Cortico-Basal Ganglia Reward Network：Microcircuitry（2010）

神經精神藥理學。 2010 Jan; 35（1）：27-47。

在線發布2009 Aug 12。 DOI：  10.1038 / npp.2009.93

PMCID：PMC2879005

NIHMSID： NIHMS204857

Susan R Sesack1,2,* 以及 Anthony A Grace1,2,*

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抽象

許多大腦的獎勵系統會聚在伏隔核上，伏隔核是由興奮性，抑制性和調節性傳入神經豐富支配的區域，代表選擇自適應動機行為所需的電路。 海馬腹側下丘腦提供上下文和空間信息，基底外側杏仁核傳遞情感影響，前額葉皮層對目標定向行為提供綜合影響。 這些傳入的平衡受腹側被蓋區多巴胺神經元的調節影響。 這個中腦區域接受了自己複雜的刺激性和抑制性輸入，其中一些只是最近才被發現。 這樣的傳入規則將多巴胺系統置於基於內部驅動力和環境突發事件的偏向目標行為的位置。 導致獎賞的條件會促進多巴胺的逐步釋放，通過選擇性增強腹側對睾丸的皮下驅動來維持行為。 無法產生預期獎勵的行為會降低多巴胺傳遞，這有利於前額葉皮層驅動的向新行為策略的轉換。 因此，邊緣獎勵系統旨在優化行動計劃以最大化獎勵結果。 濫用藥物或精神病藥物可能會搶占這個系統，導致不當行為，導致獎勵策略失敗。 對伏隔核和腹側被蓋區域之間相互連接的電路的更全面的了解應有助於促進發現這些疾病的新治療選擇。

關鍵詞： 伏隔核，多巴胺，前額葉皮層，腹側被蓋區，谷氨酸，GABA

簡介

神經遞質多巴胺（DA）從中腦腹側被蓋區（VTA）的神經元釋放出來，這些區域對已知參與獎勵過程和指導目標導向行為的區域有廣泛的預測（聰明，2004; 優雅 等，2007; Ikemoto，2007）。 許多這些系統會聚的大腦的一個區域是伏隔核（NAc）。 在DA的調節作用下，NAc在皮質傳入系統的整合中具有重要作用。 反過來，NAc及其許多輸入也參與直接或間接調節DA神經元活動狀態。 通過檢查NAc的傳入驅動，DA的調節以及VTA DA細胞的傳入調節，本文試圖繪製一個功能電路，說明這兩個主要結構在調節用於獎勵獲取的行為反應中的功能。

NUCLEUS ACCUMBENS

系統連結

NAc是腹側紋狀體複合體的一部分，並且作為一個關鍵區域，來自邊緣區域的動機與運動控制電路相連，以調節適當的目標導向行為（Mogenson 等，1980; Groenewegen 等，1996; 尼古拉 等，2000; Zahm，2000; 聰明，2004）。 與紋狀體複合體的其他部分一樣，NAc從大腦皮層和丘腦接受廣泛的興奮性傳入。 它投射到腹側蒼白球（VP），它支配背側和其他丘腦分裂，從而完成皮質 - 紋狀 - 蒼白球 - 丘腦皮質環（Zahm和Brog，1992; 奧唐奈 等，1997）。 這些結構一起形成電路的基本組成部分，用於優化對獎勵和條件性關聯的行為響應。 在該電路的各種元件內突觸傳遞的改變與成癮性疾病的發展密切相關（Kalivas 等，2005; 羅賓斯 等，2008; Carlzon和Thomas，2009).

