Получение контроля над проблемной азартной игрой: что может сказать нам нейронаука? (2014)

Абстрактные

Азартные игры, когнитивный контроль и импульсивность: об азартных играх и концепции самоконтроля

Патологическая азартная игра (ПГ) имеет относительно стабильную распространенность в западных странах, по оценкам, от 1.4% (распространенность в течение жизни) в США до 2% в Канаде (Welte et al., 2002; Кокс и др., 2005). Показатели распространенности сопоставимы и относительно стабильны между странами и инструментами обследования (Stucki и Rihs-Middel, 2007), с совокупной ставкой около 3% для PG и проблем с азартными играми (PrG) вместе взятых.

Снижение когнитивного контроля над стремлением к аддиктивному поведению является центральной характеристикой ПГ. Это занимает центральное место в феноменология ПГ, как это определено в нескольких диагностических критериях ПГ (например, безуспешные попытки контролировать, сократить или прекратить играть в азартные игры). С нейрокогнитивной точки зрения всеобъемлющее понятие когнитивного контроля можно определить как способность контролировать свои действия. Когнитивный контроль можно разделить на несколько (под) процессов, таких как способность подавлять автоматические реакции (называемая торможением реакции, измеряемая с помощью таких задач, как задание стоп-сигнала) и способность игнорировать нерелевантную мешающую информацию (называемая когнитивным вмешательством, измеряемым с помощью таких задач, как задача Струпа). С точки зрения вербального представления когнитивного контроля, термин «импульсивность» используется регулярно, чтобы указать на склонность действовать по прихоти, демонстрировать поведение, которое характеризуется малой или нулевой предусмотрительностью, размышлением или рассмотрением последствий (Даруна и Барнс, 1993). Импульсивность — это многогранная конструкция, которая часто деконструируется в концепцию «импульсивного действия», характеризующегося уменьшенным двигательным торможением и «импульсивным выбором», представленным склонностью отдавать предпочтение немедленным вознаграждениям перед отсроченными, более крупными или более полезными вознаграждениями при принятии решений. -процессы изготовления (Lane et al., 2003; Рейнольдс, 2006; Рейнольдс и др., 2006; Броос и др., 2012). Считается, что нарушение торможения реакций предрасполагает к импульсивному поведению, а снижение когнитивного контроля в последние годы считается эндофенотипическим маркером уязвимости при аддиктивных расстройствах.

Многочисленные самоотчеты и нейрокогнитивные исследования при ПГ указывают на повышенную импульсивность по таким показателям, как шкала импульсивности Барратта или опросник Айзенка и импульсивности (Eysenck et al., 1985) и снижение когнитивного контроля, о чем свидетельствует снижение торможения реакции, когнитивных помех и задач с учетом задержки (обзоры см.: Goudriaan et al., 2004; Вердехо-Гарсия и др., 2008; ван Холст и др., 2010a, b). Клинически снижение контроля над собственным поведением может привести к более высокой уязвимости к развитию ПрГ или ПГ, поскольку, например, снижение контроля над подавлением реакций (ингибирование реакции) может быть связано с более быстрым прогрессированием ПрГ из-за сниженной способности к прекратите играть в азартные игры, когда у вас закончатся деньги. Аналогичным образом, снижение способности к когнитивному вмешательству может привести к снижению способности игнорировать сигналы об азартных играх в окружающей среде. Например, сильные когнитивные помехи могут привести к более высокой реакции на рекламу азартных игр, что может привести к более высокой вероятности участия в азартных играх, тогда как снижение когнитивного контроля может привести к снижению способности отказаться от азартных игр, несмотря на большие потери.

Уже опубликовано несколько обзоров, посвященных исследованиям когнитивного контроля или импульсивности при ПГ (van Holst et al., 2010a, b; Conversano et al., 2012; Лиман и Потенца, 2012). Поэтому в этом обзоре основное внимание уделяется более поздним нейрокогнитивным и нейровизуализирующим исследованиям, опубликованным в журналах PG и PrG. В частности, этот обзор также фокусируется на нейровизуализационных исследованиях мотивационных аспектов (например, реактивности сигналов), когнитивных функций (например, импульсивности), а также на нейровизуализационных исследованиях, посвященных взаимодействию между когнитивными и мотивационными процессами.

Несмотря на то, что существует четкое определение PG, соответствие диагностическим критериям DSM (обычно последней версии) для PG, четкого определения PrG не существует. Обычно PrG относится к менее тяжелой форме ПГ или используется, когда клинический диагноз не может быть установлен из-за использования анкет вместо структурированных клинических интервью. В некоторых исследованиях PrG определяется по баллу 5 или выше по шкале проверки азартных игр в Саут-Оксе (SOGS) или по баллу 3 или выше по сокращенной версии SOGS (Slutske et al., 2005). В других исследованиях игроки, которые проходят лечение от проблем с азартными играми и соответствуют четырем критериям критериев PG, определяются как проблемные игроки (Scherrer et al., 2005), или вся исследуемая группа определяется как «проблемные игроки», когда не все участники, находящиеся на лечении, соответствуют пяти или более критериям PG (например, de Ruiter et al., 2012). Поэтому в этом обзоре PrG используется, когда нет информации о диагностике PG по DSM, но когда данные опросника указывают на наличие PrG.

Как заключили Conversano et al. (2012), несколько исследований указывают на снижение когнитивного контроля у PG, о чем свидетельствуют задачи со стоп-сигналом, задачи Go-NoGo, а также выполнение задач Струпа. Леджервуд и др. (2012), однако, оценили торможение реакции с помощью задачи Струпа и стоп-сигнала и не сообщили о различиях между патологическими игроками и контрольной группой при выполнении этих задач, но различия присутствовали в задачах планирования (Лондонский Тауэр) и в когнитивной гибкости (Висконсинский тест на сортировку карточек). Поскольку в выборку вошли как патологические игроки, привлеченные сообществом (не находящиеся на лечении), так и патологические игроки, обращающиеся за лечением, различия с другими исследованиями могут быть связаны с менее тяжелым когнитивным профилем у патологических игроков, не обращающихся за лечением. Действительно, в другом исследовании, проведенном той же группой, более низкие показатели импульсивности (шкала импульсивности Барратта), более низкие показатели незаконного поведения в прошлом году, меньшая депрессия и дистимические расстройства, а также меньшая озабоченность азартными играми наблюдались у патологических игроков, привлеченных из сообщества, по сравнению с патологическими игроками, находящимися на лечении. (Кнежевич и Леджервуд, 2012).

