KOMENTO: Nagbibigay ito ng katibayan para sa aming teorya ng isang siklo ng binge tulad ng inilarawan sa aming mga video at artikulo. Lumilitaw na ang ilang mga mekanismo ay maaaring magsimula ng binging sa pagkain, at marahil sa sex, ngunit ang talamak na labis na pagkonsensya ay humantong sa akumulasyon ng DeltaFosB at mga pagbabago sa utak na na-addiction.
Pag-aaral ng Mga link sa Pag-aaral ng Insulin Sa Talino ng Reward Circuitry To Obesity (2011)
Ang mga mananaliksik na nag-uulat sa isyu ng Hunyo ng Cell Metabolismo, isang publication ng Cell Press, ay mayroon silang sinasabi unang solidong patunay na ang insulin ay may direktang epekto sa gawi ng circuitry ng utak. Ang mga daga na ang mga sentro ng gantimpala ay hindi na maaaring tumugon sa insulin ay kumakain nang higit pa at nagiging napakataba, ipinapakita nila.
Iminumungkahi ng mga natuklasan na ang paglaban sa insulin ay maaaring makatulong upang ipaliwanag kung bakit ang mga napakataba ay maaaring nahihirapan ito upang pigilan ang tukso ng pagkain at bawiin ang timbang.
"Sa sandaling ikaw ay maging napakataba o dumulas sa isang positibong balanse ng enerhiya, ang paglaban ng insulin sa [sentro ng gantimpala ng utak] ay maaaring magdulot ng isang bisyo," sinabi ni Jens Brüning ng Max Planck Institute para sa Neurological Research. "Walang katibayan na ito ang simula ng daan patungo sa labis na timbang, ngunit maaaring ito ay isang mahalagang nag-ambag sa labis na timbang at sa paghihirap na mayroon tayo sa pagharap dito."
Ang mga nakaraang pag-aaral ay pangunahing nakatuon sa epekto ng insulin sa hypothalamus ng utak, isang rehiyon na kumokontrol sa pag-uugali sa pagpapakain sa inilarawan ni Brüning bilang pangunahing paghinto at simulan ang "reflex." Ngunit, sinabi niya, alam nating lahat na labis na kumain ang mga tao para sa mga kadahilanang higit na may kinalaman sa neuropsychology kaysa sa nagugutom. Kumakain kami batay sa kumpanyang itinatago namin, ang amoy ng pagkain at ang aming kalagayan. "Maaari kaming makaramdam ng busog ngunit patuloy kaming kumakain," sabi ni Brüning.
Nais ng kanyang koponan na higit na maunawaan ang mga kapaki-pakinabang na aspeto ng pagkain at partikular kung paano nakakaimpluwensya ang insulin sa mas mataas na paggana ng utak. Nakatuon sila sa mga pangunahing neuron ng midbrain na naglalabas ng dopamine, isang messenger messenger sa utak na kasangkot sa pagganyak, parusa at gantimpala, bukod sa iba pang mga pag-andar. Kapag ang pag-sign ng insulin ay hindi aktibo sa mga neuron, ang mga daga ay lumala at mas mabigat habang kumakain sila ng sobra.
Natagpuan nila na ang insulin ay karaniwang nagiging sanhi ng mga neuron na masunog ng mas madalas, isang tugon na nawala sa mga hayop na kulang sa mga receptor ng insulin. Nagpakita din ang mga daga ng binagong tugon sa cocaine at asukal kapag ang pagkain ay nasa maikling supply, karagdagang katibayan na ang mga sentro ng gantimpala ng utak ay nakasalalay sa insulin upang gumana nang normal.
Kung ang mga natuklasan ay humahawak sa mga tao, maaari silang magkaroon ng tunay na mga klinikal na implikasyon.