分部

NAc分為兩個主要區域：核心是直接在背部紋狀體下方並與背部紋狀體連續並位於前連合處的中央部分，並且殼體佔據NAc的最腹側和中間部分。 還確定了第三個延髓分區（Zahm和Brog，1992; Zahm和Heimer，1993; Jongen-RELO 等，1994）。 NAc核心和殼區共享紋狀體特徵，大約90％的細胞是典型的中型多刺投射神經元（梅雷迪思，1999）。 其餘為局部電路中間神經元，包括膽鹼能細胞和小白蛋白細胞（川口 等，1995）。 NAc核心和殼的精確細胞形態，神經化學，投影模式和功能不同（迪斯海瑪 等，1991; 梅雷迪思 等，1992; Zahm和Brog，1992; Zahm和Heimer，1993; Jongen-RELO 等，1994; 梅雷迪思 等，1996; 臼田 等，1998; 梅雷迪思，1999）。 殼分裂，特別是其內側方面，通常與藥物獎勵更為顯著相關（Carlezon 等，1995; 羅德 - 亨里克斯 等，2002; 賣方和克拉克，2003; Ikemoto，2007），雖然核心也有助於動機行為，包括尋求藥物（包括尋求藥物）Kalivas和McFarland，2003; 羅賓斯 等，2008).

疊加在NAc的核心和殼區域的區域至少部分類似於背側紋狀體的斑塊和基質組織，後者基於皮質傳入層的層狀模式和多種特定的生化標記（Gerfen，1992）。 對於NAc，一個簡單的斑塊矩陣組織很難定義，大多數作者都認為該區域的細胞和輸入 - 輸出通道的區室分離非常複雜（Voorn 等，1989; 馬丁 等，1991; Zahm和Brog，1992; Jongen-RELO 等，1993; 梅雷迪思 等，1996; 範多根 等，2008).

傳入：興奮

多個邊緣相關區域為NAc提供興奮性皮層神經支配（圖1），包括前額葉皮層（PFC），內嗅皮質和海馬腹側下丘（vSub）和基底外側杏仁核（BLA）的內側和外側分裂（Kelley和Domesick，1982; 凱利 等，1982; Groenewegen 等，1987; Kita和Kitai，1990; 麥當勞，1991; Berendse 等，1992; Brog 等，1993; Totterdell和Meredith，1997; Reynolds和Zahm，2005）。 NAc外殼主要由前肢，下邊緣，內側眶和腹側腺體島狀皮質的腹側部分支配，而核心主要從前肢皮質的背部和背側的顆粒狀島狀區域接受輸入（Berendse 等，1992; Brog 等，1993）。 vSub項目在內側優先考慮NAc外殼，而背側下頜突出到更多的rostrolateral區域，包括核心（Groenewegen 等，1987; Brog 等，1993）。 BLA產生復雜的核心和尾部到殼體的地形，也根據NAc中的斑塊基質區域而變化（賴特 等，1996).

圖1 

主要傳入將大腦中心與目標導向行為聯繫起來與NAc和VTA聯繫起來。 為清楚起見，僅示出了一些投影，並且示出了來自NAc的主要傳出路徑 圖2。 紅色表示抑制結構 ...

皮質神經元可能是目標導向行為的推動者，vSub提供空間和上下文信息，PFC提供執行控制，包括任務切換和響應抑制，以及BLA傳達關於條件關聯以及情感驅動的信息（摩爾 等，1999; 沃爾夫，2002; Kalivas 等，2005; Ambroggi 等，2008; 石川 等，2008; 伊藤 等，2008; 格魯伯 等，2009a; 西蒙斯和尼爾，2009）。 儘管相關的皮層結構也保持相互連接，但NAc為這些不同的行為驅動提供了一個關鍵的站點（圖1; Swanson和Köhler，1986; Sesack 等，1989; 松鴉 等，1992; 布林利 - 里德 等，1995; 熏肉 等，1996; Pitkänen 等，2000).