Несмотря на количество нейропсихологических исследований, указывающих на снижение когнитивного контроля, количество исследований нейровизуализации, посвященных нервным механизмам, лежащим в основе снижения когнитивного контроля, очень ограничено, и поэтому здесь обсуждаются все нейровизуализационные исследования когнитивного контроля. В исследовании Potenza et al. Задание Струпа было выполнено в исследовании фМРТ у 14 патологических игроков и 13 здоровых людей из контрольной группы (HC) (Potenza et al., 2003a). Снижение реакции BOLD в левой вентромедиальной PFC и в верхней OFC было зарегистрировано у патологических игроков по сравнению с HC, несмотря на отсутствие поведенческих различий. Отсутствие поведенческих различий могло быть связано с использовавшейся модифицированной версией Струпа: молчаливым называнием цветов букв и поведенческими показателями, измеряемыми по самоотчетам участников после выполнения задания Струпа. В недавнем исследовании de Ruiter et al. (2012), снижение нервной реакции после неудачного торможения было обнаружено в передней поясной извилине (ACC) у 17 проблемных игроков по сравнению с 17 HC. Следует отметить, что снижение активности также наблюдалось после успешного ингибирования в аналогичных регионах (правая дорсо-медиальная PFC, граничащая с ACC) HC. В этом исследовании, аналогичном исследованию Potenza et al., не было обнаружено никаких поведенческих различий для группы PrG по сравнению с группой HC, что может быть связано с проблемами питания из-за меньших размеров выборки исследований фМРТ в PrG и PG по сравнению с группой HC. нейропсихологические исследования. Оба этих исследования фМРТ по когнитивному контролю при PG и PrG показывают, что снижение функционирования нескольких префронтальных областей и ACC указывает на то, что функции цепей мозга, связанные с когнитивным контролем, снижены у PG и PrG по сравнению с HC. Эти результаты подразумевают, что снижение лобных функций может способствовать патофизиологии PG и PrG, в которых центральное место занимает снижение контроля над игровым поведением.

Другое направление исследований показывает, что импульсивность также играет важную роль как фактор уязвимости для развития ПрГ. Несколько продольных исследований среди подростков и взрослых, проведенных исследовательской группой из Монреаля в Канаде, показывают, что уровень импульсивности является предиктором как азартных игр, так и PrG (Vitaro et al., 1997, 1999; Ваннер и др., 2009; Дюссо и др., 2011). В частности, повышение уровня импульсивности было связано с более высокими уровнями PrG (Vitaro et al., 1997). В одном из недавних исследований была обнаружена положительная прогностическая связь между импульсивностью в 14 лет и депрессивными симптомами и проблемами с азартными играми в 17 лет (Dussault et al., 2011). В другом исследовании, в котором использовались две выборки мужского сообщества, поведенческая расторможенность и девиантные сверстники были связаны с PrG, а также с употреблением психоактивных веществ и правонарушениями, что указывает на схожие факторы риска уязвимости к нескольким внешним проблемным моделям поведения (Wanner et al., 2009). Эти исследования были сосредоточены на подростках и прогностической роли импульсивности для PrG; совсем недавно в двух крупномасштабных лонгитудинальных когортных исследованиях изучалась роль импульсивности в раннем детстве и ПрГ во взрослом возрасте. В одном из таких исследований (Шенасса и др., 2012), психологи оценили импульсивное и застенчивое/депрессивное поведение в возрасте 7 лет и связали это с самооценкой PrG на протяжении всей жизни во взрослом возрасте в последующем наблюдении. В то время как импульсивное поведение в возрасте 7 лет является предиктором PrG, застенчивое/депрессивное поведение не предсказывает PrG во взрослом возрасте, в этой американской когорте из 958 потомков из Совместного перинатального проекта. В большом когортном исследовании, проведенном в Данидине, Новая Зеландия, темперамент оценивался в возрасте 3 лет, а расстройство азартных игр оценивалось в этой когорте в возрасте 21 и 32 лет. Примечательно, что дети с (поведенчески и эмоционально) неконтролируемым темпераментом в возрасте 3 лет были более чем в два раза выше вероятность проявления расстройства, связанного с азартными играми во взрослом возрасте, по сравнению с детьми, которые были хорошо адаптированы в возрасте 3 лет. Эта связь была еще сильнее у мальчиков по сравнению с девочками (Slutske et al., 2012). Несколько других исследований показывают, что импульсивность также является маркером уязвимости при участии в азартных играх (Pagani et al., 2009; Витаро и Ваннер, 2011).

В заключение, в этом направлении исследований имеются убедительные доказательства того, что импульсивность и снижение поведенческого контроля играют важную роль, способствующую развитию азартных игр и развитию и сохранению рискованных азартных игр и ПрГ.

Учитывая решающую роль когнитивного контроля в продвижении азартных игр и ПрГ, о чем свидетельствуют исследования возрастной когорты, нейрокогнитивные исследования, больше исследований нейровизуализации в ПрГ и ПГ должно быть сосредоточено на когнитивном контроле, чтобы выяснить, какие нейрофизиологические механизмы могут лежать в основе снижения когнитивного контроля у проблемных людей. играть в азартные игры. Таким образом, изучение взаимодействия между (новыми) психологическими, фармакологическими или нейромодуляционными вмешательствами при ПГ и их влияния на нейросхемы когнитивного контроля при ПГ является очень подходящим местом для будущих исследований нейровизуализации и клинических вмешательств при ПГ (подробно описано в разделе «Обсуждение»). ).

Прямо по команде? Исследования реактивной реакции при проблемах с азартными играми

По сравнению с небольшим количеством нейровизуализационных исследований когнитивного контроля или импульсивности при PG и PrG, тема нейронных механизмов сигнальной реактивности при PG и PrG относительно хорошо изучена. Пять исследований нейровизуализации по сигнал-реактивности PG и PrG (Potenza et al., 2003b; Крокфорд и др., 2005; Goudriaan et al., 2010; Мидл и др., 2010; Вольфлинг и др., 2011) и несколько исследований, посвященных реактивности сигналов, связанных с субъективной тягой и/или периферическими физиологическими реакциями на PrG (Freidenberg et al., 2002; Кушнер и др., 2007; Содано и Вульферт, 2010). В целях данного обзора мы сосредоточимся на результатах нейровизуализации.