"Sama-sama, ang aming pag-aaral ay nagpapakita ng isang kritikal na papel para sa pagkilos ng insulin sa catecholaminergic neurons sa pangmatagalang kontrol sa pagpapakain," sumulat ang mga mananaliksik. " Ang karagdagang pagpapaliwanag ng eksaktong neuronal subpopulation (s) at mga cellular na mekanismo na responsable para sa epektong ito ay maaaring tukuyin ang mga potensyal na target para sa paggamot ng labis na timbang. "
Bilang isang susunod na hakbang, sinabi ni Brüning na plano nilang magsagawa ng pag-aaral ng functional magnetic resonance imaging (fMRI) sa mga tao na naipadala ng utak ng insulin sa utak upang makita kung paano maaaring maimpluwensyahan ang aktibidad sa gantimpala.
Ang pagkilos ng insulin sa utak ay maaaring humantong sa labis na katabaan (2011)
Hunyo 6th, 2011 sa Neuroscience
Ang pagkaing mayaman sa taba ay nakakataba sa iyo. Sa likod ng simpleng equation na ito ay namamalagi ang mga kumplikadong mga pathway ng pagbibigay ng senyas, kung saan kinokontrol ng mga neurotransmitter sa utak ang balanse ng enerhiya ng katawan. Ang mga siyentipiko sa Cologne na nakabase sa Cologne na Max Planck Institute para sa Neurological Research at ang Kumpol ng Kahusayan sa Mga Tugon sa Cellular Stress sa Mga Aging-kaugnay na mga Karamdaman (CECAD) sa University of Cologne ay nilinaw ang isang mahalagang hakbang sa komplikadong control circuit na ito.
Nagtagumpay sila sa pagpapakita kung paano ang hormone kumikilos ang insulin sa bahagi ng utak na kilala bilang ventromedial hypothalamus. Ang pagkonsumo ng pagkain na may mataas na taba ay nagdudulot ng maraming insulin na pinakawalan ng pancreas. Nag-trigger ito ng isang senyas na kaskad sa mga espesyal na selula ng nerbiyos sa utak, ang SF-1 neuron, kung saan ang enzyme na P13-kinase ay gumaganap ng isang mahalagang papel. Sa paglipas ng ilang mga hakbang na tagapamagitan, pinipigilan ng insulin ang paghahatid ng mga impulses ng nerve sa isang paraan na ang pakiramdam ng kasiyahan ay pinigilan at nabawasan ang paggasta ng enerhiya. Ito ay nagtataguyod ng labis na timbang at labis na katabaan.
Ang hypothalamus ay may mahalagang papel sa homeostasis ng enerhiya: ang regulasyon ng balanse ng enerhiya ng katawan. Ang mga espesyal na neuron sa bahaging ito ng utak, na kilala bilang mga cell ng POMC, ay tumugon sa mga neurotransmitters at sa gayon ay kontrolin ang pag-uugali sa pagkain at paggasta ng enerhiya. Ang hormon insulin ay isang mahalagang sangkap ng messenger. Ang insulin ay nagiging sanhi ng karbohidrat na natupok sa pagkain upang maipadala sa mga target na cell (hal. Kalamnan) at pagkatapos ay magagamit sa mga cell na ito bilang isang mapagkukunan ng enerhiya. Kapag natupok ang mataas na taba na pagkain, mas maraming insulin ang ginawa sa pancreas, at tumataas din ang konsentrasyon nito sa utak. Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng insulin at ng mga target na cell sa utak ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagkontrol ng balanse ng enerhiya ng katawan. Gayunpaman, ang tumpak na mga mekanismo ng molekular na nakasalalay sa likuran ng kontrol na isinagawa ng insulin ay nananatiling hindi malinaw.
Ang isang pangkat ng pananaliksik na pinamumunuan ni Jens Brüning, Direktor ng Max Planck Institute para sa Neurological Research at siyentipikong coordinator ng CECAD (Cellular Stress Tubag sa Aging-Associated Diseases) na kumpol ng kahusayan sa University of Cologne ay nakamit ang isang mahalagang hakbang sa paliwanag ng ang kumplikadong proseso ng regulasyon.
