Глутаматергическая передача в лекарственном вознаграждении: последствия для наркомании (2015)

Маноранджан С. Д'Суза^*

Люди, зависимые от наркотиков, таких как алкоголь, никотин, кокаин и героин, являются серьезным бременем для систем здравоохранения во всем мире. Положительные усиливающие (полезные) эффекты вышеупомянутых лекарств играют важную роль в возникновении и поддержании привычки употребления наркотиков. Таким образом, понимание нейрохимических механизмов, лежащих в основе усиливающего воздействия наркотиков, имеет решающее значение для снижения бремени наркомании в обществе. В последние два десятилетия все большее внимание уделяется роли возбуждающего нейротрансмиттера глутамата в наркомании. В этом обзоре будут обсуждаться фармакологические и генетические данные, подтверждающие роль глутамата в обеспечении положительного эффекта вышеописанных лекарств от злоупотребления. Кроме того, в обзоре будет обсуждаться роль передачи глутамата в двух сложных гетерогенных областях мозга, а именно в прилежащем ядре (NAcc) и вентральной сегментарной области (VTA), которые обеспечивают полезные эффекты злоупотребления наркотиками. Кроме того, несколько лекарств, одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, которые блокируют передачу глутамата, будут обсуждаться в контексте вознаграждения за лекарства. Наконец, в этом обзоре будут обсуждаться будущие исследования, необходимые для устранения в настоящее время нерешенных пробелов в знаниях, что позволит еще больше выяснить роль глутамата в полезных последствиях злоупотребления наркотиками.

Общий обзор передачи глутамата

Глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером в мозге млекопитающих, и на его долю приходится примерно 70% синаптической передачи в центральной нервной системе (Nicholls, 1993; Niciu et al., 2012). Действие глутамата опосредуется как быстродействующими лиганд-управляемыми ионными каналами, обычно называемыми ионотропными рецепторами глутамата, так и медленно действующими рецепторами, связанными с G-белком, также известными как метаботропные глутаматные (mGlu) рецепторы (Wisden и Seeburg, 1993; Нисвендер и Конн, 2010). Ионотропные рецепторы глутамата включают N-метил-D-аспартат (NMDA), амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат (AMPA) и каинатные рецепторы. NMDA-рецепторы представляют собой гетеротетрамеры, состоящие из NR1, NR2 (NR2A-D) и редко субъединиц NR3 (Zhu и Paoletti, 2015). NMDA-рецепторы являются сложными рецепторами и требуют связывания глутамата, коагониста глицина и деполяризации мембраны для удаления магниевого блока. Эта деполяризация мембраны происходит посредством активации рецепторов AMPA, которые описаны как рабочие лошадки среди глутаматных рецепторов. AMPA-рецепторы также являются тетрамерами и состоят из субъединиц GluR 1-4 (Hollmann and Heinemann, 1994). Уникальные комбинации субъединиц придают дифференциальные свойства передачи сигналов глутамата рецепторам NMDA и AMPA.

В дополнение к ионотропным рецепторам было идентифицировано восемь рецепторов mGlu, которые подразделяются на три группы (I, II и III) в зависимости от путей передачи сигнала, гомологии последовательностей и фармакологической селективности (Pin и Duvoisin, 1995; Нисвендер и Конн, 2010). Рецепторы группы I (mGlu1 и mGlu5) преимущественно располагаются постсинаптически, а рецепторы группы II (mGlu2 и mGlu3) и группы III (mGlu4, mGlu6, mGlu7 и mGlu8) в основном находятся на пресинальных и глумных клеточных рецепторах пресина. Примечательно, что рецепторы mGlu группы II и III негативно регулируют передачу глутамата, т. Е. Активация этих рецепторов снижает высвобождение глутамата. Другими словами, агонист или положительный аллостерический модулятор на рецепторах mGlu группы II или III снижает передачу глутамата. Все большее внимание уделяется роли метаботропных рецепторов в вознаграждении и зависимости от наркотиков (Дункан и Лоуренс, 2012). Активация либо ионотропных рецепторов, либо рецепторов mGlu приводит к стимуляции ряда внутриклеточных сигнальных путей, что в конечном итоге приводит к пластичности нейронов. Фактически, лекарственно-индуцированная пластичность при глутаматергической передаче критически участвует в развитии наркомании (Kalivas, 2004, 2009; ван Хейсте и Мансвелдер, 2014).

Внеклеточный глутамат выводится из синапсов с помощью транспортеров возбуждающих аминокислот (EAAT) и везикулярных транспортеров глутамата (VGLUT). EAAT расположены на глутаматных окончаниях и пресинаптических глиальных клетках и играют важную роль в гомеостазе глутамата (O'Shea, 2002; Kalivas, 2009). До даты было зарегистрировано несколько разных типов EAAT у животных (GLT-1, GLAST и EAAC1) и людей (EAAT1, EAAT2 и EAAT3) (Arriza et al., 1994). VGLUTs в основном ответственны за поглощение и секвестрацию глутамата в пресинаптические пузырьки для хранения. До настоящего времени были обнаружены три разные изоформы VGLUT (VGLUT1, VGLUT2 и VGLUT3) (El Mestikawy et al., 2011). Глутамат также может транспортироваться обратно во внезинаптическое пространство через цистин-глутаматный антипортер, расположенный на глиальных клетках (Lewerenz et al., 2012). Цистин-глутаматный антипортер обменивает внеклеточный цистин на внутриклеточный глутамат и служит источником невезикулярного высвобождения глутамата. Транспортеры глутамата могут служить мишенями для смягчения полезных последствий злоупотребления наркотиками (Ramirez-Niño et al., 2013; Рао и др., 2015a).

Наркотики злоупотребления и изменения передачи глутамата

Наркотики злоупотребляют изменением передачи глутамата через различные механизмы. Основным сайтом действия кокаина является транспортер поглощения дофамина (DAT; Ritz et al., 1987). Кокаин блокирует DAT и повышает уровень дофамина, что способствует полезным эффектам кокаина. Индуцированное кокаином повышение уровня синаптического дофамина активирует пресинаптические или постсинаптические рецепторы допамина D1, что косвенно увеличивает передачу глутамата. Активация пресинаптических рецепторов D1 регулирует вызванное кокаином повышение уровня глутамата (Pierce et al., 1996b). Кроме того, дофамин может связываться с постсинаптическими рецепторами D1 и регулирует передачу ионотропного глутамата через рецепторы NMDA и AMPA (для обзора см. Wolf et al., 2003). Например, активация рецептора D1 увеличивает перенос рецептора AMPA и его вставку в мембрану посредством фосфорилирования, опосредованного протеинкиназой A (Гао и Вольф, 2007). Кроме того, активация рецепторов D1 увеличивает NMDA-опосредованную передачу сигналов глутамата посредством либо увеличенной вставки в постсинаптическую мембрану, либо функционального перекрестного взаимодействия между рецепторами D1 и NMDA (Dunah и Standaert, 2001; Ladepeche et al., 2013).

С другой стороны, никотин, другой стимулятор, увеличивает передачу глутамата путем связывания с возбуждающими α7 гомомерными никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, расположенными на пресинаптических глутаматных терминалах (Мэнсвелдер и МакГи, 2000). Кроме того, никотин, возможно, усиливает передачу сигналов глутамата с помощью дофаминергических механизмов, таких как механизмы, описанные для кокаина (Mansvelder et al., 2002). Таким образом, психостимуляторы, такие как кокаин и никотин, увеличивают передачу глутамата без непосредственного взаимодействия с рецепторами глутамата.

Исследования с использованием пластыря и других электрофизиологических методов в срезах мозга показывают, что алкоголь ингибирует постсинаптическую передачу NMDA- и не NMDA-опосредованной глутамата (Lovinger et al., 1989, 1990; Nie et al., 1993; Carta et al., 2003). Кроме того, электрофизиологические исследования показывают, что алкоголь ингибирует пресинаптическое выделение глутамата. (Хендриксон и др., 2003, 2004; Зискинд-Конхайм и др., 2003). И наоборот, используя в естественных условиях микродиализ, некоторые исследования сообщают о повышении уровня глутамата после приема алкоголя (Могаддам и Болинао, 1994). Это вызванное алкоголем увеличение высвобождения глутамата возможно связано с ингибированием ГАМКергических интернейронов, которые, в свою очередь, ингибируют пресинаптические терминалы глутамата. Другим пресинаптическим механизмом индуцированного алкоголем увеличения передачи глутамата может быть активация рецепторов D1. (Дэн и др., 2009; для обзора см. Роберто и др., 2006). Электрофизиологические исследования показывают, что повторное воздействие алкоголя облегчает пресинаптическую и постсинаптическую передачу глутамата (Zhты и др., 2007).

Наконец, героин, который в основном связывается с мю-опиоидными рецепторами, изменяет передачу глутамата через несколько различных механизмов., Например, активация мю опиоидных рецепторов снижает NMDA- и не NMDA-опосредованную передачу глутамата через пресинаптические механизмы (Martin et al., 1997). Кроме того, прямое взаимодействие между мю опиоидными рецепторами и NMDA-рецепторами было продемонстрировано в нескольких областях мозга (Rodriguez-Muñoz et al., 2012). Интересно, что активация мю-опиоидных рецепторов увеличивает постсинаптическую NMDA-опосредованную передачу глутамата через активацию протеинкиназы С (Chen and Huang, 1991; Martin et al., 1997). ЧАСЭроин, подобно алкоголю, может потенциально увеличить передачу глутамата, ингибируя ГАМКергические интернейроны, которые ингибируют пресинаптические глутаматные терминалы (Се и Льюис, 1991). Наконец, героин может косвенно усиливать передачу сигналов глутамата через дофаминергические механизмы, как описано выше для кокаина (обзор см. Svenningsson et al., 2005; Чартов и Коннери, 2014).

IВ заключение, среди наркотиков, обсуждаемых в этом обзоре, только алкоголь напрямую взаимодействует с рецепторами глутамата., Другие наркотики, обсуждаемые в этом обзоре, изменяют передачу глутамата косвенно через пресинаптические и постсинаптические механизмы. В следующем разделе мы обсудим влияние блокирования глутаматергической передачи с использованием фармакологических соединений на поведенческие показатели вознаграждения за лекарства.

Блокада глутаматергической передачи и поведенческие меры лекарственного вознаграждения

Системное введение фармакологических соединений, которые блокируют передачу глутамата, ослабляло усиливающее действие лекарств от злоупотребления (см. Таблицу Table1) .1). Например, системное введение антагонистов NMDA-рецепторов ослабляло самостоятельное введение кокаина (Pierce et al., 1997; Pulvirenti et al., 1997; Hyytiä и др., 1999; Allen et al., 2005; Блохина и др., 2005; но см. также Hyytiä и др., 1999), алкоголь (Шелтон и Бальстер, 1997) и никотин (Kenny et al., 2009). Кроме того, системное введение антагонистов NMDA-рецепторов ослабляло вызванное кокаином и алкоголем CPP (Cervo и Samanin, 1995; Бяла и Котлинска, 1999; Бойс-Рустей и Каннингем, 2004; Мальдонадо и др., 2007) а также вызванное никотином снижение порогов ICSS (Kenny et al., 2009). Вместе вышеприведенные исследования подтверждают роль NMDA-рецепторов в полезных эффектах кокаина, никотина и алкоголя. Интересно, что системное введение антагонистов NMDA-рецепторов увеличивало самостоятельное введение героина. Тем не менее, увеличение самостоятельного приема героина наблюдалось в первый час трехчасового сеанса самостоятельного приема, что позволяет предположить, что увеличение самоуправления героином может быть попыткой компенсировать уменьшение полезных эффектов героина (Xi). и Штейн, 2002). Альтернативно, NMDA-опосредованная передача глутамата может играть дифференцированную роль в усиливающих эффектах героина по сравнению с кокаином, никотином и алкоголем. Потребуется дальнейшая работа с использованием графика с прогрессивным соотношением, чтобы определить, увеличивает ли блокада рецептора NMDA или уменьшает полезные эффекты героина. Таким образом, можно сделать вывод, что системное введение антагонистов рецепторов NMDA обычно ослабляет полезные эффекты злоупотребления наркотиками.

    

Таблица 1

Влияние фармакологических манипуляций с глутаматергической передачей на поведенческие показатели лекарственного вознаграждения.

Интересно, что несколько исследований на животных показали, что NMDA-рецепторы имеют свои собственные полезные эффекты (Carlezon и Wise, 1993). Кроме того, у людей антагонисты NMDA-рецепторов вызывают психозоподобное состояние (Malhotra et al., 1996). Однако психотические эффекты менее выражены или даже отсутствуют у некоторых антагонистов рецепторов NMDA, а антагонисты рецепторов NMDA были одобрены для использования у людей. Например, FDA одобрило мемантин, неконкурентный антагонист NMDA, для лечения болезни Альцгеймера (Cummings, 2004). Интересно, что клинические исследования сообщают, что мемантин уменьшал положительные субъективные эффекты курения сигарет и героина внутривенно у людей (Комер и Салливан, 2007; Джексон и др., 2009). Напротив, высокие дозы мемантина усиливали субъективные эффекты кокаина на человека (Collins et al., 1998). Акампросат, одобренный FDA препарат для лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя, уменьшает глутаматергическую передачу, блокируя NMDA-опосредованную передачу глутамата (Rammes et al., 2001; Манн и др., 2008; но посмотри попп и ловингер, 2000). У животных акампросат ослаблял полезные эффекты алкоголя и кокаина (Olive et al., 2002; Макгиан и Олив, 2003a). Наконец, другой неконкурентный антагонист NMDA под названием кетамин, еще не одобренный FDA, показал многообещающие результаты в лечении пациентов с тяжелой депрессией (обзор см. Coyle and Laws, 2015). Вместе описанные выше лекарства предполагают, что рецептор NMDA является жизнеспособной мишенью для будущей разработки лекарств.

NMDA-опосредованная передача глутамата может быть нарушена с помощью других подходов. Одним из таких подходов может быть использование субъединичных селективных антагонистов рецептора NMDA, таких как ифенпродил, который селективен в отношении субъединицы NR2B рецептора NMDA. Прием ифенпродила не снижал перорального приема алкоголя самостоятельно или вызванного алкоголем СРР (Yaka et al., 2003). Тем не менее, роль конкретных субъединиц рецептора NMDA в вознаграждении эффектов других наркотиков злоупотребления систематически не рассматривается. В настоящее время отсутствие специфических для субъединиц NMDA фармакологических лигандов является препятствием для системной оценки роли рецепторов NMDA, состоящих из различных субъединиц, в вознаграждении за лекарства. NMDA-опосредованная передача глутамата также может быть снижена путем манипулирования глициновым сайтом NMDA рецепторов. Глицин является ко-агонистом, необходимым для активации NMDA-рецептора и введения частичного агониста, который связывается с глициновым сайтом NMDA-рецептора, снижая самостоятельное введение кокаина (Cervo et al., 2004) и никотин (Левин и др., 2011). Кроме того, ACPC, частичный агонист в глициновом сайте NMDA-рецептора, ослабляет индуцированный кокаином и никотином CPP (Papp et al., 2002; Ян и др., 2013).

Снижение опосредуемой ионотропами передачи глутамата через блокаду AMPA-рецепторов ослабило самостоятельное введение кокаина (Pierce et al., 1997) и алкоголь (Стивенс и Браун, 1999). Кроме того, активация AMPA-рецепторов способствовала индуцированному героином CPP (Xu et al., 2015). Вместе эти исследования подтверждают роль рецепторов AMPA в вознаграждении лекарств. Топирамат, одобренный FDA противоэпилептический препарат, ослабляет AMPA-опосредованную передачу глутамата (Gryder and Rogawski, 2003). Относящийся к данному обзору, введение топирамата уменьшало потребление алкоголя у мышей C57BL / 6J по сравнению с носителем, дополнительно подтверждая роль рецепторов AMPA в усиливающих эффектах алкоголя. Примечательно, что у воздерживающихся курильщиков человека лечение топираматом усиливало субъективные последствия курения сигарет. Это усиление полезных эффектов курения сигарет может быть связано с усилением эффекта отмены никотина у курящих абстинентов (Reid et al., 2007). В подтверждение этой гипотезы, исследование сообщило, что блокада AMPA-рецепторов индуцировала аверсивные подобные абстиненции эффекты у никотин-зависимых крыс (Kenny et al., 2003). Совсем недавно предварительное исследование показало, что топирамат по сравнению с плацебо приводил к более высоким показателям отказа от курения (Oncken et al., 2014). В дополнение к блокированию рецепторов AMPA, топирамат может действовать через другие механизмы, включая блокировку пресинаптических потенциал-управляемых кальциевых и натриевых каналов, что необходимо учитывать при интерпретации результатов вышеописанных исследований (Rosenfeld, 1997). Учитывая, что наркотики, особенно психостимуляторы, значительно влияют на оборот AMPA-рецепторов (Wolf, 2010), удивительно, что роль рецепторов AMPA в вознаграждении лекарственными средствами не была тщательно изучена. Будущие исследования, нацеленные на конкретные субъединицы АМРА-рецепторов, могут помочь в лучшем понимании роли АМРА-рецепторов в вознаграждении за лекарства. Совсем недавно FDA одобрило неконкурентный антагонист рецептора AMPA перампанель для лечения эпилепсии. Хотя влияние перампанеля на вознаграждение за лекарства не изучалось, утверждение антагониста рецептора AMPA для клинического применения позволяет предположить, что рецепторы AMPA могут быть безопасной и жизнеспособной мишенью для открытия и разработки лекарств, нацеленных на вознаграждение за лекарства, и лечения лекарствами. зависимость.