Из пяти исследований нейровизуализации при PG и PrG, связанных с реактивностью сигналов, первое (Potenza et al., 2003b) использовали парадигму реактивной реакции, состоящую из видеороликов, призванных вызвать эмоциональные и мотивационные предпосылки к азартным играм. В этих видеороликах актеры имитировали эмоциональные ситуации (например, радость, грусть), после чего актер описывал, как ехал в казино или гулял по нему и испытывал ощущение азартной игры. В этом исследовании временные рамки, в течение которых участники испытывали тягу к азартным играм, были проанализированы для 10 патологических игроков по сравнению с одиннадцатью HC. Во всех случаях это происходило до появления реальных намеков на азартные игры и в ответ на описания актерами эмоциональной ситуации (т. е. сценариев азартных игр). У 10 патологических игроков наблюдалась меньшая активация в поясной извилине, (орбитальной) лобной коре (OFC), хвостатых ядрах, базальных ганглиях и таламических областях по сравнению с 11 HC. В другом исследовании, в котором видео, посвященное азартным играм, использовалось для стимулирования реактивной реакции, 10 игроков с патологией и 10 HC сравнивались по реакции мозга на эти видео, связанные с азартными играми, по сравнению с просмотром видео, связанных с природой (Crockford et al., 2005). У патологических игроков по сравнению с HC была обнаружена более высокая активация в дорсальных префронтальных областях, нижних лобных областях, парагиппокампальных областях и затылочной доле. В последующем исследовании реакции на сигнал фМРТ Goudriaan et al. (2010) обнаружили повышенную активность аналогичных областей при сравнении 17 патологических игроков и 17 HC, используя фотографии, связанные с азартными играми и не связанные с ними. В этом последнем исследовании была обнаружена положительная связь между субъективной тягой к азартным играм у патологических игроков и активностью лобных и парагиппокампальных областей при просмотре изображений азартных игр по сравнению с нейтральными изображениями. В исследовании ЭЭГ, проведенном Wölfling et al. (2011), 15 патологических игроков сравнивали с 15 ГК по ЭЭГ-чувствительности к картинкам азартных игр в сравнении с нейтральными, положительными и отрицательными эмоциональными картинками. По сравнению с HC, патологические игроки демонстрировали значительно более высокие поздние положительные потенциалы (LPP), индуцированные игровыми стимулами, по сравнению с нейтральными стимулами, но демонстрировали сопоставимые LPP ​​в отношении отрицательных и положительных эмоциональных картин. Напротив, у HC наблюдалась большая реакция на положительные и отрицательные стимулы по сравнению как с нейтральными, так и с игровыми стимулами. Более высокие значения ЛПП присутствовали в теменных, центральных и лобных электродах у PG по сравнению с HC, что интерпретируется как более высокая общая психофизиологическая чувствительность к игровым стимулам у патологических игроков.

Наконец, в исследовании фМРТ, сравнивающем реакцию мозга на игровые ситуации с высоким и низким риском у 12 проблемных игроков и 12 HC, проблемные игроки показали повышенную реакцию BOLD в таламической, нижней лобной и верхней височной областях во время высокого риска. исследованиях, тогда как во время исследований с низким риском наблюдалось снижение сигнала в этих регионах. Противоположная картина наблюдалась у непроблемных игроков (Miedl et al., 2010). Авторы утверждают, что этот паттерн лобно-теменной активации во время испытаний с высоким риском по сравнению с испытаниями с низким риском у проблемных игроков отражает сеть памяти о зависимости, вызванную сигналами, запускаемую сигналами, связанными с азартными играми. Результаты этого исследования показывают, что ставки с высоким риском могут быть привлекательными для проблемных игроков, вызывая реактивную реакцию и жажду, тогда как ставки с низким риском, представляющие высокий шанс выиграть меньшую сумму денег, могут вызвать более высокие ожидания вознаграждения у не-игроков. проблемные игроки. Возможная интерпретация сниженной реакции на ставки с низким риском у проблемных игроков может заключаться в том, что это происходит из-за пониженной чувствительности к вознаграждению из-за притупленной реакции мозга на денежные вознаграждения с низким риском.

Подводя итог нейровизуализирующим исследованиям реакции на сигнал при ПГ и ПрГ, можно увидеть сходную картину в отношении исследований, в которых используются изображения азартных игр или фильмы об азартных играх, в которые включены реальные сцены азартных игр. В этих исследованиях повышенная чувствительность лобно-полосатых цепей вознаграждения и областей мозга, связанных с обработкой внимания к игровым стимулам, наблюдается у патологических игроков/проблемных игроков по сравнению с HC (Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Мидл и др., 2010; Вольфлинг и др., 2011). Напротив, в одном исследовании, в котором использовались ситуации, провоцирующие стресс, за которыми следовали вербальные описания желания заняться азартными играми, было обнаружено снижение реактивности в лобно-полосатых схемах (Potenza et al., 2003b). Эти результаты подразумевают, что сигнал-реакция, вызванная игровыми стимулами, задействует схемы, связанные с вознаграждением и мотивацией, тем самым потенциально увеличивая вероятность участия в азартных играх. С другой стороны, состояния негативного настроения, вызванные стрессовыми ситуациями, могут вызвать относительное снижение активности в тех же схемах, связанных с вознаграждением и мотивацией, у патологических игроков, что, в свою очередь, может вызвать тягу к азартным играм, чтобы уменьшить истощение опыта вознаграждения ( или ангедония). Единственное обнаружение сниженной лобно-стриарной реактивности (Potenza et al., 2003b) относится к «аллостатическому» отрицательному эмоциональному состоянию (например, дисфория, тревога, раздражительность), отражающему состояние мотивационного синдрома отмены, как это предположили Кооб и Ле Моал и недавно включили в обзор Кооба и Волкова (2010). Остальные результаты нейровизуализации в ответ на сигналы об азартных играх связаны с озабоченностью и ожиданием участия в аддиктивном поведении, характеризующемся тягой к игре. Таким образом, как повышенная чувствительность системы вознаграждения мозга к сигналам об азартных играх, так и снижение чувствительности системы вознаграждения к провоцирующим стресс сигналам в ожидании азартных игр могут привести к тяге к азартным играм и (рецидиву) к азартным играм. Эта комбинация также согласуется с данными поведенческого исследования, проведенного Kushner et al. (2007), в котором сообщалось об уменьшении реактивности на сигналы после индукции негативного настроения.

В совокупности эти исследования реакции на сигнал и теории зависимости указывают на то, что важной областью для изучения ПГ и ПрГ является связь между состояниями позитивного настроения и состояниями негативного настроения/реакцией на стресс, а также тягой к азартным играм и игровым поведением. Исследования, сравнивающие стимулы, связанные с азартными играми, с нейтральными стимулами, свидетельствуют о повышении лобно-стриарной реактивности, связанной с повышенной реактивностью на сигналы. Однако роль миндалевидного тела и негативных эмоциональных состояний настроения (т.е. как «синдром мотивационной отмены») в индукции тяги и рецидива ПГ и ПрГ должна привлечь дополнительное внимание исследователей.