Tulad ng ipinakita ng mga siyentipiko, ang insulin sa SF-1 neuron - isa pang pangkat ng mga neuron sa hypothalamus - nag-trigger ng isang senyas na kaskad. Kapansin-pansin, gayunpaman, ang mga cell na ito ay lilitaw lamang na kinokontrol ng insulin kapag ang pagkain na may mataas na taba ay natupok at sa kaso ng sobrang timbang. Ang enzyme na P13-kinase ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa kaskad ng mga sangkap na messenger. Sa kurso ng mga hakbang na tagapamagitan sa proseso, pinapagana ng enzyme ang mga channel ng ion at sa gayon pinipigilan ang paghahatid ng mga impulses ng nerve. Hinala ng mga mananaliksik na ang mga SF-1 cells ay nakikipag-usap sa ganitong paraan sa mga cell ng POMC.
Ang mga kinase ay mga enzyme na nagpapaaktibo ng iba pang mga molekula sa pamamagitan ng phosporylation - ang pagdaragdag ng isang pangkat na pospeyt sa isang protina o iba pang organikong Molekyul. "Kung ang insulin ay nagbubuklod sa receptor nito sa ibabaw ng mga SF-1 cells, ito ay nagpapalitaw ng pag-aktibo ng PI3-kinase," paliwanag ni Tim Klöckener, unang may-akda ng pag-aaral. "Ang PI3-kinase naman ay kinokontrol ang pagbuo ng PIP3, isa pang molekulang senyas, sa pamamagitan ng phosphorylation. Ginagawa ng PIP3 ang mga katumbas na channel sa pader ng cell na natatagusan sa potassium ions. " Ang kanilang pag-agos ay sanhi ng neuron na 'sunog' nang mas mabagal at ang paghahatid ng mga impulses ng kuryente ay pinigilan.
"Samakatuwid, sa sobrang timbang ng mga tao, marahil ay hindi direktang pinipigilan ng insulin ang mga POMC neuron, na responsable para sa pakiramdam ng kabusugan, sa pamamagitan ng tagapamagitan ng mga SF-1 neuron," kunwari ang siyentista. "Sa parehong oras, mayroong karagdagang pagtaas sa pagkonsumo ng pagkain. " Ang direktang patunay na ang dalawang uri ng mga neuron ay nakikipag-usap sa isa't isa sa paraang ito ay nananatiling matatagpuan, gayunpaman.
Upang malaman kung paano kumikilos ang insulin sa utak, inihambing ng mga siyentipiko na nakabase sa Cologne ang mga daga na kulang ng isang receptor ng insulin sa mga SF-1 neuron na may mga daga na ang mga receptor ng insulin ay buo. Sa normal na pagkonsumo ng pagkain, natuklasan ng mga mananaliksik na walang pagkakaiba sa pagitan ng dalawang grupo. Ipinapahiwatig nito na ang insulin ay hindi gumagamit ng mahalagang impluwensya sa aktibidad ng mga selula na ito sa maliliit na indibidwal. Gayunpaman, kapag ang mga daga ay pinainom ng mataas na taba na pagkain, ang mga may depektibong receptor ng insulin ay nanatiling slim, habang ang kanilang mga katapat na may mga functional receptors ay mabilis na nakakuha ng timbang. Ang timbang ay dahil sa parehong pagtaas ng ganang kumain at pagbawas ng gastos sa calorie. Ang epekto ng insulin ay maaaring bumuo ng isang ebolusyonaryong pagbagay ng katawan sa isang irregular na supply ng pagkain at pinalawig na mga panahon ng kagutuman: kung ang isang labis na supply ng mataas na taba pagkain ay pansamantalang magagamit, ang katawan ay maaaring maglatag ng enerhiya reserbang lalo na epektibo sa pamamagitan ng pagkilos ng insulin .