Блокада передачи глутамата через рецепторы mGlu также ослабляла полезные эффекты злоупотребления наркотиками. Блокада рецепторов mGlu1 ослабляла вызванную алкоголем СРР (Kotlinska et al., 2011). Роль рецепторов mGlu1 в полезных эффектах других наркотиков злоупотребления не была изучена. Блокирование передачи глутамата через рецептор mGlu5 с использованием негативных аллостерических модуляторов рецептора mGlu5 MPEP или MTEP ослабляет самостоятельное введение кокаина (Tessari et al., 2004; Кенни и др., 2005; Мартин-Фардон и др., 2009; Кек и др., 2014), никотин (Патерсон и др., 2003; Патерсон и Марку, 2005; Лихти и Марку, 2007; Пальматье и др., 2008), алкоголь (Olive et al., 2005; Шредер и др., 2005; Ходж и др., 2006; Танчук и др., 2011) и героин (Ван дер Кам и др., 2007). Кроме того, блокада рецепторов mGlu5 с использованием вышеуказанных соединений ослабляла вызванную кокаином и никотином СРР (McGeehan and Olive, 2003b; Герциг и Шмидт, 2004; Ярарбас и др., 2010). Таким образом, приведенные выше исследования показывают, что mGlu5-опосредованная передача глутамата опосредует полезные эффекты кокаина, никотина, алкоголя и героина.

С другой стороны, не все исследования согласуются с ролью рецепторов mGlu5 в вознаграждении за лекарства. Например, блокада рецепторов mGlu5 с использованием отрицательных аллостерических модуляторов MPEP или MTEP не оказывала влияния на никотин- и кокаин-индуцированные CPP соответственно (Herzig и Schmidt, 2004; Вениман и др., 2011). Напротив, другое исследование показало, что mGlu5 отрицательный аллостерический модулятор MPEP облегчал кокаин, никотин и героин, индуцированный CPP (van der Kam et al., 2009a; Руттен и др., 2011). Кроме того, MPEP самопроизвольно вводился крысам и индуцировал CPP при введении крысам отдельно (van der Kam et al., 2009b). Эти данные указывают на то, что MPEP, вероятно, обладает собственными полезными свойствами, что, возможно, способствует КПП, вызванному кокаином, никотином и героином. Удивительно, что при внутрибрюшинном введении MPEP повышал пороги вознаграждения мозга, что позволяет предположить, что MPEP вызывал состояние отвращения (Kenny et al., 2005). Эти противоречивые результаты могут быть связаны с методологическими различиями между исследованиями, такими как используемые штаммы животных, дозы MPEP, способ введения (внутривенно или внутрибрюшинно), модель, используемая для оценки вознаграждения (CPP против ICSS), и дизайн Сама модель CPP. Наконец, MPEP может действовать через другие мишени, такие как транспортеры норэпинефрина и рецепторы mGlu4 (Heidbreder et al., 2003; Матизен и др., 2003). Необходима дальнейшая работа, чтобы понять роль рецепторов mGlu5 в полезных эффектах наркотиков.

Как описано ранее, активация рецепторов mGlu группы II (mGlu2 / 3) и группы III (mGlu7 и mGlu8) снижает передачу глутамата. В соответствии с этим введение агониста mGlu2 / 3 LY379268 снижало самостоятельное введение кокаина (Baptista et al., 2004; Адевале и др., 2006; Xi et al., 2010), никотин (Liechti et al., 2007) и алкоголь (Бэкстрём и Хайтия, 2005; Сидхпура и др., 2010). Дальнейшее повышение уровня N-ацетиласпартилглутамата (NAAG), эндогенного агониста рецепторов mGlu2 / 3, с использованием ингибитора пептидазы NAAG, ослабленного самостоятельного введения кокаина и вызванного кокаином снижения порогов вознаграждения мозга (Xi et al., 2010). Вместе эти исследования указывают на важную роль рецепторов mGlu2 / 3 в усиливающих эффектах кокаина, алкоголя и никотина. Но LY379268 также ослаблял самостоятельное введение пищи в дозах, которые ослабляли усиливающее действие никотина (Liechti et al., 2007). Таким образом, эффекты агониста mGlu2 / 3 не были специфичны для вознаграждения за лекарства. Кроме того, LY379268 активирует рецепторы mGlu2 и mGlu3. Чтобы различать роли этих двух рецепторов mGlu, были разработаны селективные лиганды mGlu2. Аллостерические модуляторы (PAMs), положительные по отношению к рецептору MGlu2, снижали самостоятельное введение кокаина и никотина, но не самостоятельное введение в пищу (Jin et al., 2010; Сидик и др., 2012; Дханя и др., 2014). Кроме того, блокада рецепторов mGlu2 с использованием антагониста mGlu2 (LY341495) способствовала потреблению алкоголя (Zhou et al., 2013). Вместе эти данные подтверждают роль рецепторов mGlu2 в вознаграждении лекарств. Роль рецепторов mGlu3 в вознаграждении за лекарства, напротив, требует дальнейшего изучения. Наличие селективных лигандов для рецепторов mGlu2 и mGlu3 в будущем поможет лучше понять функцию рецепторов mGlu2 и mGlu3 в вознаграждении за лекарства.

Блокада передачи глутамата посредством активации рецепторов mGlu7 ослабляла самостоятельное введение кокаина (Li et al., 2009) и алкоголь-индуцированный CPP (Bahi et al., 2012). Роль рецепторов mGlu7 в никотиновом и героиновом вознаграждении еще предстоит изучить. Сходным образом, активация рецепторов mGlu8 ослабляла самостоятельное введение алкоголя, что позволяет предположить, что эти рецепторы участвуют в усиливающих эффектах никотина (Bäckström and Hyytia, 2005). Роль рецепторов mGlu8 в полезных эффектах других лекарств от злоупотребления еще не изучена.

Передача глутамата также может быть снижена путем активации и / или активации регулятора глутаматного GLT-1. Введение активатора GLT-1 уменьшало кокаин-индуцированный CPP (Nakagawa et al., 2005). Кроме того, повторное введение цефтриаксона, снижение потребления алкоголя в парадигме выбора двух бутылок (Sari et al., 2011). Вызванное цефтриаксоном ослабление потребления алкоголя опосредовано повышающей регуляцией GLT-1 в NAcc и префронтальной коре (PFC). Кроме того, введение GPI-1046 снижало потребление алкоголя у крыс, предпочитающих алкоголь, возможно, из-за повышения уровня GLT-1 в NAcc (Sari и Sreemantula, 2012). Потребление алкоголя у крыс P также снижалось после введения 5-метил-1-никотиноил-2-пиразолина (MS-153) (Alhaddad et al., 2014b). Это вызванное MS-153 ослабление потребления алкоголя, возможно, было опосредовано активацией GLT-1 и / или xCT (легкой цепи цистин-глутаматного обменника) в нескольких участках мозга, включая NAcc, миндалины и гиппокамп (Alhaddad et al. , 2014b; Aal-Aaboda et al., 2015). Кроме того, эти исследования также показали, что опосредованная MS-153 активация была опосредована активацией путей p-Akt и NF-kB. Таким образом, эти результаты позволяют предположить, что эффективный клиренс синаптического глутамата помогает снизить полезные эффекты кокаина и алкоголя.

Передача глутамата также может регулироваться путем манипулирования высвобождением и поглощением глутамата через глиальные клетки. Активация цистин-глутаматного обменника с использованием N-ацетилцистеин, повышает уровень глютамата вне синапсов. Удивительно, Nсамоочищение никотина, ослабленное -ацетилцистеином у крыс (Ramirez-Niño et al., 2013). Одним из возможных объяснений сообщаемых результатов является то, что повышение уровня экстрасинаптического глутамата, вызванное N-ацетилцистеин, в свою очередь, стимулирует пресинаптические рецепторы mGlu2 / 3, которые затем уменьшают высвобождение синаптического глутамата (Муссави и Каливас, 2010).

Другим способом ослабления передачи глутамата является блокирование ионно-кальциевых каналов, расположенных на пресинаптических глутаматных терминалах. Такие лекарства, которые уменьшают высвобождение пресинаптического глутамата, могут быть полезны для ослабления полезных эффектов злоупотребления наркотиками. Габапентин, одобренный FDA противоэпилептический препарат, снижает высвобождение нескольких нейротрансмиттеров, включая глутамат, путем ингибирования субъединицы α2δ-1 управляемых напряжением кальциевых каналов (Gee et al., 1996; Финк и др., 2000). Записи цельноклеточных патчей показали, что габапентин ослаблял электрически стимулированную возбуждающую нейротрансмиссию в срезах NAcc, полученных от опытных животных, употребляющих кокаин (Spencer et al. 2014). Кроме того, то же самое исследование показало, что самостоятельное введение кокаина увеличивало экспрессию субъединицы α2δ-1 в NAcc. Кроме того, экспрессия субъединиц α2δ-1 увеличилась в коре головного мозга после воздействия алкоголя, метамфетамина и никотина (Hayashida et al., 2005; Кацура и др., 2006; Курокава и др., 2011). Недавнее исследование показало, что габапентин ослаблял метамфетамин-индуцированный CPP (Kurokawa et al., 2011). Однако влияние габапентина или других антагонистов субъединиц α2δ-1 на полезные эффекты других лекарств от злоупотребления не оценивалось напрямую. Другой одобренный FDA противоэпилептический препарат, ламотригин, также снижает выброс глутамата из пресинаптических терминалов глутамата (Cunningham and Jones, 2000). У крыс ламотриджин ослаблял вызванное кокаином снижение порогов вознаграждения мозга (Beguin et al., 2012). Но этот эффект ламотриджина наблюдался в дозах, которые повышали пороги вознаграждения головного мозга при введении отдельно, что позволяет предположить, что ламотриджин мог вызывать аверсивное состояние у животных. Тем не менее, в клинических испытаниях ламотриджин не изменял субъективные эффекты кокаина (Winther et al., 2000). Воздействие ламотриджина на полезные эффекты других наркотиков злоупотребления систематически не изучалось. Тем не менее, следует помнить, что помимо ингибирования высвобождения глутамата, ламотриджин обладает и другими механизмами действия (Yuen, 1994).

Таким образом, все больше данных свидетельствуют о том, что соединения, которые блокируют передачу глутамата, ослабляют полезные эффекты злоупотребления наркотиками. Ионотропные рецепторы и рецепторы mGlu участвуют в обеспечении положительного эффекта от различных наркотиков. Необходимо лучшее понимание роли метаботропных рецепторов группы III в вознаграждении лекарств и, вероятно, это станет возможным, когда станут доступны хорошие фармакологические лиганды для этих рецепторов.

Будущие направления: глутамат и награда за лекарства

Глиальные клетки в экстрасинаптическом пространстве являются ключевыми игроками в регуляции передачи глутамата и нейрональной коммуникации (Скофилд и Каливас, 2014). Следовательно, модуляция глиальной функции может ослаблять полезные эффекты злоупотребления наркотиками. В поддержку этой гипотезы введение ибудиласта, модулятора глиальных клеток, уменьшало потребление алкоголя в парадигме выбора из двух бутылок у выборочно выведенных алкогольных предпочтительных крыс, предполагая, что это уменьшает усиливающее действие алкоголя (Bell et al., 2015). Хотя влияние ибудиласта на полезные эффекты героина не оценивалось, ибудиласт ослаблял морфин-индуцированный CPP и повышение дофамина NAcc после введения морфина (Hutchinson et al., 2007; Бланд и др., 2009). Механизм действия ибудиласта до конца не изучен, и неясно, как ибудиласт изменяет передачу глутамата. Также предстоит определить, может ли ибудиласт влиять на полезные эффекты других наркотиков, таких как кокаин и никотин. Тем не менее, модулирование полезных эффектов злоупотребления наркотиками путем воздействия на функцию глиальных клеток может стать критической стратегией в будущем.

Также представляет интерес тот факт, что глутаматные рецепторы пересекаются либо непосредственно, либо через пути передачи сигнала с ионными каналами (например, кальциевыми каналами) и рецепторами других нейротрансмиттеров, таких как серотонин, дофамин и ГАМК (Kubo et al., 1998; Кабелло и др., 2009; Молинаро и др., 2009). Таким образом, одним из способов снижения передачи глутамата для ослабления полезных эффектов злоупотребления наркотиками может быть использование гетероолигомерных комплексов, образованных между глутаматными и неглутаматными рецепторами или ионными каналами (Дункан и Лоуренс, 2012). Недавнее исследование сообщило о перекрестном разговоре между рецепторами mGlu2 и 5HT._2C рецепторы (González-Maeso et al., 2008). Действительно, блокада 5HT_2C рецепторы в NAcc ослабляли вызванное кокаином повышение уровня глутамата у животных, переживших кокаин (Zayara et al., 2011). Аналогичным образом, имеются доказательства взаимодействия между рецепторами mGlu5 и аденозином А_2A рецепторы (Ferre et al., 2002). Администрация аденозина А_2A антагонист рецептора ослаблял повышение уровней стриатального глутамата, наблюдаемое после введения агониста рецептора mGlu5 (Pintor et al., 2000). Взятые вместе, эти исследования предполагают, что передачей сигналов глутамата можно управлять с помощью неглутаматных рецепторов. Тем не менее, еще предстоит много работы, чтобы понять взаимодействие глутаматных рецепторов с неглутаматными рецепторами, и неизвестно, можно ли манипулировать этими рецепторными комплексами, чтобы ослабить полезные эффекты наркотиков.

Наркотики злоупотребления, такие как алкоголь и кокаин, увеличивают экспрессию определенных микроРНК (микроРНК) в областях мозга, связанных с вознаграждением (Hollander et al., 2010; Ли и др., 2013; Тапочик и др., 2014). Фактически, манипулирование экспрессией miRNAs может ослабить полезные эффекты кокаина и алкоголя (Schaefer et al., 2010; Бахи и Драйер, 2013). MiRNAs также регулируют экспрессию и функцию глутаматных рецепторов (Karr et al., 2009; Кочерха и др., 2009). Кроме того, некоторые miRNAs, такие как miRNAs-132 и 212, специфически регулируются рецепторами mGlu, но не ионотропными рецепторами (Wibrand et al., 2010). Поэтому в будущих исследованиях может потребоваться выяснить, можно ли ослабить полезные эффекты злоупотребления наркотиками, манипулируя миРНК, которые регулируют передачу глутаматергических сигналов. Тем не менее, нужно быть осторожным, так как манипулирование экспрессией miRNA может влиять на функционирование множества мишеней и может не ограничиваться передачей сигналов глутамата (Бали и Кенни, 2013).

Наркомания у людей часто вызывается употреблением наркотиков в подростковом возрасте. Фактически, у людей обработка вознаграждений различается у взрослых и подростков (Fareri et al., 2008). Аналогичным образом, в нескольких исследованиях сообщалось о различиях в полезных эффектах злоупотребления наркотиками у взрослых и подростков крыс (Philpot et al., 2003; Баданич и др., 2006; Захарова и др., 2009; Доэрти и Франц, 2012; Schramm-Sapyta et al., 2014; Ленуар и др., 2015). Кроме того, пол влияет на наркоманию у людей (Rahmanian et al., 2011; Бобзин и др., 2014; Грациани и др., 2014) и полезные эффекты злоупотребления наркотиками у животных (Линч и Кэрролл, 1999; Russo et al., 2003a,b; Торрес и др., 2009; Захарова и др., 2009). Кроме того, алкоголь по-разному влияет на базальный уровень глутамата у самцов по сравнению с самками крыс (Lallemand et al., 2006, 2011). Однако влияние возраста и пола, как по отдельности, так и в совокупности, на роль глутамата в вознаграждении за наркотики систематически не изучалось. Будущие исследования, посвященные влиянию возраста и пола на передачу глутамата и вознаграждение за лекарства, улучшат наше понимание роли глутамата в наркомании.

VTA

VTA получает обширные глутаматергические входные сигналы от различных лимбических, корковых и подкорковых ядер, таких как миндалина, PFC, латеральная габенула, латеральный гипоталамус, вентральный паллидум, медиальная перегородка, септоимбриальное ядро ​​и ядро ​​вентролатерального ложа stria Terminalis (Geisler and , 2005; Гейслер и Мудрый, 2008; Watabe-Uchida et al., 2012). VTA допаминергические нейроны также получают глутаматергические проекции от структур ствола мозга, таких как мезопонтиновая ретикулярная формация, латеродорсальное тегментальное и педункулопонтиновое сегментальное ядро, клинообразное ядро, срединный шов и верхний колликулус (Geisler and Trimble, 2008). Эти глутаматергические входы регулируют взрывное действие допаминергических нейронов VTA и, таким образом, могут регулировать стимулирующие эффекты, вызванные лекарственными средствами (Taber et al., 1995; Овертон и Кларк, 1997). Более того, прямая инъекция антагонистов глутаматных рецепторов в VTA ослабляла вызванное никотином увеличение дофамина NAcc (Schilstrom et al., 1998; Fu et al., 2000).

