KOMENTO: Nagbibigay ito ng katibayan para sa aming teorya ng isang siklo ng binge tulad ng inilarawan sa aming mga video at artikulo. Lumilitaw na ang ilang mga mekanismo ay maaaring magsimula ng binging sa pagkain, at marahil sa sex, ngunit ang talamak na labis na pagkonsensya ay humantong sa akumulasyon ng DeltaFosB at mga pagbabago sa utak na na-addiction.
Pag-aaral ng Mga link sa Pag-aaral ng Insulin Sa Talino ng Reward Circuitry To Obesity (2011)
Ang mga mananaliksik na nag-uulat sa isyu ng Hunyo ng Cell Metabolism, isang publikasyon ng Cell Press, ay mayroong ilan sa mga unang matibay na patunay na ang insulin ay may direktang epekto sa reward circuitry ng utak. Ipinapakita nila na ang mga daga na ang mga reward center ay hindi na makakatugon sa insulin ay kumakain nang mas marami at nagiging napakataba.
Iminumungkahi ng mga natuklasan na ang paglaban sa insulin ay maaaring makatulong upang ipaliwanag kung bakit ang mga napakataba ay maaaring nahihirapan ito upang pigilan ang tukso ng pagkain at bawiin ang timbang.
“Kapag ikaw ay naging napakataba o napunta sa positibong balanse ng enerhiya, ang insulin resistance sa [reward center ng utak] ay maaaring magdulot ng isang mabisyo na siklo,” sabi ni Jens Brüning ng Max Planck Institute for Neurological Research. “Walang ebidensya na ito ang simula ng landas patungo sa labis na katabaan, ngunit maaaring ito ay isang mahalagang kontribyutor sa labis na katabaan at sa kahirapan na ating hinaharap.”
Ang mga nakaraang pag-aaral ay pangunahing nakatuon sa epekto ng insulin sa hypothalamus ng utak, isang rehiyon na kumokontrol sa pag-uugali sa pagpapakain sa inilarawan ni Brüning bilang pangunahing paghinto at simulan ang "reflex." Ngunit, sinabi niya, alam nating lahat na labis na kumain ang mga tao para sa mga kadahilanang higit na may kinalaman sa neuropsychology kaysa sa nagugutom. Kumakain kami batay sa kumpanyang itinatago namin, ang amoy ng pagkain at ang aming kalagayan. "Maaari kaming makaramdam ng busog ngunit patuloy kaming kumakain," sabi ni Brüning.
Nais ng kanyang koponan na higit na maunawaan ang mga kapaki-pakinabang na aspeto ng pagkain at partikular kung paano nakakaimpluwensya ang insulin sa mas mataas na paggana ng utak. Nakatuon sila sa mga pangunahing neuron ng midbrain na naglalabas ng dopamine, isang messenger messenger sa utak na kasangkot sa pagganyak, parusa at gantimpala, bukod sa iba pang mga pag-andar. Kapag ang pag-sign ng insulin ay hindi aktibo sa mga neuron, ang mga daga ay lumala at mas mabigat habang kumakain sila ng sobra.
Natagpuan nila na ang insulin ay karaniwang nagiging sanhi ng mga neuron na masunog ng mas madalas, isang tugon na nawala sa mga hayop na kulang sa mga receptor ng insulin. Nagpakita din ang mga daga ng binagong tugon sa cocaine at asukal kapag ang pagkain ay nasa maikling supply, karagdagang katibayan na ang mga sentro ng gantimpala ng utak ay nakasalalay sa insulin upang gumana nang normal.
Kung ang mga natuklasan ay humahawak sa mga tao, maaari silang magkaroon ng tunay na mga klinikal na implikasyon.
“Sama-samang pag-aaral, ipinapakita ng aming pag-aaral ang isang kritikal na papel para sa aksyon ng insulin sa mga catecholaminergic neuron sa pangmatagalang kontrol sa pagpapakain,” isinulat ng mga mananaliksik. “Ang karagdagang paglilinaw ng eksaktong neuronal subpopulation(s) at mga mekanismo ng cellular na responsable para sa epektong ito ay maaaring magtakda ng mga potensyal na target para sa paggamot ng labis na katabaan.”
