Наркомания и коры надпочечников (2013)

Опубликовано в Интернете до печати 2013, DOI: 10.1530 / EC-13-0028 Endocr Connect том 2 №. 3 R1-R14 

  1. Кэролайн Х Бреннан

+ Авторское право

  1. Школа биологических и химических наук, Лондонский университет королевы Марии, Лондон E1 4NS, Великобритания
  2. Корреспонденцию следует направлять в адрес электронной почты GP Vinson: [электронная почта защищена]

Абстрактные

Существенные доказательства показывают, что гипофизарно-гипофизарно-надпочечниковая ось (ГПК) и кортикостероиды участвуют в процессе зависимости от различных агентов, а коры надпочечников играют ключевую роль. В целом, концентрация кортизола в плазме (или кортикостерона у крыс или мышей) увеличивается при выводе препарата таким образом, что предполагает корреляцию с поведенческими и симптоматическими последствиями как у человека, так и у экспериментальных животных. Уровни кортикостероидов снижаются до нормальных значений при возобновлении приема лекарств. Возможные взаимодействия между выпуклым гормоном кортикотропина головного мозга (CRH) и продуктами проопиомеланокортина (POMC) и системным HPA, а также с местной системой CRH-POMC в самой надпочечнике являются сложными. Тем не менее, данные все чаще свидетельствуют о том, что все могут быть взаимосвязаны и что CRH в мозге и мозге POMC-продукты взаимодействуют с кровью HPA прямо или косвенно. Известно, что сами кортикостероиды влияют на настроение глубоко и сами по себе могут вызывать привыкание. Кроме того, повышенная восприимчивость для зависимых субъектов к рецидиву в условиях, связанных с изменением активности HPA, например, при стрессе или в разное время суток. Недавние исследования дают убедительные доказательства того, что значительная часть множества привыкающих симптомов непосредственно связана с секреторной активностью коры надпочечников и действиями кортикостероидов. Кроме того, сексуальные различия в зависимости могут также быть связаны с адренокортикальной функцией: у людей мужчины могут быть защищены посредством более высокой секреции DHEA (и DHEAS), а у крыс женщины могут быть более восприимчивыми из-за более высокой секреции кортикостерона.

Ключевые слова

Введение

Цель этого обзора - продемонстрировать критическую роль коры надпочечников во взаимосвязи и дополнительно предложить, чтобы половые различия в адренокортикальной функции могли вносить вклад в половые различия в зависимости. В тех случаях, когда это ясно, указывается пол экспериментальных животных или людей в цитированных исследованиях, хотя в большинстве случаев половые различия не были подчеркнуты.

Существует длинная история ассоциирования наркомании с надпочечником. Действительно, это было задолго до того, как адренокортикальные гормоны были даже охарактеризованы тем, что токсичность морфина была связана с надпочечниками. Таким образом, Льюис (1) и Mackay & Mackay (2) показали, что адреналэктомия повышает чувствительность морфина у самок крыс, а хроническое лечение морфином у мужчин или метадоном в обоих полях вызывает адренокортикальную гипертрофию (3, 4), Следовательно, был интерес к действию гормонов надпочечников как возможных агентов в зависимости от времени их открытия. Лечение кортизоном (терапевтический кортикостероид по выбору в то время) вскоре применялось при лечении симптомов отмены меперидина и морфина у мужчин (5), по-видимому, с положительными эффектами, в то время как Ловелл ассоциировал алкоголизм и наркоманию с гипоадренокортицизмом (6).

Более систематическое исследование, чем кортикостероиды со скидкой вместе с другими новыми «лекарствами» от абстинентного синдрома, и Fraser & Isbell (7) были первыми, кто предположил, что на самом деле симптомы отмены (от морфина) у мужчин были связаны с эозинопанией, мерой, используемой в то время для отражения высоких уровней циркулирующих кортикостероидов (8), Эозинофил считается быстро нормализованным, когда морфин восстанавливается. Эти авторы также обнаружили, что лечение либо кортизоном, либо АКТГ сократило период развития симптомов отмены у мужчин, и поэтому они сами могли считаться причиной (7, 9, 10, 11), Действительно, хроническое лечение кортикостероидами может привести к более поздним симптомам отмены (12).

Итак, есть фундаментальные вопросы о роли кортикостероидов в зависимости. Является ли нижняя адренокортикальная активность при длительном введении морфина и ее возвышении при прекращении приема, причиной или эффектом аддиктивных ответов? Может ли диск привыкания к наркотикам на самом деле представлять собой стимул для снижения кортизола, с его последствиями? Или усиленная секреция кортикостероидов при выводе препарата просто ответ на стресс? Мы здесь утверждаем, что корея надпочечников играет критически важную роль в приобретении наркомании, а также в защите от нее.

Гипофизарно-гипофизарно-надпочечниковая ось в мозге и наркомании

Что касается зависимости, гораздо больше внимания уделяется компонентам гипофизарно-гипофизарно-надпочечникового (НРА) в головном мозгу, чем системной (то есть крови) оси HPA. Все компоненты присутствуют в головном мозге, и в связи с гипотезой о том, что сам надпочечник имеет решающее значение для наркомании, важно разгадать связь между мозгом и системной функцией HPA. В этом разделе рассматриваются доказательства функции головного мозга HPA при наркомании и показано, что он не является автономным, и его функция тесно регулируется и связана с системным HPA.

Выделяющий гормон кортикотропина

Выделяющий гормон кортикотропина (CRH) продуцируется в различных частях мозга (13), Во-первых, CRH проявляет свои системные эффекты после его высвобождения при медианном возвышении нейронными трактами, которые происходят в паравентрикулярном ядре (PVN) гипоталамуса. CRH переносится в кортикотрофы передней доли гипофиза через систему гипофизарного портала, а затем стимулирует секрецию АКТГ. АКТГ, в свою очередь, переносится в общей циркуляции и стимулирует секрецию кортикостероидов в коре надпочечников.

Кроме того, CRH, его рецепторы CRHR1 и CRHR2, а также CRH-связывающий белок (CRH-BP), который модулирует действия CRH, обнаруживаются в других местах мозга, где CRH предположительно действует в основном как нейротрансмиттер. Эти сайты включают в себя цереброкортикс, лимбическую систему, гиппокамп, амигдалу, локус coeruleus, обонятельную луковицу и мозжечок (14, 15, 16, 17, 18, 19, 20), Хотя участие такого дополнительного гипофизарного CRH с зависимостью может быть независимым от HPA (18, 20), есть определенные пути, через которые он вносит вклад в многофакторную регуляцию гипоталамического CRH (Рис 1).

Рисунок 1 

Просмотреть увеличенную версию: 

Рисунок 1 

Расширенная ось HPA. От (20, 49, 80, 82, 192, 193) и см. текст. BNST, ядро ​​костей стрии; PFC, предлобная кору; PVN, паравентрикулярное ядро; VTA, брюшная область (связанная с ответными ответами); CRH, высвобождающий гормон кортикотропина; POMC, проопиомеланокортин; +, стимуляция; -, ингибирующий. Солидные стрелки показывают доказанное регулирование, а стрелки в пунктире показывают постулируемые действия. Секретируемый CRH указывается синим шрифтом, а также сайты КРГ и РОМС сигнализации обозначены красным и зеленым, соответственно: здесь, стрелки указывают на регуляторные пути, которые, несомненно, многофакторный, но могут включать в себя действия CRH и РОМС пептидов. Особенно интересен ингибирующий эффект нейронных POMC-пептидов на PVN CRH и, по сравнению с другими системами, может предложить механизм отрицательной обратной связи; Тем не менее, имеется мало доказательств обратной обратной связи CRH на POMC в головном мозге. Вместо этого регулирование нейронного POMC является многофакторным (например, (65, 67), и это в первую очередь связано с его ролью в энергетическом балансе и питании, см. текст. Однако есть много доказательств, показывающих обратную связь глюкокортикоидов с экспрессией CRH в нескольких областях мозга. В основном, это отрицательно, за исключением миндалины, ключевой области в наркомании (19), где он положителен.

 

В мозге CRH связывается с обоими типами рецепторов, CRHR1 и CRHR2. В дополнение к самому CRH оба эти рецептора связывают лиганды семейства urotensin. Два рецептора опосредуют разные ответы; Агонисты CRHR1 производят реакции, связанные с стрессом, на которые CRHR2 может оказывать меньшее влияние, а более сильно подавляющее потребление пищи (21, 22, 23, 24).

Есть, безусловно, существенные доказательства роли CRH в зависимости (18, 25), и особенно в восстановлении, но данные не всегда согласованы. Например, кокаин стимулирует ось HPA посредством гипоталамического / CRH-опосредованного механизма у самцов крыс (26, 27), и хотя это не всегда тесно связано с кортикостероном (28), и то и другое CRH транскрипция мРНК и циркулирующий кортикостерон еще больше повышаются при снятии кокаина (29), В противоположность этому, вызванное шоком восстановление поиска героина или алкоголя явно зависит от CRH, но не от кортикостерона, по мнению некоторых авторов (30, 31, 32), Тем не менее, функция надпочечников требуется во время самообучения кокаина для последующего восстановления, вызванного CRH-индуцированным восстановлением (33), Модулятор CRH-действий CRH-BP в настоящее время становится дополнительным фактором, хотя и не настолько широко изучается в области зависимости (34, 35). Хотя и секреция кортикостерона и ACTH увеличивается при остром воздействии алкоголя, они ингибируются при хроническом воздействии (36, 37), Ни CRH, ни кортизол не участвуют в восстановлении кокаина у белковых обезьян (38).

С учетом морфина и опиоидов ясно, что снижение циркулирующих концентраций кортикостероидов может быть следствием опиоидного ингибирования секреции CRH, действуя через опиоидные рецепторы μ- и κ-типа в гипоталамусе крыс у мужчин (39, 40, 41), У людей опиоиды непосредственно ингибируют выделение ЦРБ и ось HPA, приводя к уменьшению циркулирующего кортизола. У самцов крыс эффект двухфазный, с ранним усилением CRH (и HPA) с последующим ингибированием после нескольких дней лечения (41, 42); на такие реакции влияет стресс у самцов крыс (43), Действительно, данные свидетельствуют о том, что опиоидерические механизмы могут по меньшей мере частично лежать в основе как поведенческих эффектов CRH у самцов крыс (44) а также увеличение секреции CRH в условиях стресса. Это может быть неверным в других ситуациях, таких как повышенная активность HPA у животных с надпочечниками (45), Этот двойной эффект у крыс может быть вызван тем, что опиоиды оказывают дифференциальное воздействие на разные типы клеток: они, безусловно, ингибируют секрецию ЦРБ, которым способствуют нейротрансмиттеры (46), Возможное критическое участие опиоидов в алкогольной зависимости у людей (47) также было показано, что оно применяется через другие пути, кроме HPA (48).

Существуют явные различия между действиями различных наркотических веществ на CRH транскрипция мРНК в гипоталамусе, и хотя алкоголь действует непосредственно на PVN, другие препараты, включая кокаин, никотин и каннабиноиды, активируют CRH транскрипция в других участках мозга (49), Адренокортикальная активность может все еще иметь решающее значение, например, в восстановлении кокаиновой зависимости у самцов крыс (33), Также важно время экспозиции; раннее воздействие может повлиять на последующие ответы (50), и у самцов крыс подросток, подверженный воздействию алкоголя, испаряется после взрослого CRH реакция транскрипции на острый алкоголь (51).

Разработка конкретных антагонистов CRHR1 предоставила больше информации. Блокада CRHR1 ингибирует дальнейшее употребление алкоголя у самцов крыс, привыкших к высокому потреблению (52), и в сочетании с дополнительными исследованиями, использующими Crh1 нокаутных животных было показано, что сигнальные пути CRHR1 необходимы для сенсибилизации к алкогольной зависимости у самцов мышей (53); общим выражением нейроадаптаций, вызванных повторным воздействием наркотических средств, является постоянный сенсибилизированный поведенческий ответ на их стимуляторные свойства. Эти авторы также показывают, что приобретение и сенсибилизация дифференцированы. Приобретение включает ось HPA и ингибируется глюкокортикоидным блокатором мифепристона, а также блокадой CRHR1, тогда как сенсибилизация не влияет на мифепристон. пастор и др.. (53) предположим, что это предполагает негипоталамический CRHR1-связанный путь в сенсибилизации. Различные эффекты наблюдались в ответах метамфетамина (МА), в которых поведенческая сенсибилизация, измеряемая как повышенная локомоторная активность, вызываемая лекарственным средством, не затрагивалась в Crh1 нокаутом или антагонистом CP 154 526 у мышей DBA / 2J, тогда как удаление Crh2 ослабленной MA-индуцированной поведенческой сенсибилизации. Здесь было предложено действие эндогенных урокортинов, сфокусированное в базолатеральных и центральных ядрах миндалины (54).