Наркотики злоупотребления и уровни глутамата VTA

Влияние наркотиков на уровень глутамата VTA показано в таблице. Table3.3, Введение кокаина повышало уровни глутамата VTA как у животных, не принимавших кокаин, так и у опытных животных. У опытных в отношении кокаина животных, вызванное кокаином повышение уровней глутамата VTA наблюдалось в дозах, которые связаны с полезными эффектами кокаина (Kalivas and Duffy, 1998; Zhang et al., 2001). И наоборот, у животных, не принимавших кокаин, увеличение глутамата было кратким и менее выраженным по сравнению с тем, которое наблюдалось у животных, переживших кокаин (Kalivas и Duffy, 1995; Zhang et al., 2001). Облегчение высвобождения глутамата после повторного воздействия кокаина опосредовано активацией передачи сигналов рецептора D1 и ослаблено блокадой рецепторов допамина D1 (Kalivas and Duffy, 1998; Kalivas, 2009). В соответствии с приведенными выше исследованиями повышение уровня глутамата VTA наблюдалось после самостоятельного введения кокаина у опытных животных, употребляющих кокаин, но не у животных, не получавших кокаин, с опытом самостоятельного введения физиологического раствора (You et al., 2007). Тем не менее, повышение уровня глутамата VTA у животных, испытывающих кокаин, было временным и не наблюдалось в течение всего периода самостоятельного введения кокаина. Интересно отметить, что повышение уровня глутамата VTA у животных, испытывающих кокаин, также наблюдалось после самостоятельного введения физиологического раствора, что позволяет предположить, что высвобождение глутамата VTA может быть связано с ожиданием кокаина и вызываться связанными с кокаином сигналами (Wise, 2009). Интересно отметить, что повышение уровня глутамата VTA также наблюдалось у животного, пережившего кокаин, после внутрибрюшинной инъекции метиодида кокаина, который не проникает через гематоэнцефалический барьер (Wise et al., 2008). Эти данные подтверждают гипотезу о том, что периферические интероцептивные сигналы, связанные с кокаином, могут быть достаточными для высвобождения глутамата VTA. Тем не менее, требуется дальнейшая работа, чтобы определить, являются ли изменения уровней глутамата VTA, наблюдаемые после введения кокаина и / или кокаин-ассоциированных сигналов, результатом активации аналогичных или различных входов мозга в VTA.

    

Таблица 3

Влияние наркотиков на уровень глютамата в определенных областях мозга.

В соответствии с влиянием кокаина на уровни глутамата VTA, также наблюдалось увеличение уровней глутамата VTA после введения никотина с использованием в естественных условиях микродиализ (Fu et al., 2000). С другой стороны, Fu и коллеги наблюдали увеличение уровней глутамата VTA в дозах, превышающих те, которые необходимы для наблюдения полезных эффектов никотина. Совсем недавно в исследовании сообщалось о временном повышении уровня глутамата VTA после пассивной внутривенной инфузии никотина (0.03 мг / кг) с использованием в естественных условиях вольтамперометрия (Ленуар и Кияткин, 2013). В отличие от кокаина и никотина, введение алкоголя не приводило к повышению уровня глутамата VTA у крыс, предпочитающих употреблять наркотики, без алкоголя (Kemppainen et al., 2010). Анатомически VTA можно разделить на переднюю и заднюю VTA (Sanchez-Catalan et al., 2014). В более недавнем исследовании сообщалось о двухфазном ответе глутамата в заднем VTA на разные дозы алкоголя у самок крыс Wistar (Ding et al., 2012). Низкая доза (0.5 г / кг; внутрибрюшинно) алкоголя приводила к значительному увеличению уровня глутамата по сравнению с исходным уровнем у животных, не получавших алкоголь. С другой стороны, высокая доза (2 г / кг; ip) алкоголя привела к отсроченному снижению уровня глутамата VTA. Важно отметить, что введение контрольной дозы 2 г / кг (ip) алкоголя животным, испытывающим алкоголь, также приводило к снижению уровня глутамата VTA. Различия в результатах между Kemppainen et al. (2010) и Ding et al. (2012) исследования, возможно, связаны с методологическими различиями, такими как локализация зондов в VTA и штамм крыс (алкогольные предпочтения по сравнению с крысами Вистар), использованными в двух исследованиях.

В отличие от кокаина, самостоятельное введение героина не изменяло уровни глутамата VTA у животных, переживших героин (Wang et al., 2012). Тем не менее, в том же исследовании также сообщалось, что самостоятельное введение физиологического раствора животным, пережившим героин, привело к повышению уровня глутамата VTA. Взятые вместе, эти результаты показывают, что высвобождение глутамата VTA реагирует на сигналы, связанные с героином, но ингибируется самим героином. Здесь следует упомянуть, что воздействие героина, принимаемого самостоятельно, на уровни глутамата ВТА у животных, переживших героин, было сделано после одного сеанса вымирания, что могло изменить ожидания в отношении вознаграждения героином. Таким образом, введение кокаина, никотина и алкоголя повышает уровень глутамата VTA. Далее будет обсуждаться влияние блокирования передачи глутамата VTA на полезные эффекты злоупотребления наркотиками.

VTA глутаматергическая передача и поведенческие меры лекарственного вознаграждения

Блокада глутаматергической передачи в VTA посредством ингибирования ионотропных рецепторов глутамата снижала полезные эффекты злоупотребления наркотиками (см. Таблицу Table4) .4). Например, блокада NMDA или AMPA или обоих рецепторов в VTA-аттенуированном никотине (Kenny et al., 2009) и алкогольное самоуправление (Rassnick et al., 1992; Чаховский и др., 2012). Кроме того, комбинированная блокада как рецепторов NMDA, так и AMPA в VTA ослабляла вызванный кокаином CPP (Harris и Aston-Jones, 2003). Интересно, что блокада AMPA-рецепторов в VTA увеличивала самостоятельное введение героина по сравнению с контролем (Xi и Stein, 2002; Шабат-Саймон и др., 2008). Повышение самостоятельного приема героина наблюдалось при более высокой дозе героина (0.1 мг / кг / инф.), Что обычно приводило к меньшему количеству ответов на самостоятельное введение. Исходя из этой схемы реагирования, предполагаемое увеличение уровня самообслуживания героином фактически обусловлено уменьшением усиливающего действия героина. Интересно, что Shabat-Simon et al. (2008) показали, что рецепторы AMPA в переднем VTA, но не в заднем VTA, опосредовали наблюдаемые эффекты на самостоятельное введение героина. В целом, роль AMPA-рецепторов в VTA в усиливающих эффектах героина неясна, и необходимы дальнейшие исследования с использованием схемы прогрессивного соотношения, которая измеряет мотивацию животного работать над введением героина. Таким образом, передача глутамата через ионотропные рецепторы в VTA опосредует полезные эффекты алкоголя, кокаина, никотина и, возможно, героина.

    

Таблица 4

Влияние фармакологических манипуляций с глутаматергической передачей после внутричерепного введения в определенные участки мозга на вознаграждение лекарством.

Блокада глутаматергической нейротрансмиссии через метаботропные рецепторы в VTA также ослабляла полезные эффекты злоупотребления наркотиками. Например, блокада передачи глутамата в VTA либо посредством активации рецепторов mGlu2 / 3, либо блокада рецепторов mGlu5 снижала самоотдачу никотина (Liechti et al., 2007; Д'Суза и Марку, 2011). Микроинъекции агониста mGlu2 / 3 или отрицательного аллостерического модулятора mGlu5 в этих исследованиях были направлены на задний VTA. Интересно, что блокада рецепторов mGlu5 в VTA также ослабляет самовведение пищи (D'Souza and Markou, 2011). Таким образом, рецепторы mGlu5 в VTA, по-видимому, опосредуют усиливающие эффекты как естественного, так и лекарственного вознаграждения. С другой стороны, следует отметить, что роль рецепторов mGlu в усиливающих эффектах кокаина, алкоголя и героина не была изучена. Кроме того, животные самостоятельно вводят кокаин и алкоголь непосредственно в задний VTA, но не в передний VTA (Rodd et al., 2004, 2005). Роль глутамата в переднем или заднем VTA в усиливающих эффектах кокаина и алкоголя не была определена.

Nucleus accumbens

Как и VTA, NAcc получает обширные глутаматергические проекции от PFC, миндалины, гиппокампа и ядер таламуса (Brog et al., 1993). Глутамат также может совместно высвобождаться с дофамином в NAcc VTA-допаминергическими нейронами, экспрессирующими VGLUT (Hnasko et al., 2012). Вместе эти входные данные предоставляют пространственную и контекстную информацию, определяют степень внимания, уделяемого стимулам, подавляют импульсивное поведение и регулируют мотивационные и эмоциональные реакции на стимулы. Соответственно, NAcc играет решающую роль в процессе принятия решений, чтобы получить награды за лекарства. Анатомически, NAcc широко разделен на основные и оболочки подразделений (Zahm и Brog, 1992), сообщается, что оболочка NAcc опосредует полезные эффекты злоупотребления наркотиками (Di Chiara, 2002).

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Эта работа была поддержана Бауэром, Беннетом и Премией за научные исследования в области кафедры Беннет, присуждаемой доктору медицины Фармацевтическим колледжем Раабе, Северный университет Огайо (ONU), Ада, Огайо. Автор также хотел бы поблагодарить д-ра. Рэйчел Мухленкамп и Нурит Амитай за проницательные комментарии к рукописи.

