Изучение пищевой зависимости с использованием животных моделей выпивки (2010)

Аппетит, Авторская рукопись; доступный в PMC 2015 Mar 10.

Аппетит. 2010 Dec; 55 (3): 734-737.

Опубликован онлайн 2010 Sep 16. DOI: 10.1016 / j.appet.2010.09.010

PMCID: PMC4354886

NIHMSID: NIHMS669566

Николь М. Авена

Абстрактные

В этом обзоре обобщаются доказательства «пищевой зависимости» с использованием моделей животных, которые вызывают выпивку. В нашей модели пересадки сахарозы демонстрируются поведенческие компоненты наркомании и связаны с нейрохимическими изменениями, которые также возникают при употреблении наркотических веществ. Доказательства подтверждают гипотезу, что крысы могут стать зависимыми и «зависимыми» от сахарозы. Результаты, полученные, когда животные выпивают на других вкусных продуктах, включая богатую жирами пищу, описаны и предполагают, что может увеличиться масса тела. Тем не менее, характеристика зависимого от привыкания поведенческого профиля у животных с выходом на жир с выпивкой требует дальнейшего изучения, чтобы отделить эффект увеличения массы тела от рациона или графика питания.

Ключевые слова: Bingeing, Craving, Withdrawal, Cross-sensitization, Body weight, Fat, Sugar, Obesity, Rats

Перейти к:

Концепция пищевой зависимости

Как сообщалось на семинаре Колумбийского университета по вопросам аппетитного поведения, эпидемия ожирения имеет различные предложенные причины, одна из которых - концепция «пищевой зависимости». Эта теория утверждает, что люди могут стать зависимыми от пищи, способами, сходными с тем, как некоторые люди зависимый от наркотиков. Считается, что пищевая зависимость может привести к перееданию, что может привести к увеличению массы тела или ожирения у отдельных людей. Истории «пищевой зависимости», особенно «сахарная зависимость», изобилуют популярной прессой (Appleton, 1996; Беннет и Синатра, 2007 г.; Rufus, 2004). Существуют клинические отчеты, в которых самоидентифицированные наркоманы употребляют пищу для самолечения; они часто едят, чтобы избежать отрицательного состояния настроения (Ifland et al., 2009). Идея пищи как захватывающего вещества даже пронизала маркетинг продуктов питания, и в одном исследовании утверждается, что некоторые рекламные ролики, предназначенные для детей, изображают пищу как источник экстремального удовольствия и зависимости (Пейдж и Брюстер, 2009 г.).

С научной точки зрения, реальность пищевой зависимости у людей, связанная с наркоманией, была предметом обсуждения (Голд, Грэм, Кокорес и Никсон, 2009 г.). В Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, четвертое издание (DSM-IV), касающееся злоупотребления психоактивными веществами, были применены к пищевой зависимости у людей посредством разработки шкалы продовольственной зависимости Йельского университета (Гирхардт, Корбин и Браунелл, 2009 г.). В поддержку теории пищевой зависимости, как это может быть связано с ожирением, клинические исследования показали, что тяга к пище при нормальном весе и ожирении пациентов активирует области мозга, подобные тем, которые указаны в тяге к наркотикам (Пелчат, Джонсон, Чан, Вальдес и Рагланд, 2004 г.; Ван, Волков, Танос и Фаулер, 2004 г.). Это, безусловно, растущая линия исследований, которая будет продолжать расти по мере того, как будут сделаны дополнительные следствия, связанные с зависимостью от переедания.

Перейти к:

Моделирование пищевой зависимости у лабораторных животных: акцент на выпивке

Лабораторные модели животных использовались для изучения пищевой зависимости. Начиная с лаборатории Барта Хебеля, мы адаптировали модели, которые были разработаны с крысами для изучения зависимости от наркотиков, чтобы проверить признаки пищевой зависимости, с конечной целью идентификации нейрохимии, связанной с этим поведением. Наркомания у людей - сложное расстройство; для простоты он обсуждается в три этапа (Американская психиатрическая ассоциация, 2000; Куб и Ле Моаль, 1997). Переедания определяется как поступление в течение относительно короткого периода времени, как правило, после абстиненции или лишения. Признаки выводов может стать очевидным, когда злоупотребляемое вещество перестанет быть доступным или химически заблокировано; мы обсуждаем уход с точки зрения вывода опиатов, который имеет четко определенный набор поведенческих признаков (Мартин, Винклер, Идс и Пескор, 1963 год.; Уэй, Ло и Шен, 1969). В заключение, страстное желание возникает, когда мотивация к получению определенного вещества усиливается, как правило, после периода абстиненции.

