КОММЕНТАРИИ: Это еда, но это естественное подкрепление, такое как сексуальные стимулы. Это исследование еще раз демонстрирует, что паттерны переедания с естественными подкреплениями изменяют пути вознаграждения / мотивации. Было показано, что переедание в еде и азартных играх снижает дофаминовые (D2) рецепторы. Ошеломленная реакция удовольствия. Это приводит к тяге к большему количеству стимулирующих дофамин вещей - секса, наркотиков и рок-н-ролла. Однако это исследование измеряет сенсибилизацию дофаминовых путей. Сенсибилизация означает высвобождение дофамина сверх нормы в ответ на раздражители. С порно наркомании можно было бы испытать это как быть вызвано кия. Два аспекта всех зависимостей - это онемевшая реакция удовольствия и сенсибилизация к сигналам.
СТАТЬЯ ЛАЙТА:
Binge Eaters Допамин Уровни Спайк на зрение Запах пищи
Доказательства того, что схемы вознаграждения / мотивации мозга связаны с компульсивным перееданием.
UPTON, NY - Исследование визуализации мозга в Национальной лаборатории Министерства энергетики США (DOE) в Брукхейвенской области показывает тонкую разницу между обычными пациентами с ожирением и теми, кто навязчиво переедает или выпивает: у едоков-выпивников, но не у обычных людей с ожирением, простое зрение или запах любимых блюд вызывает всплеск дофамина - химический состав мозга, связанный с вознаграждением и мотивацией. Выводы, опубликованные в Интернете в феврале 24, 2011, в журнале Obesity, свидетельствуют о том, что этот допаминовый шип может сыграть определенную роль в запугивании компульсивного переедания.
«Эти результаты идентифицируют нейротрансмиссию допамина, которая заставляет мозг искать награду, поскольку она имеет отношение к нейробиологии расстройства пищевого поведения», - сказал ведущий автор исследования Джин-Джек Ван, врач из Брукхейвенской лаборатории и Медицинской школы горы Синай. Предыдущие исследования, проведенные командой Ванга, выявили аналогичный допамин-шип у лиц, употребляющих наркотики, когда им показали изображения людей, принимающих наркотики, а также другие нейрохимические сходства между наркоманией и ожирением, включая роль дофамина в инициировании желания употреблять наркотики и / или пищи.
«В более ранних исследованиях здоровых здоровых людей с нормальной массой тела, которые были лишены пищи в течение 16 часов, мы обнаружили, что дофаминовые выбросы были достоверно коррелированы с сообщениями о голоде и стремлении к еде. Эти результаты свидетельствовали об условном ответе на пищу », - сказал Ванг.
В текущем исследовании исследователи предположили, что ожирение, страдающее ожирением, будет демонстрировать более сильные условные реакции на пищевые стимулы по сравнению с пациентами, не страдающими ожирением.
«Понимание нейробиологических механизмов, лежащих в основе стимуляции пищи, может указывать на новые способы помочь людям отрегулировать свое ненормальное поведение в еде», - сказал Ванг.
Ученые изучали людей с ожирением 10 с клиническим диагнозом расстройства пищевого поведения, основанным на оценках в больнице Св. Луки-Рузвельта, а также у пациентов с ожирением 8, которые не были пищей для выпивок.
Ученые использовали позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) для сканирования мозга испытуемых после инъекции лучепреломления, предназначенного для связывания с дофаминовыми рецепторами в головном мозге. Поскольку трассирующее средство конкурирует с естественным дофамином мозга для связывания с этими рецепторами, сигнал, полученный с помощью ПЭТ-сканера, обеспечивает обратную меру уровней дофамина в мозге: сильный сигнал от связанного индикатора указывает на низкий уровень дофамина естественного мозга; низкий сигнал от индикатора указывает на высокие уровни дофамина в мозге.
Каждый испытуемый сканировал четыре раза в два разных дня, чтобы проверить эффекты стимуляции пищи против нейтральной стимуляции с и без предварительного введения препарата, который, как известно, усиливает сигналы допамина. Препарат, метилфенидат, блокирует обратный захват дофамина из мозговых синапсов, что позволяет ему задерживаться дольше. При сканировании без метилфенидата субъектам давали лекарство от плацебо.