Сокращения

• Aal-Aaboda M., Alhaddad H., Osowik F., Nauli SM, Sari Y. (2015). Влияние (R) - (-) - 5-метил-1-никотиноил-2-пиразолина на транспортер глутамата 1 и цистеин / глутамат, а также на поведение с употреблением этанола у самцов крыс, предпочитающих алкоголь. J. Neurosci. Местожительство 93, 930 – 937. 10.1002 / jnr.23554 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Адевале А.С., Платт Д.М., Спилман Р.Д. (2006). Фармакологическая стимуляция метаботропных глутаматных рецепторов группы II снижает самостоятельное введение кокаина и вызванное кокаином восстановление поиска лекарств у обезьян-белок. J. Pharmacol. Exp. Ther. 318, 922 – 931. 10.1124 / jpet.106.105387 [PubMed] [Крест Ref]
• Адровер М.Ф., Шин Дж. Х., Альварез В. А. (2014). Передача глутамата и дофамина от нейронов среднего мозга дофамина обладает сходными свойствами высвобождения, но кокаин по-разному влияет на них. J. Neurosci. 34, 3183 – 3192. 10.1523 / JNEUROSCI.4958-13.2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Alhaddad H., Das SC, Сари Y. (2014a). Влияние цефтриаксона на потребление этанола: возможная роль модуляции уровней глутамата у крыс изоформы xCT и GLT-1. Психофармакология (Берл). 231, 4049 – 4057. 10.1007 / s00213-014-3545-y [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Alhaddad H., Kim NT, Aal-Aaboda M., Althobaiti YS, Leighton J., Boddu SH, et al. , (2014b). Влияние MS-153 на хроническое потребление этанола и GLT1-модуляцию уровней глутамата у самцов крыс, предпочитающих алкоголь. Фронт. Behav. Neurosci. 8: 366. 10.3389 / fnbeh.2014.00366 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Аллен Р.М., Карелли Р.М., Дикстра Л.А., Сучей Т.Л., Эверетт С.В. (2005). Влияние конкурентного антагониста рецептора N-метил-D-аспартата, LY235959 [(-) - 6-фосфонометил-дека-гидроизохинолин-3-карбоновой кислоты], на реакцию на кокаин как при фиксированном, так и при прогрессивном соотношении графиков подкрепления. J. Pharmacol. Exp. Ther. 315, 449 – 457. 10.1124 / jpet.105.086355 [PubMed] [Крест Ref]
• Арриза Д.Л., Фэрман В.А., Вадич Д.И., Мердок Г.Х., Кавано М.П., ​​Амара С.Г. (1994). Функциональные сравнения трех подтипов транспортера глутамата, клонированных из моторной коры человека. J. Neurosci. 14, 5559 – 5569. [PubMed]
• Bäckström P., Hyytiä P. (2005). Подавление самостоятельного введения алкоголя и индуцированная репликой восстановление алкоголя, ища агонист рецептора mGlu2 / 3 LY379268 и агонист рецептора mGlu8 (S) -3,4-DCPG. Евро. J. Pharmacol. 528, 110 – 118. 10.1016 / j.ejphar.2005.10.051 [PubMed] [Крест Ref]
• Баданич К.А., Адлер К.Ю., Кирстейн К.Л. (2006). Подростки отличаются от взрослых по кокаиновому условному предпочтению и кокаин-индуцированному дофамину в ядре accumbens septi. Евро. J. Pharmacol. 550, 95 – 106. 10.1016 / j.ejphar.2006.08.034 [PubMed] [Крест Ref]
• Бахи А. (2013). Вирус-опосредованный нокдаун mGluR7 в прилежащем ядре опосредует чрезмерное употребление алкоголя и увеличение вызванного этанолом предпочтительного условного места у крыс. Нейропсихофармакология 38, 2109 – 2119. 10.1038 / npp.2012.122 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Бахи А., Дрейер Дж. Л. (2013). Стриатальная модуляция экспрессии BDNF с использованием экспрессирующих микроРНККСУМХА лентивирусных векторов нарушает обусловленное этанолом предпочтение условного места и добровольное потребление алкоголя. Евро. J. Neurosci. 124, 38 – 2328. 2337 / ejn.10.1111 [PubMed] [Крест Ref]
• Бахи А., Физиа К., Дитц М., Гаспарини Ф., Флор П.Дж. (2012). Фармакологическая модуляция mGluR7 с AMN082 и MMPIP оказывает специфическое влияние на потребление алкоголя и предпочтения у крыс. Addict. Biol. 17, 235 – 247. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00310.x [PubMed] [Крест Ref]
• Бали П., Кенни П.Дж. (2013). МикроРНК и наркомания. Фронт. Жене. 4: 43. 10.3389 / fgene.2013.00043 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Баптиста М.А., Мартин-Фардон Р., Вейсс Ф. (2004). Преимущественное влияние агониста рецептора 2 / 3 метаботропного глутамата LY379268 на условное восстановление по сравнению с первичным подкреплением: сравнение между кокаином и мощным общепринятым подкрепляющим средством. J. Neurosci. 24, 4723 – 4727. 10.1523 / JNEUROSCI.0176-04.2004 [PubMed] [Крест Ref]
• Бегин С., Поттер Д.Н., Карлезон В.А., мл., Штер Т., Коэн Б.М. (2012). Влияние антиконвульсанта лакозамида по сравнению с вальпроатом и ламотриджином на усиление кокаина у крыс. Brain Res. 1479, 44 – 51. 10.1016 / j.brainres.2012.08.030 [PubMed] [Крест Ref]
• Белл Р.Л., Лопес М.Ф., Куй С., Эгли М., Джонсон К.В., Франклин К.М. и др. , (2015). Ибудиласт снижает употребление алкоголя у нескольких животных моделей алкогольной зависимости. Addict. Biol. 20, 38 – 42. 10.1111 / adb.12106 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Berridge KC, Robinson TE (1998). Какова роль допамина в вознаграждении: гедонистическое воздействие, обучение вознаграждению или стимул? Brain Res. Brain Res. Версия 28, 309 – 369. 10.1016 / S0165-0173 (98) 00019-8 [PubMed] [Крест Ref]
• Besheer J., Grondin JJ, Cannady R., Sharko AC, Faccidomo S., Hodge CW (2010). Активность метаботропного рецептора глутамата 5 в прилежащем ядре необходима для поддержания самостоятельного введения этанола в генетической модели высокого потребления алкоголя у крыс. Biol. Психиатрия 67, 812 – 822. 10.1016 / j.biopsych.2009.09.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Бяла Г., Котлинская Ю. (1999). Блокада приобретения антагонистами N-метил-D-аспартатных рецепторов этанол-индуцированного предпочтительного места. Алкоголь Алкоголь. 34, 175 – 182. 10.1093 / alcalc / 34.2.175 [PubMed] [Крест Ref]
• Берд М.К., Кирхгоф Дж., Джума Э., Лоуренс А.Дж. (2008). Метаботропные глутаматные 5 рецепторы регулируют чувствительность к этанолу у мышей. Int. J. Neuropsychopharmacol. 11, 765 – 774. 10.1017 / S1461145708008572 [PubMed] [Крест Ref]
• Бисага А., Даниш В., Фольтин Р.В. (2008). Антагонизм глутаматергических NMDA-рецепторов и mGluR5-рецепторов снижает потребление пищи у бабуина-модели расстройства переедания. Евро. Neuropsychopharmacol. 18, 794 – 802. 10.1016 / j.euroneuro.2008.05.004 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Блэнд С.Т., Хатчинсон М.Р., Майер С.Ф., Уоткинс Л.Р., Джонсон К.В. (2009). Ингибитор глиальной активации AV411 уменьшает морфин-индуцированное выделение допамина в ядре accumbens. Поведение мозга. Имун. 23, 492 – 497. 10.1016 / j.bbi.2009.01.014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Бледнов Ю.А., Уокер Д., Остерндорф-Каханек Е., Харрис Р.А. (2004). Мыши, лишенные метаботропного глутаматного рецептора 4, не проявляют моторного стимулирующего действия этанола. Алкоголь 34, 251 – 259. 10.1016 / j.alcohol.2004.10.003 [PubMed] [Крест Ref]
• Блохина Е.А., Кашкин В.А., Звартау Е.Е., Даниш В., Беспалов А.Ю. (2005). Влияние блокаторов каналов никотиновых и NMDA-рецепторов на внутривенное введение кокаина и никотина мышам. Евро. Neuropsychopharmacol. 15, 219 – 225. 10.1016 / j.euroneuro.2004.07.005 [PubMed] [Крест Ref]
• Бобзян С.А., Денобрега А.К., Перротти Л.И. (2014). Половые различия в нейробиологии наркомании. Exp. Neurol. 259, 64 – 74. 10.1016 / j.expneurol.2014.01.022 [PubMed] [Крест Ref]
• Бойс-Рустей JM, Cunningham CL (2004). Роль сайтов связывания рецептора NMDA в кондиционировании места этанола. Behav. Neurosci. 118, 822 – 834. 10.1037 / 0735-7044.118.4.822 [PubMed] [Крест Ref]
• Бойс-Рустай Дж. М., Холмс А. (2006). Этанол-связанное поведение у мышей, у которых отсутствует субъединица NR2A рецептора NMDA. Психофармакология (Берл). 187, 455 – 466. 10.1007 / s00213-006-0448-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Брейди СП (1991). Животные модели для оценки злоупотребления наркотиками. Neurosci. Biobehav. Версия 15, 35 – 43. 10.1016 / S0149-7634 (05) 80089-2 [PubMed] [Крест Ref]
• Brog JS, Salyapongse A., Deutch AY, Zahm DS (1993). Особенности афферентной иннервации ядра и оболочки в «прилежащей» части вентрального полосатого тела крысы: иммуногистохимическое обнаружение ретроградно транспортируемого фтор-золота. J. Comp. Neurol. 338, 255 – 278. 10.1002 / cne.903380209 [PubMed] [Крест Ref]
• Брунзелл Д.Х., Макинтош Дж.М. (2012). Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы Alpha7 модулируют мотивацию для самостоятельного введения никотина: последствия для курения и шизофрении. Нейропсихофармакология 37, 1134 – 1143. 10.1038 / npp.2011.299 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Cabello N., Gandía J., Bertarelli DC, Watanabe M., Lluís C., Franco R., et al. , (2009). Метаботропные рецепторы глутамата типа 5, дофамина D2 и аденозина A2a образуют олигомеры высшего порядка в живых клетках. J. Neurochem. 109, 1497 – 1507. 10.1111 / j.1471-4159.2009.06078.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Caillé S., Parsons LH (2004). Самостоятельное введение героина внутривенно уменьшает отток ГАМК в вентральном бледном теле: в естественных условиях исследование микродиализа у крыс. Евро. J. Neurosci. 20, 593 – 596. 10.1111 / j.1460-9568.2004.03497.x [PubMed] [Крест Ref]
• Карелли Р.М. (2002). Ядро прилегает к клеточному выстрелу во время целенаправленного поведения кокаина против «естественного» подкрепления. Physiol. Behav. 76, 379 – 387. 10.1016 / S0031-9384 (02) 00760-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Карелли Р.М., Deadwyler SA (1994). Сравнение ядерно-прилежащего поведения нейронов во время самостоятельного введения кокаина и усиления воды у крыс. J. Neurosci. 14, 7735 – 7746. [PubMed]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1993). Индуцированное фенциклидином усиление стимуляции головного мозга: острые эффекты не изменяются при повторном применении. Психофармакология (Берл). 111, 402 – 408. 10.1007 / BF02253528 [PubMed] [Крест Ref]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1996). Награждение действиями фенциклидина и родственных препаратов в прилежащей оболочке ядра и лобной коре. J. Neurosci. 16, 3112 – 3122. [PubMed]
• Carr DB, Sesack SR (2000). Прогнозы от префронтальной коры крысы до брюшной тегментальной области: специфичность мишени в синаптических ассоциациях с мезоакбменсами и мезокортикальными нейронами. J. Neurosci. 20, 3864-3873. [PubMed]
• Carta M., Ariwodola OJ, Weiner JL, Valenzuela CF (2003). Алкоголь сильно ингибирует каинат-рецептор-зависимое возбуждающее движение межнейронов гиппокампа. Proc. Natl. Акад. Sci. США 100, 6813 – 6818. 10.1073 / pnas.1137276100 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Черво Л., Саманин Р. (1995). Влияние антагонистов дофаминергических и глутаматергических рецепторов на приобретение и экспрессию предпочтительного места для кондиционирования кокаина. Brain Res. 673, 242 – 250. 10.1016 / 0006-8993 (94) 01420-M [PubMed] [Крест Ref]
• Черво Л., Кокко А., Карновали Ф. (2004). Влияние на кокаин и пищу самостоятельного введения (+) - HA-966, частичного агониста в месте модуляции глицин / NMDA, у крыс. Психофармакология (Берл). 173, 124 – 131. 10.1007 / s00213-003-1703-8 [PubMed] [Крест Ref]
• Чанг Джи, Джанак PH, Вудворд DJ (1998). Сравнение мезокортиколимбических нейрональных реакций при самостоятельном введении кокаина и героина у свободно движущихся крыс. J. Neurosci. 18, 3098 – 3115. [PubMed]
• Чартофф Э. Х., Коннери Х. С. (2014). Это БОЛЬШЕ захватывающего, чем мю: взаимодействие между мю-опиоидными рецепторами и глутаматергической передачей в мезолимбической дофаминовой системе. Фронт. Pharmacol. 5: 116. 10.3389 / fphar.2014.00116 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Чен Л., Хуан Л.Ю. (1991). Устойчивое усиление опосредованного NMDA-рецептором глутаматного ответа путем активации протеинкиназы С мю-опиоидом. Нейрон 7, 319 – 326. 10.1016 / 0896-6273 (91) 90270-A [PubMed] [Крест Ref]
• Chiamulera C., Epping-Jordan MP, Zocchi A., Marcon C., Cottiny C., Tacconi S., et al. , (2001). Усиливающие и локомоторно-стимулирующие эффекты кокаина отсутствуют у mGluR5 нулевых мутантных мышей. Туземный Neurosci. 4, 873 – 874. 10.1038 / nn0901-873 [PubMed] [Крест Ref]
• Чой DW (1988). Глутаматная нейротоксичность и заболевания нервной системы. Нейрон 1, 623 – 634. 10.1016 / 0896-6273 (88) 90162-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Чой К.Х., Эдвардс С., Грэм Д.Л., Ларсон Е.Б., Уислер К.Н., Симмонс Д. и др. , (2011). Связанная с подкреплением регуляция субъединиц глутаматных рецепторов AMPA в вентральной области сегмента усиливает мотивацию кокаина. J. Neurosci. 31, 7927 – 7937. 10.1523 / JNEUROSCI.6014-10.2011 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Коллинз Э.Д., Уорд А.С., Макдауэлл Д.М., Фолтин Р.В., Фишман М.В. (1998). Влияние мемантина на субъективные, усиливающие и сердечно-сосудистые эффекты кокаина у людей. Behav. Pharmacol. 9, 587 – 598. 10.1097 / 00008877-199811000-00014 [PubMed] [Крест Ref]
• Comer SD, Салливан М.А. (2007). Мемантин вызывает умеренное снижение субъективных реакций, вызванных героином, у добровольцев-исследователей. Психофармакология (Берл). 193, 235 – 245. 10.1007 / s00213-007-0775-2 [PubMed] [Крест Ref]
• Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y., et al. , (2008). Образование прилежащих GluR2 AMPA-рецепторов, лишенных GluR454, опосредует инкубацию пристрастия кокаина. Природа 118, 121 – 10.1038. 06995 / natureXNUMX [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Cowen MS, Schroff KC, Gass P., Sprengel R., Spanagel R. (2003). Нейроповеденческие эффекты алкоголя у мышей с дефицитом субъединицы рецептора AMPA (GluR1). Нейрофармакология 45, 325 – 333. 10.1016 / S0028-3908 (03) 00174-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Койл СМ, Законы КР (2015). Применение кетамина в качестве антидепрессанта: систематический обзор и метаанализ. Hum. Psychopharmacol. 30, 152 – 163. 10.1002 / hup.2475 [PubMed] [Крест Ref]
• Cozzoli DK, Courson J., Caruana AL, Miller BW, Greentree DI, Thompson AB, et al. , (2012). Сигнал Nucleus accumbens, связанный с mGluR5, регулирует употребление алкоголя во время выпивки во время питья в темноте. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 36, 1623 – 1633. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01776.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Каммингс Дж. Л. (2004). Лечение болезни Альцгеймера: современные и будущие терапевтические подходы. Rev. Neurol. Dis. 1, 60–69. [PubMed]
• Каннингем МО, Джонс РС (2000). Противосудорожный препарат ламотриджин уменьшает спонтанное высвобождение глутамата, но увеличивает спонтанное высвобождение ГАМК в энторинальной коре крысы в пробирке, Нейрофармакология 39, 2139 – 2146. 10.1016 / S0028-3908 (00) 00051-4 [PubMed] [Крест Ref]
• Чаховский С.Л., Делори М.Дж., Папа Д.Д. (2012). Поведенческие и нейротрансмиттер-специфические роли для вентральной области сегмента в поиске подкрепления и потреблении. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 36, 1659 – 1668. 10.1111 / j.1530-0277.2012.01774.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Дахчур А., Хоффман А., Дейтрих Р., де Витте П. (2000). Влияние этанола на уровни внеклеточных аминокислот у крыс с высокой и низкой чувствительностью к алкоголю: исследование микродиализа. Алкоголь Алкоголь. 35, 548 – 553. 10.1093 / alcalc / 35.6.548 [PubMed] [Крест Ref]
• Дахчур А., Куэртемонт Э., Де Витте П. (1994). Острый этанол увеличивает количество таурина, но ни глутамата, ни ГАМК в прилежащем ядре самцов крыс: исследование микродиализа. Алкоголь Алкоголь. 29, 485 – 487. [PubMed]
• Дэн С., Ли К.Ю., Чжоу С., Йе Дж. Х. (2009). Этанол усиливает передачу глутамата за счет ретроградной передачи сигналов дофамина в постсинаптическом нейронном / синаптическом препарате бутона из области вентрального сегмента. Нейропсихофармакология 34, 1233 – 1244. 10.1038 / npp.2008.143 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Dhanya RP, Sheffler DJ, Dahl R., Davis M., Lee PS, Yang L., et al. , (2014). Разработка и синтез системно активных метаботропных глутаматных подтипов-2 и -3 (mGlu2 / 3) положительных аллостерических модуляторов (PAMs) рецепторов: фармакологическая характеристика и оценка в крысиной модели кокаиновой зависимости. J. Med. Химреагент 57, 4154 – 4172. 10.1021 / jm5000563 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Ди Кьяра Г. (2002). Nucleus accumbens shell и core dopamine: различная роль в поведении и зависимости. Behav. Brain Res. 137, 75 – 114. 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3 [PubMed] [Крест Ref]