Часть цикла зависимости «отмена/негативный аффект», которая состоит из возобновления аддиктивного поведения из-за эффектов абстиненции или негативного аффекта с целью уменьшения абстиненции и/или негативного аффекта (Куб и Волков, 2010) может быть связано с эмоционально уязвимым проблемным игроком, одним из трех подтипов проблемных игроков, как предложили Блащинский и Новер (2002) и характеризуется стрессовой реактивностью и негативным настроением как путь к PrG (Blaszczynski and Nower, 2002). Часть цикла зависимости «Озабоченность/ожидание», которая характеризуется повышенным вниманием и реакцией на сигналы, связанные с зависимостью, связана с подгруппой «антисоциальных, импульсивных» проблемных игроков, как это определено Блащинским и Новером (2002). Они описывают последнюю подгруппу проблемных игроков как характеризующуюся более высокой импульсивностью и клиническим импульсивным поведением, таким как СДВГ и злоупотребление психоактивными веществами, которые способствуют и ускоряют процессы классического и оперантного обусловливания при развитии ПрГ (Blaszczynski and Nower, 2002). До сих пор эти три подтипа патологических игроков практически не изучались эмпирически: Леджервуд и Петри исследовали эти три подтипа азартных игроков в группе из 229 патологических игроков, основываясь на анкетах самоотчета. Хотя подтипы различались по степени тяжести PrG, подтипирование не предсказывало различный ответ на лечение. Несколько поведенческих исследований указывают на различия между проблемными игроками и HC в реакции на стресс. Например, в недавнем исследовании (Steinberg et al., 2011), неконтролируемый шум (индукция стресса) приводил к снижению тяги к азартным играм у проблемных игроков и усиливал тягу к употреблению алкоголя у проблемных игроков, участников с расстройствами, вызванными употреблением алкоголя, и HC. Это открытие, хотя и в небольшой выборке (12 участников в каждой клинической группе), указывает на то, что различные изменения в тяге к разным аддиктивным формам поведения могут быть результатом стресса (здесь: азартные игры по сравнению с употреблением алкоголя). В исследовании с самоотчетом (Elman et al., 2010) единственной мерой, положительно связанной с влечением к азартным играм у проблемных игроков, была ежедневная инвентаризация стресса, указывающая на положительную связь между стрессом и тягой к азартным играм. Интересно, что в недавнем пилотном исследовании с фармакологической провокацией йохимбином наблюдалась значительная активация левой миндалины в ответ на йохимбин у всех четырех субъектов PG, тогда как этот эффект не наблюдался у пяти HC, что позволяет предположить фармакологически индуцированную сенсибилизацию мозга к стрессу. патологических игроков. Таким образом, необходимы исследования, посвященные взаимосвязи между стрессовой реактивностью и игровыми сигналами, побуждениями к азартным играм и игровым поведением, чтобы выяснить этиологию как абстиненции/негативного аффекта (стрессовая реактивность), так и мотивации/предвкушения (реактивность сигнала). цикла зависимости при ПГ и ПрГ. Основываясь на результатах этих поведенческих и физиологических исследований, а также на отрицательных результатах одного исследования, посвященного трем подтипам патологических игроков (Леджервуд и Петри, 2010), очевидно, что необходимы дополнительные (нейро)биологические исследования для определения подтипов PG. Вполне возможно, что будет выявлен один подтип проблемных игроков, у которых влечение к азартным играм возникает в результате негативного аффекта (с аномалиями в миндалевидном теле в качестве нейронного механизма), и другой подтип проблемных игроков, у которых влечение к азартным играм возникает через игровые сигналы (с гиперактивной орбитофронто-полосатой схемой, как основной нейронный механизм). Этот подтип патологических игроков, основанный на эндофенотипе (негативный аффект/реактивность на стресс по сравнению с положительным аффектом/реактивностью на игровой сигнал), можно затем сравнить с тремя подтипами, определенными Новером и Блащинским (Nower и Blaszczynski).2010): поведенчески обусловленные, эмоционально ранимые и антисоциально-импульсивные.

Хотя существует минимальное количество нейробиологических исследований реактивности на стресс у PG и PrG, связанной с этим проблемой является наличие либо повышенной, либо пониженной чувствительности к вознаграждению в исследованиях нейровизуализации у PG и PrG, и эти исследования будут обсуждаться далее.

Чрезмерная или пониженная чувствительность к вознаграждению при азартных играх: все дело в игре или все в деньгах?

Популярная гипотеза зависимости состоит в том, что люди, зависимые от психоактивных веществ, страдают от синдрома дефицита вознаграждения, который заставляет их искать сильные подкрепления (например, наркотики), чтобы преодолеть этот дефицит (Comings and Blum, 2000). TПервые исследования фМРТ в PG, посвященные обработке вознаграждения, показали результаты, соответствующие такой сниженной чувствительности к вознаграждению. Например, в ответ на денежные выигрыши по сравнению с денежными потерями у патологических игроков наблюдалась притупленная активация вентрального полосатого тела и вентральной префронтальной коры. (Рейтер и др., 2005). Подобная ослабленная активация вентральной префронтальной коры присутствовала и в парадигме когнитивного переключения, когда проблемные игроки могли выиграть или проиграть деньги в зависимости от своих результатов (de Ruiter et al., 2009).

В последнее время появились более детальные исследования, изучающие различные этапы обработки вознаграждения были проведены. Используя модифицированную задачу задержки денежных стимулов (MID) (Кнутсон и др., 2000) в котором испытуемые должны быстро реагировать, чтобы получить баллы/деньги или предотвратить потерю баллов/денег, у патологических игроков наблюдались ослабленные реакции вентрального полосатого тела во время ожидания вознаграждения, а также в ответ на денежные выигрыши. (Балодис и др., 2012; Choi et al., 2012). Хотя результаты этих двух исследований согласуются с гипотезой дефицита вознаграждения, другие исследования с помощью фМРТ обнаружили усиление реакций в ожидании вознаграждения или после получения вознаграждения в лобно-полосатых областях мозга, связанных с вознаграждением.