Hindi kasalukuyang posible na sabihin kung ang mga natuklasan sa pananaliksik na ito ay tuluyang makakatulong upang mapadali ang naka-target na interbensyon sa balanse ng enerhiya ng katawan. "Kasalukuyan pa rin kaming napakalayo mula sa isang praktikal na aplikasyon," sabi ni Jens Brüning. "Ang aming layunin ay upang malaman kung paano lumitaw ang gutom at pakiramdam ng pagkabusog. Kapag naintindihan ko ang buong sistema na nagtatrabaho dito, masisisimulan na namin ang pagbuo ng mga paggagamot. "
Karagdagang impormasyon: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, High-fat Feeding Nagtataguyod ng labis na katabaan sa pamamagitan ng Insulin Receptor / P13k-Dependent Inhibition ng SF-1 VMH Neurons, Neuroscience ng Kalikasan, Hunyo 5th 2011
Ibinigay ng Max-Planck-Gesellschaft
Ang mekanismo ng Binge na na-trigger ng Fat sa loob ng Intestines Stimulate Endocannabinoids (2011)
Natuklasan ang Pag-aaral Bakit Namin Nangangailangan ng Mga Chip at Fries
Si Stephanie Pappas, LiveScience Senior Writer
Petsa: Hulyo 04 2011
Mahirap kumain ng isang potato chip lamang, at maaaring ipaliwanag ng isang bagong pag-aaral kung bakit.
Ang mga mataba na pagkain tulad ng chips at fries ay nagpapalitaw sa katawan upang makabuo ng mga kemikal katulad ng matatagpuan sa marihuwana, iniulat ngayon ng mga mananaliksik sa journal na Prosiding of the National Academy of Science (PNAS). Ang mga kemikal na ito, na tinawag na "endocannabinoids," ay bahagi ng isang pag-ikot na nagpapanatili sa iyong pagbabalik para sa isa pang kagat ng mga keso na fries, natagpuan ang pag-aaral.
"Ito ang unang pagpapakita na ang pag-sign ng endocannabinoid sa gat ay may mahalagang papel sa pagkontrol sa paggamit ng taba," sinabi ng mananaliksik na si Daniele Piomelli, isang propesor ng parmasyolohiya sa University of California, Irvine, sa isang pahayag.
Mga homemade na kemikal na marihuwana
Natuklasan ng pag-aaral na ang taba sa gat ay nagpapalitaw ng paglabas ng endocannabinoids sa utak, ngunit ang kulay-abo na bagay sa pagitan ng iyong tainga ay hindi lamang ang organ na gumagawa ng natural na kemikal na tulad ng marijuana. Ang balat ng tao ang gumagawa din ng bagay. Ang mga skin cannabinoid ay maaaring gampanan sa amin tulad ng ginagawa nila para sa mga halaman ng palayok: May langis na proteksyon mula sa hangin at araw.
Ang mga endocannabinoids ay kilala rin na nakakaimpluwensya sa gana at pakiramdam ng panlasa, ayon sa isang pag-aaral ng 2009 sa PNAS, na nagpapaliwanag sa mga munchies na nakukuha ng mga tao kapag naninigarilyo sila ng marijuana.
Sa bagong pag-aaral, si Piomelli at ang kanyang mga kasamahan ay naglagay ng mga daga ng mga tubo na mag-aalis ng mga nilalaman ng kanilang mga tiyan habang kumakain o uminom. Ang mga tubong ito sa tiyan ay pinapayagan ng mga mananaliksik na sabihin kung ang taba ay kumikilos sa dila, kung saan makikita nila ang isang
ang endocannabinoid ay pinakawalan kahit na may mga tubo na nakatanim, o sa gat, kung saan hindi nila makikita ang epekto.
Ang mga daga ay sumipsip sa isang pagyanig sa kalusugan (vanilla Ensure), isang solusyon sa asukal, isang likidong mayaman sa protina na tinatawag na peptone, o isang inuming may mataas na taba na gawa sa langis ng mais. Pagkatapos anesthetized at dissected ang mga daga, mabilis na nagyeyelo sa kanilang mga organo para sa pagsusuri.
Para sa pag-ibig ng taba
Ang pagtikim ng mga sugars at protina ay hindi nakakaapekto sa pagpapalabas ng natural na kemikal na marijuana ng katawan, natagpuan ng mga mananaliksik. Ngunit supping sa taba ginawa. Ipinakita ng mga resulta na ang taba sa dila ay nagpapalitaw ng isang senyas sa utak, na pagkatapos ay nagpapasa ng isang mensahe pababa sa gat sa pamamagitan ng isang bundle ng nerve na tinatawag na vagus nerve. Ang mensahe na ito ay nag-uutos sa paggawa ng endocannabinoids sa gat, na kung saan ay naghahimok ng isang kaskad ng iba pang mga signal lahat ng pagtulak sa parehong mensahe: Kumain, kumain, kumain!