• Ди Кьяра Г., Императо А. (1988). Наркотики, которыми злоупотребляют люди, преимущественно увеличивают концентрации синаптического дофамина в мезолимбической системе свободно движущихся крыс. Proc. Natl. Акад. Sci. США 85, 5274 – 5278. 10.1073 / pnas.85.14.5274 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Дилеоне Р.Дж., Тейлор Дж.Р., Пиччиотто М.Р. (2012). Стремление к еде: сравнение и различие между механизмами пищевого вознаграждения и наркомании. Туземный Neurosci. 15, 1330 – 1335. 10.1038 / nn.3202 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Дин З.М., Энглман Э.А., Родд З.А., МакБрайд В.Дж. (2012). Этанол усиливает нейротрансмиссию глутамата в задней области брюшного отдела самок крыс линии Вистар. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 36, 633 – 640. 10.1111 / j.1530-0277.2011.01665.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Доэрти Дж. М., Франц К. Дж. (2012). Самостоятельное введение героина и восстановление поиска героина у самцов крыс и взрослых самцов. Психофармакология (Берл). 219, 763 – 773. 10.1007 / s00213-011-2398-x [PubMed] [Крест Ref]
• Doyon WM, York JL, Diaz LM, Samson HH, Czachowski CL, Gonzales RA (2003). Активность дофамина в прилежащем ядре во время завершающих фаз перорального приема этанола. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 27, 1573 – 1582. 10.1097 / 01.ALC.0000089959.66222.B8 [PubMed] [Крест Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2006). Сравнение прилежащего ядра и дофамина дорсального полосатого тела на самостоятельно вводимый кокаин у наивных крыс. Neurosci. Lett. 408, 146–150. 10.1016 / j.neulet.2006.08.076 [PubMed] [Крест Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2008). Определенные или неопределенные ожидания от кокаина влияют на дофаминовую реакцию прилежащего кокаина на кокаин, принимаемый самостоятельно, и на оперантное поведение без вознаграждения. Евро. Neuropsychopharmacol. 18, 628–638. 10.1016 / j.euroneuro.2008.04.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Д'суза М.С., Маркоу А. (2011). Микроинфузии 5-метил-2- (фенилэтинил) пиридина (MPEP) антагониста метаботропного рецептора 6 глутамата в оболочку прилежащего ядра или в вентральную тегментальную область ослабляют усиливающие эффекты никотина у крыс. Нейрофармакология 61, 1399–1405. 10.1016 / j.neuropharm.2011.08.028 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Д'суза М.С., Маркоу А. (2014). Дифференциальная роль опосредованной рецептором N-метил-D-аспартата передачи глутамата в оболочке и ядре прилежащего ядра в поиске никотина у крыс. Евро. J. Neurosci. 39, 1314–1322. 10.1111 / ejn.12491 [PubMed] [Крест Ref]
• Д'суза М.С., Лихти М.Э., Рамирес-Ниньо А.М., Кученски Р., Марку А. (2011). Агонист метаботропного рецептора глутамата 2/3 LY379268 блокировал вызванное никотином повышение дофамина в оболочке прилежащего ядра только в присутствии никотин-ассоциированного контекста у крыс. Нейропсихофармакология 36, 2111–2124. 10.1038 / npp.2011.103 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Dunah AW, Standaert DG (2001). Допамин D1-зависимый трафик суставных рецепторов NMDA глутамата к постсинаптической мембране. J. Neurosci. 21, 5546-5558. [PubMed]
• Дункан Дж. Р., Лоуренс А.Дж. (2012). Роль метаботропных глутаматных рецепторов в зависимости: данные доклинических моделей. Pharmacol. Biochem. Behav. 100, 811 – 824. 10.1016 / j.pbb.2011.03.015 [PubMed] [Крест Ref]
• Duvauchelle CL, Sapoznik T., Kornetsky C. (1998). Синергетический эффект от сочетания кокаина и героина («спидбол») с использованием прогрессивной схемы подкрепления наркотиками. Pharmacol. Biochem. Behav. 61, 297–302. 10.1016 / S0091-3057 (98) 00098-7 [PubMed] [Крест Ref]
• El Mestikawy S., Wallén-Mackenzie A., Fortin GM, Descarries L., Trudeau LE (2011). От совместного высвобождения глутамата к синергетике везикул: переносчики везикулярного глутамата. Туземный Преподобный Neurosci. 12, 204 – 216. 10.1038 / nrn2969 [PubMed] [Крест Ref]
• Фарери Д.С., Мартин Л.Н., Дельгадо М.Р. (2008). Обработка вознаграждений в человеческом мозге: соображения развития. Девиация Psychopathol. 20, 1191 – 1211. 10.1017 / S0954579408000576 [PubMed] [Крест Ref]
• Ferré S., Karcz-Kubicha M., Hope BT, Popoli P., Burgueño J., Gutiérrez MA, et al. , (2002). Синергетическое взаимодействие между аденозиновым A2A и глутаматными mGlu5 рецепторами: значение для стриатальной нейрональной функции. Proc. Natl. Акад. Sci. США 99, 11940 – 11945. 10.1073 / pnas.172393799 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Финк К., Медер В., Дули Д., Гетерт М. (2000). Ингибирование притока габапентина из нейрона Ca (2 +) и последующее снижение высвобождения нейротрансмиттера из срезов неокортикалы крысы. Br. J. Pharmacol. 130, 900 – 906. 10.1038 / sj.bjp.0703380 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Fu Y., Matta SG, Gao W., Brower VG, Sharp BM (2000). Системный никотин стимулирует высвобождение дофамина в прилежащем ядре: переоценка роли рецепторов N-метил-D-аспартата в области вентрального сегмента. J. Pharmacol. Exp. Ther. 294, 458 – 465. [PubMed]
• Гао С., Вольф ME (2007). Дофамин изменяет синаптическую экспрессию рецептора AMPA и состав субъединиц в дофаминовых нейронах вентрального сегмента, культивируемых с нейронами префронтальной коры. J. Neurosci. 27, 14275 – 14285. 10.1523 / JNEUROSCI.2925-07.2007 [PubMed] [Крест Ref]
• Джи Н.С., Браун Дж.П., Диссанаяке В.У., Оффорд Дж., Терлоу Р., Вудрафф Г.Н. (1996). Новый противосудорожный препарат, габапентин (нейронтин), связывается с субъединицей alpha2delta кальциевого канала. J. Biol. Химреагент 271, 5768 – 5776. 10.1074 / jbc.271.10.5768 [PubMed] [Крест Ref]
• Гейслер С., Тримбл М. (2008). Боковая габенула: больше не пренебрегается. CNS Spectr. 13, 484 – 489. 10.1017 / S1092852900016710 [PubMed] [Крест Ref]
• Geisler S., Wise RA (2008). Функциональное значение глутаматергических проекций в вентральной области. Преподобный Neurosci. 19, 227 – 244. 10.1515 / REVNEURO.2008.19.4-5.227 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Geisler S., Zahm DS (2005). Афференты вентрально-тегментальной области крысино-анатомического субстрата на интегративные функции. J. Comp. Neurol. 490, 270 – 294. 10.1002 / cne.20668 [PubMed] [Крест Ref]
• Герфен ЧР (1992). Неостриатальная мозаика: несколько уровней компартментальной организации. Тенденции Neurosci. 15, 133 – 139. 10.1016 / 0166-2236 (92) 90355-C [PubMed] [Крест Ref]
• Гилл Б.М., Кнапп С.М., Корнецкий С. (2004). Влияние кокаина на порог вознаграждения стимуляции мозга, не зависящего от уровня, у мыши Pharmacol. Biochem. Behav. 79, 165 – 170. 10.1016 / j.pbb.2004.07.001 [PubMed] [Крест Ref]
• González-Maeso J., Ang RL, Yuen T., Chan P., Weisstaub NV, López-Giménez JF, et al. , (2008). Идентификация комплекса рецептора серотонина / глутамата, вовлеченного в психоз. Природа 452, 93 – 97. 10.1038 / nature06612 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Грант К.А., Самсон Х.Х. (1985). Индукция и поддержание этанола при самостоятельном введении без потери пищи у крыс. Психофармакология (Берл). 86, 475 – 479. 10.1007 / BF00427912 [PubMed] [Крест Ref]
• Грациани М., Ненчини П., Нисто Р. (2014). Пол и одновременное употребление кокаина и алкоголя: фармакологические аспекты. Pharmacol. Местожительство 87, 60 – 70. 10.1016 / j.phrs.2014.06.009 [PubMed] [Крест Ref]
• Гремель КМ, Каннингем КЛ (2009). Вовлечение до-аминового рецептора миндалины и прилежащего ядра NMDA-рецепторов в поиске этанола у мышей. Нейропсихофармакология 34, 1443 – 1453. 10.1038 / npp.2008.179 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Гремель КМ, Каннингем КЛ (2010). Влияние разъединения до-аминовой миндалины и N-метил-d-аспартатных рецепторов на прилежащее ядро ​​на поведение, направленное на поиск этанола у мышей. Евро. J. Neurosci. 31, 148 – 155. 10.1111 / j.1460-9568.2009.07044.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Гридер Д.С., Рогавский М.А. (2003). Селективный антагонизм опосредованных каинатом-рецептором GluR5 синаптических течений под действием топирамата в нейронах миндалины миндалины крыс. J. Neurosci. 23, 7069 – 7074. [PubMed]
• Гиллем К., Peoples LL (2011). Острые эффекты никотина усиливают привычные нейронные реакции во время никотинового поведения и сопутствующих никотину сигналов окружающей среды. PLOS ONE 6: E24049. 10.1371 / journal.pone.0024049 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Хабер С.Н., Линд Э., Кляйн С., Гроеневеген Х.Дж. (1990). Топографическая организация эфферентных проекций вентральных полосатых полосок у макаки-резуса: исследование прослеживания антероград. J. Comp. Neurol. 293, 282 – 298. 10.1002 / cne.902930210 [PubMed] [Крест Ref]
• Харрис Г.С., Астон-Джонс Г. (2003). Критическая роль вентрального глютамата в предпочтении к кокаин-обусловленной среде. Нейропсихофармакология 28, 73 – 76. 10.1038 / sj.npp.1300011 [PubMed] [Крест Ref]
• Харрисон А.А., Гаспарини Ф., Марку А. (2002). Никотиновая стимуляция вознаграждения за стимуляцию мозга отменяется DH бета Е и SCH 23390, но не у этиклоприда, LY 314582 или MPEP у крыс. Психофармакология (Берл). 160, 56 – 66. 10.1007 / s00213-001-0953-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Хаясида С., Кацура М., Ториго Ф., Цуджимура А., Окума С. (2005). Повышенная экспрессия высоковольтных управляемых кальциевых каналов L-типа alpha1 и alpha2 / delta субъединиц в мозге мыши после хронического введения никотина. Brain Res. Mol. Brain Res. 135, 280 – 284. 10.1016 / j.molbrainres.2004.11.002 [PubMed] [Крест Ref]
• Heidbreder CA, Bianchi M., Lacroix LP, Faedo S., Perdona E., Remelli R., et al. , (2003). Доказательства того, что антагонист метапотропного глутаматного рецептора 5 MPEP может действовать как ингибитор переносчика норэпинефрина в пробирке и в естественных условиях, Синапс 50, 269 – 276. 10.1002 / syn.10261 [PubMed] [Крест Ref]
• Хендриксон А.В., Сиббальд Д.Р., Моррисетт Р.А. (2004). Этанол изменяет частоту, амплитуду и кинетику распада Sr2 + -синхронных NMDAR mEPSCs в срезах гиппокампа крыс. J. Neurophysiol. 91, 2568 – 2577. 10.1152 / jn.00997.2003 [PubMed] [Крест Ref]
• Хендриксон А.В., Томас М.П., ​​Липпманн М.Дж., Моррисетт Р.А. (2003). Подавление зависящей от напряжения L-типа кальциевого канала синаптической пластичности, зависящей от этанола: анализ миниатюрных синаптических токов и дендритных переходных процессов в кальции. J. Pharmacol. Exp. Ther. 307, 550 – 558. 10.1124 / jpet.103.055137 [PubMed] [Крест Ref]
• Герциг В., Шмидт В. Дж. (2004). Влияние MPEP на локомоцию, сенсибилизацию и условное вознаграждение, вызванное кокаином или морфином. Нейрофармакология 47, 973 – 984. 10.1016 / j.neuropharm.2004.07.037 [PubMed] [Крест Ref]
• Хнаско Т.С., Хьельмстад Г.О., Филдс Г.Л., Эдвардс Р.Х. (2012). Глутаматные нейроны брюшной области: электрофизиологические свойства и проекции. J. Neurosci. 32, 15076 – 15085. 10.1523 / JNEUROSCI.3128-12.2012 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Ходж К.В., Майлз М.Ф., Шарко А.С., Стивенсон Р.А., Хиллманн Дж.Р., Лепутр В. и др. , (2006). MPG-антагонист mGluR5 селективно ингибирует начало и поддержание самостоятельного введения этанола у мышей C57BL / 6J. Психофармакология (Берл). 183, 429 – 438. 10.1007 / s00213-005-0217-y [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Hollander JA, Im HI, Amelio AL, Kocerha J., Bali P., Lu Q. et al. , (2010). Стриатальная микроРНК контролирует потребление кокаина посредством передачи сигналов CREB. Природа 466, 197 – 202. 10.1038 / nature09202 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Холлманн М., Хейнеманн С. (1994). Клонированные глутаматные рецепторы. Annu. Преподобный Neurosci. 17, 31 – 108. 10.1146 / annurev.ne.17.030194.000335 [PubMed] [Крест Ref]
• Хотсенпиллер Г., Джорджетти М., Вольф М.Е. (2001). Изменения в поведении и передаче глутамата после представления стимулов, ранее связанных с воздействием кокаина. Евро. J. Neurosci. 14, 1843 – 1855. 10.1046 / j.0953-816x.2001.01804.x [PubMed] [Крест Ref]
• Ховард EC, Schier CJ, Wetzel JS, Duvauchelle CL, Gonzales RA (2008). Оболочка прилежащего ядра имеет более высокий дофаминовый ответ по сравнению с ядром после неконтролируемого внутривенного введения этанола. Нейронауки 154, 1042 – 1053. 10.1016 / j.neuroscience.2008.04.014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Хатчинсон М.Р., Блэнд С.Т., Джонсон К.В., Райс К.С., Майер С.Ф., Уоткинс Л.Р. (2007). Опиоид-индуцированная глиальная активация: механизмы активации и последствия опиоидной анальгезии, зависимость и вознаграждение. ScientificWorldJournal. 7, 98 – 111. 10.1100 / Tsw.2007.230 [PubMed] [Крест Ref]
• Hyytiä P., Bäckström P., Liljequist S. (1999). Специфичные для сайта антагонисты NMDA-рецепторов оказывают различное влияние на самостоятельное введение кокаина у крыс Евро. J. Pharmacol. 378, 9 – 16. 10.1016 / S0014-2999 (99) 00446-X [PubMed] [Крест Ref]
• Иимуро Ю., Франкенберг М.В., Артеил Г.Е., Брэдфорд Б.У., Уолл К.А., Турман Р.Г. (1997). Самки крыс проявляют большую восприимчивость к раннему алкогольному повреждению печени, чем самцы. Am. J. Physiol. 272, G1186 – G1194. [PubMed]
• Джексон А., Несич Дж., Грумбридж С., Клоури О., Рустед Дж., Дука Т. (2009). Дифференциальное участие глутаматергических механизмов в когнитивных и субъективных эффектах курения. Нейропсихофармакология 34, 257 – 265. 10.1038 / npp.2008.50 [PubMed] [Крест Ref]
• Jin X., Семенова С., Ян Л., Ардецкий Р., Шеффлер Д.Ю., Даль Р. и др. , (2010). MGluR2-положительный аллостерический модулятор BINA уменьшает самоуправление кокаином и индуцированный кием поиск кокаина и противодействует индуцированному кокаином усилению функции вознаграждения мозга у крыс. Нейропсихофармакология 35, 2021 – 2036. 10.1038 / npp.2010.82 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Каливас PW (1993). Нейротрансмиттерная регуляция дофаминовых нейронов в вентральной области. Brain Res. Brain Res. Версия 18, 75 – 113. 10.1016 / 0165-0173 (93) 90008-N [PubMed] [Крест Ref]
• Каливас PW (2004). Недавнее понимание механизмов зависимости. Тек. Психиатрия респ. 6, 347 – 351. 10.1007 / s11920-004-0021-0 [PubMed] [Крест Ref]
• Kalivas PW (2009). Гипотеза глютамата гомеостаза о склонности. Туземный Rev. Neurosci. 10, 561-572. 10.1038 / nrn2515 [PubMed] [Крест Ref]
• Каливас П.В., Даффи П. (1995). Рецепторы D1 модулируют передачу глутамата в вентральную область. J. Neurosci. 15, 5379 – 5388. [PubMed]
• Каливас П.В., Даффи П. (1998). Повторное введение кокаина изменяет внеклеточный глутамат в области вентрального сегмента. J. Neurochem. 70, 1497 – 1502. 10.1046 / j.1471-4159.1998.70041497.x [PubMed] [Крест Ref]
• Капасова З., Шумлинский К.К. (2008). Различия между штаммами в вызванной алкоголем нейрохимической пластичности: роль глутамата accumbens в потреблении алкоголя. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 32, 617 – 631. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00620.x [PubMed] [Крест Ref]
• Карр Дж., Вагин В., Чен К., Ганесан С., Оленкина О., Гвоздев В. и др. , (2009). Регуляция доступности субъединиц глутаматных рецепторов микроРНК. J. Cell Biol. 185, 685 – 697. 10.1083 / jcb.200902062 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Кашкин В.А., Де Витте П. (2005). Никотин увеличивает концентрации аминокислот в мозге микродиализата и вызывает предпочтение условного места. Евро. Neuropsychopharmacol. 15, 625 – 632. 10.1016 / j.euroneuro.2005.03.004 [PubMed] [Крест Ref]
• Кацура М., Шибасаки М., Хаясида С., Ториго Ф., Цуджимура А., Окума С. (2006). Увеличение экспрессии субъединиц alpha1 и alpha2 / delta1 высоковольтных управляемых кальциевых каналов L-типа после продолжительного воздействия этанола в нейронах коры головного мозга. J. Pharmacol. Sci. 102, 221 – 230. 10.1254 / jphs.FP0060781 [PubMed] [Крест Ref]
• Keck TM, Zou MF, Bi GH, Zhang HY, Wang XF, Yang HJ и др. , (2014). Новый антагонист mGluR5, MFZ 10-7, ингибирует поведение кокаина и поиск кокаина у крыс. Addict. Biol. 19, 195 – 209. 10.1111 / adb.12086 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Келли А.Е., Берридж К.С. (2002). Нейробиология естественных наград: отношение к наркотикам зависимости. J. Neurosci. 22, 3306 – 3311. [PubMed]
• Kemppainen H., Raivio N., Nurmi H., Kiianmaa K. (2010). ГАМК и глутамат переполняются в VTA и вентральном паллиду у крыс, предпочитающих алкоголь, и у крыс, избегающих употребления алкоголя, после этанола. Алкоголь Алкоголь. 45, 111 – 118. 10.1093 / alcalc / agp086 [PubMed] [Крест Ref]
• Кенни П.Дж., Бутрель Б., Гаспарини Ф., Кооб Г.Ф., Марку А. (2005). Метаботропная глутаматная блокада 5-рецепторов может ослабить самоуправление кокаином, уменьшая функцию вознаграждения мозга у крыс. Психофармакология (Берл). 179, 247 – 254. 10.1007 / s00213-004-2069-2 [PubMed] [Крест Ref]