丘腦向腹側紋狀體的傳入來自中線和椎板內核（圖1），包括室旁，腭，中間食管，中央內側，菱形，團聚和延髓頭旁束（Kelley和Stinus，1984; Berendse和Groenewegen，1990; 史密斯 等，2004）。 在大鼠和靈長類動物中，NAc核心主要由中間背部支配，殼體由室旁核支配，而延髓核由支氣管核支配（Berendse和Groenewegen，1990; 史密斯 等，2004）。 支配NAc的一些丘腦神經元向PFC發送附帶預測（Otake和Nakamura，1998）。 與皮質紋狀體通路相比，丘腦紋狀體投射的功能研究較少。 儘管如此，前者可能會在喚醒中發揮作用並引起對行為重大事件的關注（史密斯 等，2004).

傳入：抑制/調節

對於NAc幾乎沒有強烈的抑制性傳入，儘管VP，基底前腦的其他部分和VTA存在相互的GABA預測（Brog 等，1993; Groenewegen 等，1993; 丘吉爾和卡利瓦斯，1994; Van Bockstaele和Pickel，1995; Wu 等，1996）。 NAc的殼也接收來自下丘腦外側的食慾素（hypocretin）神經元的投射（Peyron有 等，1998）。 雖然這種肽通常被認為是興奮性的，但它似乎對NAc神經元有抑製作用（馬丁 等，2002）。 來自下丘腦外側的其他含肽突出物表達黑色素濃縮激素（Bittencourt 等，1992).

NAc還接受來自腦幹的調節性傳入，包括來自內側黑質透明帶（SNc）和VTA的DA和GABA投射（圖1; 參見腹側被蓋區域中的“傳出”）（Voorn 等，1986; Van Bockstaele和Pickel，1995; Ikemoto，2007）。 DA神經支配是獎勵迴路的重要組成部分，並由自然獎勵和精神興奮劑招募（Koob，1992; 聰明，2004; Ikemoto，2007）。 NAc還接受來自中縫背核的血清素和非5-羥色胺輸入（Van Bockstaele和Pickel，1993; 布朗和莫利弗，2000）。 從藍斑（LC）和孤束的細胞核主要向NAc殼進行的小去甲腎上腺素投射（Swanson和Hartman，1975; Brog 等，1993; Delfs 等，1998來自其他腦幹區域的其他稀疏傳入神經，包括腦橋腦膜（PPTg），臂旁核和導水管周圍灰質（Brog 等，1993).

微型電路

對NAc的興奮性皮質傳入通常突觸到中等多刺神經元的脊柱上。 局部電路中間神經元的樹突突觸較少，優先選擇含有小白蛋白的GABA細胞 vs 膽鹼能神經元（Totterdell和Smith，1989; Kita和Kitai，1990; Meredith和Wouterlood，1990; 梅雷迪思 等，1990; Sesack和Pickel，1990; Lapper和Bolam，1992; 拉帕 等，1992; Sesack和Pickel，1992b; Bennett和Bolam，1994; 約翰遜 等，1994; Totterdell和Meredith，1997; 托馬斯 等，2000; 法國和Totterdell，2004; 史密斯 等，2004; 法文 等，2005）。 法國和托特德爾進行的一系列重要研究表明，多種皮質神經支配來源聚集在NAc中的各個中型多刺神經元上。 這顯示了PFC和vSub輸入以及BLA和vSub投影（法國和Totterdell，2002, 2003）。 PFC和BLA傳入與vSub預測收斂的事實表明，鑑於報導的高度共同收斂，PFC和BLA輸入至少一些中型多刺神經元也可能發生收斂。 生理學證據還支持皮質輸入與中型多刺神經元的收斂，允許興奮性驅動的時間整合（O'Donnell和Grace，1995; Finch，1996; McGinty和Grace，2009）（參見海馬和前額輸入之間的相互作用）。 腹側紋狀體內不同程度的傳入會聚可能產生相對隔離的輸入 - 輸出通道，形成功能性合奏（Pennartz 等，1994; Groenewegen 等，1999).