Bilang isang susunod na hakbang, sinabi ni Brüning na plano nilang magsagawa ng pag-aaral ng functional magnetic resonance imaging (fMRI) sa mga tao na naipadala ng utak ng insulin sa utak upang makita kung paano maaaring maimpluwensyahan ang aktibidad sa gantimpala.
Ang pagkilos ng insulin sa utak ay maaaring humantong sa labis na katabaan (2011)
Hunyo 6th, 2011 sa Neuroscience
Ang mga pagkaing mayaman sa taba ay nakakataba sa iyo. Sa likod ng simpleng ekwasyon na ito ay nakasalalay ang mga kumplikadong landas ng senyas, kung saan kinokontrol ng mga neurotransmitter sa utak ang balanse ng enerhiya ng katawan. Nilinaw ng mga siyentipiko sa Max Planck Institute for Neurological Research na nakabase sa Cologne at ng Cluster of Excellence in Cellular Stress Responses in Ageing-associated Diseases (CECAD) sa University of Cologne ang isang mahalagang hakbang sa kumplikadong control circuit na ito.
Nagtagumpay sila sa pagpapakita kung paano gumagana ang hormone na insulin sa bahagi ng utak na kilala bilang ventromedial hypothalamus. Ang pagkonsumo ng mga pagkaing mataas sa taba ay nagdudulot ng mas maraming insulin na inilalabas ng pancreas. Nagti-trigger ito ng signaling cascade sa mga espesyal na nerve cell sa utak, ang SF-1 neurons, kung saan ang enzyme na P13-kinase ay gumaganap ng mahalagang papel. Sa paglipas ng ilang mga hakbang, pinipigilan ng insulin ang paghahatid ng mga nerve impulse sa paraang nasusugpo ang pakiramdam ng kabusugan at nababawasan ang paggasta ng enerhiya. Nagdudulot ito ng labis na timbang at labis na katabaan.
Ang hypothalamus ay gumaganap ng mahalagang papel sa homeostasis ng enerhiya: ang regulasyon ng balanse ng enerhiya ng katawan. Ang mga espesyal na neuron sa bahaging ito ng utak, na kilala bilang mga POMC cell, ay tumutugon sa mga neurotransmitter at sa gayon ay kinokontrol ang gawi sa pagkain at paggasta ng enerhiya. Ang hormone na insulin ay isang mahalagang messenger substance. Ang insulin ay nagiging sanhi ng pagdadala ng carbohydrate na kinakain sa pagkain sa mga target na selula (hal. mga kalamnan) at pagkatapos ay magagamit ng mga selulang ito bilang pinagkukunan ng enerhiya. Kapag ang pagkain na mataas sa taba ay kinakain, mas maraming insulin ang nalilikha sa pancreas, at ang konsentrasyon nito sa utak ay tumataas din. Ang interaksyon sa pagitan ng insulin at ng mga target na selula sa utak ay gumaganap din ng mahalagang papel sa pagkontrol ng balanse ng enerhiya ng katawan. Gayunpaman, ang tiyak na mga mekanismo ng molekula na nasa likod ng kontrol na isinasagawa ng insulin ay nananatiling hindi malinaw.
Ang isang pangkat ng pananaliksik na pinamumunuan ni Jens Brüning, Direktor ng Max Planck Institute para sa Neurological Research at siyentipikong coordinator ng CECAD (Cellular Stress Tubag sa Aging-Associated Diseases) na kumpol ng kahusayan sa University of Cologne ay nakamit ang isang mahalagang hakbang sa paliwanag ng ang kumplikadong proseso ng regulasyon.