• Кенни П.Дж., Чартофф Е., Роберто М., Карлезон В.А., мл., Марку А. (2009). NMDA-рецепторы регулируют усиленную никотином функцию вознаграждения мозга и внутривенное введение никотина самостоятельно: роль вентральной области тегмента и центрального ядра миндалины. Нейропсихофармакология 34, 266 – 281. 10.1038 / npp.2008.58 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Кенни П.Дж., Гаспарини Ф., Марку А. (2003). Метаботропные и альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат (AMPA) / каинатные глутаматные рецепторы группы II регулируют дефицит функции вознаграждения мозга, связанный с выводом никотина у крыс. J. Pharmacol. Exp. Ther. 306, 1068 – 1076. 10.1124 / jpet.103.052027 [PubMed] [Крест Ref]
• Kocerha J., Faghihi MA, Lopez-Toledano MA, Huang J., Ramsey AJ, Caron MG, et al. , (2009). MicroRNA-219 модулирует опосредованную NMDA-рецептором нейроповеденческую дисфункцию. Proc. Natl. Акад. Sci. США 106, 3507 – 3512. 10.1073 / pnas.0805854106 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Кооб Г.Ф. (1992a). Наркотики злоупотребления: анатомия, фармакология и функция путей вознаграждения. Тенденции Pharmacol. Sci. 13, 177 – 184. 10.1016 / 0165-6147 (92) 90060-J [PubMed] [Крест Ref]
• Кооб Г.Ф. (1992b). Нейронные механизмы лекарственного усиления. Энн. NY Acad. Sci. 654, 171 – 191. 10.1111 / j.1749-6632.1992.tb25966.x [PubMed] [Крест Ref]
• Кооб Г.Ф., Ахмед Ш.Х., Бутрель Б., Чен С.А., Кенни П.Дж., Марку А. и др. , (2004). Нейробиологические механизмы перехода от употребления наркотиков к лекарственной зависимости. Neurosci. Biobehav. Версия 27, 739 – 749. 10.1016 / j.neubiorev.2003.11.007 [PubMed] [Крест Ref]
• Кооб Г.Ф., Волков Н.Д. (2010). Нейросхема зависимости. Нейропсихофармакология 35, 217 – 238. 10.1038 / npp.2009.110 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Корнецкий С., Эспозито RU (1979). Эйфоригенные препараты: влияние на пути поощрения мозга. Кормили. Proc. 38, 2473 – 2476. [PubMed]
• Косовский А.Р., Лилеквист С. (2004). NR2B-селективный антагонист N-метил-D-аспартатных рецепторов Ro 25-6981 [(+∕−) - (R^*,S^*) -альфа- (4-гидроксифенил) -бета-метил-4- (фенилметил) -1-пиперидинпропанол] усиливает действие никотина на двигательную активность и высвобождение допамина в прилежащем ядре. J. Pharmacol. Exp. Ther. 311, 560 – 567. 10.1124 / jpet.104.070235 [PubMed] [Крест Ref]
• Косовский А.Р., Себерс Г., Себере А., Свонхаген А.С., Лилеквист С. (2004). Индуцированное никотином высвобождение дофамина в прилежащем ядре ингибируется новым антагонистом AMPA ZK200775 и антагонистом NMDA CGP39551. Психофармакология (Берл). 175, 114 – 123. 10.1007 / s00213-004-1797-7 [PubMed] [Крест Ref]
• Kotlinska JH, Bochenski M., Danysz W. (2011). Роль mGlu-рецепторов группы I в выражении вызванного этанолом условного предпочтения места и изъятий этанола у крыс. Евро. J. Pharmacol. 670, 154 – 161. 10.1016 / j.ejphar.2011.09.025 [PubMed] [Крест Ref]
• Кубо Ю., Мияшита Т., Мурата Ю. (1998). Структурная основа Ca2 + -чувствительной функции метаботропных глутаматных рецепторов. Наука 279, 1722 – 1725. 10.1126 / science.279.5357.1722 [PubMed] [Крест Ref]
• Курокава К., Шибасаки М., Мидзуно К., Окума С. (2011). Габапентин блокирует индуцированную метамфетамином сенсибилизацию и обусловленное предпочтение места посредством ингибирования субъединиц альфа (2) / дельта-1 управляемых напряжением кальциевых каналов. Нейронауки 176, 328 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2010.11.062 [PubMed] [Крест Ref]
• Ladepeche L., Dupuis JP, Bouchet D., Doudnikoff E., Yang L., Campagne Y. et al. , (2013). Отображение одной молекулы функциональных перекрестных помех между поверхностными NMDA и допаминовыми D1 рецепторами. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110, 18005 – 18010. 10.1073 / pnas.1310145110 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, De Witte P., Verbanck P. (2011). Пьянство +/- хроническое введение никотина изменяет уровни внеклеточного глутамата и аргинина в прилежащем ядре взрослых самцов и самок крыс линии Вистар. Алкоголь Алкоголь. 46, 373 – 382. 10.1093 / alcalc / agr031 [PubMed] [Крест Ref]
• Лаллеман Ф., Уорд Р.Дж., Драволина О., Де Витте П. (2006). Никотин-индуцированные изменения глутамата и аргинина у наивных и хронически алкоголизированных крыс: в естественных условиях исследование микродиализа. Brain Res. 1111, 48 – 60. 10.1016 / j.brainres.2006.06.083 [PubMed] [Крест Ref]
• Lalumiere RT, Каливас PW (2008). Высвобождение глутамата в ядре accumbens необходимо для поиска героина. J. Neurosci. 28, 3170 – 3177. 10.1523 / JNEUROSCI.5129-07.2008 [PubMed] [Крест Ref]
• Ламмель С., Ион Д.И., Ропер Дж., Маленка Р.К. (2011). Специфичная для проекции модуляция синапсов дофаминовых нейронов с помощью аверсивных и полезных стимулов. Нейрон 70, 855 – 862. 10.1016 / j.neuron.2011.03.025 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Ламмель С., Лим Б.К., Маленка Р.К. (2014). Вознаграждение и отвращение в гетерогенной системе допамина среднего мозга. Нейрофармакология 76 (Pt B), 351 – 359. 10.1016 / j.neuropharm.2013.03.019 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Lammel S., Lim BK, Ran C., Huang KW, Betley MJ, Tye KM и др. , (2012). Входной специфический контроль за вознаграждением и отвращением в вентральной области. Природа 491, 212 – 217. 10.1038 / nature11527 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Ле Фолль Б., Гольдберг С.Р. (2005). Никотин вызывает у крыс условные предпочтения в отношении большого диапазона доз. Психофармакология (Берл). 178, 481 – 492. 10.1007 / s00213-004-2021-5 [PubMed] [Крест Ref]
• Ленуар М., Кияткин Е.А. (2013). Внутривенная инъекция никотина вызывает быструю, зависящую от опыта сенсибилизацию высвобождения глутамата в вентральной области тегмента и прилежащем ядре. J. Neurochem. 127, 541 – 551. 10.1111 / jnc.12450 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Ленуар М., Старосчак А.К., Ледон Дж., Бут С., Захарова Е., Уэйд Д. и др. , (2015). Половые различия в обусловленном никотиновом вознаграждении зависят от возраста. Pharmacol. Biochem. Behav. 132, 56 – 62. 10.1016 / j.pbb.2015.02.019 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Левин Э.Д., Слейд С., Уэллс С., Петро А., Роуз Дж. (2011). D-циклосерин избирательно снижает уровень самостоятельного введения никотина у крыс с низким исходным уровнем ответа. Pharmacol. Biochem. Behav. 98, 210 – 214. 10.1016 / j.pbb.2010.12.023 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Левенц Дж., Махер П., Метнер А. (2012). Регуляция экспрессии xCT и функции системы x (c) (-) в нейрональных клетках. Аминокислоты 42, 171 – 179. 10.1007 / s00726-011-0862-x [PubMed] [Крест Ref]
• Li J., Li J., Liu X., Qin S., Guan Y., Liu Y., et al. , (2013). Профиль экспрессии микроРНК и функциональный анализ показывают, что miR-382 является критическим новым геном алкоголизма. EMBO Mol. Med. 5, 1402 – 1414. 10.1002 / emmm.201201900 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Li X., Li J., Gardner EL, Xi ZX (2010). Активация mGluR7s ингибирует индуцированное кокаином восстановление поведения, связанного с поиском лекарств, с помощью механизма accumbens glutamate-mGluR2 / 3 ядра у крыс. J. Neurochem. 114, 1368 – 1380. 10.1111 / j.1471-4159.2010.06851.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Li X., Li J., Peng XQ, Spiller K., Gardner EL, Xi ZX (2009). Метаботропный глутаматный рецептор 7 модулирует полезные эффекты кокаина у крыс: вовлечение вентрального паллидного GABAergic механизма. Нейропсихофармакология 34, 1783 – 1796. 10.1038 / npp.2008.236 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Лихти М.Е., Марку А. (2007). Интерактивные эффекты антагониста рецептора mGlu5 MPEP и антагониста рецептора mGlu2 / 3 LY341495 на самостоятельное введение никотина и дефицит вознаграждения, связанный с отменой никотина у крыс. Евро. J. Pharmacol. 554, 164 – 174. 10.1016 / j.ejphar.2006.10.011 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Liechti ME, Lhuillier L., Kaupmann K., Markou A. (2007). Метаботропные глутаматные 2 / 3 рецепторы в вентральной области тегмента и оболочка accumbens core вовлечены в поведение, связанное с никотиновой зависимостью. J. Neurosci. 27, 9077 – 9085. 10.1523 / JNEUROSCI.1766-07.2007 [PubMed] [Крест Ref]
• Лю Q., Ли З., Дин Дж. Х., Лю С.Ю., Ву Дж., Ху Г. (2006). Иптакалим ингибирует индуцированное никотином повышение уровня внеклеточного дофамина и глутамата в прилежащем ядре крыс. Brain Res. 1085, 138 – 143. 10.1016 / j.brainres.2006.02.096 [PubMed] [Крест Ref]
• Ловингер Д.М., Уайт Г., Вес ФФ (1989). Этанол ингибирует NMDA-активированный ионный ток в нейронах гиппокампа. Наука 243, 1721 – 1724. 10.1126 / science.2467382 [PubMed] [Крест Ref]
• Ловингер Д.М., Уайт Г., Вес ФФ (1990). NMDA-рецептор-опосредованное синаптическое возбуждение, селективно ингибируемое этанолом в срезе гиппокампа от взрослой крысы. J. Neurosci. 10, 1372 – 1379. [PubMed]
• Lu L., Grimm JW, Shaham Y., Hope BT (2003). Молекулярная нейроадаптация в прилежащей и вентральной сегментарной областях в первые 90 дни принудительного воздержания от самостоятельного введения кокаина у крыс. J. Neurochem. 85, 1604 – 1613. 10.1046 / j.1471-4159.2003.01824.x [PubMed] [Крест Ref]
• Лум Э.Н., Кэмпбелл Р.Р., Росток С., Шумлинский К.К. (2014). mGluR1 в ядре accumbens регулирует потребление алкоголя у мышей в условиях ограниченного доступа. Нейрофармакология 79, 679 – 687. 10.1016 / j.neuropharm.2014.01.024 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Линч В.Дж., Кэрролл МЭ (1999). Половые различия в приобретении внутривенно вводимого кокаина и героина у крыс. Психофармакология (Берл). 144, 77 – 82. 10.1007 / s002130050979 [PubMed] [Крест Ref]
• Маэда Х., Могенсон Дж. Дж. (1981). Сравнение влияния электростимуляции латерального и вентромедиального гипоталамуса на активность нейронов в вентральном сегменте области и черной субстанции. Brain Res. Bull. 7, 283 – 291. 10.1016 / 0361-9230 (81) 90020-4 [PubMed] [Крест Ref]
• Мальдонадо С., Родригес-Ариас М., Кастильо А., Агилар М.А., Миньярро Дж. (2007). Влияние мемантина и CNQX на приобретение, экспрессию и восстановление предпочтения условного места, вызванного кокаином. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Психиатрия 31, 932 – 939. 10.1016 / j.pnpbp.2007.02.012 [PubMed] [Крест Ref]
• Малхотра А.К., Пиналс Д.А., Вейнгартнер Х., Сирокко К., Миссар К.Д., Пикар Д. и др. , (1996). Функция рецептора NMDA и познание человека: эффекты кетамина у здоровых добровольцев. Нейропсихофармакология 14, 301 – 307. 10.1016 / 0893-133X (95) 00137-3 [PubMed] [Крест Ref]
• Манн К., Кифер Ф., Спанагель Р., Литтлтон Дж. (2008). Акампросат: последние результаты и направления будущих исследований. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 32, 1105 – 1110. 10.1111 / j.1530-0277.2008.00690.x [PubMed] [Крест Ref]
• Мансвелдер Х.Д., МакГи ДС (2000). Длительное усиление возбуждающих воздействий в области вознаграждения мозга никотином. Нейрон 27, 349 – 357. 10.1016 / S0896-6273 (00) 00042-8 [PubMed] [Крест Ref]
• Мансвелдер HD, Кит JR, МакГи DS (2002). Синаптические механизмы лежат в основе никотин-индуцированной возбудимости областей мозга. Нейрон 33, 905 – 919. 10.1016 / S0896-6273 (02) 00625-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Марголис Э.Б., Лок Х., Хьельмстад Г.О., Филдс ХЛ (2006). Повторное посещение вентральной области: есть ли электрофизиологический маркер для дофаминергических нейронов? J. Physiol. 577, 907 – 924. 10.1113 / jphysiol.2006.117069 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Марголис Э.Б., Митчелл Дж.М., Исикава Дж., Хьельмстад Г.О., Филдс ХЛ (2008). Дофаминовые нейроны среднего мозга: проекционная мишень определяет продолжительность потенциала действия и ингибирование рецептора допамина D (2). J. Neurosci. 28, 8908 – 8913. 10.1523 / JNEUROSCI.1526-08.2008 [PubMed] [Крест Ref]
• Марку А., Кооб Г.Ф. (1993). Пороги внутричерепной самостимуляции как мера вознаграждения, в Поведенческой нейробиологии: практический подход, под ред. Сахгаля А., редактор. (Оксфорд: IRL Press;), 93 – 115.
• Мартин Г., Не З., Сиггинс Г.Р. (1997). мю-опиоидные рецепторы модулируют опосредованные NMDA-рецептором ответы в прилежащих ядрах нейронов. J. Neurosci. 17, 11 – 22. [PubMed]
• Мартин-Фардон Р., Баптиста М.А., Дайас С.В., Вайс Ф. (2009). Диссоциация влияния MTEP [3 - [(2-метил-1,3-тиазол-4-ил) этинил] пиперидин] на условное восстановление и укрепление: сравнение между кокаином и обычным усилителем. J. Pharmacol. Exp. Ther. 329, 1084 – 1090. 10.1124 / jpet.109.151357 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Mathiesen JM, Svendsen N., Bräuner-Osborne H., Thomsen C., Ramirez MT (2003). Положительная аллостерическая модуляция человеческого метаботропного глутаматного рецептора 4 (hmGluR4) с помощью SIB-1893 и MPEP. Br. J. Pharmacol. 138, 1026 – 1030. 10.1038 / sj.bjp.0705159 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• McGeehan AJ, Оливковое MF (2003a). Противорецидивное соединение акампросат ингибирует развитие в условных местах предпочтения этанола и кокаина, но не морфина. Br. J. Pharmacol. 138, 9 – 12. 10.1038 / sj.bjp.0705059 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• МакГиэн А.Дж., Олив МФ (2003b). MPEG антагонист mGluR5 снижает условно полезные эффекты кокаина, но не других наркотиков злоупотребления. Синапс 47, 240 – 242. 10.1002 / syn.10166 [PubMed] [Крест Ref]
• Mietlicki-Baase EG, Ортинский П.И., Руппрехт Л.Е., Оливос Д.Р., Альхадефф А.Л., Пирс Р.К. и др. , (2013). Подавляющие потребление пищи эффекты передачи сигналов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 в вентральную область сегмента опосредованы рецепторами AMPA / kainate. Am. J. Physiol. Эндокринол. Metab. 305, E1367 – E1374. 10.1152 / ajpendo.00413.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Мигенс М., Дель Олмо Н., Хигуера-Матас А., Торрес И., Гарсия-Лекумберри С., Амброзио Е. (2008). Уровни глутамата и аспартата в прилежащем ядре во время самостоятельного введения и исчезновения кокаина: исследование микродиализа с течением времени. Психофармакология (Берл). 196, 303 – 313. 10.1007 / s00213-007-0958-x [PubMed] [Крест Ref]
• Могаддам Б., Болинао М.Л. (1994). Двухфазное влияние этанола на внеклеточное накопление глутамата в гиппокампе и прилежащем ядре. Neurosci. Lett. 178, 99 – 102. 10.1016 / 0304-3940 (94) 90299-2 [PubMed] [Крест Ref]
• Молинаро Г., Трафиканте А., Риоззи Б., Ди Менна Л., Курто М., Паллоттино С. и др. , (2009). Активация метаботропных глутаматных рецепторов mGlu2 / 3 негативно регулирует стимуляцию гидролиза инозитолфосфолипида, опосредованного рецепторами серотонина 5-гидрокситриптамина 2A во фронтальной коре живых мышей. Mol. Pharmacol. 76, 379 – 387. 10.1124 / mol.109.056580 [PubMed] [Крест Ref]
• Муссави К., Каливас П.В. (2010). Метаботропные глутаматные рецепторы группы II (mGlu2 / 3) при наркомании. Евро. J. Pharmacol. 639, 115 – 122. 10.1016 / j.ejphar.2010.01.030 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Наир-Робертс Р.Г., Шателен-Бади С.Д., Бенсон Э., Уайт-Купер Х., Болам Дж.П., Унглесс М.А. (2008). Стереологические оценки дофаминергических, ГАМКергических и глутаматергических нейронов в вентрально-сегментарной области, черной субстанции и ретрорубральном поле у ​​крысы. Нейронауки 152, 1024 – 1031. 10.1016 / j.neuroscience.2008.01.046 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Накагава Т., Фудзио М., Одзава Т., Минами М., Сато М. (2005). Влияние MS-153, активатора транспортера глутамата, на обусловленные полезные эффекты морфина, метамфетамина и кокаина у мышей. Behav. Brain Res. 156, 233 – 239. 10.1016 / j.bbr.2004.05.029 [PubMed] [Крест Ref]
• Негус С.С., Миллер Л.Л. (2014). Внутричерепная самостимуляция для оценки потенциала злоупотребления наркотиками. Pharmacol. Версия 66, 869 – 917. 10.1124 / pr.112.007419 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Николс Д.Г. (1993). Глутаматергический нервный терминал. Евро. J. Biochem. 212, 613 – 631. 10.1111 / j.1432-1033.1993.tb17700.x [PubMed] [Крест Ref]
• Niciu MJ, Kelmendi B., Sanacora G. (2012). Обзор глутаматергической нейротрансмиссии в нервной системе. Pharmacol. Biochem. Behav. 100, 656 – 664. 10.1016 / j.pbb.2011.08.008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Не З., Юань Х., Мадамба С.Г., Сиггинс Г.Р. (1993). Этанол уменьшает глутаматергическую синаптическую передачу в прилежащем ядре крысы в пробиркеОбращение налоксона. J. Pharmacol. Exp. Ther. 266, 1705 – 1712. [PubMed]
• Niswender CM, Conn PJ (2010). Метаботропные глутаматные рецепторы: физиология, фармакология и болезни. Annu. Преподобный Pharmacol. Toxicol. 50, 295 – 322. 10.1146 / annurev.pharmtox.011008.145533 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Номикос Г.Г., Спираки С. (1988). Кокаин-индуцированное кондиционирование места: важность пути введения и другие процедурные переменные. Психофармакология (Берл). 94, 119 – 125. 10.1007 / BF00735892 [PubMed] [Крест Ref]