Ang mensaheng ito ay magiging kapaki-pakinabang sa ebolusyon ng kasaysayan ng mga mammal, sinabi ni Piomelli. Ang mga taba ay mahalaga sa kaligtasan ng buhay, at dati silang mahirap na dumating sa diyeta ng mammalian. Ngunit sa mundo ngayon, kung saan ang isang convenience store na puno ng basurang pagkain ay nakaupo sa bawat sulok, ang aming pag-ebolusyonaryong pag-ibig sa taba ay madaling mag-backfires.
Iminumungkahi ng mga natuklasan na sa pamamagitan ng pagharang sa pagtanggap ng mga signal ng endocannabinoid, maaaring masira ng mga mananaliksik sa medikal ang pag-ikot na nagtutulak sa mga tao na kumain ng mataba na pagkain. Ang pagharang ng mga endocannabinoid receptor sa utak ay maaaring maging sanhi ng pagkabalisa at pagkalungkot, sinabi ni Piomelli, ngunit ang isang gamot na idinisenyo upang ma-target ang gat ay maaaring hindi mag-trigger ng mga negatibong epekto.
Paano pinapaboran ng junk food ang pag-uugali sa paghahanap ng pagkain ng utak (2015)
Pebrero 23, 2016 ni Christopher Packham
(Medical Xpress) —Ang kasalukuyang epidemya ng labis na timbang sa mga maunlad na bansa ay dapat na isang babala para sa mga opisyal ng kalusugan sa umuunlad na mundo na may bagong bukas na merkado. Ang mga tagagawa ng pagkain, mga kumpanya ng franchise sa restawran, mga kadena ng suplay ng pagkain at mga advertiser ay nakikipagtulungan upang lumikha ng mga kapaligiran kung saan madaling kainin, mga siksik na pagkain at ang kanilang kaugnay na mga pahiwatig ay madaling makuha; gayunpaman, ang mga tao ay mayroon pa ring adaptive neural architecture na pinakaangkop para sa isang kapaligiran ng kakulangan sa pagkain. Sa madaling salita, ang pagprograma ng utak ay maaaring maging mahirap hawakan ang modernong ecosystem ng pagkain sa isang malusog na pamamaraan.
Ang mga tao, tulad ng lahat ng mga hayop, ay may sinaunang mga programa sa genetiko na inangkop na partikular upang matiyak na ang pag-inom ng pagkain at pag-uugali ng kaligtasan na naghahanap ng pagkain. Ang mga pahiwatig sa kapaligiran ay malakas na naiimpluwensyahan ang mga pag-uugaling ito sa pamamagitan ng pagbago ng arkitektura ng neural, at pinadalisay ng mga korporasyon ang agham ng paggamit ng tugon sa kasiyahan ng tao at marahil ay hindi sinasadyang muling pagprogram ng utak ng mga tao upang humingi ng labis na caloriya. Sa isang kapaligiran na mayaman sa napakahusay na pagkain, siksik na enerhiya, ang paglaganap ng mga pahiwatig na nauugnay sa pagkain ay maaaring humantong sa paghahanap ng pagkain at labis na pagkain anuman ang kabusugan, isang malamang na pagmamaneho ng labis na timbang.
Isang pangkat ng mga mananaliksik sa Canada sa Unibersidad ng Calgary at sa University of British Columbia kamakailan ang nag-publish ng mga resulta ng pag-aaral ng mouse sa Paglilitis ng National Academy of Sciences kung saan nila ginalugad ang mga mekanismo ng neural sa likod ng mga pagbabagong ito sa pag-uugali sa paghahanap ng pagkain.