Gaya ng ipinakita ng mga siyentipiko, ang insulin sa mga neuron ng SF-1 – isa pang grupo ng mga neuron sa hypothalamus – ay nagpapalitaw ng isang signaling cascade. Gayunpaman, kapansin-pansin na ang mga selulang ito ay tila kinokontrol lamang ng insulin kapag ang mga pagkaing mataas sa taba ay kinakain at sa kaso ng labis na timbang. Ang enzyme na P13-kinase ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa cascade na ito ng mga messenger substance. Sa kurso ng mga intermediary na hakbang sa proseso, pinapagana ng enzyme ang mga ion channel at sa gayon ay pinipigilan ang paghahatid ng mga nerve impulse. Pinaghihinalaan ng mga mananaliksik na ang mga selula ng SF-1 ay nakikipag-ugnayan sa ganitong paraan sa mga selula ng POMC.
Ang mga kinase ay mga enzyme na nagpapaaktibo ng iba pang mga molekula sa pamamagitan ng phosporylation - ang pagdaragdag ng isang pangkat na pospeyt sa isang protina o iba pang organikong Molekyul. "Kung ang insulin ay nagbubuklod sa receptor nito sa ibabaw ng mga SF-1 cells, ito ay nagpapalitaw ng pag-aktibo ng PI3-kinase," paliwanag ni Tim Klöckener, unang may-akda ng pag-aaral. "Ang PI3-kinase naman ay kinokontrol ang pagbuo ng PIP3, isa pang molekulang senyas, sa pamamagitan ng phosphorylation. Ginagawa ng PIP3 ang mga katumbas na channel sa pader ng cell na natatagusan sa potassium ions. " Ang kanilang pag-agos ay sanhi ng neuron na 'sunog' nang mas mabagal at ang paghahatid ng mga impulses ng kuryente ay pinigilan.
“Samakatuwid, sa mga taong sobra sa timbang, malamang na hindi direktang pinipigilan ng insulin ang mga POMC neuron, na responsable para sa pakiramdam ng kabusugan, sa pamamagitan ng intermediary station ng mga SF-1 neuron,” palagay ng siyentipiko. “ Kasabay nito, mayroong karagdagang pagtaas sa pagkonsumo ng pagkain.” Gayunpaman, ang direktang patunay na ang dalawang uri ng neuron ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa sa ganitong paraan ay kailangan pa ring matagpuan.
Upang malaman kung paano gumagana ang insulin sa utak, inihambing ng mga siyentipikong nakabase sa Cologne ang mga daga na walang insulin receptor sa mga neuron ng SF-1 sa mga daga na buo ang mga insulin receptor. Sa normal na pagkonsumo ng pagkain, walang natuklasang pagkakaiba ang mga mananaliksik sa pagitan ng dalawang grupo. Ipinapahiwatig nito na ang insulin ay walang mahalagang impluwensya sa aktibidad ng mga selulang ito sa mga payat na indibidwal. Gayunpaman, kapag ang mga daga ay pinakain ng pagkaing mataas sa taba, ang mga may depektibong insulin receptor ay nanatiling payat, habang ang kanilang mga katapat na may mga functional receptor ay mabilis na tumaba. Ang pagtaas ng timbang ay dahil sa parehong pagtaas ng gana sa pagkain at pagbawas ng calorie expenditure. Ang epektong ito ng insulin ay maaaring bumuo ng isang evolutionary adaptation ng katawan sa isang hindi regular na supply ng pagkain at matagal na panahon ng gutom: kung ang labis na supply ng pagkaing mataas sa taba ay pansamantalang magagamit, ang katawan ay maaaring mag-ipon ng mga reserbang enerhiya lalo na epektibo sa pamamagitan ng aksyon ng insulin.
