Исследование: лишение сна снижает дофамин D2-рецепторы

Комментарии: Хорошая причина для отдыха. Другие исследования показали, что недостаток сна приводит к перееданию, которое может быть связано с более низкими рецепторами дофамина D2.


Доказательства того, что депривация сна уменьшает допамин D2R в брюшном стриатуме в мозге человека.

J Neurosci. 2012 мая 9; 32 (19): 6711-7.

Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveniste H, Kim R, Thanos PK, Ferré S.

Абстрактные

Рецепторы допамина D2 участвуют в бодрствовании, но их роль в снижении внимания, связанном с недосыпанием, неясна. Мы показали, что лишение сна снижает доступность дофаминовых рецепторов D2 / D3 (измеренная с помощью ПЭТ и [(11) C] раклоприда в контроле) в полосатом теле, но не смогли определить, отражает ли это увеличение дофамина ([(11) C] раклоприд конкурирует с допамин для связывания рецептора D2 / D3) или подавление рецептора. Чтобы прояснить это, мы сравнили увеличение дофамина, вызванное метилфенидатом (лекарство, которое увеличивает дофамин, блокируя переносчики дофамина) во время депривации сна по сравнению с сном в состоянии покоя, с предположением, что эффекты метилфенидата были бы сильнее, если бы действительно, высвобождение дофамина было увеличено во время лишения сна . Мы просканировали 20 контролей с [(11) C] раклопридом после сна отдохнувшим и после 1 ночи лишения сна; как после плацебо, так и после метилфенидата. Мы подтвердили снижение доступности рецепторов D2 / D3 в брюшном полосатом теле с лишением сна (по сравнению с отложенным сном), что было связано с уменьшением бодрствования и повышенной сонливостью, Однако увеличение допамина, вызванное метилфенидатом (измеренное как уменьшение доступности рецепторов D2 / D3 по сравнению с плацебо), не различалось между отложенным сном и лишением сна и было связано с повышенной бдительностью и сниженной сонливостью, когда метилфенидат вводили после лишения сна. Аналогичные результаты были получены при микродиализе у грызунов, подвергнутых 1 ночью парадоксальной лишения сна. Эти данные согласуются с подавлением рецепторов D2 / D3 в брюшном полосатом теле с депривацией сна, что может способствовать уменьшению бодрствования, а также подтверждать усиление передачи сигналов D2-рецептора в вызывающих эффекты метилфенидата у людей.