проопиомеланокортина

Proopiomelanocortin (POMC) обеспечивает в ACTH и α-меланоцит-стимулирующем гормоне (α-MSH) другие компоненты оси HPA, и в этом контексте его основным местом экспрессии и обработки является передний гипофиз и (у грызунов) pars intermedia. POMC также экспрессируется в участках мозга, прежде всего в проекциях из дугообразного ядра гипоталамуса и из ядрового трактата solitarius ствола мозга (55, 56, 57), Его основная роль в мозге - генерация α-MSH, которая участвует в регуляции потребления пищи и в производстве β-эндорфина, в борьбе с болью. α-MSH действует через две из серии рецепторов меланокортина (MCR), MC3R и MC4R, и последняя может также регулировать аспекты распознавания боли (25, 58).

Экспрессия и обработка POMC предполагает, что хотя ACTH и другие продукты POMC, такие как β-эндорфин, могут быть найдены в негипоталамических областях мозга или цереброспинальной жидкости (59, 60), некоторые могут быть перенесены в мозг из крови (60, 61), С раннего развития основной продукт POMC, связанный с адренокортикой, в головном мозге является α-MSH (62), предположительно связанный с распределением прогормональных конвертазов PC1 и PC2 (63, 64), Безусловно, основное внимание в этом отношении уделяется роли α-MSH с лептином, грелином и агути-белком в регуляции потребления пищи и энергетического баланса (56, 62, 65, 66, 67, 68).

В дополнение к своей роли в энергетическом балансе α-MSH также играет роль в физиологии наркомании, а MC4R, как CRH-рецепторы, реагируют на морфин (69, 70, 71), а поведенческие эффекты морфина или кокаина модулируются селективным ингибированием MC4R (72, 73), Кроме того, острая обработка алкоголем уменьшала экспрессию α-MSH в гипоталамусе и других местах мозга у крыс, но хроническое лечение усиливало его (74).

Конечно, обработка POMC по отношению к наркомании не может рассматриваться исключительно с точки зрения ее функций, связанных с HPA. Выработка β-эндорфина неизбежно приводит к прямому воздействию на пути наркомании. Его основное действие опосредуется μ-рецепторами, такими как морфий опиатов, героин и метадон, а у людей эндогенные опиаты также ингибируют функцию HPA, хотя и стимулируют и ингибируют у крыс (49, 75).

До сих пор неясно, является ли термин «ось HPA» реальным образом распространяться на эти компоненты в мозге. Другими словами, было неясно, вызывает ли, например, негипоталамический CRH синтез, обработка или высвобождение POMC в головном мозге, но различные местоположения экспрессии этих компонентов могут предполагать, что это не так (Рис 1). Аналогичным образом, действительно не было доказательств того, что продукты мозга CRH или POMC имеют какое-либо взаимодействие с корой надпочечников и секрецией глюкокортикоидов, за исключением гипоталамуса. Напротив, иногда предполагалось, что они этого не делают (например, (53)). Однако нарушение нервного глюкокортикоидного рецептора (GR), в том числе в PVN, улучшает эффекты беспокойства, а также приводит к повышенной активности HPA у мышей-самцов (76), что согласуется с потерей глюкокортикоидного ингибирования CRH (20, 77), Напротив, специфический для переднего мозга ГР-нокаут, который не связан с PVN, усиливает тревожное поведение, но имеет тот же эффект уменьшения ингибирования глюкокортикоидов CRH у самцов мышей (77), Из этого исследования ясно, что HPA частично регулируется предраковым GR-опосредованным ингибированием. Соответственно, то, что нужно разгадать, - это значение компонентов местного мозга CRH / POMC в отличие от системного HPA и того, насколько независимы эти системы на самом деле в зависимости.

Взаимодействие между мозговым CRH и α-MSH

Хотя основная признанная функция α-MSH в головном мозге, регулирование приема пищи и питания, по-видимому, не тесно связано с регуляцией CRH, на самом деле имеются многочисленные свидетельства перекрестных помех между ними. Конечно, как и системный HPA, нейроны POMC-обработки активируются стрессом и играют роль в последующей поведенческой реакции у самцов крыс (78, 79), Кроме того, пептиды, полученные из нейронов POMC, регулируют гипоталамический CRH и, таким образом, секрецию АКТГ у мышей мужского и женского пола (80), Кроме того, α-MSH стимулирует CRH транскрипция в PVN самцов крыс (81, 82), хотя, как и γ-MSH, он также ингибирует индуцированную интерлейкином-1β активность HPA, по-видимому, через центральные MCR (83), То, что цепь, соединяющая мозг и системный HPA, завершена, обнаруживается, что глюкокортикоиды усиливают передачу сигналов MC4R в линии клеток гипоталамической нейроны (84), Поэтому мы можем предсказать существование расширенной оси HPA, в которой одни и те же компоненты, CRH, POMC-продукты и кортикостероиды, как и в классической системе, также взаимодействуют в мозге (Рис 1) со специфическими эффектами на настроение и поведение. Две системы, мозг и соматик, взаимодействуют в той мере, в какой любые физиологические стимулы активируют системную систему, в целом «стресс» и часы, также должны иметь последствия для настроения и поведения.

Стероиды в мозге

Спектр структур и функций нейростероидов настолько широк, что он сам формирует ветвь эндокринологии (или, по крайней мере, паракринологии). Многие из них локально синтезированы, хотя обычно они требуют субстратов из неинерных источников. Среди них выделяются эстрогены и продуцируются ароматазной активностью в гиппокампе, действуя, как считается, на локально произведенную С19 стероидные субстраты (85), Они играют роль в нейральной пластичности (86) и нейропротекция (85, 87, 88) и регулируют функцию других нейроактивных агентов, включая нейропрогестерон, который также синтезируется локально (89), Существуют различия в поведении в отношении нервных реакций на эстроген (90, 91, 92), Действие эстрогена в мозге опосредуется с помощью классических рецепторов эстрогена α и β, а также через мембранные метаботропные глутаматные рецепторы (93, 94), Нейроактивные стероиды, которые в основном действуют N-метил-d-аспартат или гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) включают адренальтный андроген DHEA, который как конъюгат DHEAS является наиболее распространенным стероидом в плазме человека (95, 96, 97, 98), DHEA не секретируется корой надпочечников крыс: ее присутствие и активность в мозге отражают его локальный синтез (99), DHEA и прегненолон, оба Δ5, 3β-гидростероиды, также являются агонистами опиоидных сигма-рецепторов, тогда как прогестерон, который имеет Δ4, 3-одна конфигурация, является антагонистом (100), Благодаря их действию агониста сигма-1, предварительная обработка DHEA или прегненолоном потенцирует кокаин-индуцированное условное расположение (CPP) поведение у мышей (100) но ослабляет поведение кокаина (101), У пациентов DHEA и DHEAS связаны с полезными действиями при выводе кокаина (102, 103), и было изучено использование администрации DHEA для лечения отмены опиоидов с переменными результатами (104, 105).

Другие известные нейростероиды включают 3α-гидрокси-5α-прегнан-20-один (трет-гидропрогестерон, аллопрегнанон, THP) и 3α, 21-дигидрокси-5-прегнан-20-один (тетрагидродеоксикортикостерон, THDOC) и они образуются в мозге из прогестерон и дезоксикортикостерон (106, 107), Они имеют анксиолитическую, противосудорожную и седативную активность и, как известно, повышаются как в плазме, так и в мозге в ответ на этанол у крыс (106, 108), Кроме того, ось HPA находится под тоническим ингибированием ГАМК на уровне гипоталамуса (75), Важно отметить, что производство в головном мозге как ТНР, так и THDOC зависит от предшественников стероидов надпочечников (106).

Сами кортикостероиды оказывают неврологическое воздействие, а концентрации головного мозга кортикостерона, безусловно, имеют отношение к аддиктивному поведению у самцов крыс (109), и см. ниже. Однако актуальность местного синтеза мозга кортикостероидов неясна. Конечно, все необходимые ферменты биосинтетического пути кортикостероидов из холестерина присутствуют, особенно в гиппокампе, вместе с белком StAR (110, 111, 112), но их уровень производства, вероятно, будет низким по сравнению с концентрациями, пересекающими гематоэнцефалический барьер, и они не считаются продуцируемыми в мозге в какой-либо степени (113, 114), Примечательно, что из известных нейростероидов кортикостероиды могут попасть в группу своего собственного существа, преимущественно зависящего от внеурочного источника: коры надпочечников.

Роль коры надпочечников

Кортикостероиды и настроение

Очевидно, что роль кортикостероидов в зависимости не может быть понята без ссылки на характер психологических и поведенческих аспектов действий самих кортикостероидов. Почти так же, как кортикостероиды были впервые охарактеризованы, их парадоксальная способность генерировать и эйфорию и депрессию у людей была хорошо известна, хотя плохо понимается (115, 116), Изменения в настроении являются особенностью хронической терапии кортикостероидами, с легкой эйфорией в краткосрочной перспективе и увеличением тяжести симптомов, связанных с депрессией или даже психозом в долгосрочной перспективе, и чаще всего это происходит у женщин (116, 117, 118, 119, 120), хотя и с большими вариациями заболеваемости в разных исследованиях. Более того, как уровни кортизола, так и ответ на АКТГ выше в депрессии или депрессивных эпизодах (121), и эксперименты на животных показывают, что оба они могут быть связаны с высокой секрецией CRH (29), Было высказано предположение, что кортикостероиды могут играть роль в психических расстройствах, связанных с допамином (122), и также было высказано предположение, что некоторые поведенческие особенности у животных и людей могут быть результатом структурных или других изменений в мозге, которые могут вызвать кортикостероиды, или, по крайней мере, облегчить (114, 123, 124), Уменьшение циркулирующих уровней кортикостероидов в сочетании с другими показателями также может быть использовано в качестве маркера реакции на анксиолитическую терапию (125, 126), Было высказано предположение, что депрессия фактически отражает десенсибилизацию GR, что приводит к нарушению глюкокортикоидной обратной связи у гипоталамуса, следовательно, увеличивает активность HPA. В этой модели одно действие антидепрессантов заключается в том, чтобы повторно трансформировать активность транскрипции GR (125), независимо от их действия на обратный захват моноаминов, но, возможно, включает регулирование элиминации стероидов из клетки через мультирезистентную P-гликопротеиновую мембранную транспортерную систему (127, 128), Вместе эти исследования показывают, что изменения, вызванные кортикостероидами, могут быть связаны с поведенческими реакциями на зависимость.

Кортикостероиды и наркомания

Хотя более ранняя связь между корой надпочечников и наркоманией получена в основном из косвенных доказательств, теперь имеются данные, показывающие прямую причинную связь. Из их опыта с пациентами, получающими хроническое лечение стероидами, некоторые авторы были готовы обозначить кортикостероиды как наркотики зависимости (129, 130, 131, 132, 133, 134), хотя большая часть ранних доказательств основана на отдельных отчетах о случаях заболевания. Эти данные, как правило, указывают на тесную связь между кортикостероидами и наркоманией, что вполне объясняется более поздними исследованиями. Администрация алкоголя индуцирует секрецию АКТГ и, таким образом, адренокортикальную стимуляцию у самцов крыс (106), У привычных мужчин, которые курят сигареты с высоким, но не низким содержанием никотина, повышенный плазменный АКТГ и кортизол происходит в течение нескольких минут после курения (135), Дальнейшее доказательство критических действий повышенного кортизола объясняется его связью с нарушенным обучением и памятью у абстинентных зависимых от кокаина мужчин и женщин (136), хотя более высокие уровни базального кортизола связаны с улучшенной памятью при здоровом контроле. Эти эффекты на память, по-видимому, отражают инвертированную U-образную кривую ответа кортизола; при низких уровнях повышенный кортизол полезен для когнитивных реакций гиппокампа, но на более высоких уровнях он не является (137), Степень стресс-индуцированной кортизолемии и негативности настроения коррелирует с повышенной позитивностью после амфетамина у мужчин и женщин (138).

