3a и P3b: исследование LORETA. Бюллетень исследований мозга 73, 220-230 (2007). [PubMed]
  • Пиццагалли Д. и другие Передняя цингулярная активность как предиктор степени ответа на лечение при большой депрессии: данные анализа электрической томографии мозга. Am J Psychiatry 158, 405-415 (2001). [PubMed]
  • Цумстег Д., Лозано А.М. и Веннберг Р.А. Мезиальное временное торможение у пациента с глубокой стимуляцией переднего таламуса мозга при эпилепсии. Эпилепсия 47, 1958–1962 (2006). [PubMed]