越來越多的證據表明，中線和延髓內層丘腦結構主要以類似於皮質紋狀體輸入的方式突觸到樹突棘，而尾部層內丘腦核更常見地接觸紋狀體和NAc神經元的樹突軸，包括中間神經元（杜貝 等，1988; Meredith和Wouterlood，1990; Lapper和Bolam，1992; Sidibé和Smith，1999; 史密斯 等，2004).

多巴胺傳入NAc突觸到GABA神經元（皮克爾 等，1988）具有中等刺狀形態（Pickel和Chan，1990; 史密斯 等，1999）。 DA軸突是否也突觸到NAc中的局部電路神經元尚未得到徹底研究。 有一個DA突觸報告含有一氧化氮合成酶的中間神經元（Hidaka和Totterdell，2001）。 背側紋狀體的仔細超微結構分析未能揭示DA突觸輸入膽鹼能細胞（Pickel和Chan，1990），但表達高水平的D2受體（阿爾坎塔拉 等，2003）因此對突觸外空間的強直性DA水平有反應（王 等，2006).

對於中型多刺神經元，從皮質軸突末端接受興奮性突觸的樹突棘有時也顯示來自DA軸突的抑制性或調節型突觸。 這已在NAc中證實了所有三種皮質傳入源（Totterdell和Smith，1989; Sesack和Pickel，1990, 1992b; 約翰遜 等，1994）以類似於皮質投射到更多背側紋狀體區域的方式（BOUYER 等，1984; 史密斯 等，1994）。 這種融合的程度在核心中可能比在殼分裂中更大（Zahm，1992鑑於殼神經元的樹枝狀樹不太廣泛（梅雷迪思 等，1992).

在大鼠中，DA和丘腦紋狀體投射的收斂也被報導為NAc殼的中線室旁神經支配（斑豆 等，2003）和標記為囊泡谷氨酸轉運蛋白2（VGlut2）的假定的丘腦紋狀體投射（Moss和Bolam，2008）。 據報導，在猴的背側紋狀體中，尾部層內丘腦傳入不會與DA軸突在突觸上聚集到共同的樹突棘上。 然而，這可能反映了來自這一特定丘腦區的突觸的近端位置（史密斯 等，1994, 2004).

所謂的三元組元素：脊柱，谷氨酸突觸和DA突觸，產生DA的潛力，以調節離散的特定谷氨酸傳遞到遠端樹突區室的來源，而不是對整體細胞興奮性的更普遍的影響。 這種結構配置還通過限制每個發射器到達相關神經末梢上的突觸外受體所需的擴散距離，實現DA和谷氨酸之間的突觸前相互作用（Moss和Bolam，2008; 姚明 等，2008; Sesack，2009).

另一方面，基於對背側紋狀體的估計，對於普通脊柱的雙突觸收斂可能在NAc中相對不常發生，其中它們佔脊柱的10％以下（威爾遜 等，1983）。 此外，並非所有接受雙重輸入的脊柱都可能受到DA軸突的支配。 這些觀察結果表明DA軸突的突觸到遠端樹突軸上，而不是刺（Pickel和Chan，1990; Zahm，1992），對於調節谷氨酸傳遞的離散來源也很重要。

與支持特定谷氨酸傳入的選擇性調節的論據相矛盾，最近的定量分析表明紋狀體中的DA軸突（並且可能通過擴展NAc）被排列成形成網格網絡，使得該區域的所有部分都在1微米以內。 DA突觸（Moss和Bolam，2008）。 有報導稱（1）DA受體主要是突觸外（這一點，這一建議的重要性得到了強調（Dumartin 等，1998; 姚明 等，2008; Sesack，2009），（2）DA除突觸模式外還通過音量傳輸進行通信（Descarries 等，1996; Moss和Bolam，2008）和（3）DA調節紋狀體和NAc神經元的一般興奮性（O'Donnell和Grace，1996; 尼古拉 等，2000; Surmeier 等，2007).