Pag-Programa ng mga pag-uugali sa diskarte sa pagkain sa hinaharap
Iniuulat nila na ang panandaliang pagkonsumo ng labis-labis na nakakainit na pagkain — partikular, pinatamis na pagkain na may mataas na taba — ay talagang nagsisilbing mga pag-uugali sa diskarte sa hinaharap. Natagpuan nila na ang epekto ay pinagsama sa pamamagitan ng pagpapalakas ng excitatory synaptic transmission papunta dopamine neurons, at tumatagal ng mga araw pagkatapos ng paunang pagkakalantad ng 24 na oras sa matamis na mga pagkaing may mataas na taba.
Ang mga pagbabagong ito ay nagaganap sa ventral tegmental area (VTA) ng utak at ang mga mesolimbic na pagpapakita nito, isang lugar na kasangkot sa pagbagay sa mga pahiwatig sa kapaligiran ginamit para sa paghula ng mga kaugnay na kinalabasan na may kinalaman sa motivationally - sa ibang salita, ang VTA ay may pananagutan sa paglikha ng mga cravings para sa mga stimuli na natagpantalang nakakaantig sa ilang paraan.
Sumulat ang mga mananaliksik, "Sapagkat ang pinahusay na excitatory synaptic transmission sa mga dopamine neuron ay naisip na magbabago ng mga walang katuturang stimuli sa makabuluhang impormasyon, ang mga pagbabagong ito sa excitatory synaptic transmission ay maaaring maging saligan ng pagtaas ng pag-uugali na paglapit sa pagkain na naobserbahan ilang araw matapos ang pagkakalantad sa pinatamis na pagkaing may mataas na taba at potensyal na pangunahing nadagdagan ang pagkonsumo ng pagkain. "
Posibleng diskarte sa therapeutic sa labis na katabaan
Ang pinahusay na lakas ng synaptic ay tumatagal ng mga araw pagkatapos ng pagkakalantad sa pagkain na may pagka-high-energy, at pinapamagitan ng nadagdagang excitatory density ng synaptic. Nahanap ng mga mananaliksik na ang pagpapakilala ng insulin nang direkta sa VTA ay pinipigilan ang excitatory synaptic transmission papunta sa mga dopamine neuron at ganap na pinigilan ang mga pag-uugaling naghahanap ng pagkain na sinusunod pagkatapos ng pag-access ng 24 na oras sa matamis na pagkain na may mataas na taba.
Sa panahong iyon ng pag-access sa pagkain, ang bilang ng mga glutamate release site papunta sa mga dopamine neuron ay tumataas. Kumikilos ang Insulin upang harangan ang mga site na iyon, nakikipagkumpitensya sa glutamate. Napansin na nagmumungkahi ito ng isang posibleng therapeutic na diskarte sa labis na timbang, ang mga may-akda ay nagsusulat, "Sa gayon, ang trabaho sa hinaharap ay dapat matukoy kung ang intranasal insulin ay maaaring bawasan ang labis na pagkain dahil sa pagkain ng pagkain na sapilitan ng masarap na pagkonsumo ng pagkain o pagkain- mga kaugnay na pahiwatig. "
Higit pang impormasyon: Pagkonsumo ng madaling kapalit na pagkain primes pag-uugali ng diskarte sa pagkain sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng density ng synaptic sa VTA. PNAS 2016; inilathala nang maagang ng naka-print na Pebrero 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
abstract
Sa isang kapaligiran na may madaling pag-access sa napakasarap at enerhiya na pagkain, ang mga pahiwatig na nauugnay sa pagkain ay nagtutulak sa paghahanap ng pagkain anuman ang kabusugan, isang epekto na maaaring humantong sa labis na timbang. Ang ventral tegmental area (VTA) at ang mga mesolimbic projection nito ay kritikal na istrukturang kasangkot sa pag-aaral ng mga pahiwatig sa kapaligiran na ginamit upang hulaan ang mga kinalabasang nauugnay sa pagganyak. Ang mga pangunahing epekto ng advertising na nauugnay sa pagkain