Кроме того, многие экспериментальные данные подтверждают общую концепцию (см. Таблица 1). Самцы крыс тоже самостоятельно управляют кортикостероном таким образом, который предполагает некоторую степень зависимости (139, 140), Таким образом, де Йонг и др.. (141) было обнаружено, что комокалозависимая локомоторная сенсибилизация у мышей с адреналэктомией была восстановлена ​​путем замены как адреналина, так и кортикостерона, а поведение кокаина или алкоголя у самок мышей ингибируется в присутствии ингибитора GR (142), Кроме того, если синтез кортикостероидов блокируется, самообслуживание кокаина также рецидивирует, по мнению некоторых авторов (143), Другие находят обратное, что кортикостерон облегчает рецидив, хотя дексаметазон не делает этого, предполагая участие микорикоидоидных рецепторов (NR3C2, МР) (144), Такие эффекты, как антипсихотические препараты, могут быть опосредованы мезолимбической дофаминергической системой (145, 146), Поразительно, что дофамин-зависимые ответы на морфин требуют глюкокортикоидных рецепторов (147).

У экспериментальных животных окончательное доказательство ключевой роли кортикостероидов в зависимости от недавних исследований в отношении эффектов избыточной и недостаточной экспрессии. Мозг-специфическое истощение GR у мышей уменьшило самоконтроль кокаина, в то время как замена кортикостерона восстановила его (148), Специфическое нарушение ГР в допаминоцептивных, но не дофаминовых нейронах уменьшало самоопределение кокаина (149), тогда как разрушение GR в любом типе ослабляет кокаин-индуцированный CPP, не влияя на поведение, вызванное морфином (150), Морфин-индуцированный CPP зависит от гиппокампа и ядра (151), У самцов мышей избыточная экспрессия переднего мозга приводит к повышенной чувствительности к кокаину, а также к тревоге (152).

Имеются также данные о главной роли ГР в исследованиях полиморфизмов ГР у людей, которые выявили связь отдельных аллелей с началом злоупотребления алкоголем у женщин-подростков (153), Эти и дальнейшие экспериментальные данные, которые теперь связывают привыкание и симптомы с кортикостероидами, особенно в ответ на кокаин, обобщены в Таблица 1.

Просмотрите эту таблицу: 

Таблица 1 

Глюкокортикоиды и наркомания. Все прямые экспериментальные доказательства существенной роли глюкокортикоидов были получены у подопытных животных, как показано здесь. Свидетельства от человеческого вида являются косвенными и косвенными, но, по-видимому, подтверждают общий вывод о том, что глюкокортикоиды, регулируемые расширенной осью HPA, лежат в основе важных особенностей зависимости.

 

Сексуальные различия в зависимости

Возможность половых различий в ответах на наркотики зависимости CRH мозга, POMC, нейростероидов и оси HPA не рассматривалась нигде в литературе, рассмотренной здесь. Иногда секс экспериментальных животных не дается, хотя это редко. Создается впечатление, что исследования часто выполняются на животных одного пола - часто используются самцы крыс - чтобы минимизировать дисперсию. Тем не менее сексуальные различия в зависимости являются ясными, и обширные данные были рассмотрены у людей и у подопытных животных. Таким образом, женщины более восприимчивы к наркомании и подвергаются большему риску рецидива, чем мужчины (154, 155), а самки крыс более восприимчивы, чем самцы крыс. Существенное доказательство связывает это с гонадальными гормонами (156).

Тем не менее, есть веские основания предполагать, что здесь участвуют адренокортикальные гормоны. У людей и крыс есть половые различия в адренокортикальной функции, и, хотя они различны по своей природе, оба могут влиять на половые различия в зависимости.

У людей различия в циркулирующем кортизоле у ​​мужчин и женщин в большинстве случаев незначительны, хотя могут быть различия в реагировании на АКТГ (96, 157, 158). Однако на самом деле основным продуктом железы является ДГЭА, который секретируется не только в виде свободного стероида, но также и преимущественно в виде сульфата ДГЭА. Концентрации DHEA и DHEAS в плазме у молодых взрослых мужчин составляют примерно 12 нМ и 10 мкМ соответственно, по сравнению с примерно 8 нМ и <7 мкМ у женщин, уровни снижаются с возрастом, но половые различия сохраняются. (96, 159, 160, 161).

Дело в том, что ДГЭА, как было отмечено ранее, было защищено от наркозависимости. Данные из спинномозговой жидкости показывают, что надпочечниковый DHEA и даже DHEAS могут достигать мозга в значительных количествах (162), хотя то, как это относится к количествам, синтезируемым в мозге, не может быть оценено. Хотя не сообщалось о половых различиях в спинномозговой жидкости, остается правдоподобным, что мужчины получают больше защиты DHEA от наркотических веществ, чем женщины (154, 162).

У крыс ситуация разная, и нет значительного выделения надпочечников ДГЭА. Однако существует глубокая разница в секреции и циркулирующих концентрациях кортикостерона (основного глюкокортикоида у крысы); взрослые женские надпочечники почти в два раза больше мужчин; и выход кортикостерона пропорционально больше (163, 164, 165, 166), Хотя, как отмечалось ранее, DHEA синтезируется в мозге крысы, нет разницы в поведении, а концентрации головного мозга сходны у мужчин и женщин (167), Соответственно, у крысы вполне вероятно, что повышенная чувствительность к наркотикам, вызывающим зависимость, у женщин связана с более высокими циркулирующими уровнями кортикостерона.

Надпочечников, наркомании и часов

Если именно сама надпочечниковая железа является критической для процессов, вызывающих зависимость от HPA, то другие факторы, которые способствуют генерированию адренокортикальных реакций, могут взаимодействовать с наркоманией. Из физиологических стимулов, которые стимулируют кору надпочечников, стресс является наиболее заметным и актуальным. Однако столь же мощный регулятор коры надпочечников - это часы.

Этот стресс, какой бы он ни был определен, облегчает зависимость как у пациентов, так и от животных моделей, хорошо понимается (168, 169, 170, 171, 172), Очень интересно отметить, что время часов тоже влияет на привыкание к тяге и поведению, хотя эта литература, как правило, мало ссылается на HPA, но была сосредоточена на шишковидном и мелатонине в мозге самцов мышей (173), или, в первую очередь, на тактовых генах. Периодичность в PER1 и чувствительность кокаина ассоциируются у самцов крыс и мышей различных штаммов (174), восстановление лекарств может быть подавлено фотопериодом у самцов крыс (175), а варианты генов синхронизации связаны с сенсибилизацией кокаина в Дрозофила (176) как с наркоманией у мышей (секс не указан) (177) и у людей, по мнению некоторых авторов (178, 179, 180, 181) но не все (182), У мужчин потребление алкоголя в течение 26-часового периода не влияло ни на мелатонин, ни на секреторную суточную вариацию кортизола (183, 184).

Автономия надпочечников

Одна из особенностей адренокортикальной функции, которая вряд ли рассматривается в отношении зависимости или чего-либо еще, заключается в том, что существуют механизмы, при которых секреция глюкокортикоидов, по-видимому, частично регулируется местными стимулами. Среди них выделяется CRH. Взаимосвязь между функциями гипоталамического CRH и CRH, сформированными локально в надпочечнике, в настоящее время неясна. Было показано, что надпочечниковая железа различных видов может выделять CRH из мозгового вещества в ответ на стимуляцию нервно-мышечного нерва, а также прямой стимулирующий эффект CRH на секрецию кортикостероидов (185, 186, 187, 188), Как адреналин CRH зависит от зависимости? Это тема для будущего.

Заключение

Существует четкая закономерность в отношении активации HPA к развитию привыкания к поведению в ответ на совершенно разные наркотики. Что общего у них у всех? Существует ли объединяющий путь, который во многих случаях приводит к тому, что может иногда казаться пристрастием к коре надпочечников и секреции глюкокортикоидов?

Одно очко становится ясным: CRH и POMC на разных участках мозга имеют четкие функциональные связи с классическим HPA (Рис 1), и вместе они могут играть аналогичную роль в адаптации, которая лежит в основе привыкания к привыканию. Они могут рассматриваться в контексте зависимости как расширенной HPA, из которых терминальный и решающий компонент является самой корой надпочечников.

Доказательства ключевой важности коры надпочечников и глюкокортикоидов в поведении и симптомах отмены и восстановления наркотиков кажутся неопровержимыми. Терапевтический контроль глюкокортикоидной секреции или ингибирование глюкокортикоидного действия на его рецепторе могут быть важными будущими событиями (148, 189) в том, что в противном случае является мрачным терапевтическим ландшафтом (48, 189, 190, 191).

Декларация интересов

Авторы заявляют, что конфликт интересов не может быть воспринят как предвзятое отношение к беспристрастности обзора.

Финансирование

Это исследование не получило какого-либо конкретного гранта от какого-либо финансирующего агентства в общественном, коммерческом или некоммерческом секторе.

  • Получено 24 Май 2013
  • Принято 31 Май 2013
  • Сделано в Интернете как принятый препринт 31 May 2013

графический Эта работа лицензируется в соответствии с Creative Commons Attribution 3.0 Непортированная

Рекомендации

  1. ↵
    1. Льюис JT

    , Чувствительность к интоксикации у крыс-альбиносов после двойной адреналэктомии. Американский журнал физиологии 1923 64 506-511.

  2. ↵
    1. Mackay EM &
    2. Mackay LL

    , Восприимчивость крыс надпочечников к интоксикации. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1929 35 67-74.

  3. ↵
    1. Mackay EM

    , Отношение приобретенной устойчивости морфина к коре надпочечников. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1931 43 51-60.

  4. ↵
    1. Sung CY,
    2. Путь EL &
    3. Скотт КГ

    , Исследования взаимосвязи метаболической судьбы и гормональных эффектов d, 1-метадона с развитием лекарственной толерантности. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1953 107 12-23.

  5. ↵
    1. Boswell WH

    , Наркотическая зависимость. Управление симптомами отмены с кортизоном. Медицинский журнал вооруженных сил США 1951 2 1347-1351.

  6. ↵
    1. Lovell HW &
    2. Tintera JW

    , Гипоадреноккортицизм в алкоголизме и наркомании. Гериатрия 1951 6 1-11.

  7. ↵
    1. Фрейзер ВЧ и
    2. Isbell H

    , Отказ кортизона и АКТГ в лечении синдрома абстиненции морфина. Анналы внутренней медицины 1953 38 234-238. (doi:10.7326/0003-4819-38-2-234).

  8. ↵
    1. Altman LC,
    2. Hill JS,
    3. Hairfield WM &
    4. Mullarkey MF

    , Влияние кортикостероидов на хемотаксис эозинофилов и приверженность. Журнал Clinical Investigation 1981 67 28-36. (DOI: 10.1172 / JCI110024).

  9. ↵
    1. Фрейзер ХФ

    , Толерантность и физическая зависимость от опиатов, барбитуратов и алкоголя. Ежегодный обзор медицины 1957 8 427-440. (DOI: 10.1146 / annurev.me.08.020157.002235).

  10. ↵
    1. Эйзенман А.Ю.,
    2. Фрейзер ХФ,
    3. Sloan J &
    4. Isbell H

    , Мочевая экскреция 17-кетостероидов в течение цикла зависимости от морфина. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1958 124 305-311.

  11. ↵
    1. Эйзенман А.Ю.,
    2. Фрейзер ВЧ и
    3. Brooks JW

    , Мочевая экскреция и уровни в плазме 17-гидроксикортикостероидов в течение цикла зависимости от морфина. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1961 132 226-231.

  12. ↵
    1. Хохберг Z,
    2. Пакак К &
    3. Chrousos GP

    , Эндокринные синдромы отмены. Эндокринные обзоры 2003 24 523-538. (DOI: 10.1210 / er.2001-0014).

  13. ↵
    1. Ллойд РБ и
    2. Nemeroff CB

    , Роль кортикотропин-высвобождающего гормона в патофизиологии депрессии: терапевтические последствия. Актуальные вопросы в медицинской химии 2011 11 609-617. (DOI: 10.2174 / 1568026611109060609).

  14. ↵
    1. Orth DN

    , Кортикотропин-высвобождающий гормон у людей. Эндокринные обзоры 1992 13 164-191.

  15. ↵
    1. Чэнь Р,
    2. Льюис К.А.,
    3. Perrin MH &
    4. Vale WW

    , Экспрессионное клонирование рецептора фактора роста кортикотропина человека. PNAS 1993 90 8967-8971. (DOI: 10.1073 / pnas.90.19.8967).

  16. ↵
    1. Vita N,
    2. Лоран П,
    3. Lefort S,
    4. Chalon P,
    5. Лелиас Дж. М.,
    6. Кагад М,
    7. Le Fur G,
    8. Caput D &
    9. Ferrara P

    , Первичная структура и функциональная экспрессия рецепторов высвобождающего фактора кортикотропина мышиного гипофиза и человеческого мозга. FEBS Letters 1993 335 1-5. (doi:10.1016/0014-5793(93)80427-V).