Например, используя игру с вероятностным выбором для моделирования упреждающей обработки, патологические игроки продемонстрировали большую активность дорсального полосатого тела во время ожидания больших наград по сравнению с маленькими наградами (van Holst et al., 2012c). Кроме того, патологические игроки по сравнению с контрольной группой показали более высокую активность в дорсальном полосатом теле и OFC для ожидаемого значения, связанного с выигрышем. Гиперреактивность после получения денежного вознаграждения в ставках с высоким риском также была обнаружена в медиальной лобной коре при исследовании ERP с использованием задачи «блэкджек» (Hewig et al., 2010). В исследовании фМРТ, проведенном Miedl et al. (2012) было исследовано кодирование субъективных значений для дисконтирования задержки и дисконтирования вероятности у патологических игроков и ХК. Субъективная ценность каждого задания рассчитывалась для каждого участника индивидуально и коррелировала с активностью мозга в вентральном полосатом теле. По сравнению с контрольной группой, патологические игроки продемонстрировали большее представление субъективной ценности в вентральном полосатом теле при выполнении задачи дисконтирования с задержкой, но пониженное представление субъективной ценности во время задачи вероятностного дисконтирования. Это указывает на то, что патологические игроки оценивают значения и вероятности иначе, чем контрольная группа. Эти результаты позволяют предположить, что аномальное поведение выбора в отношении будущих отсроченных вознаграждений у проблемных игроков может быть связано с различным кодированием ценностей.

На данный момент не решено, связано ли ПГ с гипер- или гипоактивностью схемы вознаграждения в ответ на денежные сигналы. Аналогичный вопрос обсуждается в литературе по зависимости от психоактивных веществ (Hommer et al., 2011). Некоторые методологические проблемы могут объяснить результаты гипер- или гипоактивности в схеме вознаграждения, обнаруженные в вышеупомянутых исследованиях. Например, в задаче MID испытуемые должны как можно быстрее отреагировать на цель, чтобы получить награду, тогда как в задаче, используемой ван Холстом и др. (2012c) субъекты не влияют на их победы или поражения. Эта разница в контроле над результатами задания могла повлиять на реакцию полосатого тела во время задания. Более того, графический дизайн двух исследований также заметно различался; задача MID, использованная в исследовании Balodis et al. (2012) использовали неденежные абстрактные пиктограммы, задание ван Холста и др. (2012c) были представлены знакомые игральные карты, а также монеты и купюры евро. Эти сигналы, связанные с азартными играми, могут вызывать реакции реактивности сигналов, приводящие к гиперреактивности в полосатых областях (см. обсуждение: Leyton and Vezina, 2012; ван Холст и др., 2012c, d). Гипотеза о сниженной реактивности полосатого тела в отсутствие сигналов, связанных с зависимостью, и гиперактивности полосатого тела при наличии сигналов, связанных с зависимостью, недавно была подробно рассмотрена Лейтоном и Везиной (2013).

Гипотеза зависимости о дефиците вознаграждения получила значительную поддержку в исследованиях ПЭТ, измеряющих функционирование дофамина, последовательно демонстрирующих более низкий потенциал связывания дофаминовых рецепторов D2/D3 у субъектов с наркозависимостью (Martinez et al., 2004, 2005, 2011; Volkow et al., 2004, 2008; Lee et al., 2009). До сих пор неясно, лежит ли этот потенциал связывания с рецепторами D2/D3 в основе ПГ, поскольку методы ПЭТ стали использоваться при ПГ лишь недавно. В настоящее время, по-видимому, не наблюдается существенных различий в исходном связывании DA у патологических игроков по сравнению с HC. (Линнет и др., 2010; Йоутса и др., 2012; Boileau et al., 2013) но другие исследования указывают на положительную корреляцию между связыванием DA и тяжестью азартных игр и импульсивностью. (Кларк и др., 2012; Boileau et al., 2013). К тому же, ПЭТ-исследование, измеряющее активность ДА во время игры в азартные игры в Айове, показало, что высвобождение ДА у патологических игроков связано с возбуждением. (Линнет и др., 2011a) и плохой производительностью (Linnet et al., 2011b). В целом эти результаты действительно предполагают роль аномального связывания DA при PG, но не в такой степени, как при наркотической зависимости, при которой постоянно сообщается о явном снижении потенциала связывания. (Кларк и Лимбрик-Олдфилд, 2013). В литературе отсутствуют исследования, измеряющие более стабильную базовую способность синтеза DA: существующие исследования сосредоточены только на аспектах, связанных с наличием DA D 2/3 рецепторов, сильно зависящих от состояния. Исследования, измеряющие способность синтеза DA, могут проверить гипотезу о более высокой способности синтеза DA в PG и PrG. Более высокий синтез DA может привести к более высокому дофаминергическому действию. реактивность при столкновении с сигналами, связанными с зависимостью (например, игры, деньги, риск). Кроме того, исследования PG, непосредственно манипулирующие DA и измеряющие реакции фМРТ BOLD во время обработки вознаграждения, могут предоставить важную информацию о причинной роли DA в PG.

Альтернативная гипотеза, следующая за гипотезой дефицита вознаграждения для PG и PrG, заключается в том, что, как и в случае с расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ (SUD; Робинсон и Берридж, 2001, 2008), патологические игроки и проблемные игроки страдают от повышенного стимулирования сигналов, связанных с азартными играми.. Эта повышенная значимость стимулов для игровых сигналов может быть настолько сильной, что она перекрывает значимость стимулов альтернативных источников вознаграждения, что приводит к дисбалансу в стимулирующей мотивации. Чтобы проверить, будут ли патологические игроки страдать от общего дефицита вознаграждения или от дисбаланса в значимости стимулов, Sescousse et al. (2013) сравнили нейронные реакции как на финансовую выгоду, так и на первичное вознаграждение (эротические картинки) у патологических игроков и HC. В соответствии с последней гипотезой, гипореактивность наблюдалась в отношении эротических сигналов, в отличие от нормальной реакции на финансовые вознаграждения, что указывает на несбалансированную атрибуцию значимости стимулов в PG. Взяв все вышеперечисленные исследования вместе, на данный момент представляется наиболее вероятным, что патологические игроки не страдают от дефицита вознаграждения в целом, но что патологические игроки имеют другую оценку стимулов, связанных с азартными играми, предположительно вызванных повышенной побудительной значимостью стимулов, связанных с азартными играми.