Мы считаем, что выпивка является важным компонентом пищевой зависимости. Выпивка может наблюдаться у людей с ожирением (Stunkard, 1959), популяция кандидатов для употребления в пищу. Кроме того, известно, что ограничение пищевых продуктов может усилить потребление и усиливать воздействие многих наркотических средств (Carr, 2007), а этап выпивки / интоксикации является частью цикла зависимости (Кооб и Волков, 2010). Было также предложено, чтобы выпивка питалась сходством с обычной наркоманией (Кассин и фон Рэнсон, 2007; Дэвис и Картер, 2009 г.). Таким образом, описанные здесь модели включают выпивку, а полученные результаты свидетельствуют о том, что эта отличительная особенность связана с результирующим зависимым от наркомании состоянием.

Перейти к:

Животная модель сахара bingeing

Наша наиболее изученная модель - это сахароза. В этой модели крысы поддерживаются на рационе 12-h доступа к раствору 10% сахарозы (или 25% глюкозы в более ранних исследованиях) и стандартной грызуновой чау, а затем 12-h сахарозы и лихорадки чаунов в течение примерно одного месяца , Мы широко использовали эту модель и относили ее к ряду факторов, связанных с аддиктивным поведением. Ниже следует резюме этих результатов (см. Также Таблица 1); подробности можно найти в наших обзорных документах (Avena, 2007; Авена, Рада и Хобель, 2008a).

Таблица 1

Резюме результатов в поддержку сахарной зависимости у крыс с использованием модели сахарозы или глюкозы на животных.

Поведенческие признаки склонности к алкоголю

После месяца выпивки, сахара (сахарозы или глюкозы), крысы показывают серию поведений, подобных эффектам наркотических средств, включая эскалацию ежедневного потребления сахара и увеличение потребления сахара в течение первого часа ежедневного доступа (т. Е. выпивка). Крысы, прорастающие сахарозой, регулируют потребление калорий, уменьшая потребление их чаем, что компенсирует лишние калории, полученные из сахара, что приводит к нормальной массе тела (Авена, Бокарсли, Рада, Ким и Хобель, 2008 г.).

При введении относительно высокой дозы опиоидного антагониста налоксона наблюдаются соматические признаки отмены, такие как стук зубов, трепетание передних лапок и головные стряхивания, а также беспокойство, поскольку меры за счет сокращения времени, затраченного на облучение, имеют повышенный плюс- лабиринт (Colantuoni и др., 2002). Признаки опиатно-подобного изъятия появляются также при удалении всей пищи 24 h; они включают соматические признаки, такие как описанные в ответ на налоксон (Colantuoni и др., 2002) и беспокойство (Avena, Bocarsly и др., 2008). Снятие сахара было сообщено другими людьми для снижения температуры тела у крыс (Уайдман, Надзам и Мерфи, 2005 г.), что является еще одним признаком опиатного отмены, и признаки агрессивного поведения могут возникать у крыс с историей прерывистого доступа к сахару (Галич и Персингер, 2002 г.).

Тяжесть измеряется во время воздержания сахара, поскольку усиление реакции на сахар (Авена, Лонг и Хобель, 2005 г.). После 2 недель принудительного воздержания от сахара крысы с рычагом доступа к выпивке нажимают на 23% больше сахара, чем раньше (Avena и др., 2005), предполагая изменение мотивационного воздействия сахара, которое сохраняется на протяжении всего периода воздержания и приводит к усилению потребления. Исследования, проведенные в других лабораториях, показывают, что мотивация для получения сахара увеличивается с продолжительностью абстиненции (Гримм, Фьялл и Осинкуп, 2005 г.).

