Почему ваша память так плоха, когда вы голодны? (2016)

Бен Локвин | Февраль 17, 2016 | Проект генетической грамотности

Мы все знаем эмпирическое правило о том, как идти в продуктовый магазин: Do не делайте это, когда вы голодны; У голода есть коварный способ заставить вас поместить предметы в свою корзину, которые иначе никогда бы не сделали этого.

Вот еще один вопрос о том, как влияют механизмы голода на то, как вы себя чувствуете: когда вы голодны, вы когда-нибудь чувствовали, что вам тяжело вспоминать о вещах? Для этого есть простое биологическое объяснение: когда ваше тело садится за едой, оно не хочет тратить лишнюю энергию в таких интенсивных действиях, как мышление.

Но голод на самом деле имеет очень тонкую связь с мышлением или, точнее, с памятью. Один из «гормонов голода», который триггеры наш аппетит и метаболизм называется «грелином» и представляет собой гормон желудочного происхождения. Когда вы слишком долго не едите, ваше тело производит больше грелина, чтобы стимулировать погоню за пищевой энергией, а после того, как вы поели, грелин сигнализирует центральной нервной системе о наличии питательных веществ в пищеварительном тракте. Помимо повышения аппетита, грелин, как известно, связан с регулированием метаболизма, модулированием воспаления, повышением сердечной эффективности и повышением уровня гормона роста, инсулиноподобного фактора роста 1. Таким образом, он в основном работает как гормон консолидации энергии.

Секвенирование гена выявило 12 вариантов (однонуклеотидные полиморфизмы) в гене, который продуцирует грелин, и 8 известных вариантов гена рецептора грелина (белок, который существует в целевой клетке, который позволяет грелину «стыковаться» и воздействовать на него. ). Взятые как набор метаболических факторов (вещей, которые помогают регулировать наш метаболизм), есть ассоциации между генами грелина и его рецептором с пищевым поведением, хранением энергии и резистентностью к инсулину. Исследования людей с генетической изменчивостью в грелине и его рецепторе показывают различия в еде и поведении инсулина. Это логично, так как грелин уникален как периферический гормон в его способности способствовать положительному энергетическому балансу, стимулируя питание, а также уменьшая метаболизм калорий.

Но есть еще кое-что о грелине: он был связанный с увеличением гедонистической (радостной) ценности пищи и чувств вознаграждения, которые приходят от еды. Это кажется очень ужасным, как компонент того, на что ответственен нейротрансмиттер допамин: стремление к награде.

Для того, чтобы любой гормон работал, ему нужен рецептор для запуска. В мозге есть рецепторы грелина (GHSR1a), но их роль не связана с метаболическими эффектами, но, по мнению некоторых исследователей, они существуют, чтобы увеличить формирование воспоминаний.

Примечательно, что наблюдается исследователями, что рецепторы грелина функционируют в тандеме с рецепторами допамина, чтобы обеспечить надлежащее функционирование гиппокампа в консолидации памяти, а также синаптическую реорганизацию и синаптическую пластичность. Возможно, вы слышали "нейропластичность», упомянутый в рекламных роликах для различных частей программного обеспечения для обучения мозга. Это просто термин, который относится к способности мозга оставаться когнитивно адаптивными к новым и различным умственным проблемам. Это происходит за счет роста нейронов и расширения нейронных связей.

Предлагаемый механизм работает следующим образом: рецептор грелина (без присутствия грелина) изменяет структуру рецептора дофамина и изменяет способ передачи сигналов в головном мозге. Гиппокамп имеет коэкспрессируемые гены (т.е. белки, которые они кодируют, производятся одновременно) рецепторов грелина. и дофаминовых рецепторов (DRD1), по-видимому, потому, что оба они важны. когда исследователи блокировали рецептор грелина от возможности взаимодействовать с рецептором допамина, предотвращение образования памяти.
Существует сильная связь с определенными нейродегенеративными расстройствами и потерей нейронов. Эту потерю потенциально можно уменьшить с помощью лечения на основе грелина, поскольку нейропластичность способствует росту и пролиферации нейронов и, таким образом, устраняет некоторые из механистических причин нарушения и потери нейронов (например, при болезни Альцгеймера, Паркинсона и инсульте). Если рецептор грелина может быть задействован для точной настройки активности рецептора дофамина, также есть огромная возможность для усиления или ингибирования функции дофамина с меньшим количеством побочных эффектов, чем существующие в настоящее время методы лечения.

Бен Локвин, доктор философии, магистр делового администрирования, магистр медицины, участвует в проекте по генетической грамотности и является автором широкого спектра научных статей для книг и журналов. Он является контактным лицом Американской ассоциации ученых-фармацевтов (AAPS), членом комитета Американской статистической ассоциации, а также консультантом во многих отраслях, включая биологические, фармацевтические, психологические и академические науки. Следуй за ним в @BenLocwin.

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