生理數據強烈支持皮質傳入誘發NAc中型多刺神經元的反應的DA改變（Yang和Mogenson，1984; O'Donnell和Grace，1994; 尼古拉 等，2000; Charara和Grace，2003; O'Donnell，2003; 布雷迪和奧唐奈，2004年; Goto和Grace，2005b）（參見NAc活動的規定及其在獎勵中的作用）。 如上所述，這種調節作用可以反映特定的突觸或更普遍的突觸外效應。 然而，DA和谷氨酸突觸與脊柱或遠端樹突的緊密聚集提供了基於突觸經驗實現谷氨酸傳遞的局部可塑性的潛在基質（花卉 等，2005; Day 等，2006; Surmeier 等，2007）或長期暴露於提高DA水平的精神興奮劑（Robinson和Kolb，2004; Wolf 等，2004; 李 等，2006).

根據對背側或腹側紋狀體研究的信息，中型多刺神經元似乎只能提供相互弱抑制（小酒館 等，2004; 泰珀 等，2008）。 然而，基於肽誘導的谷氨酸能驅動的促進作用，在背側紋狀體中已經報導了潛在的興奮性影響（Blomeley 等，2009）。 中型多刺神經元與局部電路神經元的關係更為強烈和相互依賴（Izzo和Bolam，1988; Pickel和Chan，1990; Martone 等，1992; Bennett和Bolam，1994; 川口 等，1995; 侯賽因 等，1996; 小酒館 等，2007; 泰珀 等，2008），它們也在NAc中相互連接（侯賽因 等，1996）和背側紋狀體（川口 等，1995）。 通過紋狀體皮質傳入神經和NAc（參見上文）對局部迴路神經元的神經支配提供了用於前驅中刺細胞的前饋抑制的電路。 如圖所示 體外 或者在麻醉的大鼠中，這種抑製作用很強，會影響多個中型多刺神經元（槌 等，2005; 泰珀 等，2008; 格魯伯 等，2009b）。 然而，在清醒動物的行為任務中，假定的紋狀體中間神經元的活動模式是高度可變和獨立的，這表明它們主要貢獻於紋狀體處理的具體細節而不是全局的射擊協調（伯克，2008).

傳出神經

NAc的主要預測是VP，黑質，VTA，下丘腦和腦幹（圖2; 哈伯 等，1990; Zahm和Heimer，1990; 迪斯海瑪 等，1991; 臼田 等，1998; 尼古拉 等，2000; Zahm，2000; Dallvechia亞當斯 等，2001）。 NAc核心主要針對VP的背外側部分，即內臟核和黑質網狀帶（SNr）。 殼主要支配腹內側VP分區，無創內側，外側下丘腦區，側視前區，SNc，VTA，導水管周圍灰質，臂旁核和PPTg（哈伯 等，1990; Zahm和Heimer，1990; 迪斯海瑪 等，1991; 臼田 等，1998）。 VP領域也投射到一些相同的目標，背外側VP主要支配SNr和丘腦底核以及向VTA，基底前腦和視前區投射的腹內側VP（Zahm，1989; Zahm和Heimer，1990）。 還應該注意的是，NAc外殼對VTA的投影影響DA細胞，DA細胞又投射到NAc核心，形成內側到外側的螺旋形投影系列，允許邊緣相關結構影響連續更多與運動相關的部分的傳輸基底神經節電路。 這種環狀內側到外側組織的證據首先由Nauta在1978中描述於大鼠中（諾塔 等，1978）以及其他人在大鼠和貓中驗證（Somogyi 等，1981; Groenewegen和Russchen，1984; 迪斯海瑪 等，1991; Zahm和Heimer，1993）。 在靈長類動物中，紋狀體的功能細分是最離散的，紋狀體 - 紋狀體投影的螺旋組織看起來最精細並且已經被最徹底地表徵（哈伯 等，2000).

圖2 

假設的直接和間接輸出途徑，NAc核心和外殼可以分別抑製或抑制自適應運動通路，以最大化獎勵獲取。 僅顯示主要預測。 紅色表示抑制結構和 ...