Принудительное воздержание у крыс, страдающих сахаром, также вызывает тенденцию к гиперактивности и замене другого наркотика, если он доступен. Гиперактивность как признак дофаминергической сенсибилизации проявлялась у крыс, страдающих сахаром, которым была дана контрольная доза амфетамина (Авена и Хобель, 2003 г.). Сообщалось также, что сенсибилизация сахаром системы допамина (DA) с использованием кокаина в качестве контрольного лекарственного средства (Gosnell, 2005). Кроме того, крысы, ранее употреблявшие алкоголь, потребляли больше 9% алкоголя по сравнению с контрольными группами, имеющими доступ к вволю сахар, вволю чау или выпивка (12 h) только чау (Авена, Каррильо, Нидхэм, Лейбовиц и Хобель, 2004 г.). Таким образом, можно сделать вывод о том, что сахара bingeing выступает в качестве шлюза для увеличения употребления алкоголя.

Зависимые от нейрохимических изменений после выпивки сахара

В отличие от наркотических средств, которые оказывают влияние на выброс DA каждый раз, когда они вводятся (Ди Кьяра и Императо, 1988; Потос, Рада, Марк и Хобель, 1991 г.; Wise и др., 1995), эффект потребления вкусной пищи на выброс DA уменьшается при повторном доступе, если животное не является лишенным пищи (Бассарео и Ди Кьяра, 1999; Ди Кьяра и Танда, 1997). Тем не менее, крысы, которые едут на сахар, продолжают выпускать DA, что измеряется в естественных условиях микродиализа в дни 1, 2 и 21 доступа (Рада, Авена и Хобель, 2005 г.), и это незатухающее высвобождение DA может быть вызвано вкусом сахарозы (Авена, Рада, Моис и Хобель, 2006 г.) и усиливается, когда крысы имеют уменьшенную массу тела (Авена, Рада и Хобель, 2008b). С другой стороны, крысы, которые выпивают только на чау, кормят сахаром и / или чау вволю, или попробовать сахар только два раза, разработать затупленный ответ DA, который типичен для пищи, которая теряет свою новизну. Эти результаты подтверждаются выводами об изменениях в обороте ОФПТ и транспорте DA у крыс, поддерживаемых на прерывистом графике подачи сахара (Белло, Свигарт, Лакоски, Норгрен и Хайнал, 2003 г.; Хайнал и Норгрен, 2002 г.).

Таким образом, выход запрета на сахар вызывает повторное увеличение внеклеточного DA таким образом, который больше похож на наркотик злоупотребления, чем на питание. Следовательно, возникают изменения в выражении или доступности рецепторов DA. Авторадиография показывает увеличение D₁ в ядре accumbens (NAc) и уменьшенном D₂ рецепторного связывания в полосатом теле (Colantuoni и др., 2001). Другие сообщили об уменьшении D₂ рецепторного связывания в NAc крыс с прерывистым доступом к сахарозе (Белло, Лукас и Хайнал, 2002 г.). Крысы, пасущиеся на сахаре, снижаются в D₂ рецепторной мРНК в NAc и увеличенной D₃ рецепторной мРНК в NAc (Spangler et al., 2004).

Что касается опиоидных рецепторов, связывание му-рецептора увеличивается в ответ на кокаин и морфин (Бейли, Джанотти, Хо и Крик, 2005 г.; Унтервальд, Крик и Кунтапей, 2001; Vigano et al., 2003), и энкефалиновая мРНК в полосатом теле и NAc уменьшается в ответ на повторные инъекции морфина (Жорж, Стинус, Блох и Ле Мойн, 1999 г.; Турчан, Ласон, Будзишевка и Пржевлока, 1997 г.; Уль, Райан и Шварц, 1988 г.). Аналогично, у крыс, страдающих сахарным риском, связывание рецептора мю-опиоидов значительно увеличивается в оболочке accumbens после 3 недель доступа (Colantuoni и др., 2001). Крысы, пасущиеся на сахаре, также имеют значительное снижение мекной энкефалина в NAc (Spangler et al., 2004), что согласуется с выводами на крысах, предлагая ограниченный ежедневный доступ к диетической диете с низким содержанием жира,Келли, Уилл, Штайнингер, Чжан и Хабер, 2003 г.).

