Субхроническая блокировка рецептора Грелина ослабляет индуцированную алкоголем и амфетамином локомоторную стимуляцию у мышей (2015)

Алкоголь. 2015 Aug 31. pii: agv100.

Сучанкова П.1, Engel JA1, Jerlhag E2.

Абстрактные

ЦЕЛИ:

Первоначально Хрелин появился как гормон-мозговой гормон, контролирующий потребление пищи, начало приема пищи и аппетит, главным образом, через гипоталамические схемы как у грызунов, так и у людей. Выводы, что ghrelin receptors (GHS-R1A) выражены в областях, связанных с наградами, включая ядро ​​accumbens (NAc) и вентральную тегментальную область (VTA), показывают, что грелин является новым регулятором вознаграждения. Действительно, сигнализация грелина опосредует полезные и мотивационные свойства наркотических веществ. Кроме того, ежедневное совместное введение антагониста GHS-R1A и различных наркотических средств предотвращает вызванную лекарством локомоторную сенсибилизацию у крыс.

МЕТОДЫ:

Настоящая серия экспериментов была разработана для более детальной оценки эффекта повторного фармакологического подавления GHS-R1A на стимулируемую лекарством стимуляцию локомотора.

РЕЗУЛЬТАТЫ:

Мы показали, что субхроническая предварительная обработка антагониста GHS-R1A, JMV2959, ослабляет способность острого введения алкоголя, а также амфетамина стимулировать локомоцию. Однако не было эффекта субхронического лечения JMV2959 на локомоторную активность per se или на экспрессию гена GHS-R1A (Ghsr) в VTA или NAc по сравнению с обработкой транспортных средств. Кроме того, субхроническое лечение грелина вызывало локомоторную сенсибилизацию.

ВЫВОДЫ:

В то время как предыдущие исследования определили грелин как регулятор аппетита, настоящее исследование вместе с предыдущими исследованиями предполагает, что сигнализация ghrelin модулирует различные опосредованные вознаграждениями поведения у грызунов. В совокупности это говорит о том, что GHS-R1A может стать основной целью новых стратегий лечения наркомании.