Hindi kasalukuyang posible na sabihin kung ang mga natuklasan sa pananaliksik na ito ay tuluyang makakatulong upang mapadali ang naka-target na interbensyon sa balanse ng enerhiya ng katawan. "Kasalukuyan pa rin kaming napakalayo mula sa isang praktikal na aplikasyon," sabi ni Jens Brüning. "Ang aming layunin ay upang malaman kung paano lumitaw ang gutom at pakiramdam ng pagkabusog. Kapag naintindihan ko ang buong sistema na nagtatrabaho dito, masisisimulan na namin ang pagbuo ng mga paggagamot. "
Karagdagang impormasyon: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, High-fat Feeding Nagtataguyod ng labis na katabaan sa pamamagitan ng Insulin Receptor / P13k-Dependent Inhibition ng SF-1 VMH Neurons, Neuroscience ng Kalikasan, Hunyo 5th 2011
Ibinigay ng Max-Planck-Gesellschaft
Ang mekanismo ng Binge na na-trigger ng Fat sa loob ng Intestines Stimulate Endocannabinoids (2011)
Natuklasan ang Pag-aaral Bakit Namin Nangangailangan ng Mga Chip at Fries
Si Stephanie Pappas, LiveScience Senior Writer
Petsa: Hulyo 04 2011
Mahirap kumain ng isang potato chip lamang, at maaaring ipaliwanag ng isang bagong pag-aaral kung bakit.
Ang mga mataba na pagkain tulad ng chips at fries ay nagpapalitaw sa katawan upang makabuo ng mga kemikal katulad ng matatagpuan sa marihuwana, iniulat ngayon ng mga mananaliksik sa journal na Prosiding of the National Academy of Science (PNAS). Ang mga kemikal na ito, na tinawag na "endocannabinoids," ay bahagi ng isang pag-ikot na nagpapanatili sa iyong pagbabalik para sa isa pang kagat ng mga keso na fries, natagpuan ang pag-aaral.
"Ito ang unang pagpapakita na ang pag-sign ng endocannabinoid sa gat ay may mahalagang papel sa pagkontrol sa paggamit ng taba," sinabi ng mananaliksik na si Daniele Piomelli, isang propesor ng parmasyolohiya sa University of California, Irvine, sa isang pahayag.
Mga homemade na kemikal na marihuwana
Natuklasan ng pag-aaral na ang taba sa gat ay nagpapalitaw ng paglabas ng endocannabinoids sa utak, ngunit ang kulay-abo na bagay sa pagitan ng iyong tainga ay hindi lamang ang organ na gumagawa ng natural na kemikal na tulad ng marijuana. Ang balat ng tao ang gumagawa din ng bagay. Ang mga skin cannabinoid ay maaaring gampanan sa amin tulad ng ginagawa nila para sa mga halaman ng palayok: May langis na proteksyon mula sa hangin at araw.
Ang mga endocannabinoids ay kilala rin na nakakaimpluwensya sa gana at pakiramdam ng panlasa, ayon sa isang pag-aaral ng 2009 sa PNAS, na nagpapaliwanag sa mga munchies na nakukuha ng mga tao kapag naninigarilyo sila ng marijuana.
Sa bagong pag-aaral, si Piomelli at ang kanyang mga kasamahan ay naglagay ng mga daga ng mga tubo na mag-aalis ng mga nilalaman ng kanilang mga tiyan habang kumakain o uminom. Ang mga tubong ito sa tiyan ay pinapayagan ng mga mananaliksik na sabihin kung ang taba ay kumikilos sa dila, kung saan makikita nila ang isang
ang endocannabinoid ay pinakawalan kahit na may mga tubo na nakatanim, o sa gat, kung saan hindi nila makikita ang epekto.
Ang mga daga ay sumipsip sa isang pagyanig sa kalusugan (vanilla Ensure), isang solusyon sa asukal, isang likidong mayaman sa protina na tinatawag na peptone, o isang inuming may mataas na taba na gawa sa langis ng mais. Pagkatapos anesthetized at dissected ang mga daga, mabilis na nagyeyelo sa kanilang mga organo para sa pagsusuri.
Para sa pag-ibig ng taba
Ang pagtikim ng mga sugars at protina ay hindi nakakaapekto sa pagpapalabas ng natural na kemikal na marijuana ng katawan, natagpuan ng mga mananaliksik. Ngunit supping sa taba ginawa. Ipinakita ng mga resulta na ang taba sa dila ay nagpapalitaw ng isang senyas sa utak, na pagkatapos ay nagpapasa ng isang mensahe pababa sa gat sa pamamagitan ng isang bundle ng nerve na tinatawag na vagus nerve. Ang mensahe na ito ay nag-uutos sa paggawa ng endocannabinoids sa gat, na kung saan ay naghahimok ng isang kaskad ng iba pang mga signal lahat ng pagtulak sa parehong mensahe: Kumain, kumain, kumain!