Недавно исследования с помощью фМРТ сосредоточились на конкретных когнитивных искажениях, связанных с азартными играми. Это важно, поскольку проблемные игроки часто демонстрируют ряд когнитивных искажений в отношении азартных игр. (Тонеатто и др., 1997; Тонеато, 1999; Кларк, 2010; Гуди и Фортуна, 2013). Например, известно, что игроки ошибочно полагают, что они могут влиять на вероятность исхода игр («иллюзия контроля») (Лангер, 1975). Этим предубеждениям способствуют различные внутренние особенности азартных игр (Гриффитс, 1993), как, например, «почти промахнувшиеся» события (Кассинове и Шаре, 2001). Эти близкие к выигрышу или почти промаху результаты (которые на самом деле являются проигрышами) происходят, когда на двух барабанах игрового автомата отображается один и тот же символ, а на третьем колесе этот символ отображается непосредственно над или под линией выплаты. Исследование, изучающее эффекты близкого промаха у проблемных игроков, показало, что реакции мозга во время близких результатов (по сравнению с исходами полного промаха) активировали аналогичные области мозга, отвечающие за вознаграждение, такие как полосатое тело и островковая кора, как и во время выигрыша (Чейз и Кларк, 2010). Хабиб и Диксон (2010) обнаружили, что исходы, близкие к промаху, приводят к более выигрышным реакциям мозга у патологических игроков, тогда как HC в большей степени активируют области мозга, связанные с проигрышами. Эти исследования способствуют лучшему пониманию зависимости от азартных игр и лежащего в ее основе нейронного механизма.

Может ли повышенная значимость стимулов, связанных с азартными играми, привести к потере контроля над поведением?

Влиятельная и эмпирически обоснованная нейробиологическая модель зависимости от психоактивных веществ, модель I-RISA, постулирует, что повторное употребление наркотиков запускает ряд адаптаций в нейронных цепях, участвующих в памяти, мотивации и когнитивном контроле (Volkow et ал., 2003). Если человек употреблял наркотики, воспоминания об этих событиях сохраняются как ассоциации между стимулом и вызванными положительными (приятными) или отрицательными (неприятными) переживаниями, чему способствует дофаминергическая активация, вызванная злоупотреблением наркотиками. Это приводит к усилению (и длительному) значимости препарата и связанных с ним сигналов за счет снижения значимости естественных подкреплений (Volkow et al., 2003). Кроме того, модель I-RISA предполагает потерю контроля (расторможенность) над наркотиками из-за повышенной значимости и ранее существовавших недостатков (как обсуждалось в части 1 обзора), что делает людей, страдающих аддиктивными расстройствами, уязвимыми для рецидива аддиктивного поведения. .

При аддиктивных расстройствах, включая ПГ, есть доказательства того, что как аффективная, так и мотивационная системы более чувствительны к материалам, связанным с зависимостью. Например, исследования показали, что сигналы, связанные с зависимостью, привлекают больше внимания, чем другие заметные стимулы, — явление, известное как «предвзятость внимания» (McCusker and Gettings, 1997; Бойер и Дикерсон, 2003; Филд и Кокс, 2008). Как обсуждалось в разделе «Реактивность на сигналы» данного обзора, у проблемных игроков повышенная чувствительность мозга к сигналам, связанным с азартными играми («реактивность на сигналы») также была обнаружена в областях мозга, связанных с мотивационной обработкой и когнитивным контролем (миндалевидное тело, базальные ганглии, вентролатеральная префронтальная кора и дорсолатеральная префронтальная кора; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010).

Как обсуждалось в первом разделе этого обзора, ПГ связан с нарушением когнитивного контроля. Однако то, как когнитивный контроль взаимодействует с мотивационными процессами, все еще остается предметом исследования. Совсем недавно начались исследования по проверке взаимодействия между когнитивным контролем и атрибуцией значимости в PG. В одном из наших недавних исследований мы применили модифицированную задачу «Go/NoGo», включив в нее блоки аффективных стимулов (игровые, положительные и отрицательные) в дополнение к стандартному аффективно-нейтральному блоку у проблемных игроков и HC (van Holst et al., 2012b). Испытуемых просили ответить или воздержаться от ответа на определенные типы изображений с различной эмоциональной нагрузкой, что позволило исследовать взаимодействие между двигательным торможением и атрибуцией значимости. Хотя мы не обнаружили никаких поведенческих различий в испытаниях с торможением нейтральной реакции, у проблемных игроков по сравнению с контрольной группой наблюдалась более высокая дорсолатеральная префронтальная активность и активность АСС. Напротив, во время игры и положительных картинок проблемные игроки совершали меньше ошибок торможения реакции, чем контрольная группа, и демонстрировали пониженную активацию дорсолатеральной префронтальной области и АСС. Это исследование показало, что патологические игроки полагаются на компенсаторную активность мозга для достижения аналогичных результатов во время торможения нейтральной реакции. Однако в контексте, связанном с азартными играми, или в положительном контексте, подавление реакции, по-видимому, имеет место. облегчается, на что указывает более низкая активность мозга и меньшее количество ошибок торможения реакций у патологических игроков. Данные этого исследования Go/NoGo были дополнительно проанализированы для проверки влияния аффективных стимулов на паттерны функциональных связей во время выполнения задачи (van Holst et al., 2012a). Как и ожидалось, адекватное торможение реакции было связано с функциональной связью внутри субрегионов дорсальной исполнительной системы, а также с функциональной связью между дорсальной исполнительной системой и вентральной аффективной системой как у ХК, так и у проблемных игроков. По сравнению с HC, у проблемных игроков наблюдалась более сильная положительная корреляция между дорсальной исполнительной системой и точностью выполнения заданий во время торможения в состоянии азартной игры. Эти данные позволяют предположить, что повышенная точность у патологических игроков во время азартных игр была связана с усилением связи с дорсальной исполнительной системой (van Holst et al., 2012a). Кажется вероятным, что функция DA играет важную роль в этих результатах. Выраженные стимулы усиливают передачу ДА в мезолимбической системе (Siessmeier et al., 2006; Киенаст и др., 2008) и известно, что ДА модулирует функционирование префронтальной коры (Роббинс и Арнстен, 2009). Действительно, у людей передача DA влияет на функциональные связи внутри кортикостриатальных таламических петель (Honey et al., 2003; Коул и др., 2013). Необходимы дополнительные исследования для дальнейшего выяснения взаимодействия между мотивацией, ДА и когнитивным контролем при ПГ. В упомянутом ранее обзоре Лейтона и Везины (2013), предложена модель, которая интегрирует влияние этих противоположных реакций полосатого тела на выражение аддиктивного поведения. Центральное место в его модели занимает идея о том, что низкая активность полосатого тела приводит к неспособности поддерживать сфокусированное целенаправленное поведение, тогда как при наличии высокой активности полосатого тела (когда присутствуют сигналы, связанные с наркотиками) присутствует устойчивая сосредоточенность и стремление к получению вознаграждения. Результаты, рассмотренные выше (van Holst et al., 2012a, b) хорошо соответствует этой модели: лучшие результаты наблюдались у проблемных игроков в позитивном и азартном состоянии, а более функциональная связь была обнаружена с дорсальной исполнительной системой у проблемных игроков в азартных играх. Это может быть признаком нормализации у проблемных игроков недостаточноактивной стриарной системы при наличии выраженных мотивационных сигналов в позитивных и азартных условиях Go/NoGo.