• О'Коннор Э. К., Чепмен К., Батлер П., Мид А. Н. (2011). Прогностическая валидность крысиной модели самоуправления в отношении ответственности за злоупотребления. Neurosci. Biobehav. Ред. 35, 912–938. 10.1016 / j.neubiorev.2010.10.012 [PubMed] [Крест Ref]
• Olive MF, McGeehan AJ, Kinder JR, McMahon T., Hodge CW, Janak PH, et al. , (2005). Антагонист mGluR5 6-метил-2- (фенилэтинил) пиридин снижает потребление этанола через эпсилон-зависимый механизм протеинкиназы С. Mol. Pharmacol. 67, 349 – 355. 10.1124 / mol.104.003319 [PubMed] [Крест Ref]
• Олив М.Ф., Наннини М.А., Ou CJ, Кениг HN, Ходж CW (2002). Влияние острого акампросата и гомотаурина на потребление этанола и стимулированное этанолом высвобождение мезолимбического дофамина. Евро. J. Pharmacol. 437, 55 – 61. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01272-4 [PubMed] [Крест Ref]
• Oncken C., Arias AJ, Feinn R., Litt M., Covault J., Sofuoglu M., et al. , (2014). Топирамат для прекращения курения: рандомизированное, плацебо-контролируемое пилотное исследование. Никотин Тоб. Местожительство 16, 288 – 296. 10.1093 / ntr / ntt141 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Ортинский П.И., Тернер Дж.Р., Пирс Р.К. (2013). Экстрасинаптическое нацеливание на рецепторы NMDA после активации рецептора D1 дофамином и самостоятельного введения кокаина. J. Neurosci. 33, 9451 – 9461. 10.1523 / JNEUROSCI.5730-12.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• О'Ши RD (2002). Роль и регуляция переносчиков глутамата в центральной нервной системе. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 29, 1018–1023. 10.1046 / j.1440-1681.2002.03770.x [PubMed] [Крест Ref]
• Овертон П.Г., Кларк Д. (1997). Разрывная стрельба в дофаминергических нейронах среднего мозга. Brain Res. Brain Res. Версия 25, 312 – 334. 10.1016 / S0165-0173 (97) 00039-8 [PubMed] [Крест Ref]
• Palmatier MI, Лю X., Донни EC, Caggiula AR, Sved AF (2008). Антагонисты метаботропного глутаматного рецептора 5 (mGluR5) снижают уровень поиска никотина, но не влияют на усиление усиления никотина. Нейропсихофармакология 33, 2139 – 2147. 10.1038 / sj.npp.1301623 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Папп М., Груча П., Виллнер П. (2002). Селективная блокада обусловленного лекарственными средствами обусловливания предпочтения мест с помощью АСРС, функционального антагониста рецептора NDMA. Нейропсихофармакология 27, 727 – 743. 10.1016 / S0893-133X (02) 00349-4 [PubMed] [Крест Ref]
• Патерсон Н.Е., Марку А. (2005). Антагонист метапотропного глутаматного рецептора 5 MPEP уменьшал точки разрыва для никотина, кокаина и пищи у крыс. Психофармакология (Берл). 179, 255 – 261. 10.1007 / s00213-004-2070-9 [PubMed] [Крест Ref]
• Патерсон Н.Е., Семенова С., Гаспарини Ф., Марку А. (2003). MPEG-антагонист mGluR5 снижал самоотдачу никотина у крыс и мышей. Психофармакология (Берл). 167, 257 – 264. 10.1007 / s00213-003-1432-z [PubMed] [Крест Ref]
• Пелчат М.Л. (2009). Пищевая зависимость у людей. J. Nutr. 139, 620 – 622. 10.3945 / jn.108.097816 [PubMed] [Крест Ref]
• Peoples LL, Линч К.Г., Леснок Дж., Гангадхар Н. (2004). Аккумбальные нейронные реакции при инициации и поддержании внутривенного введения кокаина. J. Neurophysiol. 91, 314 – 323. 10.1152 / jn.00638.2003 [PubMed] [Крест Ref]
• Peoples LL, Uzwiak AJ, Gee F., Fabbricatore AT, Muccino KJ, Mohta BD, et al. , (1999). Фазово-лежачий обстрел может способствовать регуляции приема наркотиков во время внутривенных сеансов самостоятельного введения кокаина. Энн. NY Acad. Sci. 877, 781 – 787. 10.1111 / j.1749-6632.1999.tb09322.x [PubMed] [Крест Ref]
• Пфеффер А.О., Самсон ХХ (1985). Укрепление перорального этанола: интерактивные эффекты амфетамина, пимозида и ограничения в еде. Alcohol Drug Res. 6, 37 – 48. [PubMed]
• Филпот Р.М., Баданич К.А., Кирстейн К.Л. (2003). Обусловление места: возрастные изменения в полезных и неприятных эффектах алкоголя. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 27, 593 – 599. 10.1111 / j.1530-0277.2003.tb04395.x [PubMed] [Крест Ref]
• Пирс Р.С., Белл К., Даффи П., Каливас П.В. (1996a). Повторный кокаин увеличивает передачу возбуждающих аминокислот в прилежащем ядре только у крыс с развитой поведенческой сенсибилизацией. J. Neurosci. 16, 1550 – 1560. [PubMed]
• Пирс Р.С., Борн Б., Адамс М., Каливас П.В. (1996b). Повторное введение SKF-38393 внутрижелудочковой области приводит к поведенческой и нейрохимической сенсибилизации к последующему заражению кокаином. J. Pharmacol. Exp. Ther. 278, 384 – 392. [PubMed]
• Пирс Р.К., Мейл В.М., Каливас П.В. (1997). Антагонист NMDA, дизоцилпин, усиливает усиление кокаина, не влияя на передачу мезоаккумбена дофамином. Психофармакология (Берл). 133, 188 – 195. 10.1007 / s002130050390 [PubMed] [Крест Ref]
• Pierce RC, Reeder DC, Hicks J., Morgan ZR, Kalivas PW (1998). Поражения иботеновой кислотой дорсальной префронтальной коры нарушают проявление поведенческой сенсибилизации к кокаину. Нейронауки 82, 1103 – 1114. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00366-7 [PubMed] [Крест Ref]
• Pin JP, Duvoisin R. (1995). Метаботропные глутаматные рецепторы: строение и функции. Нейрофармакология 34, 1 – 26. 10.1016 / 0028-3908 (94) 00129-G [PubMed] [Крест Ref]
• Пинтор А., Пеззола А., Реджо Р., Кварта Д., Пополи П. (2000). Агонист рецептора mGlu5 CHPG стимулирует высвобождение глутамата стриата: возможное вовлечение рецепторов A2A. Нейроотчет 11, 3611 – 3614. 10.1097 / 00001756-200011090-00042 [PubMed] [Крест Ref]
• Кувшины К.К., Шмид С., Ди Себастиано А.Р., Ван Х., Лавиолетт С.Р., Леман М.Н. и др. , (2012). Естественный опыт вознаграждения изменяет распределение и функционирование AMPA и NMDA рецепторов в прилежащем ядре. PLOS ONE 7: E34700. 10.1371 / journal.pone.0034700 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Попп Р.Л., Ловингер Д.М. (2000). Взаимодействие акампросата с этанолом и спермином на рецепторах NMDA в первичных культивируемых нейронах. Евро. J. Pharmacol. 394, 221 – 231. 10.1016 / S0014-2999 (00) 00195-3 [PubMed] [Крест Ref]
• Pulvirenti L., Balducci C., Koob GF (1997). Декстрометорфан уменьшает внутривенное введение кокаина у крыс. Евро. J. Pharmacol. 321, 279 – 283. 10.1016 / S0014-2999 (96) 00970-3 [PubMed] [Крест Ref]
• Pulvirenti L., Maldonado-Lopez R., Koob GF (1992). NMDA-рецепторы в прилежащем ядре модулируют внутривенный кокаин, но не вводят героин самостоятельно у крыс. Brain Res. 594, 327 – 330. 10.1016 / 0006-8993 (92) 91145-5 [PubMed] [Крест Ref]
• Quertemont E., Linotte S., de Witte P. (2002). Дифференциальная чувствительность таурина к этанолу у крыс с высоким и низким содержанием алкоголя: исследование микродиализа мозга. Евро. J. Pharmacol. 444, 143 – 150. 10.1016 / S0014-2999 (02) 01648-5 [PubMed] [Крест Ref]
• Рахманян С.Д., Диаз П.Т., Wewers ME (2011). Употребление и прекращение употребления табака среди женщин: проблемы, связанные с исследованиями и лечением. J. Womens. Здоровье (Larchmt). 20, 349 – 357. 10.1089 / jwh.2010.2173 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Рамирес-Ниньо А.М., Д'суза М.С., Марку А. (2013). N-ацетилцистеин уменьшал самовведение никотина и вызванное сигналом восстановление поиска никотина у крыс: сравнение с эффектами N-ацетилцистеина на реакцию на пищу и поиск пищи. Психофармакология (Берл). 225, 473–482. 10.1007 / s00213-012-2837-3 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Rammes G., Mahal B., Putzke J., Parsons C., Spielmanns P., Pestel E., et al. , (2001). Анти-жаждущее соединение акампросат действует как слабый антагонист NMDA-рецепторов, но модулирует экспрессию субъединиц NMDA-рецепторов, подобно мемантину и MK-801. Нейрофармакология 40, 749 – 760. 10.1016 / S0028-3908 (01) 00008-9 [PubMed] [Крест Ref]
• Рао П.С., Белл Р.Л., Энглман Э.А., Сари Ю. (2015a). Ориентация на поглощение глутамата для лечения нарушений, связанных с употреблением алкоголя. Фронт. Neurosci. 9: 144. 10.3389 / fnins.2015.00144 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Рао П.С., Гудвани С., Белл Р.Л., Вей Ю., Бодду С.Х., Сари Ю. (2015b). Влияние обработок ампициллином, цефазолином и цефоперазоном на экспрессию GLT-1 в мезокортиколимбической системе и потребление этанола у крыс, предпочитающих алкоголь. Нейронауки 295, 164 – 174. 10.1016 / j.neuroscience.2015.03.038 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Рассник С., Пульвиренти Л., Кооб Г. Ф. (1992). Самостоятельное введение перорального этанола крысам снижается путем введения антагонистов дофаминовых и глутаматных рецепторов в прилежащее ядро. Психофармакология (Берл). 109, 92 – 98. 10.1007 / BF02245485 [PubMed] [Крест Ref]
• Рид Л.Д., Хантер Г.А., Биман С.М., Хаббелл К.Л. (1985). На пути к пониманию укрепляющей способности этанола: предпочтение условного места после инъекций этанола. Pharmacol. Biochem. Behav. 22, 483–487. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90051-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Рейд М.С., Бергер С.П. (1996). Свидетельство сенсибилизации кокаин-индуцированного ядра придает высвобождение глутамата. Нейроотчет 7, 1325 – 1329. 10.1097 / 00001756-199605170-00022 [PubMed] [Крест Ref]
• Рид М.С., Фокс Л., Хо Л. Б., Бергер С. П. (2000). Никотиновая стимуляция внеклеточного уровня глутамата в прилежащем ядре: нейрофармакологическая характеристика. Synapse 35, 129–136. 10.1002 / (SICI) 1098-2396 (200002) 35: 2 <129 :: AID-SYN5> 3.0.CO; 2-D [PubMed] [Крест Ref]
• Рейд М.С., Сюй К., мл., Бергер С.П. (1997). Кокаин и амфетамин преимущественно стимулируют высвобождение глутамата в лимбической системе: исследования по вовлечению дофамина. Синапс 27, 95 – 105. [PubMed]
• Рейд М.С., Паламар Дж., Рагхаван С., Фламмино Ф. (2007). Влияние топирамата на тягу к сигарете, вызванную репликой, и реакцию на выкуренную сигарету у курящих на короткое время. Психофармакология (Берл). 192, 147 – 158. 10.1007 / s00213-007-0755-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ (1987). Рецепторы кокаина на переносчиках дофамина связаны с самостоятельным введением кокаина. Наука 237, 1219 – 1223. 10.1126 / science.2820058 [PubMed] [Крест Ref]
• Роберто М., Трейстман С.Н., Петшиковский А.З., Вайнер Дж., Галиндо Р., Мамели М. и др. , (2006). Действия острого и хронического этанола на пресинаптических терминалах. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 30, 222 – 232. 10.1111 / j.1530-0277.2006.00030.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Робертс, округ Колумбия, Беннетт С.А. (1993). Самоуправление героином у крыс при прогрессивном соотношении графиков подкрепления. Психофармакология (Берл). 111, 215 – 218. 10.1007 / BF02245526 [PubMed] [Крест Ref]
• Робинсон Д.Л., Бруннер Л.Дж., Гонсалес Р.А. (2002). Влияние пола и эстрального цикла на фармакокинетику этанола в мозге крысы. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 26, 165 – 172. 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02521.x [PubMed] [Крест Ref]
• Родд З.А., Белл Р.Л., Куч К.А., Чжан Й., Мерфи Дж. М., Макбрайд В.Дж. (2005). Внутричерепное самостоятельное введение кокаина в заднюю вентральную сегментарную область крыс линии Вистар: свидетельство участия рецепторов серотонина-3 и дофаминовых нейронов. J. Pharmacol. Exp. Ther. 313, 134 – 145. 10.1124 / jpet.104.075952 [PubMed] [Крест Ref]
• Родд З.А., Мелендез Р.И., Белл Р.Л., Куч К.А., Чжан Й., Мерфи Дж. М. и др. , (2004). Внутричерепное самостоятельное введение этанола в вентральную область тела самцов крыс линии Вистар: свидетельство участия дофаминовых нейронов. J. Neurosci. 24, 1050 – 1057. 10.1523 / JNEUROSCI.1319-03.2004 [PubMed] [Крест Ref]
• Родригес-Муньос М., Санчес-Бласкес П., Висенте-Санчес А., Беррокосо Е., Гарсон Дж. (2012). Мю-опиоидный рецептор и NMDA-рецептор ассоциированы в нейронах PAG: значение для контроля боли. Нейропсихофармакология 37, 338 – 349. 10.1038 / npp.2011.155 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Розенфельд МЫ (1997). Топирамат: обзор доклинических, фармакокинетических и клинических данных. Clin. Ther. 19, 1294 – 1308. 10.1016 / S0149-2918 (97) 80006-9 [PubMed] [Крест Ref]
• Руссо С.Дж., Феста Е.Д., Фабиан С.Дж., Гази Ф.М., Крайш М., Дженаб С. и др. , (2003a). Гонадные гормоны по-разному модулируют обусловленное кокаином предпочтительное место у самцов и самок крыс. Нейронауки 120, 523 – 533. 10.1016 / S0306-4522 (03) 00317-8 [PubMed] [Крест Ref]
• Руссо С.Дж., Дженаб С., Фабиан С.Дж., Феста Е.Д., Кемен Л.М., Хинонес-Йенаб В. (2003b). Половые различия в условно полезных эффектах кокаина. Brain Res. 970, 214 – 220. 10.1016 / S0006-8993 (03) 02346-1 [PubMed] [Крест Ref]
• Rutten K., Van Der Kam EL, De Vry J., Bruckmann W., Tzschentke TM (2011). Антагонист mGluR5 2-метил-6- (фенилэтинил) пиридин (MPEP) потенцирует условное предпочтение места, вызванное различными препаратами, вызывающими привыкание и не вызывающими привыкания, у крыс. Addict. Biol. 16, 108 – 115. 10.1111 / j.1369-1600.2010.00235.x [PubMed] [Крест Ref]
• Саламон Д.Д., Корреа М. (2012). Загадочные мотивационные функции мезолимбического дофамина. Нейрон 76, 470 – 485. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Самсон ХХ, Дойл Т.Ф. (1985). Пероральное введение этанола у крыс: эффект налоксона. Pharmacol. Biochem. Behav. 22, 91 – 99. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90491-5 [PubMed] [Крест Ref]
• Санчес-Каталон М.Дж., Кауфлинг Дж., Жорж Ф., Вейнанте П., Барро М. (2014). Переднезадняя неоднородность вентральной области. Нейронаука 282C, 198 – 216. 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.025 [PubMed] [Крест Ref]
• Санчис-Сегура С., Спанагель Р. (2006). Поведенческая оценка усиления лекарственного средства и вызывающих привыкание признаков у грызунов: обзор. Addict. Biol. 11, 2 – 38. 10.1111 / j.1369-1600.2006.00012.x [PubMed] [Крест Ref]
• Санчис-Сегура С., Борхардт Т., Венгелиене В., Згхул Т., Бахтелер Д., Гасс П. и др. , (2006). Вовлечение субъединицы GluR-C AMPA-рецептора в алкогольное поведение и рецидив. J. Neurosci. 26, 1231 – 1238. 10.1523 / JNEUROSCI.4237-05.2006 [PubMed] [Крест Ref]
• Сари Ю., Сримантула С.Н. (2012). Нейроиммунофилин GPI-1046 снижает потребление этанола частично за счет активации GLT1 у крыс, предпочитающих алкоголь. Нейронауки 227, 327 – 335. 10.1016 / j.neuroscience.2012.10.007 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Сари Й., Сакай М., Видман Дж. М., Ребек Г. В., Белл Р. Л. (2011). Цефтриаксон, бета-лактамный антибиотик, снижает потребление этанола у крыс, предпочитающих алкоголь. Алкоголь Алкоголь. 46, 239 – 246. 10.1093 / alcalc / agr023 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Schaefer A., ​​Im HI, Venø MT, Fowler CD, Min A., Intrator A., ​​et al. , (2010). Argonaute 2 в нейронах, экспрессирующих рецептор допамина 2, регулирует кокаиновую зависимость. J. Эксп. Med. 207, 1843 – 1851. 10.1084 / jem.20100451 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Щенк С., Эллисон Ф., Хант Т., Амит З. (1985). Изучение кондиционирования героина в предпочтительных и непригодных условиях, а также в зрелых и незрелых крысах с различным содержанием. Pharmacol. Biochem. Behav. 22, 215 – 220. 10.1016 / 0091-3057 (85) 90380-6 [PubMed] [Крест Ref]
• Schilström B., Nomikos GG, Nisell M., Hertel P., Svensson TH (1998). Антагонизм N-метил-D-аспартатных рецепторов в вентральной области сегмента уменьшает системное никотин-индуцированное высвобождение дофамина в прилежащем ядре. Нейронауки 82, 781 – 789. 10.1016 / S0306-4522 (97) 00243-1 [PubMed] [Крест Ref]
• Шрамм-Сапита Н.Л., Фрэнсис Р., Макдональд А., Кейстлер К., О'Нил Л., Кун К.М. (2014). Влияние секса на потребление этанола и обусловленное отвращение вкуса у подростков и взрослых крыс. Психофармакология (Берл). 231, 1831–1839. 10.1007 / s00213-013-3319-у [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Шредер Дж.П., Оверстрит Д.Х., Ходж С.В. (2005). MPEG-антагонист mGluR5 снижает эффективность самостоятельного введения этанола во время поддерживающей терапии и после повторных лишений алкоголя у крыс, предпочитающих алкоголь (P). Психофармакология (Берл). 179, 262 – 270. 10.1007 / s00213-005-2175-9 [PubMed] [Крест Ref]
• Шульц В. (2006). Поведенческие теории и нейрофизиология вознаграждения. Annu. Преподобный Психол. 57, 87 – 115. 10.1146 / annurev.psych.56.091103.070229 [PubMed] [Крест Ref]
• Скофилд М.Д., Каливас П.В. (2014). Астроцитарная дисфункция и зависимость: последствия нарушения гомеостаза глутамата. Нейробиолог 20, 610 – 622. 10.1177 / 1073858413520347 [PubMed] [Крест Ref]
• Селим М., Брэдберри CW (1996). Влияние этанола на внеклеточный 5-HT и глутамат в прилежащем ядре и префронтальной коре: сравнение между штаммами крыс Lewis и Fischer 344. Brain Res. 716, 157 – 164. 10.1016 / 0006-8993 (95) 01385-7 [PubMed] [Крест Ref]