В состоянии стимулирования пищи любимые продукты исследуемых предметов нагревались (при необходимости) и махали перед их ртами и носами, чтобы они могли чувствовать запах и даже пробовать крошечные количества, пробитые на их языках. Для нейтральных сканирующих исследований исследователи отображали фотографии, не связанные с продуктами питания, и неодушевленные предметы, такие как игрушки и предметы одежды, находящиеся в непосредственной близости, так что предметы исследования могли чувствовать их запах, находясь в сканере. Во всех случаях исследователи испытывали голодание за 16 часов до сканирования.
Итоги
Продовольственная стимуляция метилфенидатом значительно повышала уровни допамина в хвостатых и путаменонных областях мозга у едоков выпивки, но не у неживых едоков. Субъекты с самым серьезным расстройством пищевого поведения, по оценкам психологических оценок, имели самый высокий уровень допамина в хвостате.
Уровни допамина значительно не повышались в других областях мозга или при любых других состояниях (нейтральная стимуляция с метилфенидатом или без него, или стимуляция пищи без метилфенидата) в обеих группах и не коррелировала с индексом массы тела исследователей. Оценки уровней рецепторов допамина также не различались между двумя группами.
«Таким образом, ключевое различие, которое мы обнаружили у едоков с выпивкой и не употребляющих ожирение, было довольно тонким повышением уровней допамина в хвостате у едоков выпивки в ответ на стимулирование пищи», - сказал Ванг.
«Этот дофаминовый ответ находится в другой части мозга от того, что мы наблюдали в исследованиях наркомании, которые обнаружили допамин-шипы в центре вознаграждения мозга в ответ на связанные с наркотиками сигналы. Считается, что каудат участвует в усилении действия, потенциально приводящем к вознаграждению, но не в обработке вознаграждения как такового. Это означает, что этот ответ эффективно побуждает мозг искать награду, что также наблюдается у наркозависимых субъектов », - сказал Ван.
Поскольку выпивка не только встречается у людей с ожирением, ученые полагают, что дальнейшие исследования заслуживают оценки нейробиологических факторов, которые могут дифференцировать ожирение и не ожирение.
Это исследование было профинансировано Национальными институтами здравоохранения в рамках внутренней программы Национального института алкоголизма и злоупотребления алкоголем и Центра клинических исследований Университета Стоуни Брук, используя инфраструктуру, поддерживаемую в Брукхейвенской лаборатории Управлением науки DOE.
--------------------
УЧЕБА:
Усиленное освобождение стриатального дофамина во время стимуляции пищи при расстройстве пищевого поведения.
Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS.
Ожирение (Серебряная весна). 2011 Feb 24;
1] Медицинский отдел, Брукхейвенская национальная лаборатория, Аптон, Нью-Йорк, США [2] Департамент психиатрии, Школа медицины Mt Sinai, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США.
Субъекты с расстройством пищевого поведения (BED) регулярно потребляют большое количество пищи в короткие периоды времени. Нейробиология BED плохо изучена. Моральный допамин, который регулирует мотивацию для приема пищи, скорее всего, будет задействован. Мы оценили участие дофамина мозга в мотивации к потреблению пищи у едоков выпивки. Сканирование позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с помощью [(11) C] raclopride проводилось в пациентах с ожирением BNN и 10, страдающих ожирением, без BED. Изменения внеклеточного допамина в полосатом теле в ответ на стимулирование пищи у лиц, лишенных пищи, оценивали после плацебо и после перорального метилфенидата (MPH), лекарственного средства, которое блокирует транспортер обратного захвата дофамина и таким образом усиливает сигналы допамина. Ни нейтральные стимулы (с или без MPH), ни пищевые стимулы при плацебо не увеличивали внеклеточный допамин. Пищевые стимулы при приеме MPH значительно увеличивали допамин в хвостатах и путаминах у едоков выпивки, но не у едоков, не принимавших пищу. Увеличение допамина в хвостате было достоверно коррелировано с оценкой выпивки, но не с ИМТ. Эти результаты идентифицируют нейротрансмиссию допамина в хвостате как имеющие отношение к нейробиологии BED. Отсутствие корреляции между изменениями ИМТ и допамина свидетельствует о том, что высвобождение дофамина как таковое не предсказывает ИМТ в группе лиц с ожирением, но что он предсказывает выпивку.
;