Клинически важно продолжить исследование того, действительно ли повышенная активность системы вознаграждения приводит к временному восстановлению функционирования префронтальной коры у проблемных игроков. Это можно проверить с помощью фармакологических испытаний или локального повышения активности системы вознаграждения, например, с помощью нейробиоуправления с помощью фМРТ в реальном времени (deCharms, 2008) или транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС; Фейл и Занген, 2010). Тем не менее, мы предполагаем, что повышенное внимание к поощряющим стимулам также может привести к ослабленный выполнение задач. Например, когда слишком много внимания уделяется выраженным стимулам, это может привести к ослаблению ресурсов исполнительного контроля (Пессоа, 2008). Таким образом, усиленное поведение, направленное на поиск вознаграждения, и повышенная реакция на потенциальные вознаграждения могут быть важной концепцией для понимания того, почему игроки, особенно при выполнении задач с непредвиденными обстоятельствами, демонстрируют снижение когнитивных способностей (Брэнд и др., 2005; Goudriaan et al., 2005, 2006; Labudda et al., 2007; Tanabe et al., 2007; де Рюйтер и др., 2009).

Краткие результаты нейровизуализации: самоконтроль, реакция на сигналы, чувствительность к вознаграждению на разных стадиях азартных игр, а также взаимодействие между самоконтролем и мотивационными побуждениями.

При попытке прийти к общему выводу в отношении рассмотренных исследований становится ясно, что по некоторым темам на протяжении многих лет были получены последовательные выводы. Например, представление о повышенной импульсивности при ПГ и ПрГ твердо установлено, и первые исследования нейровизуализации показывают, что эта повышенная импульсивность сопровождается снижением функционирования префронтальных отделов и АКК. Очевидно, что область когнитивных функций при ПГ нуждается в дополнительных исследованиях нейровизуализации, чтобы выяснить, какие когнитивные функции страдают больше всего. Исследования реакции на сигналы нейровизуализации показывают, что при наличии сигналов об азартных играх мотивационная система мозга сверхактивна в отношении PG и PrG, о чем свидетельствует активация высших парагиппокампа, миндалевидного тела, базальных ганглиев и OFC. Что касается либо повышенной чувствительности нейронов к вознаграждению, либо пониженной чувствительности к вознаграждению, первые исследования, похоже, указывают на то, что, хотя повышенная активация схемы вознаграждения мозга присутствует у ожидание при выигрыше или в рискованных игровых ситуациях в этой же схеме присутствует пониженная чувствительность к вознаграждению. после выигрыш и/или проигрыш денег. Наконец, взаимодействие реакции на сигнал и когнитивного контроля позволяет предположить, что активация системы когнитивного контроля у проблемных игроков может быть усилена за счет активации мотивационной цепи. Однако этот вывод нуждается в подтверждении, а роль ДА в облегчении или ослаблении когнитивного контроля при ПГ заслуживает дальнейшего изучения.

Клинические последствия

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) для проблемных игроков фокусируется на поведенческих и когнитивных вмешательствах, направленных на сдерживание мотивационной привлекательности игрового поведения, и было показано, что она эффективна при лечении ПГ (Петри, 2006; Petry et al., 2006), хотя рецидивы по-прежнему высоки и составляют около 50–60% в исследованиях лечения, а уровень непрерывного воздержания в течение года составляет всего 6% (Hodgins et al., 2005; Ходжинс и Эль Гебали, 2010). Таким образом, еще есть возможности для существенного улучшения результатов лечения ПГ/ПрГ. КПТ фокусируется на усилении когнитивного контроля над азартными играми и изменении поведения, связанного с азартными играми, из-за появления сигналов к азартным играм или возникновения тяги к азартным играм. Конкретные методы, используемые в КПТ для ПГ и ПрГ, включают обучение стратегиям преодоления трудностей, применение стратегий контроля стимулов и работу с ситуациями высокого риска путем реализации поведенческих стратегий, например, на картах экстренной помощи. Таким образом, при КПТ при ПГ и ПрГ значительная часть вмешательства зависит от задействования управляющих функций путем реализации стратегий регуляции поведения и эмоций. Исследования нейровизуализации показали, что при других психических расстройствах различия в функционировании мозга до начала лечения могут предсказать эффект лечения КПТ. Например, улучшение функций лобно-полосатого мозга во время задания на подавление реакции привело к лучшему ответу на КПТ при посттравматическом стрессовом расстройстве (Falconer et al., 2013). Повышенная исходная активность вентромедиальной префронтальной коры, а также эффекты валентности при выполнении эмоциональных задач (например, задач, связанных с социальными угрозами) в (передней) височной доле, ACC и DLPFC способствуют успеху лечения при большом депрессивном расстройстве (Ritchey et al., 2011) и при социальном тревожном расстройстве (Klumpp et al., 2013). Эти результаты не только предполагают, что функции мозга могут быть важными новыми биомаркерами, указывающими на вероятность успеха лечения с помощью КПТ, но также указывают на потенциальную ценность новых вмешательств, направленных на нейробиологические уязвимости PG и PrG. Результаты лечения ПГ и ПрГ могут улучшиться путем изучения функций мозга, которые являются биомаркерами успеха КПТ при ПГ, и последующего улучшения этих функций мозга с помощью нейромодуляции или фармакологических вмешательств.

Несколько вмешательств, направленных на нейробиологические уязвимости PG и PrG, являются многообещающими и могут привести к дополнительным эффектам лечения за счет взаимодействия и улучшения функций, которые являются предпосылкой для успеха КПТ. В последнее время в исследованиях зависимостей возрос интерес к нейромодуляционным вмешательствам. В частности, в метаанализе оценивались методы нейростимуляции, такие как повторная транскраниальная магнитная стимуляция (тМС) и транскраниальная стимуляция постоянным током (тDCS) (Jansen et al., 2013). В результате этого метаанализа был обнаружен средний эффект нейростимуляции с помощью rTMS или tDCS для уменьшения тяги к психоактивным веществам или вкусной пище. В исследовании с многократными сеансами рТМС у 48 заядлых курильщиков 10 ежедневных сеансов активного рТМС поверх DLPFC привели к снижению потребления сигарет и никотиновой зависимости по сравнению с контрольным состоянием имитации рТМС (Amiaz et al., 2009). В связи с нейростимуляцией, нейробиоуправление ЭЭГ при СНС в последнее время вновь приобрело интерес: некоторые пилотные исследования показали положительные результаты тренировки нейробиоуправления ЭЭГ при кокаиновой зависимости (Horrell et al., 2010) и опиатная зависимость (Dehghani-Arani et al., 2013). Таким образом, вмешательство с помощью нейростимуляции или нейробиоуправления при ПГ и ПрГ также оправдано, чтобы выяснить, перспективны ли вмешательства нейростимуляции при этой поведенческой зависимости.