  17. ↵
    1. Митчелл AJ

    , Роль фактора высвобождения кортикотропина при депрессивной болезни: критический обзор. Нейронаука и биообслуживание 1998 22 635-651. (doi:10.1016/S0149-7634(97)00059-6).

  18. ↵
    1. Сарняй З,
    2. Shaham Y &
    3. Heinrichs SC

    , Роль фактора, снижающего кортикотропин в наркотической зависимости. Фармакологические обзоры 2001 53 209-243.

  19. ↵
    1. Koob GF

    , Мозговые стрессовые системы в миндалине и наркомании. Исследование мозга 2009 1293 61-75. (DOI: 10.1016 / j.brainres.2009.03.038).

  20. ↵
    1. Агилера Джи &
    2. Лю И

    , Молекулярная физиология нейронов CRH. Границы в нейроэндокринологии 2012 33 67-84. (DOI: 10.1016 / j.yfrne.2011.08.002).

  21. ↵
    1. Spina M,
    2. Мерло-Пич E,
    3. Чан РК,
    4. Бассо AM,
    5. Rivier J,
    6. Vale W &
    7. Koob GF

    , Аппетит-подавляющие эффекты урокортина, связанного с CRF нейропептида. Наука 1996 273 1561-1564. (DOI: 10.1126 / science.273.5281.1561).

  22. ↵
    1. Pelleymounter MA,
    2. Joppa M,
    3. Carmouche M,
    4. Каллен МЮ,
    5. Brown B,
    6. Мерфи Б,
    7. Grigoriadis DE,
    8. Линг Н &
    9. Foster AC

    , Роль рецепторов кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF) при анорексическом синдроме, индуцированном CRF. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 2000 293 799-806.

  23. ↵
    1. Ho SP,
    2. Такахаши Л.К.,
    3. Ливанов В.,
    4. Спенсер К,
    5. Лешер Т,
    6. Maciag C,
    7. Smith MA,
    8. Rohrbach KW,
    9. Хартиг PR &
    10. Arneric SP

    , Ослабление образования страха с помощью антисмыслового ингибирования фактора высвобождения кортикотропина мозга-2. Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга 2001 89 29-40. (doi:10.1016/S0169-328X(01)00050-X).

  24. ↵
    1. Такахаши Л.К.,
    2. Ho SP,
    3. Ливанов В.,
    4. Грациани Н &
    5. Arneric SP

    , Антагонизм рецепторов CRF (2) вызывает анксиолитическое поведение в моделях тревоги на животных. Исследование мозга 2001 902 135-142. (doi:10.1016/S0006-8993(01)02405-2).

  25. ↵
    1. Koob GF

    , Роль CRF и связанных с CRF пептидов в темной стороне зависимости. Исследование мозга 2010 1314 3-14. (DOI: 10.1016 / j.brainres.2009.11.008).

  26. ↵
    1. Goeders NE

    , Нейроэндокринная роль в усилении кокаина. психонейроэндокринологии 1997 22 237-259. (doi:10.1016/S0306-4530(97)00027-9).

  27. ↵
    1. Goeders NE

    , Ось HPA и укрепление кокаина. психонейроэндокринологии 2002 27 13-33. (doi:10.1016/S0306-4530(01)00034-8).

  28. ↵
    1. Манчес Дж. Р.,
    2. Куллинан МЫ,
    3. Tang LC,
    4. Бейкер Д.А.,
    5. Katz ES,
    6. Hoks MA &
    7. Ziegler DR

    , Ежедневное введение кокаина в условиях длительного доступа увеличивает индуцируемое сдерживанием повышение содержания кортикостерона в плазме и снижает отрицательную обратную связь с глюкокортикоидным рецептором у крыс. Исследование мозга 2007 1167 101-111. (DOI: 10.1016 / j.brainres.2007.05.080).

  29. ↵
    1. Манчес Дж. Р.,
    2. Taves S,
    3. Хан Т,
    4. Katz ES,
    5. Sajan T,
    6. Tang LC,
    7. Cullinan WE &
    8. Ziegler DR

    , Секреция кортикостерона, индуцируемая стенокардией, и экспрессия мРНК гипоталамической CRH увеличиваются во время острого отказа от хронического введения кокаина. Письма о нейробиологии 2007 415 269-273. (DOI: 10.1016 / j.neulet.2007.01.036).

  30. ↵
    1. Shaham Y,
    2. Funk D,
    3. Erb S,
    4. Brown TJ,
    5. Уокер CD и
    6. Стюарт J

    , Кортикотропин-освобождающий фактор, но не кортикостерон, участвует в вызванном стрессом рецидиве к поиску героина у крыс. Журнал неврологии 1997 17 2605-2614.

  31. ↵
    1. Вести,
    2. Harding S,
    3. Juzytsch W,
    4. Watchus J,
    5. Шалев У &
    6. Shaham Y

    , Роль фактора, снижающего кортикотропин в случае вызванного стрессом рецидива, к алкоголизму у крыс. Психофармакология 2000 150 317-324. (DOI: 10.1007 / s002130000411).

  32. ↵
    1. О'Каллаган MJ,
    2. Croft AP,
    3. Жако С и
    4. Маленький HJ

    , Гипоталопато-гипофизарно-надпочечниковая ось и предпочтение от алкоголя. Бюллетень исследований мозга 2005 68 171-178. (DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2005.08.006).

  33. ↵
    1. Graf EN,
    2. Хокс М.А.,
    3. Baumgardner J,
    4. Sierra J,
    5. Vranjkovic O,
    6. Бор C,
    7. Бейкер Д.А. и
    8. Mantsch JR

    , Надпочечниковая активность при повторном многократном использовании кокаина длительного доступа необходима для последующего восстановления, вызванного CRF-индуцированным и CRF-зависимым вызванным стрессом восстановлением у крыс. Нейропсихофармакологии 2011 36 1444-1454. (DOI: 10.1038 / npp.2011.28).

  34. ↵
    1. Енох М.А.,
    2. Shen PH,
    3. Ducci F,
    4. Юань Q,
    5. Лю J,
    6. Белый КВ,
    7. Albaugh B,
    8. Hodgkinson CA &
    9. Goldman D

    , Общее генетическое происхождение ЭЭГ, алкоголизм и беспокойство: роль CRH-BP. PLoS ONE 2008 3 e3620. (DOI: 10.1371 / journal.pone.0003620).

  35. ↵
    1. Ray LA

    , Стресс-индуцированная и вызываемая кией тяга к алкоголю у больных пьяниц: предварительное доказательство генетической умеренности генов OPRM1 и CRH-BP. Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования 2011 35 166-174. (DOI: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01333.x).

  36. ↵
    1. Чжоу У,
    2. Franck J,
    3. Spangler R,
    4. Maggos CE,
    5. Хо А &
    6. Kreek MJ

    . Снижение уровней гипоталамической POMC и мРНК рецептора CRF1 передней доли гипофиза после острого, но не хронического, ежедневного «запоя» внутрижелудочного приема алкоголя. Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования 2000 24 1575-1582.

  37. ↵
    1. Ричардсон Х.Н.,
    2. Lee SY,
    3. O'Dell LE,
    4. Koob GF &
    5. Rivier CL

    , Самолечение алкоголя резко стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечную ось, но зависимость от алкоголя приводит к увлажненному нейроэндокринному состоянию. Европейский журнал по неврологии 2008 28 1641-1653. (DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06455.x).

  38. ↵
    1. Ли Б,
    2. Tiefenbacher S,
    3. Platt DM &
    4. Spealman RD

    , Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в восстановлении поведения кокаина в белковых обезьянах. Психофармакология 2003 168 177-183. (doi:10.1007/s00213-003-1391-4).

  39. ↵
    1. Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    , Фармакологическая характеристика опиоидных рецепторов, влияющих на секрецию фактора высвобождения кортикотропина у крысы. Neuroendocrinology 1986 44 36-40. (DOI: 10.1159 / 000124618).

  40. ↵
    1. Tsagarakis S,
    2. Рис ЛХ,
    3. Бессер М &
    4. Гроссман А

    , Регулирование подтипа опиатного рецептора CRF-41 с крысиного гипоталамуса в пробирке. Neuroendocrinology 1990 51 599-605. (DOI: 10.1159 / 000125397).

  41. ↵
    Kreek MJ, Borg L, Zhou Y & Schluger J. Взаимосвязь между эндокринными функциями и синдромами злоупотребления психоактивными веществами: героин и родственные ему опиаты короткого действия при зависимости в сравнении с метадоном и другими агонистами длительного действия, используемыми в фармакотерапии зависимости. В Гормоны, мозг и поведение, 2-е изд., Стр. 781–829. Редакторы DW Pfaff, AP Arnold, AM Etgen, RT Rubin и SE Fahrbach. Сан-Диего, Калифорния: Эльзевьер, 2002 г.
     
  42. ↵
    1. Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    , Различия в гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной активности у крыс после острого и длительного лечения морфином. Neuroendocrinology 1984 38 411-417. (DOI: 10.1159 / 000123927).

  43. ↵
    1. Чжоу У,
    2. Spangler R,
    3. Maggos CE,
    4. Ван XM,
    5. Хан JS,
    6. Хо А &
    7. Kreek MJ

    , Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой активности и про-opiomelanocortin мРНК в гипоталамусе и гипофизе крысы дифференциально модулируется острым прерывистым морфином с или без стресса для ограничения воды. Журнал эндокринологии 1999 163 261-267. (DOI: 10.1677 / joe.0.1630261).

  44. ↵
    1. Купфершмидт Д.А.,
    2. Ньюмен А.Е.,
    3. Boonstra R &
    4. Erb S

    , Антагонизм каннабиноидных рецепторов 1 отменяет тревожное поведение, вызванное центральными инъекциями фактора, снижающего кортикотропин, и изъятием кокаина. неврология 2012 204 125-133. (DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2011.07.022).

  45. ↵
    1. Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    , Влияние налоксона на гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную активность у крысы. Neuroendocrinology 1986 42 421-426. (DOI: 10.1159 / 000124481).

  46. ↵
    1. Tsagarakis S,
    2. Наварра П,
    3. Рис ЛХ,
    4. Бессер М,
    5. Гроссман А &
    6. Navara P

    , Морфин непосредственно модулирует высвобождение стимулированного кортикотрофина-освобождающего фактора-41 из гипоталамуса крысы в пробирке. Эндокринология 1989 124 2330-2335. (DOI: 10.1210 / эндо-124-5-2330).

  47. ↵
    1. Освальд Л.М. и
    2. Wand GS

    , Опиаты и алкоголизм. Физиология и поведение 2004 81 339-358. (DOI: 10.1016 / j.physbeh.2004.02.008).

  48. ↵
    1. Хейлиг М,
    2. Goldman D,
    3. Berrettini W &
    4. О'Брайен CP

    , Фармакогенетические подходы к лечению алкогольной зависимости. Отзывы о природе. неврология 2011 12 670-684. (DOI: 10.1038 / nrn3110).

  49. ↵
    1. Armario A

    , Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с помощью аддиктивных лекарств: разные пути, общий результат. Тенденции в фармакологических науках 2010 31 318-325. (DOI: 10.1016 / j.tips.2010.04.005).

  50. ↵
    1. Чжан Х,
    2. Sliwowska JH &
    3. Вайнберг J

    , Пренатальное воздействие алкоголя и эмбриональное программирование: воздействие на нейроэндокринную и иммунную функцию. Экспериментальная биология и медицина 2005 230 376-388.

  51. ↵
    1. Аллен CD,
    2. Ривье CL &
    3. Lee SY

    , Подростковое воздействие алкоголя изменяет центральные мозговые цепи, которые, как известно, регулируют реакцию стресса. неврология 2011 182 162-168. (DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2011.03.003).

  52. ↵
    1. Cippitelli A,
    2. Damadzic R,
    3. Singley E,
    4. Thorsell A,
    5. Ciccocioppo R,
    6. Eskay RL &
    7. Хейлиг М

    , Фармакологическая блокада рецептора кортикотропин-рилизинг-гормона 1 (CRH1R) снижает добровольное потребление высоких концентраций алкоголя у независящих крыс Wistar. Фармакология, биохимия и поведение 2012 100 522-529. (DOI: 10.1016 / j.pbb.2011.10.016).

  53. ↵
    1. Пастор R,
    2. McKinnon CS,
    3. Scibelli AC,
    4. Буркхарт-Каш С.,
    5. Рид С,
    6. Рябинин А.Е.,
    7. Coste SC,
    8. Stenzel-Poore MP &
    9. Phillips TJ

    , Кортикотропин-высвобождающий фактор-1-рецепторное участие в поведенческой нейроадаптации к этанолу: механизм урокортина1-независимый. PNAS 2008 105 9070-9075. (DOI: 10.1073 / pnas.0710181105).