Изъятие лекарственного средства может сопровождаться изменением баланса DA / ацетилхолина (ACh) в NAc, при увеличении ACh, когда ДА подавляется, и этот дисбаланс DA / ACh проявляется при изъятии из нескольких наркотиков злоупотребления (Хобель, Авена и Рада, 2007 г.). Используя нашу модель сахарного бинганга, мы показали, что крысы с прерывистым доступом к сахару проявляют тот же нейрохимический дисбаланс в DA / ACh во время изъятия: (1), когда bingeing-крысам дают налоксон, чтобы ускорить вывод опиоидов (Colantuoni и др., 2002) и (2) после 36 h общей нехватки продовольствия (Avena, Bocarsly и др., 2008). Таким образом, подобные нейрохимические изменения, связанные с зависимостью, могут возникнуть из-за употребления в пищу раствора сахара.

Перейти к:

Бег на жирную пищу

Как отмечалось выше, крысы, разбегающиеся по сахарозе, не набирают лишний вес тела, что указывает на то, что сахароза-bingeing может способствовать характеристикам зависимости, но сама она, вероятно, не отвечает за ожирение или увеличение веса. Тем не менее, мы показали, что, когда высокопривлекательная комбинация сахара и жира предлагается крысам, она вызывает укусы, а также увеличивает массу тела (Бернер, Авена и Хобель, 2008 г.). Мы сократили продолжительность приемлемого доступа к пище от 12 до 2 h, чтобы сделать эпизоды выпивки более заметными. Другие использовали этот же график доступа с жиром (сокращение), но не наблюдали изменений в составе тела (Корвин, Войницки, Фишер, Димитриу, Райс и Янг, 1998 г.). В нашем исследовании крыс поддерживали в течение примерно одного месяца: (1) сладкий жир чау для 2-h / день, за которым следует вволю стандартная чау, (2) 2-h сладкий жир чау 3 дней / неделю и доступ к стандартной чау в промежуточный период (3) вволю сладкий жир или (4) вволю стандартная чау. Обе группы с ограниченным доступом (2-h) к сладо-жирному чау проявляли побочное поведение, а вес тела этих крыс увеличивался после выпивки, а затем уменьшался между выпивками в результате самозатухающего приема стандартной чау после выпивок. Тем не менее, несмотря на эти колебания массы тела, группа с ежедневным доступом к сладкожирной чау приобрела значительно больший вес, чем контрольная группа со стандартной выборкой чау-чау вволю.

Хотя доказательства склонности к крысам, заражающим сахар, хорошо документированы, подобные поведенческим и нейрохимическим изменениям, связанным с выпивкой, богатой жирами, еще не полностью охарактеризованы. Другие сообщили, что переедание жира (кукурузное масло) может привести к изменениям в выбросах DA, которые, как видно у наших животных,Лян, Хайнал и Норгрен, 2006 г.). Более того, крысы, идентифицированные как склонность к выпивке, будут терпеть более высокие уровни шока стопы, если они соединены с жиросодержащей пищей (Освальд, Мердо, Кинг и Боггиано, 2010 г.), предполагая, что выпивка может быть связана с аномальной мотивацией потреблять вкусную пищу. Мы не наблюдали поведенческих признаков опиатоподобного изъятия у крыс, страдающих ожирением, используя нашу модель ограниченного доступа. Возможно, что свойства, присущие жиру, противодействуют некоторым эффектам на опиоидную систему (Авена, Рада и Хобель, 2009 г.; Hawes et al., 2008). Несмотря на то, что для понимания поведенческих эффектов выпивки жирных продуктов с высоким содержанием жира и того, как они могут отличаться от побочных эффектов на другие питательные вещества, требуется больше работы, модели доступа к выпивке для сладких жиров выгодны тем, что они могут сообщать исследования по ожирению в отношении к зависимым от привыкания характеристикам.