at pagkonsumo ng kasiya-siyang pagkain ay maaaring maghimok ng paggamit ng pagkain. Gayunpaman, ang mekanismo kung saan nangyayari ang epektong ito, at kung ang mga priming effects na ito huling araw pagkatapos ng pagkonsumo, ay hindi kilala. Dito, ipinapakita namin na ang panandaliang pagkonsumo ng kasiya-siyang pagkain ay maaaring maging pangunahing pag-uugali sa paglapit sa pagkain at paggamit ng pagkain. Ang epektong ito ay namamagitan sa pamamagitan ng pagpapalakas ng excitatory synaptic transmission papunta sa mga dopamine neuron na una ay napapanahon ng isang pansamantalang pagtaas ng endocannabinoid tone, ngunit tumatagal ng araw pagkatapos ng paunang 24-h na pagkakalantad sa pinatamis na mataas na taba na pagkain (SHF). Ang pinahusay na lakas na synaptic na ito ay napagitna ng isang pangmatagalang pagtaas ng excitatory synaptic density papunta sa VTA dopamine neurons. Ang pangangasiwa ng insulin sa VTA, na pumipigil sa excitatory synaptic transmission sa mga dopamine neuron, ay maaaring wakasan ang pag-uugali ng diskarte sa pagkain at pag-inom ng pagkain na sinusunod araw pagkatapos ng 24-oras na pag-access sa SHF. Ang mga resulta ay nagmumungkahi na kahit na isang panandaliang pagkakalantad sa mga pagkain na masarap ay maaaring humimok ng pag-uugali sa pagpapakain sa hinaharap sa pamamagitan ng "rewiring" mesolimbic dopamine neurons.
Ang mga mananaliksik ay nag-unlock ng mga mekanismo sa utak na naghiwalay sa pagkonsumo ng pagkain mula sa pananabik (2016)
Marso 8, 2016
Ang mga mananaliksik na nagsisiyasat sa mga karamdaman sa pagkain ay madalas na nag-aaral ng mga pag-andar ng kemikal at neurological sa utak upang matuklasan ang mga pahiwatig sa sobrang pagkain. Ang pag-unawa sa di-homeostatic na pagkain — o pagkain na hinihimok ng higit sa kakayanan, ugali at mga cues ng pagkain — at kung paano ito gumagana sa utak ay maaaring makatulong sa mga neuroscientist na matukoy kung paano makontrol ang mga cravings, mapanatili ang malusog na timbang at itaguyod ang mas malusog na pamumuhay. Ang mga siyentipiko sa University of Missouri kamakailan ay natuklasan ang mga circuits ng kemikal at mekanismo sa utak na naghiwalay ng pagkonsumo ng pagkain mula sa mga cravings. Ang pag-alam ng higit pa tungkol sa mga mekanismong ito ay makakatulong sa mga mananaliksik na makabuo ng mga gamot na binabawasan ang sobrang pagkain.
"Ang pagkain na hindi pang-homeostatic ay maaaring isipin bilang pagkain ng panghimagas matapos na kumain ka ng buong pagkain," sabi ni Kyle Parker, isang dating mag-aaral na nagtapos at nagsisiyasat sa MU Bond Life Science Center. "Maaari kong malaman na hindi ako nagugutom, ngunit ang dessert na ito ay masarap kaya kakainin ko pa rin ito. Tinitingnan namin kung ano ang kasangkot sa neural circuitry sa pagmamaneho ng pag-uugaling iyon. "
Si Matthew J. Will, isang associate professor ng sikolohikal na agham sa MU College of Arts and Science, isang investigator na mananaliksik sa Bond Life Science Center at tagapayo ni Parker, ay nagsabi para sa mga siyentipiko sa pag-uugali, ang pagkain ay inilarawan bilang isang dalawang hakbang na proseso na tinawag na pampagana. at nakakaganyak na mga yugto.
"Sa palagay ko ang neon sign para sa isang donut shop-ang logo at ang aroma ng mainit na glazed donuts ay ang mga pahiwatig sa kapaligiran na nagsisimula sa pagnanasa, o pampagana, yugto," sabi ni Will. "Ang nakakapagod na bahagi ay matapos mong makuha ang donut na iyon at kainin ito."