在NAc和VP的各種輸出中，一個子集可以被視為在功能上類似於涉及行為激活和響應抑制的直接和間接途徑（圖2; 亞歷山大 等，1990）。 對於核心而言，這個組織比shell分區更像紋狀體（Zahm，1989; Zahm和Brog，1992; 尼古拉 等，2000）。 來自NAc核心的直接途徑主要涉及對SNr的投射（Montaron 等，1996並從那裡到中間丘腦。 背外側VP也是NAc核心的目標，似乎只對丘腦中部有較小的預測（Zahm 等，1996; 奧唐奈 等，1997但是，它還調解了對丘腦活動的一些直接行動（Lavin和Grace，1994）。 通過直接途徑，NAc神經元的皮層激活最終導致對適當的行動計劃的去抑制，這有助於獎勵獲得。 間接電路在到達SNr之前穿過背外側VP和丘腦底核（圖2）。 該電路的皮質激活可能會抑制不適應的運動計劃，無論是獲得獎勵還是避免受到懲罰（Mink，1996; 雷德格雷夫 等，1999).

將NAc殼神經元簡單劃分為直接和間接途徑是複雜的，因為殼實際上是一個混合結構：部分基底神經節和部分邊緣區域（Zahm，1989; Zahm和Heimer，1990; 迪斯海瑪 等，1991; Zahm和Brog，1992）。 除了作為紋狀體的腹側延伸，具有紋狀體細胞類型和輸入 - 輸出連接外，殼也是延伸的杏仁核複合體的一部分，具有對下丘腦和腦乾結構的投射，對於內臟運動控制和影響是重要的（Alheid和Heimer，1988; Waraczynski，2006).

儘管存在這些困難，但仍提出了一些涉及NAc殼的直接和間接途徑的理論（圖2）。 例如，有人提出直接和間接預測都可能涉及腹內側VP（尼古拉 等，2000），與直接電路接觸的細胞投射到mediodorsal丘腦（奧唐奈 等，1997並且涉及VP神經元的間接投射隨後投射到丘腦底核。 或者，基底前腦和下丘腦的一部分可以起到內臟運動功能的輸出結構的作用，它們的投射直接來自NAc（並產生抑制）或間接地通過VP（並最終產生去抑制）（尼古拉 等，2000）。 然而，事實上這些目標只對主要非特異性丘腦核應變有較小的預測，與基底神經節電路的更多背部相比較（迪斯海瑪 等，1991; 奧唐奈 等，1997; Zahm，2006).

第三種可能性是來自NAc殼的直接和間接途徑會聚在VTA上，VTA可通過對丘腦背側的投射而充當基底神經節輸出結構。 直接途徑將從NAc進入VTA，而間接途徑將首先涉及與腹內側VP的連接，然後是對VTA的預測。 雖然VTA DA神經元僅對大鼠的丘腦微弱地投射（Groenewegen，1988），它們為猴子提供了中線丘腦結構的廣泛神經支配（桑切斯 - 岡薩雷斯 等，2005; Melchitzky 等，2006）。 此外，非DA細胞似乎參與大鼠和靈長類動物的這些預測（桑切斯 - 岡薩雷斯 等，2005; Melchitzky 等，2006; 德爾 - 法瓦 等，2007）。 雖然尚未直接測試，但很可能其中許多是GABA VTA神經元作為傳統的基底神經節輸出細胞。

在背側紋狀體中，直接和間接輸出途徑也通過不同DA受體亞型的表達來區分，其中D1受體是直接途徑紋狀體神經元中的主要亞類，D2受體主要通過間接途徑細胞表達（Gerfen 等，1990; Surmeier 等，2007; Sesack，2009）。 這種區別在解剖學研究中最為明顯（赫希 等，1995; Le Moine和Bloch，1995; 鄧 等，2006），而電生理記錄往往報告細胞響應兩種受體的選擇性激動劑（內村 等，1986; Surmeier 等，1992; 塞佩達 等，1993）。 通過發現許多紋狀體中型多刺神經元具有從擴展的D1（D1或D5）和D2（D2，D3或D4）家族表達混合受體亞型的能力，已經解決了這一爭議的各個方面（Surmeier 等，1996並且通過發現複雜的間接機制可以解釋D1和D2受體的明顯生理共表達的一些情況（王 等，2006; Surmeier 等，2007).