Очень мало исследований по поводу эффектов зависимости от употребления алкоголя на жировых продуктах, но все большее число исследований оценили влияние вволю доступ к жировым продуктам. Крысы с вволю доступ к диете в стиле кафетерий демонстрирует признаки компульсивности, измеряемой приемом пищи во время периодов отдыха и изменениями микроструктуры поведения кормления (Heyne, Kiesselbach, Sahun, McDonald, Gaiffi, Dierssen, & Wolffgramm, 2009 г.). Вволю сообщается, что доступ к диете в стиле кафетерий приводит к появлению симптомов опиатов (например,Le Magnen, 1990). Кроме того, когда данный вволю доступ к диете с высоким содержанием жиров, у мышей проявляются признаки беспокойства и желания выдержать аверсивную среду, чтобы получить доступ к высокожирной пище, а также изменения в лимбическом кортикотрофино-освобождающем факторе (CRF) и сигнале передачи, связанной с наградами выражение (Тигарден и Бэйл, 2007; Тигарден, Нестлер и Бэйл, 2008 г.). CRF-системы были определены как имеющие решающую роль в синдроме абстинентного синдрома, возникающем при удалении вкусной пищи (Cottone и др., 2009). Недавно группа Кенни сообщила о снижении уровня D₂ рецепторов у крыс с вволю или ограниченный доступ к диете в стиле кафетерий, с эффектами, наиболее выраженными у крыс, страдающих ожирением (Джонсон и Кенни, 2010 г.).

Перейти к:

Резюме и выводы

Модели выпивки на крысах, описанные здесь, предоставляют инструменты для изучения концепции пищевой зависимости и ее результирующей нейрохимии. Эти данные свидетельствуют о том, что при употреблении сахара сахарный пудинг может иметь дофаминергические, холинергические и опиоидные эффекты, сходные с теми, которые наблюдаются в ответ на некоторые наркотики, хотя и меньшие по величине. Более новые данные, полученные при исследованиях поедания на сладо-жирной чау, показывают, что это приводит к увеличению массы тела, обеспечивая потенциальную связь с ожирением. Эти эксперименты из нашей лаборатории, в сочетании с исследованиями других, способствуют увеличению числа доказательств в поддержку концепции пищевой зависимости.

Перейти к:

Сноски

Основываясь на презентации Николь Авены на семинаре Колумбийского университета по вопросам аппетитного поведения. Сентябрь 17, 2009, Гарри Р. Киссилев, Председатель, частично поддержал GlaxoSmithKline и Нью-йоркский центр исследования ожирения, Госпиталь Св. Луки / Рузвельта. Это исследование было поддержано грантами USPHS DK-079793 (NMA), MH-65024 (Bartley G. Hoebel) и AA-12882 (BGH). Выражение признательности распространяется на доктора Барта Хобеля и Мириам Бокарсли за их предложения по рукописи.

Перейти к:

Рекомендации

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 4. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000. Текстовое редактирование (DSM-IV-TR)
Эпплтон Н. Лизать сахарную привычку. Санта-Моника: Нэнси Эпплтон; 1996.
Avena NM. Изучение аддиктивно-подобных свойств выпивки, используя животную модель сахарной зависимости. Экспериментальные и клинические исследования. 2007; 15 (5): 481-491. [PubMed]
Авена Н.М., Бокарсли М.Э., Рада П., Ким А., Хобель Б.Г. После ежедневного переедания с раствором сахарозы недостаток пищи вызывает беспокойство и усиливает дисбаланс дофамина / ацетилхолина. Физиология и поведение. 2008. 94 (3): 309–315. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Avena NM, Carrillo CA, Needham L, Leibowitz SF, Hoebel BG. Зависимые от сахара крысы показывают повышенное потребление несладкого этанола. Алкоголь. 2004; 34 (2-3): 203-209. [PubMed]
Avena NM, Hoebel BG. Диета, повышающая зависимость от сахара, вызывает поведенческую кросс-сенсибилизацию к низкой дозе амфетамина. Neuroscience. 2003; 122 (1): 17-20. [PubMed]
Авена Н.М., Лонг К.А., Хобель Б.Г. Сахарозависимые крысы демонстрируют повышенную реакцию на сахар после воздержания: свидетельство эффекта депривации сахара. Физиология и поведение. 2005. 84 (3): 359–362. [PubMed]
Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Доказательства сахарной зависимости: поведенческие и нейрохимические эффекты прерывистого, чрезмерного потребления сахара. Нейронаука и обзоры биобезопасности. 2008a; 32 (1): 20-39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Avena NM, Rada P, Hoebel BG. У крыс с пониженным весом улучшенное высвобождение дофамина и притупление ацетилхолинового отклика в прилежащем ядре при одновременном вскармливании на сахарозу. Neuroscience. 2008b; 156 (4): 865-871. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Сахар и жир bingeing имеют заметные различия в привыкание, как поведение. Journal of Nutrition. 2009; 139 (3): 623-628. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Подгузник сахарозы, питающийся расписанием выпивки, регулярно высвобождает дофамин и устраняет реакцию насыщения ацетилхолина. Neuroscience. 2006; 139 (3): 813-820. [PubMed]
Bailey A, Gianotti R, Ho A, Kreek MJ. Упорная регуляция мукопиоидных, но не аденозиновых рецепторов в мозге длительно отозванной эскалации дозы «выпивки» крыс, обработанных кокаином. Synapse. 2005; 57 (3): 160-166. [PubMed]
Bassareo V, Di Chiara G. Модуляция индуцированной кормлением активации мезолимбической допаминовой передачи аппетитными стимулами и ее связь с мотивационным состоянием. Европейский журнал неврологии. 1999; 11 (12): 4389-4397. [PubMed]
Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Повторяющийся доступ к сахарозе влияет на плотность рецептора DOPNUMX дофамина в полосатом теле. Neuroreport. 2; 2002 (13): 12-1575. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Ограниченное питание с плановым доступом к сахарозе приводит к повышению активности переносчика дофамина крысы. Американский журнал физиологии-регуляторной интегративной и сравнительной физиологии. 2003; 284 (5): R1260-1268. [PubMed]
Bennett C, Sinatra S. Сахарный шок! Нью-Йорк: группа пингвинов; 2007.
Berner LA, Avena NM, Hoebel BG. Bingeing, самоограничение и увеличение массы тела у крыс с ограниченным доступом к диете с низким содержанием жира. Ожирение (Silver Spring) 2008; 16 (9): 1998-2002. [PubMed]
Карр К. Хроническое ограничение пищи: усиление эффекта на лекарственное вознаграждение и передачу сигналов полосатыми клетками. Физиология и поведение. 2007. 91 (5): 459–472. [PubMed]
Кассин С.Э., фон Рэнсон К.М. Является ли выпивка употреблением в качестве наркомании? Аппетит. 2007; 49 (3): 687-690. [PubMed]
Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, et al. Доказательства того, что прерывистое, чрезмерное потребление сахара вызывает эндогенную опиоидную зависимость. Исследование ожирения. 2002; 10 (6): 478-488. [PubMed]
Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL и др. Чрезмерное потребление сахара меняет связывание с дофамином и му-опиоидными рецепторами в головном мозге. Neuroreport. 2001; 12 (16): 3549-3552. [PubMed]
Корвин Р.Л., Войницки Ф.Х., Фишер Дж.О., Димитриу С.Г., Райс Х.Б., Янг М.А. Ограниченный доступ к диетическим жирам влияет на пищеварение, но не на состав тела самцов крыс. Физиология и поведение. 1998. 65 (3): 545–553. [PubMed]
Cottone P, Sabino V, Roberto M, Bajo M, Pockros L, Frihauf JB, et al. Подбор системы CRF опосредует темную сторону компульсивного питания. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2009; 106 (47): 20016-20020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Davis C, Carter JC. Компульсивное переедание как нарушение зависимости. Обзор теории и доказательств. Аппетит. 2009; 53 (1): 1-8. [PubMed]
Di Chiara G, Imperato A. Препараты, злоупотребляемые людьми, преимущественно повышают концентрацию синаптических дофаминов в мезолимбической системе свободно движущихся крыс. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1988; 85 (14): 5274-5278. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Di Chiara G, Tanda G. Притупление реактивности передачи дофамина на вкусную пищу: биохимический маркер анхедонии в модели CMS? Психо-фармакология (Берлин) 1997; 134 (4): 351-353. (обсуждение 371-357) [PubMed]
Galic MA, Persinger MA. Объемное потребление сахарозы у самок крыс: увеличение «незащищенности» в периоды удаления сахарозы и возможная периодичность эструса. Психологические отчеты. 2002; 90 (1): 58-60. [PubMed]
Гирхардт А.Н., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. Предварительная валидация шкалы продовольственной зависимости Йельского университета. Аппетит. 2009; 52 (2): 430-436. [PubMed]
Жорж F, Stinus L, Bloch B, Le Moine C. Хроническое воздействие морфина и спонтанный вывод связаны с модификациями экспрессии дофаминового рецептора и экспрессии нейропептидного гена в стриатуме крысы. Европейский журнал нейрохирургии. 1999; 11 (2): 481-490. [PubMed]
Gold MS, Graham NA, Cocores JA, Nixon SJ. Пищевая зависимость? Журнал аддиктивной медицины. 2009; 3: 42-45. [PubMed]
Gosnell BA. Прием сахарозы усиливает поведенческую сенсибилизацию, вырабатываемую кокаином. Исследование мозга. 2005; 1031 (2): 194-201. [PubMed]
Гримм JW, Fyall AM, Osincup DP. Инкубация тяги к сахарозе: эффекты снижения тренировок и предварительной загрузки сахарозы. Физиология и поведение. 2005. 84 (1): 73–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Heyne A, Kisselbach C, Sahun I, McDonald J, Gaiffi M, Dierssen M, et al. Животная модель компульсивного пищевого поведения. Захватывающая биология. 2009; 14 (4): 373-383. [PubMed]
Hajnal A, Norgren R. Повторный доступ к сахарозе увеличивает оборот допамина в ядре accumbens. Neuroreport. 2002; 13 (17): 2213-2216. [PubMed]
Hawes JJ, Brunzell DH, Narasimhaiah R, Langel U, Wynick D, Picciotto MR. Галанин защищает от поведенческих и нейрохимических коррелятов опиатов. Neuropsychopharmacology. 2008; 33 (8): 1864-1873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Hoebel BG, Avena NM, Rada P. Accumbens Допамин-ацетилхолиновый баланс при подходе и избегании. Текущее мнение в области фармакологии. 2007; 7 (6): 617-627. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, et al. Рафинированная пищевая зависимость: классическое расстройство употребления психоактивных веществ. Медицинские гипотезы. 2009; 72 (5): 518-526. [PubMed]
Джонсон П.М., Кенни П.Ю. Дофаминовые D2-рецепторы в зависимости от наркомании, а также компульсивное питание у тучных крыс. Природа Нейронаука. 2010; 13 (5): 635-641. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Келли А.Е., Уилл Мью, Штайнингер Т.Л., Чжан М, Хабер С.Н. Ограниченное ежедневное потребление очень вкусной пищи (шоколад Ensure (R)) изменяет экспрессию гена полового члена энкефалина. Европейский журнал неврологии. 2003; 18 (9): 2592-2598. [PubMed]
Koob GF, Le Moal M. Наркомания: гедонистическая гомеостатическая дисрегуляция. Наука. 1997; 278 (5335): 52-58. [PubMed]