• Сесак С.Р., Грейс А.А. (2010). Сеть вознаграждений кортико-базальных ганглиев: микросхема. Нейропсихофармакология 35, 27 – 47. 10.1038 / npp.2009.93 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Шабат-Симон М., Леви Д., Амир А., Рехави М., Занген А. (2008). Диссоциация между полезным и психомоторным эффектами опиатов: разные роли глутаматных рецепторов в передней и задней частях вентральной области. J. Neurosci. 28, 8406 – 8416. 10.1523 / JNEUROSCI.1958-08.2008 [PubMed] [Крест Ref]
• Шелтон К.Л., Бальстер Р.Л. (1997). Эффекты агонистов гамма-аминомасляной кислоты и антагонистов N-метил-D-аспартата на множественное расписание самостоятельного введения этанола и сахарина у крыс. J. Pharmacol. Exp. Ther. 280, 1250 – 1260. [PubMed]
• Сидхпура Н., Вайсс Ф., Мартин-Фардон Р. (2010). Влияние агониста mGlu2 / 3 LY379268 и антагониста mGlu5 MTEP на поиск и усиление этанола по-разному изменяется у крыс с историей зависимости от этанола. Biol. Psychiatry. 67, 804 – 811. 10.1016 / j.biopsych.2010.01.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Sidique S., Dhanya RP, Sheffler DJ, Nickols HH, Yang L., Dahl R., et al. , (2012). Перорально активные метаботропные глутаматные подтипы 2-позитивных аллостерических модуляторов: взаимосвязь структура-активность и оценка на крысиной модели никотиновой зависимости. J. Med. Химреагент 55, 9434 – 9445. 10.1021 / jm3005306 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Смит Дж. А., Мо В., Го Х., Кунько П. М., Робинсон С. Е. (1995). Кокаин повышает уровни аспартата и глутамата в экстранейронах в прилежащем ядре. Brain Res. 683, 264 – 269. 10.1016 / 0006-8993 (95) 00383-2 [PubMed] [Крест Ref]
• Спенсер С., Браун Р.М., Квинтеро Г.С., Купчик Ю.М., Томас К.А., Рейсснер К.Дж. и др. , (2014). Передача сигналов alpha2delta-1 в accumbens core необходима для кокаин-индуцированного рецидива. J. Neurosci. 34, 8605 – 8611. 10.1523 / JNEUROSCI.1204-13.2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Стивенс Д.Н., Браун Г. (1999). Нарушение оперантного перорального самостоятельного введения этанола, сахарозы и сахарина антагонистом AMPA / каината, NBQX, но не антагонистом AMPA, GYKI 52466. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 23, 1914 – 1920. 10.1097 / 00000374-199912000-00009 [PubMed] [Крест Ref]
• Стубер Г.Д., Хнаско Т.С., Бритт Дж.П., Эдвардс Р.Х., Бонси А. (2010). Дофаминергические терминалы в прилежащем ядре, но не глутамат дорсальной стриатумной корезы. J. Neurosci. 30, 8229 – 8233. 10.1523 / JNEUROSCI.1754-10.2010 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Саткер П.Б., Табакофф Б., Гойст К.С., мл., Рэндалл К.Л. (1983). Острое алкогольное опьянение, состояния настроения и алкогольный обмен у женщин и мужчин. Pharmacol. Biochem. Behav. 18 (доп. 1), 349 – 354. 10.1016 / 0091-3057 (83) 90198-3 [PubMed] [Крест Ref]
• Суто Н., Эке Л.Е., Ты З.Б., Мудрый РА (2010). Внеклеточные колебания дофамина и глутамата в ядре и прилежащем ядре связаны с нажимом на рычаг во время самостоятельного введения кокаина, вымирания и введения кокаина. Психофармакология (Берл). 211, 267 – 275. 10.1007 / s00213-010-1890-z [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Суто Н., Элмер Г.И., Ван Б., Ю З.Б., Мудрый Р.А. (2013). Двунаправленная модуляция ожидания кокаина фазовыми флуктуациями глутамата в прилежащем ядре. J. Neurosci. 33, 9050 – 9055. 10.1523 / JNEUROSCI.0503-13.2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Suzuki T., George FR, Meisch RA (1988). Дифференциальное установление и поддержание перорального поведения, стимулированного этанолом, у инбредных линий крыс Lewis и Fischer 344 J. Pharmacol. Exp. Ther. 245, 164 – 170. [PubMed]
• Свеннингссон П., Нэрн А.С., Грингард П. (2005). DARPP-32 опосредует действия нескольких наркоманов. AAPS J. 7, E353 – E360. 10.1208 / aapsj070235 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Шумлински К.К., Ломинац К.Д., Олесон Е.Б., Уокер Дж.К., Мейсон А., Дехофф М.Х. и др. , (2005). Homer2 необходим для нейропластичности, вызванной EtOH. J. Neurosci. 25, 7054 – 7061. 10.1523 / JNEUROSCI.1529-05.2005 [PubMed] [Крест Ref]
• Taber MT, Das S., Fibiger HC (1995). Корковая регуляция выделения подкоркового дофамина: медиация через вентральную область. J. Neurochem. 65, 1407 – 1410. 10.1046 / j.1471-4159.1995.65031407.x [PubMed] [Крест Ref]
• Танчук М.А., Йонейама Н., Форд М.М., Фретвелл А.М., Финн Д.А. (2011). Оценка участия ГАМК-В, метаботропного глутамата и опиоидных рецепторов в животной модели алкогольного опьянения. Алкоголь 45, 33 – 44. 10.1016 / j.alcohol.2010.07.009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Тапочик JD, Барбье Э., Фланиган М., Соломон М., Пинкус А., Пиллинг А. и др. , (2014). microRNA-206 в префронтальной коре головного мозга крысы регулирует экспрессию BDNF и употребление алкоголя. J. Neurosci. 34, 4581 – 4588. 10.1523 / JNEUROSCI.0445-14.2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Tecuapetla F., Patel JC, Xenias H., English D., Tadros I., Shah F., et al. , (2010). Глутаматергическая передача сигналов мезолимбическими дофаминовыми нейронами в прилежащем ядре. J. Neurosci. 30, 7105 – 7110. 10.1523 / JNEUROSCI.0265-10.2010 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Тессари М., Пилла М., Андреоли М., Хатчесон Д. М., Хайдбредер CA (2004). Антагонизм к метаботропным глутаматным 5 рецепторам ингибирует поведение, связанное с приемом никотина и кокаина, и предотвращает вызванный никотином рецидив в поисках никотина. Евро. J. Pharmacol. 499, 121 – 133. 10.1016 / j.ejphar.2004.07.056 [PubMed] [Крест Ref]
• Торрес О.В., Нативидад Л.А., Техеда Х.А., Ван Велден С.А., О'Делл Л.Е. (2009). Самки крыс демонстрируют дозозависимые различия в отношении положительных и отрицательных эффектов никотина в зависимости от возраста, гормонов и пола. Психофармакология (Берл). 206, 303–312. 10.1007 / s00213-009-1607-3 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Трончи В., Бальфур DJ (2011). Влияние антагониста рецептора mGluR5 6-метил-2- (фенилэтинил) пиридина (MPEP) на стимуляцию высвобождения дофамина, вызываемого никотином в мозге крысы. Behav. Brain Res. 219, 354 – 357. 10.1016 / j.bbr.2010.12.024 [PubMed] [Крест Ref]
• Цчентке ТМ (2007). Измерение вознаграждения с помощью парадигмы условного предпочтения места (CPP): обновление последнего десятилетия. Addict. Biol. 12, 227 – 462. 10.1111 / j.1369-1600.2007.00070.x [PubMed] [Крест Ref]
• Van der Kam EL, de Vry J., Tzschentke TM (2007). Влияние 2-метил-6- (фенилэтинил) пиридина на внутривенное самостоятельное введение кетамина и героина крысе. Behav. Pharmacol. 18, 717 – 724. 10.1097 / FBP.0b013e3282f18d58 [PubMed] [Крест Ref]
• Van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009a). 2-Methyl-6- (фенилэтинил) пиридин (MPEP) усиливает вознаграждение за кетамин и героин, что оценивается по приобретению, вымиранию и восстановлению предпочтения условного места у крысы. Евро. J. Pharmacol. 606, 94 – 101. 10.1016 / j.ejphar.2008.12.042 [PubMed] [Крест Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009b). Антагонист рецептора mGlu5 2-метил-6- (фенилэтинил) пиридин (MPEP) поддерживает внутривенное самостоятельное введение и вызывает предпочтение условного места у крысы. Евро. J. Pharmacol. 607, 114 – 120. 10.1016 / j.ejphar.2009.01.049 [PubMed] [Крест Ref]
• ван Хейстей А.Н., Мансвелдер HD (2014). Глутаматергическая синаптическая пластичность в мезокортиколимбической системе при наркомании. Фронт. Cell. Neurosci. 8: 466. 10.3389 / fncel.2014.00466 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Венеман М.М., Болей Х., Бруховен М.Х., Снорен Э.М., Гитарт Масип М., Кузейн Дж. И др. , (2011). Диссоциативная роль mGlu5 и дофаминовых рецепторов в полезных и сенсибилизирующих свойствах морфина и кокаина. Психофармакология (Берл). 214, 863 – 876. 10.1007 / s00213-010-2095-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Увлекательная размерность ожирения. Biol. Психиатрия 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PubMed] [Крест Ref]
• Вакабаяши К.Т., Кияткин Е.А. (2012). Быстрые изменения во внеклеточном глутамате, вызванные естественными стимулами возбуждения и внутривенным введением кокаина в прилежащую оболочку и ядро ​​ядра. J. Neurophysiol. 108, 285 – 299. 10.1152 / jn.01167.2011 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Ван Б., Ты З.Б., Мудрый РА (2012). Опыт самостоятельного приема героина устанавливает контроль над выделением вентрального тегментального глутамата в результате стресса и воздействия окружающей среды. Нейропсихофармакология 37, 2863 – 2869. 10.1038 / npp.2012.167 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Wang LP, Li F., Shen X., Tsien JZ (2010). Условный нокаут NMDA-рецепторов в дофаминовых нейронах предотвращает никотин-обусловленное предпочтение места. PLOS ONE 5: E8616. 10.1371 / journal.pone.0008616 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Watabe-Uchida M., Zhu L., Ogawa SK, Vamanrao A., Uchida N. (2012). Целое мозговое картирование прямых входов в дофаминовые нейроны среднего мозга. Нейрон 74, 858 – 873. 10.1016 / j.neuron.2012.03.017 [PubMed] [Крест Ref]
• Wibrand K., Panja D., Tiron A., Ofte ML, Skaftnesmo KO, Lee CS, et al. , (2010). Дифференциальная регуляция экспрессии зрелой и предшественников микроРНК с помощью NMDA и активация метаботропного глутаматного рецептора во время LTP во взрослой зубчатой ​​извилине в естественных условиях, Евро. J. Neurosci. 31, 636 – 645. 10.1111 / j.1460-9568.2010.07112.x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Winther LC, Saleem R., McCance-Katz EF, Rosen MI, Hameedi FA, Pearsall HR, et al. , (2000). Влияние ламотриджина на поведенческие и сердечно-сосудистые реакции на кокаин у людей. Am. J. Злоупотребление алкоголем и наркотиками 26, 47 – 59. 10.1081 / ADA-100100590 [PubMed] [Крест Ref]
• Wisden W., Seeburg PH (1993). Ионотропные глутаматные рецепторы млекопитающих. Тек. ОПИН. Neurobiol. 3, 291 – 298. 10.1016 / 0959-4388 (93) 90120-N [PubMed] [Крест Ref]
• Мудрый РА (1987). Роль путей вознаграждения в развитии наркотической зависимости. Pharmacol. Ther. 35, 227 – 263. 10.1016 / 0163-7258 (87) 90108-2 [PubMed] [Крест Ref]
• Мудрый РА (2009). Вентральный сегментарный глутамат: роль в восстановлении кокаина, вызванном стрессом, кием и кокаином. Нейрофармакология 56 (Suppl. 1), 174 – 176. 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Мудрый Р.А., Леоне П., Ривест Р., Лееб К. (1995a). Повышение уровня ядра прилежащего дофамина и уровней ДОФАК при внутривенном введении героина. Синапс 21, 140 – 148. 10.1002 / syn.890210207 [PubMed] [Крест Ref]
• Вайз Р.А., Ньютон П., Либ К., Бернетт Б., Покок Д., Джастис Дж.Б., мл. (1995b). Колебания в ядре прилежат концентрации дофамина при внутривенном введении кокаина у крыс. Психофармакология (Берл). 120, 10 – 20. 10.1007 / BF02246140 [PubMed] [Крест Ref]
• Wise RA, Wang B., You ZB (2008). Кокаин служит периферическим интероцептивным условным стимулом для центрального выброса глютамата и дофамина. PLOS ONE 3: E2846. 10.1371 / journal.pone.0002846 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Wolf ME (2010). Регуляция оборота рецептора AMPA в прилежащем ядре допамином и кокаином. Neurotox. Местожительство 18, 393 – 409. 10.1007 / s12640-010-9176-0 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Wolf ME, Mangiavacchi S., Sun X. (2003). Механизмы, посредством которых дофаминовые рецепторы могут влиять на синаптическую пластичность. Энн. NY Acad. Sci. 1003, 241 – 249. 10.1196 / annals.1300.015 [PubMed] [Крест Ref]
• Wolf ME, Xue CJ, White FJ, Dahlin SL (1994). MK-801 не предотвращает острого стимулирующего воздействия амфетамина или кокаина на двигательную активность или уровни внеклеточного дофамина в прилежащем ядре крысы. Brain Res. 666, 223 – 231. 10.1016 / 0006-8993 (94) 90776-5 [PubMed] [Крест Ref]
• Си ZX, Штейн Е.А. (2002). Блокада ионотропной глютаматергической передачи в вентральном сегменте уменьшает усиление героина у крыс. Психофармакология (Берл). 164, 144 – 150. 10.1007 / s00213-002-1190-3 [PubMed] [Крест Ref]
• Xi ZX, Кияткин М., Ли Х., Пэн XQ, Виггинс А., Спиллер К. и др. , (2010). N-ацетиласпартилглутамат (NAAG) ингибирует внутривенное введение кокаина и стимулирует стимуляцию мозга усиленным кокаином у крыс. Нейрофармакология 58, 304 – 313. 10.1016 / j.neuropharm.2009.06.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Се CW, Льюис Д.В. (1991). Опиоид-опосредованное облегчение долгосрочного потенцирования в синапсе клеток латерального перфорантного пути - зубчатой ​​гранулы. J. Pharmacol. Exp. Ther. 256, 289 – 296. [PubMed]
• Сюй П., Ли М., Бай Ю., Лу В., Лин Х., Ли В. (2015). Влияние пирацетама на героин-индуцированный CPP и апоптоз нейронов у крыс. Наркотик Алкоголь Зависит. 150, 141 – 146. 10.1016 / j.drugalcdep.2015.02.026 [PubMed] [Крест Ref]
• Яка Р., Тан К.С., Камарини Р., Джанак П., Рон Д. (2003). Fyn kinase и NR2B-содержащие NMDA-рецепторы регулируют острую чувствительность к этанолу, но не потребление этанола или условное вознаграждение. Алкоголь. Clin. Exp. Местожительство 27, 1736 – 1742. 10.1097 / 01.ALC.0000095924.87729.D8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Ян К.С., Рейт М.Е., Ян С.Г., Jobe PC (1998). Влияние системного этанола на базальное и стимулированное высвобождение глутамата в прилежащем ядре свободно движущихся крыс Sprague-Dawley: исследование микродиализа. Neurosci. Lett. 258, 29 – 32. 10.1016 / S0304-3940 (98) 00840-4 [PubMed] [Крест Ref]
• Ян Ф.Ю., Ли Ю.С., Чернг К.Г., Ченг Л.Ю., Чанг В.Т., Чуан Ю.Ю. и др. , (2013). D-циклосерин, саркозин и D-серин уменьшают экспрессию обусловленного кокаином предпочтения условного места. J. Psychopharmacol. 27, 550 – 558. 10.1177 / 0269881110388333 [PubMed] [Крест Ref]
• Ярарбас Г., Кесер А., Канит Л., Погун С. (2010). Никотин-индуцированное предпочтение условного места у крыс: половые различия и роль рецепторов mGluR5. Нейрофармакология 58, 374 – 382. 10.1016 / j.neuropharm.2009.10.001 [PubMed] [Крест Ref]
• Вы З.Б., Ван Б., Зицман Д., Азари С., Мудрый Р.А. (2007). Роль обусловленного выделения вентрального тегментального глутамата при поиске кокаина. J. Neurosci. 27, 10546 – 10555. 10.1523 / JNEUROSCI.2967-07.2007 [PubMed] [Крест Ref]
• Yuen AW (1994). Ламотриджин: обзор противоэпилептической эффективности. Эпилепсия 35 (доп. 5), S33 – S36. 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb05964.x [PubMed] [Крест Ref]
• Zahm DS, Brog JS (1992). О значении подтерриторий в «прилежащей» части вентрального полосатого тела крысы. Нейронауки 50, 751 – 767. 10.1016 / 0306-4522 (92) 90202-D [PubMed] [Крест Ref]
• Захарова Е., Уэйд Д., Изенвассер С. (2009). Чувствительность к кокаину зависит от пола и возраста. Pharmacol. Biochem. Behav. 92, 131 – 134. 10.1016 / j.pbb.2008.11.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Заяра А.Е., Макивер Г., Вальдивия П.Н., Ломинак К.Д., МакКрири А.С., Шумлинский К.К. (2011). Блокада прилежащего ядра 5-HT2A и 5-HT2C рецепторов предотвращает экспрессию вызванной кокаином поведенческой и нейрохимической сенсибилизации у крыс Психофармакология (Берл). 213, 321 – 335. 10.1007 / s00213-010-1996-3 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Zhang Y., Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA (2001). Сравнение вызванного кокаином и метамфетамином дофамина и глутамата, вызванного перетоком, в соматодендритных и терминальных полевых областях мозга крысы при острых, хронических и ранних состояниях абстиненции. Энн. NY Acad. Sci. 937, 93 – 120. 10.1111 / j.1749-6632.2001.tb03560.x [PubMed] [Крест Ref]
• Zhou Z., Karlsson C., Liang T., Xiong W., Kimura M., Tapocik JD и др. , (2013). Потеря метаботропного глутаматного рецептора 2 увеличивает потребление алкоголя. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110, 16963 – 16968. 10.1073 / pnas.1309839110 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Крест Ref]
• Чжу С., Паолетти П. (2015). Аллостерические модуляторы рецепторов NMDA: множественные сайты и механизмы. Тек. ОПИН. Pharmacol. 20, 14 – 23. 10.1016 / j.coph.2014.10.009 [PubMed] [Крест Ref]
• Zhu W., Bie B., Pan ZZ (2007). Вовлечение не-NMDA рецепторов глутамата в центральной миндалине в синаптических действиях этанола и этанол-индуцированного поощрительного поведения. J. Neurosci. 27, 289 – 298. 10.1523 / JNEUROSCI.3912-06.2007 [PubMed] [Крест Ref]
• Зискинд-Конхайм Л., Гао Б.Х., Хинкли С. (2003). Этанол двойного модуляторного действия на спонтанные постсинаптические токи в спинальных мотонейронах. J. Neurophysiol. 89, 806 – 813. 10.1152 / jn.00614.2002 [PubMed] [Крест Ref]