  54. ↵
    1. Giardino WJ,
    2. Пастор R,
    3. Anacker AM,
    4. Spangler E,
    5. Cote DM,
    6. Li J,
    7. Штенцель-Пуре,
    8. Филлипс Т.Джей и
    9. Рябинин А.Е.

    , Диссекция участия системы кортикотропин-рилизинг-фактора в локомоторной чувствительности к метамфетамину. Гены, мозг и поведение 2012 10 78-89. (DOI: 10.1111 / j.1601-183X.2010.00641.x).

     
  55. ↵
    1. Раффин-Сансон М.Л.,
    2. де Кейзер Y &
    3. Bertagna X

    , Proopiomelanocortin, предшественник полипептида с множественными функциями: от физиологии до патологических состояний. Европейский журнал эндокринологии 2003 149 79-90. (DOI: 10.1530 / eje.0.1490079).

  56. ↵
    1. Конус RD

    , Анатомия и регуляция центральной системы меланокортина. Nature Neuroscience 2005 8 571-578. (DOI: 10.1038 / nn1455).

  57. ↵
    1. Король CM &
    2. Hentges ST

    , Относительное число и распределение мышиных гипоталамических нейронов проопиомеланокортина, иннервирующих различные целевые сайты. PLoS ONE 2011 6 e25864. (DOI: 10.1371 / journal.pone.0025864).

  58. ↵
    1. Starowicz K,
    2. Bilecki W,
    3. Sieja A,
    4. Przewlocka B &
    5. Przewlocki R

    , Меланокортин 4-рецептор экспрессируется в ганглиях дорзального корня и снижается у крыс с невропатией. Письма о нейробиологии 2004 358 79-82. (DOI: 10.1016 / j.neulet.2003.12.096).

  59. ↵
    1. Bergland R,
    2. Blume H,
    3. Гамильтон А,
    4. Моника П &
    5. Патерсон R

    , Адренокортикотропный гормон может транспортироваться непосредственно из гипофиза в мозг. Наука 1980 210 541-543. (DOI: 10.1126 / science.6252607).

  60. ↵
    1. Kapcala LP,
    2. Lechan R &
    3. Рейхлин S

    , Происхождение иммунореактивного АКТГ в местах мозга вне брюшного гипоталамуса. Neuroendocrinology 1983 37 440-445. (DOI: 10.1159 / 000123590).

  61. ↵
    1. Carr DB,
    2. Джонс К.Дж.,
    3. Bergland RM,
    4. Гамильтон А,
    5. Кастинг NW,
    6. Фишер Дж. Э. и
    7. Martin JB

    , Причинные связи между уровнями эндорфина плазмы и CSF в анализе стресса: вектор-ARMA. Пептиды 1985 6 (Комплект 1) 5-10. (doi:10.1016/0196-9781(85)90004-X).

  62. ↵
    Twyman RM. Гормональная сигнализация мозгу для контроля питания / баланса энергии. В Энциклопедия неврологии, pp 1201-1206. Эд ЛР Сквайр. Оксфорд: Академическая пресса, 2009
     
  63. ↵
    1. Марцинкевич М,
    2. День R,
    3. Сейда Н.Г. и
    4. Кретьен М

    , Онтогенез прогормона превращает PC1 и PC2 в гипофиз мыши и их колокализацию кортикотропином и α-меланотропином. PNAS 1993 90 4922-4926. (DOI: 10.1073 / pnas.90.11.4922).

  64. ↵
    1. Аллен Р.Г.,
    2. Пэн Б,
    3. Пеллегрино М.Ю.,
    4. Миллер Э.Д.,
    5. Grandy DK,
    6. Lundblad JR,
    7. Уошберн CL &
    8. Pintar JE

    , Измененная обработка пептидов pro-orphanin FQ / nociceptin и pro-opiomelanocortin в мозге мышей, экспрессирующих дефектную прогормонную конвертазу 2. Журнал неврологии 2001 21 5864-5870.

  65. ↵
    1. Гриль HJ

    , Распределенный нейронный контроль энергетического баланса: вклад от заднего мозга и гипоталамуса. тучность 2006 14 (Комплект 5) 216S-221S. (DOI: 10.1038 / oby.2006.312).

  66. ↵
    1. Millington GW

    , Роль нейронов proopiomelanocortin (POMC) в кормлении. Питание и обмен веществ 2007 4 18. (doi:10.1186/1743-7075-4-18).

  67. ↵
    1. Berglund ED,
    2. Vianna CR,
    3. Donato J Jr.,
    4. Ким М.Х.,
    5. Chuang JC,
    6. Ли CE,
    7. Лаузон Д.А.,
    8. Lin P,
    9. Brule LJ,
    10. Скотт М.М.
    11. и др.

    , Прямое действие лептина на нейроны POMC регулирует уровень гомеостаза глюкозы и чувствительность к печеночному инсулину у мышей. Журнал Clinical Investigation 2012 122 1000-1009. (DOI: 10.1172 / JCI59816).

  68. ↵
    1. Roubos EW,
    2. Дахмен М,
    3. Kozicz T &
    4. Xu L

    , Лептин и ось гипоталамо-гипофизарно-надпочечников. Общая и сравнительная эндокринология 2012 177 28-36. (DOI: 10.1016 / j.ygcen.2012.01.009).

  69. ↵
    1. Альваро JD,
    2. Tatro JB &
    3. Думан Р.С.

    , Меланокортины и опиатная зависимость. Медико-биологическая промышленность 1997 61 1-9. (doi:10.1016/S0024-3205(97)00029-5).

  70. ↵
    1. Starowicz K,
    2. Sieja A,
    3. Bilecki W,
    4. Обара I &
    5. Przewlocka B

    , Влияние морфина на мРНК рецептора MC4 и CRF в амигдале крысы и ослабление толерантности после их блокады. Исследование мозга 2003 990 113-119. (doi:10.1016/S0006-8993(03)03444-9).

  71. ↵
    1. Starowicz K,
    2. Обара I,
    3. Przewlocki R &
    4. Przewlocka B

    , Ингибирование толерантности морфина посредством блокады рецепторов меланокортина. боль 2005 117 401-411. (DOI: 10.1016 / j.pain.2005.07.003).

  72. ↵
    1. Ercil NE,
    2. Galici R &
    3. Kesterson RA

    , HS014, селективный антагонист рецептора меланокортина-4 (MC4), модулирует поведенческие эффекты морфина в микромодулировании поведенческих эффектов морфина у мышей. Психофармакология 2005 180 279-285. (DOI: 10.1007 / s00213-005-2166-х).

  73. ↵
    1. Hsu R,
    2. Тейлор Дж. Р.,
    3. Ньютон С.С.,
    4. Альваро JD,
    5. Haile C,
    6. Хан G,
    7. Хруби VJ,
    8. Nestler EJ &
    9. Думан Р.С.

    , Блокада передачи меланокортина ингибирует награду кокаина. Европейский журнал по неврологии 2005 21 2233-2242. (DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2005.04038.x).

  74. ↵
    1. Кокаре Д.М.,
    2. Singru PS,
    3. Dandekar MP,
    4. Chopde CT &
    5. Субэдрар Н.К.

    , Вовлечение α-меланоцитарно-стимулирующего гормона (α-MSH) в дифференциальную дезактивацию этанола и депрессию, связанную с депрессией у крыс: нейроанатомически-поведенческие корреляты. Исследование мозга 2008 1216 53-67. (DOI: 10.1016 / j.brainres.2008.03.064).

  75. ↵
    1. Jessop DS

    , Обзор: центральные не глюкокортикоидные ингибиторы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Журнал эндокринологии 1999 160 169-180. (DOI: 10.1677 / joe.0.1600169).

  76. ↵
    1. Tronche F,
    2. Kellendonk C,
    3. Kretz O,
    4. Gass P,
    5. Anlag K,
    6. Orban PC,
    7. Bock R,
    8. Klein R &
    9. Schutz G

    , Нарушение гена глюкокортикоидного рецептора в нервной системе приводит к уменьшению беспокойства. Nature Genetics 1999 23 99-103. (DOI: 10.1038 / 12703).

  77. ↵
    1. Арнетт М.Г.,
    2. Kolber BJ,
    3. Бойл М.П. и
    4. Muglia LJ

    , Поведенческие представления о моделях мыши с генетическими нарушениями рецептора глюкокортикоидного рецептора переднего мозга и амигдала. Молекулярная и клеточная эндокринология 2011 336 2-5. (DOI: 10.1016 / j.mce.2010.11.011).

  78. ↵
    1. Лю J,
    2. Garza JC,
    3. Truong HV,
    4. Henschel J,
    5. Чжан В &
    6. Lu XY

    , Меланокортинергический путь быстро завербовывается эмоциональным стрессом и способствует вызванной стрессом анорексией и тревожноподобным поведением. Эндокринология 2007 148 5531-5540. (DOI: 10.1210 / en.2007-0745).

  79. ↵
    1. Кавасима С,
    2. Сакихара S,
    3. Кагеяма К,
    4. Нигавара Т &
    5. Суда Т

    , Кортикотропин-высвобождающий фактор (CRF) участвует в остром анорексическом эффекте α-меланоцитарно-стимулирующего гормона: исследование с использованием мышей с дефицитом CRF. Пептиды 2008 29 2169-2174. (DOI: 10.1016 / j.peptides.2008.09.010).

  80. ↵
    1. Smart JL,
    2. Толле V,
    3. Отеро-Корчон V &
    4. Низкий MJ

    , Центральная дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси у мышей с дефицитом нейронов проопиомеланокортина. Эндокринология 2007 148 647-659. (DOI: 10.1210 / en.2006-0990).

  81. ↵
    1. Фекете С,
    2. Legradi G,
    3. Михай Е,
    4. Хуан QH,
    5. Tatro JB,
    6. Ранд В.М.,
    7. Emerson CH &
    8. Лечан Р.М.

    , α-меланоцитарно-стимулирующий гормон содержится в нервных терминах, иннервирующих тиреотропин-высвобождающие гормон-синтезирующие нейроны в гиповалюарном паравентрикулярном ядре и предотвращает индуцированное голодом подавление экспрессии гена протиротропин-высвобождающего гормона. Журнал неврологии 2000 20 1550-1558.

  82. ↵
    1. Лу XY,
    2. Барш Г.С.,
    3. Акил Х &
    4. Watson SJ

    , Взаимодействие альфа-меланоцитарно-стимулирующего гормона и кортикотропин-высвобождающего гормона в регуляции питания и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых реакций. Журнал неврологии 2003 23 7863-7872.

  83. ↵
    1. Cragnolini AB,
    2. Перелло М,
    3. Schioth HB &
    4. Скимонелли Т.Н.

    , α-MSH и γ-MSH ингибируют индуцированную IL-1β активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечной оси через центральные рецепторы меланокортина. Регуляторные пептиды 2004 122 185-190. (DOI: 10.1016 / j.regpep.2004.06.011).

  84. ↵
    1. Себаг JA &
    2. Hinkle PM

    , Регулирование эндогенной экспрессии и сигнализации рецептора меланокортина-4 глюкокортикоидами. Эндокринология 2006 147 5948-5955. (DOI: 10.1210 / en.2006-0984).

  85. ↵
    1. Фестер Л,
    2. Прандж-Киль J,
    3. Джарри Х &
    4. Руна гм

    , Синтез эстрогена в гиппокампе. Исследование клеток и тканей 2011 345 285-294. (doi:10.1007/s00441-011-1221-7).

  86. ↵
    1. Prange-Kiel J &
    2. Руна гм

    , Прямые и косвенные эффекты эстрогена на гиппокамп крысы. неврология 2006 138 765-772. (DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2005.05.061).

  87. ↵
    1. Пери А,
    2. Danza G,
    3. Бенвенути S,
    4. Лучани П,
    5. Деледда С,
    6. Розати Ф.,
    7. Cellai I &
    8. Серио М

    , Новые представления о нейропротекторной роли стеролов и сексуальных стероидов: парадигма селадина-1 / DHCR24. Границы в нейроэндокринологии 2009 30 119-129. (DOI: 10.1016 / j.yfrne.2009.03.006).

  88. ↵
    1. Saldanha CJ,
    2. Дункан К.А. и
    3. Walters BJ

    , Нейрозащитные действия ароматазы головного мозга. Границы в нейроэндокринологии 2009 30 106-118. (DOI: 10.1016 / j.yfrne.2009.04.016).

  89. ↵
    1. Мисевич П.,
    2. Soma KK &
    3. Синчак К

    , Нейропрогестерон: ключ к положительной обратной связи с эстрогенами? Обзор мозговых исследований 2008 57 470-480. (DOI: 10.1016 / j.brainresrev.2007.06.009).