NAc中型多刺神經元的不同群體也似乎選擇性地表達D1或D2受體（Le Moine和Bloch，1996; 李 等，2006雖然這種分離與背側紋狀體相比不太完整。 此外，DA D3受體在NAc神經元中的總體表達更高（Le Moine和Bloch，1996）表示混合生理反應模式的可能性更大（內村 等，1986）在這個地區。 一般而言，D2受體主要在突出於VP的NAc神經元中表達，在支配中腦的那些中很少表達，而D1受體在兩種細胞群中表達（Robertson和Jian，1995; Lu 等，1997, 1998).

NAc活動的調節及其在獎勵中的作用

DA的調製

多巴胺對紋狀體複合體內的神經元發揮多種複雜的作用。 DA作用於D2受體有效抑制NAc神經元（懷特和王，1986; 林 等，1996; O'Donnell和Grace，1996）。 相反，D1受體刺激增強谷氨酸能驅動（塞佩達 等，1998; Chergui和Lacey，1999; West和Grace，2002）。 驗證數據源於檢查局部應用拮抗劑的作用 体内，D2拮抗劑增加NAc神經元放電，D1拮抗劑降低細胞興奮性（West和Grace，2002）。 此外，研究表明DA通過增加神經元之間的同步性有效調節NAc神經元之間的間隙連接相互作用（Onn和Grace，1994; 翁 等，2000）。 這種作用在緩慢傳播的膜電壓緩慢變化的橫向傳遞中可能特別有效，例如在NAc神經元“向上”狀態期間發生的變化（O'Donnell和Grace，1995）。 因此，DA在改變NAc神經元活動和調節傳入輸入及其整合的平衡方面具有多方面的作用，可能以最有效地形成目標導向行為的方式。

腹側下頜輸入

記錄時NAc內的神經元 体内 眾所周知，表現出上下狀態（O'Donnell和Grace，1995）。 向上狀態似乎起到門控機制的作用，因為神經元僅從去極化的向上狀態釋放動作電位。 上行狀態由來自海馬vSub的傳入輸入驅動（O'Donnell和Grace，1995）。 vSub可以很好地提供這種調節性門控影響。 vSub接收來自與（1）影響相關的許多區域的傳入輸入，例如杏仁核和LC（Oleskevich 等，1989; 施羅特 等，2000; 法文 等，2003）; （2）空間位置，例如背海馬/ CA1（阿馬拉爾 等，1991）; 和（3）更高的認知功能，例如來自PFC的間接輸入（奧瑪拉，2005年）。 vSub本身參與壓力的中心調節（Herman和Mueller，2006）和依賴於上下文的行為（Jarrard，1995; Maren，1999; 夏普，1999; Fanselow，2000）。 因此，通過整合空間和情感信息，vSub被定位為提供關於空間中位置的情感效價的信息，這對於評估依賴於上下文的過程是至關重要的。 實際上，上下文很重要的幾個事件，例如依賴於上下文的恐懼條件反射（Fanselow，2000; Maren和Quirk，2004），對壓力的行為反應（Bouton和Bolles，1979; Bouton和King，1983），或安非他明致敏（Vezina 等，1989; Badiani 等，2000; Crombag 等，2000），被vSub的失活破壞（Lodge and Grace，2008; Valenti和Grace，2008).