Ang mensaheng ito ay nakatulong sana sa kasaysayan ng ebolusyon ng mga mammal, ani Piomelli. Mahalaga ang mga taba para mabuhay, at dating mahirap itong makuha sa diyeta ng mga mammal. Ngunit sa mundo ngayon, kung saan ang isang convenience store na puno ng junk food ay nasa bawat sulok, ang ating ebolusyonaryong pagmamahal sa taba ay madaling mag-backfire.
Iminumungkahi ng mga natuklasan na sa pamamagitan ng pagharang sa pagtanggap ng mga signal ng endocannabinoid, maaaring masira ng mga mananaliksik sa medikal ang pag-ikot na nagtutulak sa mga tao na kumain ng mataba na pagkain. Ang pagharang ng mga endocannabinoid receptor sa utak ay maaaring maging sanhi ng pagkabalisa at pagkalungkot, sinabi ni Piomelli, ngunit ang isang gamot na idinisenyo upang ma-target ang gat ay maaaring hindi mag-trigger ng mga negatibong epekto.
Paano pinapaboran ng junk food ang pag-uugali sa paghahanap ng pagkain ng utak (2015)
Pebrero 23, 2016 ni Christopher Packham
(Medical Xpress) —Ang kasalukuyang epidemya ng labis na timbang sa mga maunlad na bansa ay dapat na isang babala para sa mga opisyal ng kalusugan sa umuunlad na mundo na may bagong bukas na merkado. Ang mga tagagawa ng pagkain, mga kumpanya ng franchise sa restawran, mga kadena ng suplay ng pagkain at mga advertiser ay nakikipagtulungan upang lumikha ng mga kapaligiran kung saan madaling kainin, mga siksik na pagkain at ang kanilang kaugnay na mga pahiwatig ay madaling makuha; gayunpaman, ang mga tao ay mayroon pa ring adaptive neural architecture na pinakaangkop para sa isang kapaligiran ng kakulangan sa pagkain. Sa madaling salita, ang pagprograma ng utak ay maaaring maging mahirap hawakan ang modernong ecosystem ng pagkain sa isang malusog na pamamaraan.
Ang mga tao, tulad ng lahat ng mga hayop, ay may sinaunang mga programa sa genetiko na inangkop na partikular upang matiyak na ang pag-inom ng pagkain at pag-uugali ng kaligtasan na naghahanap ng pagkain. Ang mga pahiwatig sa kapaligiran ay malakas na naiimpluwensyahan ang mga pag-uugaling ito sa pamamagitan ng pagbago ng arkitektura ng neural, at pinadalisay ng mga korporasyon ang agham ng paggamit ng tugon sa kasiyahan ng tao at marahil ay hindi sinasadyang muling pagprogram ng utak ng mga tao upang humingi ng labis na caloriya. Sa isang kapaligiran na mayaman sa napakahusay na pagkain, siksik na enerhiya, ang paglaganap ng mga pahiwatig na nauugnay sa pagkain ay maaaring humantong sa paghahanap ng pagkain at labis na pagkain anuman ang kabusugan, isang malamang na pagmamaneho ng labis na timbang.
Isang grupo ng mga mananaliksik na Canadian sa University of Calgary at University of British Columbia ang kamakailang naglathala ng mga resulta ng isang pag-aaral sa daga sa Proceedings of the National Academy of Sciences kung saan kanilang ginalugad ang mga mekanismo ng neural sa likod ng mga pagbabagong ito sa pag-uugali sa paghahanap ng pagkain.
Pag-Programa ng mga pag-uugali sa diskarte sa pagkain sa hinaharap
Iniulat nila na ang panandaliang pagkonsumo ng mga pagkaing lubhang nasasarapan—partikular na ang mga pagkaing matatamis at mataas sa taba—ay talagang naghahanda sa mga gawi sa hinaharap na paglapit sa pagkain. Natuklasan nila na ang epekto ay namamagitan sa pagpapalakas ng excitatory synaptic transmission sa mga dopamine neuron , at tumatagal nang ilang araw pagkatapos ng unang 24 na oras na pagkakalantad sa mga pagkaing matatamis at mataas sa taba.
Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari sa ventral tegmental area (VTA) ng utak at sa mga mesolimbic projection nito, isang lugar na kasangkot sa pag-aangkop sa mga pahiwatig sa kapaligiran na ginagamit para sa paghula ng mga resulta na may kaugnayan sa motibasyon—sa madaling salita, ang VTA ay responsable sa paglikha ng mga pagnanasa para sa stimuli na natagpuang kapakipakinabang sa ilang paraan.
Sumulat ang mga mananaliksik, "Sapagkat ang pinahusay na excitatory synaptic transmission sa mga dopamine neuron ay naisip na magbabago ng mga walang katuturang stimuli sa makabuluhang impormasyon, ang mga pagbabagong ito sa excitatory synaptic transmission ay maaaring maging saligan ng pagtaas ng pag-uugali na paglapit sa pagkain na naobserbahan ilang araw matapos ang pagkakalantad sa pinatamis na pagkaing may mataas na taba at potensyal na pangunahing nadagdagan ang pagkonsumo ng pagkain. "
Posibleng diskarte sa therapeutic sa labis na katabaan
Ang pinahusay na lakas ng synaptic ay tumatagal nang ilang araw pagkatapos malantad sa mga pagkaing may mataas na enerhiya, at namamagitan sa pagtaas ng excitatory synaptic density. Natuklasan ng mga mananaliksik na ang pagpapakilala ng insulin nang direkta sa VTA ay pumipigil sa excitatory synaptic transmission sa mga dopamine neuron at ganap na pumipigil sa mga pag-uugali sa paghahanap ng pagkain na naobserbahan pagkatapos ng 24-oras na pag-access sa matamis na pagkaing mataas sa taba.
Sa panahong iyon ng pag-access sa pagkain, tumataas ang bilang ng mga lugar na inilalabas ng glutamate sa mga dopamine neuron. Ang insulin ay kumikilos upang harangan ang mga lugar na iyon, na nakikipagkumpitensya sa glutamate. Binanggit na nagmumungkahi ito ng isang posibleng therapeutic na diskarte sa labis na katabaan, isinulat ng mga may-akda, "Samakatuwid, ang mga pag-aaral sa hinaharap ay dapat matukoy kung ang intranasal insulin ay maaaring mabawasan ang labis na pagkain dahil sa food priming na dulot ng masarap na pagkonsumo ng pagkain o mga pahiwatig na may kaugnayan sa pagkain ."
Karagdagang impormasyon: Ang pagkonsumo ng mga kasiya-siyang pagkain ay nakakaapekto sa pag-uugali ng diskarte sa pagkain sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng synaptic density sa VTA. PNAS 2016; inilathala bago ang pag-imprenta noong Pebrero 16, 2016, DOI: 10.1073/pnas.1515724113
abstract
Sa isang kapaligiran na may madaling pag-access sa napakasarap at enerhiya na pagkain, ang mga pahiwatig na nauugnay sa pagkain ay nagtutulak sa paghahanap ng pagkain anuman ang kabusugan, isang epekto na maaaring humantong sa labis na timbang. Ang ventral tegmental area (VTA) at ang mga mesolimbic projection nito ay kritikal na istrukturang kasangkot sa pag-aaral ng mga pahiwatig sa kapaligiran na ginamit upang hulaan ang mga kinalabasang nauugnay sa pagganyak. Ang mga pangunahing epekto ng advertising na nauugnay sa pagkain at pagkonsumo ng kasiya-siyang pagkain ay maaaring maghimok ng paggamit ng pagkain. Gayunpaman, ang mekanismo kung saan nangyayari ang epektong ito, at kung ang mga priming effects na ito huling araw pagkatapos ng pagkonsumo, ay hindi kilala. Dito, ipinapakita namin na ang