  90. ↵
    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    , Действия эстрогена в мозге и основа для дифференцированного действия у мужчин и женщин: случай для секс-специфических лекарств. Фармакологические обзоры 2010 62 155-198. (DOI: 10.1124 / pr.109.002071).

  91. ↵
    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . Независимое влияние половых стероидов системного и центрального происхождения в модели болезни Паркинсона на крысах: вклад в специфическую для пола нейрозащиту эстрогенами. Гормоны и поведение 2010 57 23-34. (DOI: 10.1016 / j.yhbeh.2009.06.002).

  92. ↵
    1. Фестер Л,
    2. Прандж-Киль J,
    3. Чжоу Л,
    4. Blittersdorf BV,
    5. Bohm J,
    6. Jarry H,
    7. Шумахер М &
    8. Руна гм

    , Эстроген-регулируемый синаптогенез в гиппокампе: половой диморфизм в естественных условиях но не в пробирке. Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии 2012 131 24-29. (DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2011.11.010).

  93. ↵
    1. Мермельштейн PG &
    2. Micevych PE

    , Физиология нервной системы регулируется мембранными рецепторами эстрогенов. Отзывы в нейронауках 2008 19 413-424. (DOI: 10.1515 / REVNEURO.2008.19.6.413).

  94. ↵
    1. Мицевич ЧП и
    2. Mermelstein PG

    , Мембранные рецепторы эстрогенов, действующие через метаботропные рецепторы глутамата: новый механизм действия эстрогена в мозге. Молекулярная нейробиология 2008 38 66-77. (DOI: 10.1007 / s12035-008-8034-г).

  95. ↵
    1. Baulieu EE,
    2. Corpechot C,
    3. Dray F,
    4. Emiliozzi R,
    5. Lebeau MC,
    6. Мове Джарвис П &
    7. Robel P

    . «Андроген», секретируемый надпочечниками: дегидроизоандростерон сульфат. Его метаболизм и предварительное обобщение метаболизма других стероидных конъюгатов у человека. Недавний прогресс в исследовании гормонов 1965 21 411-500.

  96. ↵
    Винсон Г.П., Уайтхаус Б.Дж. и Хинсон Д.П. В Надпочечниковая кора, ch 3, pp 65-139. Englewood Heights, Нью-Джерси, США: Prentice-Hall, 1992
     
  97. ↵
    1. Baulieu EE

    , Нейростероиды: новая функция мозга. психонейроэндокринологии 1998 23 963-987. (doi:10.1016/S0306-4530(98)00071-7).

  98. ↵
    1. Mellon SH

    , Нейростероидная регуляция развития центральной нервной системы. Фармакология и терапия 2007 116 107-124. (DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2007.04.011).

  99. ↵
    1. Baulieu EE &
    2. Robel P

    , Дегидроэпиандростерон (DHEA) и дегидроэпиандростерон сульфат (DHEAS) в качестве нейроактивных нейростероидов. PNAS 1998 95 4089-4091. (DOI: 10.1073 / pnas.95.8.4089).

  100. ↵
    1. Romieu P,
    2. Martin-Fardon R,
    3. Bowen WD &
    4. Морис Т

    , Связанные с Sigma 1 рецепторные нейроактивные стероиды модулируют вознаграждение, вызванное кокаином. Журнал неврологии 2003 23 3572-3576.

  101. ↵
    1. Maayan R,
    2. Лотан С.,
    3. Doron R,
    4. Шабат-Симон М,
    5. Гиспан-Герман I,
    6. Weizman A &
    7. Yadid G

    , Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) ослабляет поведение кокаина в модели самоуправляемости у крыс. Европейская нейропсихофармакология 2006 16 329-339. (DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2005.10.002).

  102. ↵
    1. Wilkins JN,
    2. Majewska MD,
    3. Ван Горп W,
    4. Li SH,
    5. Hinken C,
    6. Плоткин Д.
    7. Setoda D

    , DHEAS и POMS определяют результат лечения кокаиновой зависимости. психонейроэндокринологии 2005 30 18-28. (DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2004.04.006).

  103. ↵
    1. Doron R,
    2. Фридман Л.,
    3. Гиспан-Герман I,
    4. Maayan R,
    5. Weizman A &
    6. Yadid G

    , DHEA, нейростероид, снижает самоконтроль кокаина и восстанавливает поведение кокаина на крысах. Нейропсихофармакологии 2006 31 2231-2236.

  104. ↵
    1. Maayan R,
    2. Touati-Werner D,
    3. Шамир Д,
    4. Ядид Г,
    5. Фридман А,
    6. Эйснер Д.,
    7. Weizman A &
    8. Герман I

    , Влияние дополнительного лечения DHEA на наркоманов, употребляющих героины, участвующих в программе реабилитации: предварительное исследование. Европейская нейропсихофармакология 2008 18 406-413. (DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2007.12.003).

  105. ↵
    1. Ядид Г,
    2. Судай E,
    3. Maayan R,
    4. Гиспан I &
    5. Вейцман А

    , Роль дегидроэпиандростерона (ДГЭА) в поведении, вызванном наркотиками. Нейронаука и биообслуживание 2010 35 303-314. (DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2010.03.003).

  106. ↵
    1. Бойд К.Н.,
    2. Кумар S,
    3. О'Бакли Т.К.,
    4. Porcu P &
    5. Морроу А.Л.

    , Индуцирование этанолом стероидогенеза в надпочечниках крыс и головном мозге зависит от высвобождения АКТГ гипофиза и De Novo надпочечный синтез СТАР. Журнал нейрохимии 2010 112 784-796. (DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2009.06509.x).

  107. ↵
    1. Vinson GP

    , Недостаток дезоксикортикостерона: определение структуры и функции кортикостероидов. Журнал эндокринологии 2011 211 3-16. (DOI: 10.1530 / JOE-11-0178).

  108. ↵
    1. Barbaccia ML,
    2. Affricano D,
    3. Trabucchi M,
    4. Purdy RH,
    5. Коломбо G,
    6. Agabio R &
    7. Gessa GL

    . Этанол заметно увеличивает «ГАМКергические» нейростероиды у предпочитающих алкоголь крыс. Европейский журнал фармакологии 1999 384 R1-R2. (doi:10.1016/S0014-2999(99)00678-0).

  109. ↵
    1. Паламарчук V,
    2. Смагин G &
    3. Goeders NE

    , Самонаправленные и пассивные вливания кокаина оказывают различное влияние на концентрацию кортикостерона в медиальной префронтальной коре (MPC) крыс. Фармакология, биохимия и поведение 2009 94 163-168. (DOI: 10.1016 / j.pbb.2009.08.003).

  110. ↵
    1. Гомес-Санчес CE,
    2. Чжоу МО,
    3. Cozza EN,
    4. Морита H,
    5. Foecking MF &
    6. Gomez-Sanchez EP

    , Биосинтез Альдостерона в мозге крысы. Эндокринология 1997 138 3369-3373. (DOI: 10.1210 / en.138.8.3369).

  111. ↵
    1. Higo S,
    2. Hojo Y,
    3. Исии Х,
    4. Komatsuzaki Y,
    5. Ooishi Y,
    6. Мураками G,
    7. Мукай Х,
    8. Yamazaki T,
    9. Nakahara D,
    10. Баррон А
    11. и др.

    , Эндогенный синтез кортикостероидов в гиппокампе. PLoS ONE 2011 6 e21631. (DOI: 10.1371 / journal.pone.0021631).

  112. ↵
    1. Taves MD,
    2. Гомес-Санчес CE &
    3. Soma KK

    , Экстра-надпочечниковые глюкокортикоиды и минералокортикоиды: свидетельство локального синтеза, регуляции и функции. Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ 2011 301 E11-E24. (DOI: 10.1152 / ajpendo.00100.2011).

  113. ↵
    1. Дэвис Э &
    2. MacKenzie SM

    , Внеклеточное производство кортикостероидов. Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология 2003 30 437-445. (DOI: 10.1046 / j.1440-1681.2003.03867.x).

  114. ↵
    1. Герберт Дж,
    2. Goodyer IM,
    3. Гроссман А.Б.,
    4. Гастингс МХ,
    5. de Kloet ER,
    6. Lightman SL,
    7. Lupien SJ,
    8. Roozendaal B &
    9. Seckl JR

    , Кортикостероиды повреждают мозг? Журнал нейроэндокринологии 2006 18 393-411. (DOI: 10.1111 / j.1365-2826.2006.01429.x).

  115. ↵
    1. Ингли D

    , Биологические свойства кортизона: обзор. Журнал клинической эндокринологии 1950 10 1312-1354. (DOI: 10.1210 / jcem-10-10-1312).

  116. ↵
    1. Bolanos SH,
    2. Хан Д.А.,
    3. Hanczyc M,
    4. Bauer MS,
    5. Дханани Н &
    6. Brown ES

    , Оценка состояний настроения у пациентов, получающих длительную терапию кортикостероидами, и в контроле с оценкой пациентов и оценкой клиницистов. Анналы аллергии, астмы и иммунологии 2004 92 500-505. (doi:10.1016/S1081-1206(10)61756-5).

  117. ↵
    1. Klein JF

    , Неблагоприятные психические эффекты системной терапии глюкокортикоидами. Американский семейный врач 1992 46 1469-1474.

  118. ↵
    1. Коричневый ES &
    2. Suppes T

    , Симптомы настроения во время терапии кортикостероидами: обзор. Гарвардский обзор психиатрии 1998 5 239-246. (DOI: 10.3109 / 10673229809000307).

  119. ↵
    1. Sirois F

    , Стероидный психоз: обзор. Психиатрия общей больницы 2003 25 27-33. (doi:10.1016/S0163-8343(02)00241-4).

  120. ↵
    1. Warrington TP &
    2. Bostwick JM

    , Психиатрические побочные эффекты кортикостероидов. Труды Мейо 2006 81 1361-1367. (DOI: 10.4065 / 81.10.1361).

  121. ↵
    1. Майкл РП и
    2. Gibbons JL

    , Взаимосвязи между нейропсихиатрической эндокринной системой. Международный обзор нейробиологии 1963 5 243-302.

  122. ↵
    1. Van Craenenbroeck K,
    2. De Bosscher K,
    3. Vanden Berghe W,
    4. Vanhoenacker P &
    5. Haegeman G

    , Роль глюкокортикоидов в нейропсихиатрических расстройствах, связанных с допамином. Молекулярная и клеточная эндокринология 2005 245 10-22. (DOI: 10.1016 / j.mce.2005.10.007).

  123. ↵
    1. Монтарон М.Ф.,
    2. Piazza PV,
    3. Aurousseau C,
    4. Urani A,
    5. Le Moal M &
    6. Абсолютное DN

    , Импликация кортикостероидных рецепторов в регуляции структурной пластичности гиппокампа. Европейский журнал по неврологии 2003 18 3105-3111. (DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2003.03048.x).

  124. ↵
    1. Zunszain PA,
    2. Anacker C,
    3. Cattaneo A,
    4. Carvalho LA &
    5. Pariante CM

    , Глюкокортикоиды, цитокины и аномалии головного мозга при депрессии. Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии 2011 35 722-729. (DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2010.04.011).

  125. ↵
    1. Anacker C,
    2. Zunszain PA,
    3. Carvalho LA &
    4. Pariante CM

    , Глюкокортикоидный рецептор: ось депрессии и антидепрессанты? психонейроэндокринологии 2011 36 415-425. (DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2010.03.007).

  126. ↵
    1. Horstmann S &
    2. Связующее EB

    , Глюкокортикоиды являются предикторами ответа на лечение при депрессии. Гарвардский обзор психиатрии 2011 19 125-143. (DOI: 10.3109 / 10673229.2011.586550).

  127. ↵
    1. Medh RD,
    2. Lay RH &
    3. Шмидт Т.Ю.

    , Агонистическая специфическая модуляция транскрипции, опосредованной глюкокортикоидным рецептором, иммунодепрессантами. Молекулярная и клеточная эндокринология 1998 138 11-23. (doi:10.1016/S0303-7207(98)00055-0).

  128. ↵
    1. Pariante CM,
    2. Thomas SA,
    3. Lovestone S,
    4. Макофф А &
    5. Kerwin RW

    , Антидепрессанты регулируют, как кортизол влияет на мозг? психонейроэндокринологии 2004 29 423-447. (DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2003.10.009).

  129. ↵
    1. Келли М

    , Стероиды: наркотики зависимости у пациента и врача. Журнал хронических заболеваний 1964 17 461-464. (doi:10.1016/0021-9681(64)90106-7).

