Neurochem Res。 2013 Apr 13。
資源
釜山國立大學生物科學系，63-2 Pusandaehak-ro，Kumjeong-gu，Pusan，609-735，韓國。
抽象
蛋白激酶G（PKG）的激活與大腦突觸可塑性的調節有關。 進行這項研究是為了確定PKG相關的多巴胺D2（D2）受體在多巴胺釋放，ΔFosB表達和響應反复可卡因暴露的運動活動中的調節作用。 每天連續20天每天重複全身注射可卡因（2 mg / kg），增加了背側紋狀體中環狀鳥苷單磷酸（cGMP）和細胞外多巴胺的濃度。 抑制神經元一氧化氮合酶（nNOS），cGMP或PKG並刺激D2受體降低了可卡因反復引起的多巴胺濃度增加。 通過將nNOS，cGMP或PKG抑制與D2受體的刺激相結合，可獲得相似的結果。 與這些數據平行的是，PKG抑制，D2受體刺激以及PKG抑制與DXNUMX受體刺激相結合，減少了可卡因引起的重複性ΔFosB表達和運動活性增加。
這些發現表明，重複可卡因後PKG活化對D2受體的控制分別負責上調多巴胺末端和背側紋狀體的多巴胺末端和γ-氨基丁酸神經元中基因表達的長期變化。 這種上調可能導致反復接觸可卡因的行為變化。
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