panandaliang pagkonsumo ng kasiya-siyang pagkain ay maaaring maging pangunahing pag-uugali sa paglapit sa pagkain at paggamit ng pagkain. Ang epektong ito ay namamagitan sa pamamagitan ng pagpapalakas ng excitatory synaptic transmission papunta sa mga dopamine neuron na una ay napapanahon ng isang pansamantalang pagtaas ng endocannabinoid tone, ngunit tumatagal ng araw pagkatapos ng paunang 24-h na pagkakalantad sa pinatamis na mataas na taba na pagkain (SHF). Ang pinahusay na lakas na synaptic na ito ay napagitna ng isang pangmatagalang pagtaas ng excitatory synaptic density papunta sa VTA dopamine neurons. Ang pangangasiwa ng insulin sa VTA, na pumipigil sa excitatory synaptic transmission sa mga dopamine neuron, ay maaaring wakasan ang pag-uugali ng diskarte sa pagkain at pag-inom ng pagkain na sinusunod araw pagkatapos ng 24-oras na pag-access sa SHF. Ang mga resulta ay nagmumungkahi na kahit na isang panandaliang pagkakalantad sa mga pagkain na masarap ay maaaring humimok ng pag-uugali sa pagpapakain sa hinaharap sa pamamagitan ng "rewiring" mesolimbic dopamine neurons.
Ang mga mananaliksik ay nag-unlock ng mga mekanismo sa utak na naghiwalay sa pagkonsumo ng pagkain mula sa pananabik (2016)
Marso 8, 2016
Ang mga mananaliksik na nagsisiyasat sa mga karamdaman sa pagkain ay madalas na nag-aaral ng mga pag-andar ng kemikal at neurological sa utak upang matuklasan ang mga pahiwatig sa sobrang pagkain. Ang pag-unawa sa di-homeostatic na pagkain — o pagkain na hinihimok ng higit sa kakayanan, ugali at mga cues ng pagkain — at kung paano ito gumagana sa utak ay maaaring makatulong sa mga neuroscientist na matukoy kung paano makontrol ang mga cravings, mapanatili ang malusog na timbang at itaguyod ang mas malusog na pamumuhay. Ang mga siyentipiko sa University of Missouri kamakailan ay natuklasan ang mga circuits ng kemikal at mekanismo sa utak na naghiwalay ng pagkonsumo ng pagkain mula sa mga cravings. Ang pag-alam ng higit pa tungkol sa mga mekanismong ito ay makakatulong sa mga mananaliksik na makabuo ng mga gamot na binabawasan ang sobrang pagkain.
"Ang pagkain na hindi pang-homeostatic ay maaaring isipin bilang pagkain ng panghimagas matapos na kumain ka ng buong pagkain," sabi ni Kyle Parker, isang dating mag-aaral na nagtapos at nagsisiyasat sa MU Bond Life Science Center. "Maaari kong malaman na hindi ako nagugutom, ngunit ang dessert na ito ay masarap kaya kakainin ko pa rin ito. Tinitingnan namin kung ano ang kasangkot sa neural circuitry sa pagmamaneho ng pag-uugaling iyon. "
Si Matthew J. Will, isang associate professor ng sikolohikal na agham sa MU College of Arts and Science, isang investigator na mananaliksik sa Bond Life Science Center at tagapayo ni Parker, ay nagsabi para sa mga siyentipiko sa pag-uugali, ang pagkain ay inilarawan bilang isang dalawang hakbang na proseso na tinawag na pampagana. at nakakaganyak na mga yugto.
"Sa palagay ko ang neon sign para sa isang donut shop-ang logo at ang aroma ng mainit na glazed donuts ay ang mga pahiwatig sa kapaligiran na nagsisimula sa pagnanasa, o pampagana, yugto," sabi ni Will. "Ang nakakapagod na bahagi ay matapos mong makuha ang donut na iyon at kainin ito."
