評論：讓你休息的好理由。 其他研究表明，睡眠不足導致暴飲暴食，這可能與較低的多巴胺D2受體有關。
睡眠剝奪的證據下調人腦腹側紋狀體中的多巴胺D2R。
J Neurosci。 2012可能是9; 32（19）：6711-7。
Volkow ND，Tomasi D，Wang GJ，Telang F，Fowler JS，Logan J，Benveniste H，Kim R，Thanos PK，FerréS。
抽象
多巴胺D2受體與清醒有關，但尚不清楚它們在與睡眠剝奪相關的警覺性下降中的作用。 我們已經表明，睡眠剝奪會降低紋狀體中的多巴胺D2 / D3受體可用性（使用PET和[（11）C] raclopride進行測量），但無法確定這種反映的多巴胺是否增加（[（11）C] raclopride與多巴胺（D2 / D3受體結合）或受體下調。 為了澄清這一點，我們比較了睡眠剝奪與靜息睡眠期間由哌醋甲酯（通過阻斷多巴胺轉運蛋白增加多巴胺的藥物）引起的多巴胺增加的假設，假設如果確實在睡眠剝奪期間增加多巴胺的釋放，則哌醋甲酯的作用會更大。 。 休息後和睡眠剝奪20晚後，我們用[（11）C]雷氯必利掃描了1個對照組。 在安慰劑和哌醋甲酯之後。 我們證實了腹側紋狀體中D2 / D3受體的可用性下降，睡眠剝奪（與休眠睡眠相比）與警覺性降低和嗜睡增加有關。 然而，哌醋甲酯引起的多巴胺增加（以與安慰劑相比D2 / D3受體可用性的降低來測量）在休眠睡眠和睡眠剝奪之間沒有差異，並且與睡眠剝奪後施用哌甲酯時警覺性增加和嗜睡減少有關。 在經歷1夜間反常睡眠剝奪的囓齒動物中通過微透析獲得了類似的發現。 這些發現與腹側紋狀體中D2 / D3受體的下調與睡眠剝奪一致，這可能導致相關的降低的覺醒，並且還證實了哌醋甲酯在人類中的喚醒作用中D2受體信號傳導的增強。
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