Pinag-aralan ni Parker ang mga pattern ng pag-uugali ng mga daga ng laboratoryo sa pamamagitan ng pag-aktibo ng sentro ng kasiyahan ng utak, isang hotspot sa utak na nagpoproseso at nagpapalakas ng mga mensahe na nauugnay sa gantimpala at kasiyahan. Pagkatapos ay pinakain niya ang mga daga ng isang cookie na tulad ng masa na cookie upang mapalaki ang kanilang pag-uugali sa pagpapakain at natagpuan na ang mga daga ay kumain ng dalawang beses nang mas karaniwan. Nang sabay-sabay niyang hindi ginawang aktibo ang isa pang bahagi ng utak na tinawag na basolateral amygdala, tumigil ang mga daga sa labis na pagkain. Patuloy silang bumalik sa kanilang mga basket ng pagkain sa paghahanap ng higit pa, ngunit isang normal na halaga lamang ang natupok.
"Para bang ang mga daga ay nagnanasa pa rin ng kuwarta," sabi ni Will. "Patuloy silang bumalik para sa pagkain ngunit simpleng hindi kumain. Nalaman namin na nagambala namin ang bahagi ng utak na tukoy sa pagpapakain — ang circuit na nakakabit sa aktwal na pagkain — ngunit hindi ang pagnanasa. Sa esensya, iniwan namin ang pagnanasa na buo. "
Upang malaman kung ano ang nangyayari sa utak sa panahon ng mga pagnanasa, nag-set up si Parker ng isang eksperimento sa pag-ikot. Tulad ng dati, lumipat siya sa rehiyon ng utak na nauugnay sa gantimpala at kasiyahan at hindi aktibo ang basolateral amygdala sa isang pangkat ng mga daga ngunit hindi ang iba pa. Sa oras na ito, gayunpaman, limitado niya ang halaga ng mataas na diyeta ng taba ang mga daga ay may access sa gayon ang parehong mga pangkat ay kumakain ng parehong halaga.
Sa panlabas, ang parehong mga pangkat ng mga daga ay nagpakita ng parehong mga pag-uugali sa pagpapakain. Kumain sila ng isang bahagi ng pagkain, ngunit patuloy na nagbabalik-balik sa kanilang mga basket ng pagkain. Gayunpaman, sa loob ng utak, nakita ni Parker ang mga malinaw na pagkakaiba. Ang Rats na may activated na nucleus accumbens ay nagpakita ng nadagdagan na aktibidad ng dopamine neuron, na nauugnay sa pag-uugali ng motivated na pag-uugali.
Natagpuan din ng koponan na ang estado ng basolateral amygdala ay walang epekto sa mga antas ng pag-sign ng dopamine. Gayunpaman, sa isang rehiyon ng utak na tinatawag na hypothalamus, nakita ni Parker ang mga nakataas na antas ng orexin-A, isang molekula na nauugnay sa gana, sa mga daga lamang na may aktibong basolateral amygdala.
"Ipinakita namin na ang maaaring hadlangan ang pag-uugali ng pagkonsumo ay ang pagharang ng pag-uugali ng orexin," sabi ni Parker.
"Ang mga resulta ay nagpatibay ng ideya na ang dopamine ay kasangkot sa diskarte-o ang yugto ng pagnanasa-at orexin-A sa pagkonsumo," sinabi ni Will.
Naniniwala ang koponan na ang mga natuklasan na ito ay maaaring humantong sa isang mas mahusay na pag-unawa sa iba't ibang mga aspeto ng sobrang pagkain at pagkalulong sa droga. Sa pamamagitan ng pagsisiwalat ng independiyenteng circuitry ng labis na pananabik kumpara sa aktwal na pagkonsumo o pag-inom ng droga, maaaring humantong ito sa mga potensyal na paggamot sa gamot na mas tiyak at mas kaunting hindi kanais-nais na mga epekto.
Ang pag-aaral nina Parker at Will, "Ang mga pattern ng neural activation na pinagbabatayan ng impluwensyang basolateral amygdala sa intra-accumbens opioid-driven na pagkakasunud-sunod laban sa pampagana na mga gawi sa pagpapakain ng mataas na taba sa daga, ”Kamakailan ay nai-publish sa Behavioural Neuroscience. Ang pananaliksik ay pinondohan sa bahagi ng National Institute of Drug Abuse (DA024829).
;