Мозг Бехав. 2019 март; 9 (3): e01239. doi: 10.1002 / brb3.1239.
Møller A1,2, Rømer Thomsen K3, Брукс DJ1,2,4, Муридсен К2, Blicher JU2, Хансен К.В.1, Лу ХК2.
Абстрактные
ВВЕДЕНИЕ:
Ранее мы показали, что взаимодействие медиальной префронтальной и теменной коры способствует развитию самосознания посредством синхронизации колебаний в гамма-диапазоне. Синхронизация этих колебаний модулируется высвобождением дофамина. Учитывая, что такие колебания возникают в результате прерывистой стимуляции ГАМК пирамидных клеток, представляет интерес определить, регулирует ли допаминергическая система высвобождение ГАМК непосредственно в кортикальных паралимбических областях. Здесь мы проверяем гипотезу о том, что регуляция ГАМК-эргической системы дофаминергической системой ослабляется у проблемных игроков, что приводит к аддиктивному поведению и нарушению самосознания.
МЕТОДЫ:
[11 C] Ro15-4513 ПЭТ, маркер доступности бензодиазепинового α1 / α5 рецептора в рецепторном комплексе ГАМК, был использован для обнаружения изменений в синаптических уровнях ГАМК после пероральных доз 100 мг L-допа в двойном слепом контролируемом исследовании мужчин-проблемных игроков. (N = 10) и здоровые мужчины того же возраста в контрольной группе (N = 10).
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Среднее снижение доступности рецепторов GABA / BDZ в корковом веществе серого вещества, вызванное L-допа, было значительно ослаблено в группе проблемных азартных игр по сравнению со здоровой контрольной группой (p = 0.0377).
ВЫВОДЫ:
Наши результаты показывают, что: (а) экзогенный дофамин может вызывать синаптическое высвобождение ГАМК у здоровых контролей. (б) Это высвобождение ослабляется в лобных областях коры у мужчин, страдающих от проблем с азартными играми, что, возможно, способствует их потере тормозного контроля. Это говорит о том, что дисфункциональная дофаминовая регуляция высвобождения ГАМК может способствовать возникновению проблем с азартными играми и игровыми расстройствами.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ГАМК; ПЭТ; Ro15-4513; дофамин; проблема азартных игр; самоконтроль
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
DOI: 10.1002 / brb3.1239
;