  130. ↵
    1. Келли М

    , Стероиды являются наркоманией. ревматизм 1965 21 50-54.

  131. ↵
    1. Морган Х.Г.,
    2. Boulnois J &
    3. Burns-Cox C

    , Пристрастие к преднизону. BMJ 1973 2 93-94. (DOI: 10.1136 / bmj.2.5858.93).

  132. ↵
    1. Клигман А.М. и
    2. Frosch PJ

    , Стероидная зависимость. Международный журнал дерматологии 1979 18 23-31. (DOI: 10.1111 / j.1365-4362.1979.tb01905.x).

  133. ↵
    1. Brown ES

    , Химическая зависимость, включающая глюкокортикоиды. Анналы клинической психиатрии 1997 9 185-187. (DOI: 10.3109 / 10401239709147796).

  134. ↵
    1. Анфинсон TJ,
    2. Чаннаппа C &
    3. Vo HT

    , Наркозависимость с участием преднизона: два случая и обзор литературы. Бюллетень психофармакологии 2008 41 154-163.

  135. ↵
    1. Мендельсон JH,
    2. Шолар М.Б.,
    3. Голетиани Н,
    4. Сигел Эй Джей и
    5. Мелло НК

    , Влияние курения сигарет низкого и высокого уровня никотина на состояния настроения и ось HPA у мужчин. Нейропсихофармакологии 2005 30 1751-1763. (DOI: 10.1038 / sj.npp.1300753).

  136. ↵
    1. Fox HC,
    2. Джексон ЭД и
    3. Sinha R

    , Повышенный уровень кортизола и дефицит обучения и памяти у лиц, зависимых от кокаина: отношение к результатам рецидива. психонейроэндокринологии 2009 34 1198-1207. (DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2009.03.007).

  137. ↵
    1. de Kloet ER,
    2. Oitzl MS &
    3. Джоэлс М

    , Стресс и познание: кортикостероиды хорошие или плохие парни? Тенденции в области нейронауки 1999 22 422-426. (doi:10.1016/S0166-2236(99)01438-1).

  138. ↵
    1. Хамидович А,
    2. Дети Е,
    3. Конрад М,
    4. Король А &
    5. де Вит Х

    , Стресс-индуцированные изменения в настроении и высвобождении кортизола предсказывают эффекты настроения амфетамина. Наркотическая и алкогольная зависимость 2010 109 175-180. (DOI: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029).

  139. ↵
    1. Дероше V,
    2. Piazza PV,
    3. Deminiere JM,
    4. Le Moal M &
    5. Саймон Х

    , Крысы устно самостоятельно управляют кортикостероном. Исследование мозга 1993 622 315-320. (doi:10.1016/0006-8993(93)90837-D).

  140. ↵
    1. Piazza PV,
    2. Дероше V,
    3. Deminiere JM,
    4. Maccari S,
    5. Le Moal M &
    6. Саймон Х

    , Кортикостерон в диапазоне стресс-индуцированных уровней обладает усиливающими свойствами: последствиями для восприятия чувств. PNAS 1993 90 11738-11742. (DOI: 10.1073 / pnas.90.24.11738).

  141. ↵
    1. де Йонг IE,
    2. Steenbergen PJ &
    3. де Клоет ER

    , Поведенческая сенсибилизация кокаина: сотрудничество между глюкокортикоидами и адреналином. Психофармакология 2009 204 693-703. (doi:10.1007/s00213-009-1498-3).

  142. ↵
    1. Робертс AJ,
    2. Лессов CN &
    3. Phillips TJ

    , Критическая роль для глюкокортикоидных рецепторов при стрессовой и этаноловой индуцированной локомоторной сенсибилизации. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1995 275 790-797.

  143. ↵
    1. Piazza PV,
    2. Маринелли М,
    3. Йодонь С,
    4. Дероше V,
    5. Rouge-Pont F,
    6. Maccari S,
    7. Le Moal M &
    8. Саймон Х

    , Ингибирование синтеза кортикостерона с помощью мегапирона снижает кокаин-индуцированную локомоцию и рецидив коакального самообслуживания. Исследование мозга 1994 658 259-264. (doi:10.1016/S0006-8993(09)90034-8).

  144. ↵
    1. Манчес Дж. Р.,
    2. Saphier D &
    3. Goeders NE

    , Кортикостерон способствует приобретению самообслуживания кокаина у крыс: противоположные эффекты агониста глюкокортикоидного рецептора типа II дексаметазона. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1998 287 72-80.

  145. ↵
    1. Piazza PV,
    2. Баррот М,
    3. Rouge-Pont F,
    4. Маринелли М,
    5. Maccari S,
    6. Абсолютное DN,
    7. Саймон Х &
    8. Le Moal M

    , Подавление глюкокортикоидной секреции и антипсихотических препаратов оказывает сходное влияние на мезолимбическую дофаминергическую передачу. PNAS 1996 93 15445-15450. (DOI: 10.1073 / pnas.93.26.15445).

  146. ↵
    1. Данилчук З,
    2. Ossowska G,
    3. Wrobel A &
    4. Лупина Т

    , Глюкокортикоиды модулируют поведенческие эффекты, индуцированные дофаминергическими агонистами у крыс. Польский журнал фармакологии 2001 53 467-473.

  147. ↵
    1. Маринелли М,
    2. Aouizerate B,
    3. Баррот М,
    4. Le Moal M &
    5. Piazza PV

    , Допамин-зависимые ответы на морфин зависят от глюкокортикоидных рецепторов. PNAS 1998 95 7742-7747. (DOI: 10.1073 / pnas.95.13.7742).

  148. ↵
    1. Deroche-Gamonet V,
    2. Силлабер I,
    3. Aouizerate B,
    4. Изава Р,
    5. Jaber M,
    6. Ghozland S,
    7. Kellendonk C,
    8. Le Moal M,
    9. Spanagel R,
    10. Schutz G
    11. и др.

    , Глюкокортикоидный рецептор как потенциальная цель для снижения злоупотребления кокаином. Журнал неврологии 2003 23 4785-4790.

  149. ↵
    1. Амброджи Ф,
    2. Турио М,
    3. Милет А,
    4. Deroche-Gamonet V,
    5. Parnaudeau S,
    6. Баладо E,
    7. Барик Дж,
    8. van der Veen R,
    9. Maroteaux G,
    10. Lemberger T
    11. и др.

    , Стресс и зависимость: глюкокортикоидный рецептор в допаминоцептивных нейронах облегчает поиск кокаина. Nature Neuroscience 2009 12 247-249. (DOI: 10.1038 / nn.2282).

  150. ↵
    1. Барик Дж,
    2. Parnaudeau S,
    3. Saint Amaux AL,
    4. Гиаард Б.П.,
    5. Голиб Дзиб JF,
    6. Bocquet O,
    7. Bailly A,
    8. Benecke A &
    9. Tronche F

    , Глюкокортикоидные рецепторы в дофаминоцептивных нейронах, ключевой для кокаина, не подходят для молекулярных и поведенческих реакций морфина. Биологической психиатрии 2010 68 231-239. (DOI: 10.1016 / j.biopsych.2010.03.037).

  151. ↵
    1. Dong Z,
    2. Хан Х,
    3. Ван М,
    4. Xu L,
    5. Хао В &
    6. Цао J

    , Предпочтение, обусловленное морфином, зависит от рецепторов глюкокортикоидов как в гиппокампе, так и в ядре accumbens. Гиппокамп 2006 16 809-813. (DOI: 10.1002 / hipo.20216).

  152. ↵
    1. Вэй Q,
    2. Fentress HM,
    3. Hoversten MT,
    4. Чжан Л,
    5. Hebda-Bauer EK,
    6. Watson SJ,
    7. Seasholtz AF &
    8. Akil H

    , Сверхэкспрессия рецептора глюкокортикоидного рецептора ранней жизни увеличивает тревожное поведение и сенсибилизацию кокаина. Биологической психиатрии 2012 71 224-231. (DOI: 10.1016 / j.biopsych.2011.07.009).

  153. ↵
    1. Desrivieres S,
    2. Лурдусами А,
    3. Мюллер С,
    4. Ducci F,
    5. Wong CP,
    6. Каакинен М,
    7. Pouta A,
    8. Хартикайнен А.Л.,
    9. Изоханни М,
    10. Charoen P
    11. и др.

    , Полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора (NR3C1) и начало злоупотребления алкоголем у подростков. Биология зависимости 2011 16 510-513. (DOI: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00239.x).

  154. ↵
    1. Девау Л.Л.,
    2. Алеле П &
    3. Ritu C

    , Половые различия в действиях этанола в центральной нервной системе. Критические обзоры в нейробиологии 2003 15 41-59. (DOI: 10.1615 / CritRevNeurobiol.v15.i1.20).

  155. ↵
    1. Беккер Дж. Б. и
    2. Hu M

    , Сексуальные различия в злоупотреблении наркотиками. Границы в нейроэндокринологии 2008 29 36-47. (DOI: 10.1016 / j.yfrne.2007.07.003).

  156. ↵
    1. Festa ED,
    2. Russo SJ,
    3. Gazi FM,
    4. Niyomchai T,
    5. Kemen LM,
    6. Lin SN,
    7. Фольц Р,
    8. Jenab S &
    9. Quinones-Jenab V

    , Сексуальные различия в поведенческих реакциях, индуцированных кокаином, фармакокинетике и уровнях моноамина. Нейрофармакология 2004 46 672-687. (DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2003.11.017).

  157. ↵
    1. Недели N,
    2. Льюис Р.,
    3. Патель F,
    4. Гарнизон-Джейкел Дж,
    5. Berger DE &
    6. Люпин С.Ю.

    , Экзаменационный стресс как экологический индуктор кортизола и психологические реакции на стресс у студентов. Стресс 2006 9 199-206. (DOI: 10.1080 / 10253890601029751).

  158. ↵
    1. Кинан Д.М.,
    2. Roelfsema F,
    3. Кэрролл BJ,
    4. Иранманеш А &
    5. Veldhuis JD

    , Пол определяет возрастную зависимость от эндогенной чувствительности дозы ACTH-кортизола. Американский журнал физиологии. Нормативная, интегративная и сравнительная физиология 2009 297 R515-R523. (DOI: 10.1152 / ajpregu.00200.2009).

  159. ↵
    1. Паркер CR-младший и
    2. Портер JC

    , Изменения в развитии молекулярных форм иммунореактивного адренокортикотропина в передней гипофизе человека. Эндокринные исследования 1999 25 397-410. (DOI: 10.1080 / 07435809909066156).

  160. ↵
    1. Рейни МЫ,
    2. Карр БР,
    3. Сасано Х,
    4. Сузуки Т &
    5. Мейсон Джи

    , Препарирование производства андрогенов человека надпочечниками. Тенденции в эндокринологии и метаболизме 2002 13 234-239. (doi:10.1016/S1043-2760(02)00609-4).

  161. ↵
    1. Мунияппа Р,
    2. Вонг К.А.,
    3. Болдуин Х.Л.,
    4. Соркин Д.Д.,
    5. Джонсон М.Л.,
    6. Бхасин С.,
    7. Harman SM &
    8. Блэкман М.Р.

    , Секреция дегидроэпиандростерона у здоровых мужчин и женщин старшего возраста: влияние приема тестостерона и гормона роста у пожилых мужчин. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 2006 91 4445-4452. (DOI: 10.1210 / jc.2006-0867).

  162. ↵
    1. Guazzo EP,
    2. Киркпатрик П.Дж.,
    3. Goodyer IM,
    4. Shiers HM &
    5. Герберт J

    , Кортизол, дегидроэпиандростерон (DHEA) и DHEA сульфат в спинномозговой жидкости человека: отношение к уровням крови и последствиям возраста. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 1996 81 3951-3960. (DOI: 10.1210 / jc.81.11.3951).

  163. ↵
    1. Джонс IC

    , Роль коры надпочечников в репродукции. Британский медицинский бюллетень 1955 11 156-160.

  164. ↵
    1. Кортес JM,
    2. Peron FG &
    3. Дорфман Р.И.

    , Секреция 18-гидроксиэтоксикортикостерона надпочечниковой железой крысы. Эндокринология 1963 73 713-720. (DOI: 10.1210 / эндо-73-6-713).

  165. ↵
    1. Critchlow V,
    2. Liebelt RA,
    3. Бар-Села М,
    4. Mountcastle W &
    5. Lipscomb HS

    , Сексуальная разница в покоящейся гипофизарно-надпочечной функции у крысы. Американский журнал физиологии 1963 205 807-815.

  166. ↵
    1. Malendowicz LK,
    2. Робба С &
    3. Нуссдорфер Г.Г.