В качестве потенциального немедикаментозного вмешательства изменения в мотивационной системе при ПГ могут быть направлены на «переподготовку внимания» (MacLeod et al., 2002; Вирс и др., 2006). Во время переподготовки внимания пациентов учат менять свое внимание путем выполнения компьютерных задач, стремясь таким образом снизить реактивность на сигналы и изменить привычное поведение. Связанным с этим вмешательством является переобучение склонностей к автоматическим действиям, при котором поведение, направленное на реагирование на стимулы, связанные с зависимостью, переобучается на поведение избегания (Wiers et al., 2006, 2010; Шенмейкерс и др., 2007). При расстройствах, связанных с употреблением алкоголя, результаты предложенных вмешательств являются многообещающими (Wiers et al., 2006, 2010). Однако эти вмешательства еще не были протестированы на ПГ, а долгосрочные эффекты переподготовки внимания и склонности к действию еще недоступны и должны быть оценены в будущих исследованиях.

Фармакологические вмешательства

Помимо потенциальных возможностей нейростимуляции, нейробиоуправления и переподготовки внимания, сообщалось о ряде многообещающих фармакологических вмешательств для лечения ПГ (обзор см. van den Brink, 2012). Нейробиологические данные указывают на ключевую роль мезолимбического пути, включающего вентральное полосатое тело и вентромедиальную префронтальную кору (ВМПФК), при ГП. Поскольку VMPFC представляет собой структуру, которая в основном зависит от проекций DA, которые взаимодействуют с лимбическими структурами для интеграции информации, дисфункциональная передача DA может быть основным дефицитом, вызывающим дисфункции VMPFC при PG. Однако многие другие нейромедиаторные системы, вероятно, также задействованы и могут взаимодействовать во время обработки положительной и отрицательной обратной связи. Например, известно, что опиаты увеличивают высвобождение ДА в пути вознаграждения, а антагонисты опиатов налтрексон и налмефен, которые, как известно, уменьшают высвобождение ДА, снижают чувствительность к вознаграждению и, вероятно, также повышают чувствительность к наказанию (Petrovic et al. , 2008). Более того, было показано, что лечение антагонистами опиатов эффективно при ПГ и снижает влечение к азартным играм (Kim и Grant, 2001; Kim et al., 2001; Модесто-Лоу и Ван Кирк, 2002; Grant et al., 2008a, b, 2010b).

В то время как при наркозависимости наркотики и связанные с ними раздражители могут вызывать высвобождение ДА в вентральном полосатом теле и усиливать прием наркотиков во время развития расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, хронический Прием лекарств связан с нейроадаптацией глутаматергической нейротрансмиссии в вентральном и дорсальном полосатом теле и лимбической коре (McFarland et al., 2003). Кроме того, было обнаружено, что воздействие сигнала зависит от проекций глутаматергических нейронов от префронтальной коры к прилежащему ядру (LaLumiere и Kalivas, 2008). Блокирование высвобождения глютамата предотвратило поведение, связанное с поиском наркотиков, у животных, а также у людей, страдающих зависимостью от психоактивных веществ (Krupitsky et al., 2007; Манн и др., 2008; Рёснер и др., 2008). Поэтому появились первые многообещающие результаты пилотных исследований с N-ацетилцистеином (Grant et al., 2007) и мемантин (Grant et al., 2010a), которые модулируют глутаматную систему, требуют более масштабных исследований, изучающих влияние этих регулирующих глутамат соединений при лечении ПГ.

Помимо внимания к улучшению когнитивных функций и уменьшению тяги с помощью нейромодуляции или фармакологических методов, в последнее время возрос интерес к влиянию защитных факторов. Например, низкая импульсивность и активные навыки преодоления стресса связаны с более позитивным исходом для СНС. Таким образом, акцент не только на факторах риска, но и на роли защитных факторов и переменных окружающей среды, которые способствуют их развитию, может способствовать нашему пониманию взаимосвязей мозга и поведения, а также путей развития и восстановления после ПГ и ПрГ. Потенциальным применением внимания как к факторам риска, так и к защитным факторам может быть мониторинг когнитивно-мотивационных и мозговых функций во время лечения, исследование того, какие функции спонтанно нормализуются, а какие функции требуют дополнений за счет новых вмешательств, таких как когнитивная тренировка, нейромодуляция или фармакологические вмешательства.

Выводы

PG и PrG явно связаны с когнитивными и мотивационными различиями в нейропсихологическом функционировании и функционировании мозга. В частности, наблюдается более высокая импульсивность и нарушение исполнительных функций, что связано со снижением функционирования цепей когнитивного контроля в мозге, таких как АКК и дорсолатеральная префронтальная кора. Кроме того, затрагиваются мотивационные функции, которые связаны с дифференциальным функционированием медиальных лобных областей и таламо-стриарной цепи, связанной с лобной корой. Необходимы дополнительные исследования для изучения взаимодействия между когнитивными и мотивационными функциями, поскольку сочетание игровых сигналов в когнитивных задачах иногда также улучшает когнитивные функции. Исследование эффективности новых вмешательств, нацеленных на эти нейробиологические механизмы, таких как нейромодуляция, когнитивная тренировка и фармакологические вмешательства, необходимо для изучения их потенциала для улучшения результатов лечения. Кроме того, исследования, посвященные защитным факторам и спонтанному восстановлению факторов риска, могут указать, на какие механизмы следует нацелиться, чтобы улучшить течение ПГ.

Вклад автора

Анна Э. Гудриан, Мюрат Юсель и Рут Дж. ван Холст участвовали в разработке обзора, Анна Э. Гудриан и Рут Дж. ван Холст подготовили части рукописи, Анна Э. Гудриан, Рут Дж. ван Холст и Мурат Юджель критически пересмотрел эту работу на предмет важного интеллектуального содержания. Окончательное одобрение версии, подлежащей публикации, было дано всеми авторами, и все авторы соглашаются нести ответственность за все аспекты работы, гарантируя, что вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, будут надлежащим образом исследованы и решены.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Рекомендации