Кооб Г.Ф., Волков Н.Д. Нейроциркуляция наркомании. Neuropsychopharma-cology. 2010; 35 (1): 217-238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Le Magnen J. Роль опиатов в продовольственном вознаграждении и пищевой зависимости. В: Капалди П.Т., редактор. Вкус, опыт и кормление. Американская психологическая ассоциация; 1990. pp. 241-252.
Liang NC, Hajnal A, Norgren R. Sham, кормящее кукурузное масло, увеличивает припады допамина у крысы. Американский журнал физиологии-регуляторной интегративной и сравнительной физиологии. 2006; 291 (5): R1236-1239. [PubMed]
Martin WR, Wikler A, Eades CG, Pescor FT. Толерантность и физическая зависимость от морфина у крыс. Psychopharmacologia. 1963; 4: 247-260. [PubMed]
Освальд К.Д., Мурдо Д.Л., король В.Л., Боггани М.М. Мотивация для вкусной пищи, несмотря на последствия в животной модели выпивки. Международный журнал о расстройстве питания. 2010 (Epub перед печатью) [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Страница РМ, Брюстер А. Изображение еды как имеющее лекарственные свойства в телевизионных рекламных объявлениях пищи, направленных на детей: изображения как удовольствия, усиливающие и вызывающие привыкание. Журнал Педиатрической Здравоохранения. 2009; 23 (3): 150-157. [PubMed]
Пелхат М.Л., Джонсон А., Чан Р., Вальдес Дж., Рагланд Д.Д. Образы желания: активация пищи во время МРТ. Neuroimage. 2004; 23 (4): 1486-1493. [PubMed]
Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Микродиализ дофамина в ядре упирается во время острого и хронического морфина, выведение налоксона и осаждение клонидином. Исследование мозга. 1991; 566 (1-2): 348-350. [PubMed]
Рада П, Авена Н.М., Хебель Б.Г. Ежедневный bingeing по сахару неоднократно высвобождает допамин в оболочке accumbens. Neuroscience. 2005; 134 (3): 737-744. [PubMed]
Руфус Е. Сахарная зависимость: пошаговое руководство по преодолению сахарной зависимости. Блумингтон, IN: Элизабет Браун Руфус; 2004.
Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Опиат-подобные эффекты сахара на экспрессию генов в областях награды мозга крысы. Исследование молекулярного мозга. 2004; 124 (2): 134-142. [PubMed]
Stunkard AJ. Питание и ожирение. Психиатрическая ежеквартально. 1959; 33: 284-295. [PubMed]
Teegarden SL, Bale TL. Снижение диетического предпочтения приводит к увеличению эмоциональности и риску рецидива диеты. Биологическая психиатрия. 2007; 61 (9): 1021-1029. [PubMed]
Teegarden SL, Nestler EJ, Bale TL. Дельта FosB-опосредованные изменения в сигнале допамина нормализуются приемлемой диетой с высоким содержанием жиров. Биологическая психиатрия. 2008; 64 (11): 941-950. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
Turchan J, Lason W, Budziszewska B, Przewlocka B. Влияние однократного и повторного введения морфина на экспрессию гена рецептора пронигнорина, проэнкефалина и дофамина D2 в мозге мыши. Neuropeptides. 1997; 31 (1): 24-28. [PubMed]
Uhl GR, Ryan JP, Schwartz JP. Морфин изменяет экспрессию препроэнкефалина. Исследование мозга. 1988; 459 (2): 391-397. [PubMed]
Unterwald GR, Ryan JP, Schwartz JP. Морфин изменяет экспрессию препроэнкефалина. Исследование мозга. 1988; 459 (2): 391-397. [PubMed]
Vigano D, Rubino T, Di Chiara G, Ascari I, Massi P, Parolaro D. Mu опиоидный рецептор в сенсибилизации морфина. Neuroscience. 2003; 117 (4): 921-929. [PubMed]
Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Сходство между ожирением и наркоманией оценивается с помощью нейрофункциональной визуализации: обзор концепции. Журнал аддиктивного расстройства. 2004; 23 (3): 39-53. [PubMed]
Путь EL, Loh HH, Shen FH. Одновременная количественная оценка толерантности морфина и физической зависимости. Журнал фармакологической и экспериментальной терапии. 1969; 167 (1): 1-8. [PubMed]
Wideman CH, Надзэм Г.Р., Мерфи Х.М. Последствия животной модели сахарной зависимости, отмены и рецидивов для здоровья человека. Nutrition Neuroscience. 2005; 8 (5-6): 269-276. [PubMed]
Wise RA, Newton P, Leeb K, Burnette B, Pocock D, Justice JB., Jr Флуктуации в концентрации ядра допамина в ядре при внутривенном введении кокаина у крыс. Психофармакология (Берлин) 1995; 120 (1): 10-20. [PubMed]