Pinag-aralan ni Parker ang mga pattern ng pag-uugali ng mga daga ng laboratoryo sa pamamagitan ng pag-aktibo ng sentro ng kasiyahan ng utak, isang hotspot sa utak na nagpoproseso at nagpapalakas ng mga mensahe na nauugnay sa gantimpala at kasiyahan. Pagkatapos ay pinakain niya ang mga daga ng isang cookie na tulad ng masa na cookie upang mapalaki ang kanilang pag-uugali sa pagpapakain at natagpuan na ang mga daga ay kumain ng dalawang beses nang mas karaniwan. Nang sabay-sabay niyang hindi ginawang aktibo ang isa pang bahagi ng utak na tinawag na basolateral amygdala, tumigil ang mga daga sa labis na pagkain. Patuloy silang bumalik sa kanilang mga basket ng pagkain sa paghahanap ng higit pa, ngunit isang normal na halaga lamang ang natupok.
"Para bang ang mga daga ay nagnanasa pa rin ng kuwarta," sabi ni Will. "Patuloy silang bumalik para sa pagkain ngunit simpleng hindi kumain. Nalaman namin na nagambala namin ang bahagi ng utak na tukoy sa pagpapakain — ang circuit na nakakabit sa aktwal na pagkain — ngunit hindi ang pagnanasa. Sa esensya, iniwan namin ang pagnanasa na buo. "
Upang malaman kung ano ang nangyayari sa utak sa panahon ng mga pagnanasa, nag-set up si Parker ng isang eksperimento sa pag-ikot. Tulad ng dati, lumipat siya sa rehiyon ng utak na nauugnay sa gantimpala at kasiyahan at hindi aktibo ang basolateral amygdala sa isang pangkat ng mga daga ngunit hindi ang iba pa. Sa oras na ito, gayunpaman, limitado niya ang halaga ng mataas na diyeta ng taba ang mga daga ay may access sa gayon ang parehong mga pangkat ay kumakain ng parehong halaga.
Sa panlabas, ang parehong mga pangkat ng mga daga ay nagpakita ng parehong mga pag-uugali sa pagpapakain. Kumain sila ng isang bahagi ng pagkain, ngunit patuloy na nagbabalik-balik sa kanilang mga basket ng pagkain. Gayunpaman, sa loob ng utak, nakita ni Parker ang mga malinaw na pagkakaiba. Ang Rats na may activated na nucleus accumbens ay nagpakita ng nadagdagan na aktibidad ng dopamine neuron, na nauugnay sa pag-uugali ng motivated na pag-uugali.
Natagpuan din ng koponan na ang estado ng basolateral amygdala ay walang epekto sa mga antas ng pag-sign ng dopamine. Gayunpaman, sa isang rehiyon ng utak na tinatawag na hypothalamus, nakita ni Parker ang mga nakataas na antas ng orexin-A, isang molekula na nauugnay sa gana, sa mga daga lamang na may aktibong basolateral amygdala.
"Ipinakita namin na ang maaaring hadlangan ang pag-uugali ng pagkonsumo ay ang pagharang ng pag-uugali ng orexin," sabi ni Parker.
"Ang mga resulta ay nagpatibay ng ideya na ang dopamine ay kasangkot sa diskarte-o ang yugto ng pagnanasa-at orexin-A sa pagkonsumo," sinabi ni Will.
Naniniwala ang koponan na ang mga natuklasan na ito ay maaaring humantong sa isang mas mahusay na pag-unawa sa iba't ibang mga aspeto ng sobrang pagkain at pagkalulong sa droga. Sa pamamagitan ng pagsisiwalat ng independiyenteng circuitry ng labis na pananabik kumpara sa aktwal na pagkonsumo o pag-inom ng droga, maaaring humantong ito sa mga potensyal na paggamot sa gamot na mas tiyak at mas kaunting hindi kanais-nais na mga epekto.
Ang pag-aaral nina Parker at Will, na pinamagatang “ Neural activation patterns underlying basolateral amygdala influence on intra-accumbens opioid-driven consummatory versus appetitive high-fat feeding behaviors in the rat ,” ay inilathala kamakailan sa Behavioral Neuroscience . Ang pananaliksik ay pinondohan, sa bahagi, ng National Institute of Drug Abuse (DA024829).