    , Половые различия в адренокортикальной структуре и функции. XXII. Свето- и электронно-микроскопические морфометрические исследования влияния гонадэктомии и замены гонадального гормона на коре надпочечников крыс. Исследование клеток и тканей 1986 244 141-145. (DOI: 10.1007 / BF00218391).

  167. ↵
    1. Торрес Дж. М. и
    2. Ortega E

    , DHEA, PREG и их производные сульфата в плазме и головном мозге после введения CRH и ACTH. Нейрохимическая Исследования 2003 28 1187-1191. (DOI: 10.1023 / А: 1024276328127).

  168. ↵
    1. Goeders NE

    , Воздействие стресса на зависимость. Европейская нейропсихофармакология 2003 13 435-441. (DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.004).

  169. ↵
    1. Uhart M &
    2. Wand GS

    , Взаимодействие стресса, алкоголя и наркотиков: обновление исследований человека. Биология зависимости 2009 14 43-64. (DOI: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00131.x).

  170. ↵
    1. Костен TR

    , Стресс и наркомания. Американский журнал психиатрии 2011 168 566-568. (DOI: 10.1176 / appi.ajp.2011.11020180).

  171. ↵
    1. Logrip ML,
    2. Zorrilla EP &
    3. Koob GF

    , Стресс-модуляция самолечения лекарств: последствия сопутствующей зависимости при посттравматическом стрессовом расстройстве. Нейрофармакология 2011 62 552-564. (DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2011.07.007).

  172. ↵
    1. Schwabe L,
    2. Дикинсон А &
    3. Wolf OT

    , Стресс, привычки и наркомания: психонейроэндокринологическая перспектива. Экспериментальная и клиническая психофармакология 2011 19 53-63. (DOI: 10.1037 / a0022212).

  173. ↵
    1. Uz T,
    2. Ахисароглу М,
    3. Ахмед Р &
    4. Манеев Х

    , Шишковидная железа имеет решающее значение для циркадного выражения Period1 в полосатом теле и для циркадной сенсибилизации кокаина у мышей. Нейропсихофармакологии 2003 28 2117-2123.

  174. ↵
    1. Ахисароглу М,
    2. Ахмед Р.,
    3. Kurtuncu M,
    4. Манев H &
    5. Uz T

    , Суточные ритмы сенсибилизации кокаина и уровни Period1 распространены среди видов грызунов. Фармакология, биохимия и поведение 2004 79 37-42. (DOI: 10.1016 / j.pbb.2004.06.014).

  175. ↵
    1. Сорг Б.А.,
    2. Старк G,
    3. Сергеева А &
    4. Jansen HT

    , Фотопериодическое подавление восстановления лекарственного средства. неврология 2011 176 284-295. (DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.022).

  176. ↵
    1. Andretic R,
    2. Чейни S &
    3. Hirsh J

    , Требование циркадных генов для сенсибилизации кокаина в Дрозофила. Наука 1999 285 1066-1068. (DOI: 10.1126 / science.285.5430.1066).

  177. ↵
    1. Spanagel R,
    2. Pendyala G,
    3. Abarca C,
    4. Zghoul T,
    5. Sanchis-Segura C,
    6. Magnone MC,
    7. Lascorz J,
    8. Депнер М,
    9. Хольцберг Д,
    10. Сойка М
    11. и др.

    , Генный часы Per2 влияют на глутаматергическую систему и модулируют потребление алкоголя. Nature Medicine 2005 11 35-42. (DOI: 10.1038 / nm1163).

  178. ↵
    1. Perreau-Lenz S,
    2. Згул Т &
    3. Spanagel R

    , Часы-гены, запущенные. Гены часов и их роль в наркомании и депрессии. Отчеты EMBO 2007 8 S20-S23. (DOI: 10.1038 / sj.embor.7401016).

  179. ↵
    1. Falcón E &
    2. McClung CA

    , Роль циркадных генов в наркомании. Нейрофармакология 2009 56 (Комплект 1) 91-96. (DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.054).

  180. ↵
    1. Кованен Л.,
    2. Саарикоски С.Т.,
    3. Хаукка Дж,
    4. Пиркола С,
    5. Аромаа А,
    6. Lonnqvist J &
    7. Партон Т

    , Полиморфизм циркадных тактовых генов при нарушениях употребления алкоголя и употреблении алкоголя. Алкоголь и алкоголизм 2010 45 303-311. (DOI: 10.1093 / alcalc / agq035).

  181. ↵
    1. Альбрехт U

    , Циркадные часы, награда и память. Границы в молекулярной неврологии 2011 4 41. (DOI: 10.3389 / fnmol.2011.00041).

  182. ↵
    1. Malison RT,
    2. Кранцлер HR,
    3. Ян БЖ и
    4. Гелернтер Дж

    , Человеческие часы, полиморфизмы PER1 и PER2: отсутствие связи с восприимчивостью кокаиновой зависимости и паранойей, вызванной кокаином. Психиатрическая генетика 2006 16 245-249. (DOI: 10.1097 / 01.ypg.0000242198.59020.ca).

  183. ↵
    1. Данел Т &
    2. Туу Y

    , Потребление алкоголя не влияет на циркадную синхронизацию мелатонина у здоровых мужчин. Алкоголь и алкоголизм 2006 41 386-390. (DOI: 10.1093 / alcalc / agl036).

  184. ↵
    1. Данель Т,
    2. Вантыгем MC &
    3. Туу Y

    , Ответы стероидной циркадной системы на алкоголь у людей: важность времени и продолжительности приема. Международная хронобиология 2006 23 1025-1034. (DOI: 10.1080 / 07420520600920742).

  185. ↵
    1. Эдвардс А.В. и
    2. Джонс КТ

    , Секреция фактора высвобождения кортикотропина из надпочечников во время стимуляции плечевого нерва у сознательных телят. Журнал Физиология 1988 400 89-100.

  186. ↵
    1. Эрхарт-Борнштейн М,
    2. Хинсон Дж.П.,
    3. Борнштейн С.Р.,
    4. Шербаум WA &
    5. Vinson GP

    , Внутриобластные взаимодействия в регуляции адренокортикального стероидогенеза. Эндокринные обзоры 1998 19 101-143. (DOI: 10.1210 / er.19.2.101).

  187. ↵
    1. Фукуда Т,
    2. Такахаши К,
    3. Suzuki T,
    4. Сарута М,
    5. Watanabe M,
    6. Наката Т &
    7. Сасано Х

    , Urocortin 1, урокортин 3 / стресспицин и рецепторы кортикотропин-высвобождающего фактора в надпочечнике человека и его нарушениях. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 2005 90 4671-4678. (DOI: 10.1210 / jc.2005-0090).

  188. ↵
    1. Tsatsanis C,
    2. Dermitzaki E,
    3. Венихаки М,
    4. Chatzaki E,
    5. Минас V,
    6. Gravanis A &
    7. Маргирорис А.Н.

    , Семейство пептидов, кодирующих кортикотропин-рилизинг (CRF), в качестве локальных модуляторов функции надпочечников. Клеточные и молекулярные науки о жизни 2007 64 1638-1655. (doi:10.1007/s00018-007-6555-7).

  189. ↵
    1. ван ден Бринк W &
    2. van Ree JM

    , Фармакологическое лечение наркомании героина и кокаина. Европейская нейропсихофармакология 2003 13 476-487. (DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.008).

  190. ↵
    1. Сабино В.,
    2. Cottone P,
    3. Чжао Й,
    4. Steardo L,
    5. Koob GF &
    6. Zorrilla EP

    , Селективное снижение употребления алкоголя у сардинских алкоголь-предпочитающих крыс антагонистом рецептора сигма-1. Психофармакология 2009 205 327-335. (DOI: 10.1007 / s00213-009-1548-х).

  191. ↵
    1. Морено А.Ю.,
    2. Азар М.Р.,
    3. Уоррен Н.А.,
    4. Dickerson TJ,
    5. Koob GF &
    6. Janda KD

    , Критическая оценка никотиновой вакцины в модели поведения для самостоятельного лечения. Молекулярная фармацевтика 2010 7 431-441. (DOI: 10.1021 / mp900213u).

  192. ↵
    1. Koob GF &
    2. Le Moal M

    , Наркомания, дисрегуляция вознаграждения и аллостаз. Нейропсихофармакологии 2001 24 97-129. (doi:10.1016/S0893-133X(00)00195-0).

  193. ↵
    1. Miquel M,
    2. Толедо R,
    3. Гарсия Л.И.,
    4. Кориа-Авила GA &
    5. Manzo J

    , Почему мы должны держать мозжечок в виду, думая о наркомании? Текущие обзоры злоупотребления наркотиками 2009 2 26-40. (DOI: 10.2174 / 1874473710902010026).

    1. Дероше V,
    2. Маринелли М,
    3. Le Moal M &
    4. Piazza PV

    , Глюкокортикоиды и поведенческие эффекты психостимуляторов. II: внутривенное самоуправление и восстановление кокаина зависят от уровня глюкокортикоидов. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1997 281 1401-1407.

    1. Piazza PV,
    2. Maccari S,
    3. Deminiere JM,
    4. Le Moal M,
    5. Мормед П &
    6. Саймон Х

    , Уровни кортикостерона определяют индивидуальную уязвимость к самоуправлению амфетаминов. PNAS 1991 88 2088-2092. (DOI: 10.1073 / pnas.88.6.2088).

    1. Маринелли М,
    2. Rouge-Pont F,
    3. De Jesus-Oliveira C,
    4. Le Moal M &
    5. Piazza PV

    , Острая блокада секреции кортикостерона снижает психомоторные стимуляторы кокаина. Нейропсихофармакологии 1997 16 156-161. (doi:10.1016/S0893-133X(96)00169-8).

    1. Goeders NE &
    2. Guerin GF

    , Последствия сочетания метирапона и оксазепама на кокаине и самообслуживании пищи у крыс. Фармакология, биохимия и поведение 2008 91 181-189. (DOI: 10.1016 / j.pbb.2008.07.005).

    1. Шалев У,
    2. Маринелли М,
    3. Baumann MH,
    4. Piazza PV &
    5. Shaham Y

    , Роль кортикостерона в депривации пищи вызвала восстановление кокаина, ищущего у крысы. Психофармакология 2003 168 170-176. (doi:10.1007/s00213-002-1200-5).

    1. Баррот М,
    2. Абсолютное DN,
    3. Маринелли М,
    4. Rouge-Pont F,
    5. Le Moal M &
    6. Piazza PV

    , Влияние глюкокортикоидов на дофаминергическую передачу в дорсолатеральном стриатуме крысы. Европейский журнал по неврологии 2001 13 812-818. (DOI: 10.1046 / j.1460-9568.2001.01434.x).

    1. Маринелли М,
    2. Rouge-Pont F,
    3. Дероше V,
    4. Баррот М,
    5. De Jesus-Oliveira C,
    6. Le Moal M &
    7. Piazza PV

    , Глюкокортикоиды и поведенческие эффекты психостимуляторов. I: Локомоторный ответ на кокаин зависит от базальных уровней глюкокортикоидов. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 1997 281 1392-1400.

    1. Нельсон А.М.,
    2. Клешен MJ &
    3. Zahniser NR

    , Индивидуальные различия в кокаино-индуцированной локомоторной активности самцов крыс Sprague-Dawley не объясняются уровнями кортикостерона в плазме. Письма о нейробиологии 2010 476 9-13. (DOI: 10.1016 / j.neulet.2010.03.032).

    1. Роза А.К.,
    2. Шоу С.Г.,
    3. Прендергаст М.А. и
    4. Маленький HJ

    , Важность глюкокортикоидов в алкогольной зависимости и нейротоксичности. Алкоголизм, клинические и экспериментальные исследования 2010 34 2011-2018. (DOI: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01298.x).

    1. Fiancette JF,
    2. Баладо E,
    3. Piazza PV &
    4. Дероше-Гамонет V

    , Мифепристон и спиронолактон по-разному изменяют внутривенное ввозы кокаина и кокаин-индуцированную локомоцию у мышей C57BL / 6J. Биология зависимости 2010 15 81-87. (DOI: 10.1111 / j.1369-1600.2009.00178.x).

    1. Изава Р,
    2. Jaber M,
    3. Deroche-Gamonet V,
    4. Силлабер I,
    5. Kellendonk C,
    6. Le Moal M,
    7. Tronche F &
    8. Piazza PV

    , Регуляция экспрессии гена после поведенческой сенсибилизации к кокаину у трансгенных мышей, у которых отсутствует глюкокортикоидный рецептор в головном мозге. неврология 2006 137 915-924. (DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2005.10.006).