NAc神經元的vSub驅動器由DA系統有效地調製。 特別是，D1激動劑增加了NAc神經元的vSub驅動。 考慮到成對脈衝實驗的結果，這可能是因為對NAc神經元本身的影響而不是突觸前的作用（Goto和Grace，2005b）和紋狀體內缺乏突觸前D1受體（赫希 等，1995）。 這種傳入調節主要受相位DA釋放的影響（Grace，1991; Goto和Grace，2005b）由DA神經元爆發射擊驅動（Grace，1991）。 鑑於DA神經元在暴露於刺激信號發出獎勵事件時會發出階段性的尖峰脈衝（舒爾茨，1998b），爆發增強vSub-NAc傳播的能力預計將參與選擇與獎勵相關的行為。 DA輸入確實以行為上顯著的方式影響vSub-NAc投影。 因此，當通過單側滅活vSub並將D1拮抗劑注射到對側NAc中而使vSub與NAc斷開時，對大鼠學習行為的獲得中斷（Goto和Grace，2005b）。 除了DA調製之外，vSub輸入也被精神模擬藥物如苯環利定所破壞。 施用行為有效劑量的苯環利定可有效減弱NAc神經元中vSub驅動的向上狀態（O'Donnell和Grace，1998).

由vSub驅動NAc也表現出可重複激活的可塑性。 因此，對vSub的強直刺激導致vSub-NAc途徑內的長期增強（LTP）。 這也取決於D1受體刺激，因為D1受體的阻斷阻止了LTP的誘導（Goto和Grace，2005a）。 此外，LTP誘導依賴於NMDA（Goto和Grace，2005a).

前額皮質輸入

內側前額葉皮層（mPFC）也具有對NAc的谷氨酸能輸入。 但是，它的影響很大程度上取決於其激活的時間。 短暫刺激mPFC在NAc內產生興奮潛能（O'Donnell和Grace，1993, 1994）; 此外，這種mPFC輸入通過D2受體刺激有效地和選擇性地減弱，該刺激在mPFC終端上突觸前作用（O'Donnell和Grace，1994; 西部 等，2002）。 這種D2受體的刺激主要是由NAc內的強直性DA水平促進的，這反過來依賴於DA神經元的群體活動（Floresco 等，2003; Goto和Grace，2005b）。 與vSub輸入相反，mPFC與NAc的斷開（通過單側失活mPFC和刺激對側NAc中的D2受體）不會干擾學習任務，這可能更依賴於vSub-NAc途徑。 但是，這種斷開確實會干擾切換策略（Goto和Grace，2005b）。 相比之下，使用成對脈衝刺激，很明顯mPFC的激活也會誘導隨後的抑制潛能，降低NAc神經元的興奮性（O'Donnell和Grace，1993).

mPFC的破傷風刺激也誘導mPFC-NAc途徑中的LTP; 雖然LTP的特徵不同於vSub刺激引起的特徵。 具體而言，除了被D2刺激減毒外，mPFC-NAc途徑中LTP的誘導不依賴於NMDA受體（Goto和Grace，2005a).

Amygdala輸入

BLA包括NAc的第三個主要輸入。 杏仁核是一個涉及情緒表達和學習情緒行為的區域（LeDoux，2000）。 這種傳入也是谷氨酸能的（O'Donnell和Grace，1995; Charara和Grace，2003; 法國和Totterdell，2003並且在NAc內產生長延遲，長時間激發（O'Donnell和Grace，1995）由D1受體調節（Charara和Grace，2003）。 BLA還與邊緣系統的其他組件有強有力的相互作用。 例如，它為vSub提供強大的興奮驅動力（Lipski和Grace，2008）和mPFC。 BLA-mPFC投影在情感調節過程中很重要（Laviolette和Grace，2006）。 因此，由BLA激發的mPFC中的神經元通過與厭惡事件相關的刺激表現出有效的激發（拉維奧萊特 等，2005; McGinty和Grace，2008）。 此外，此響應取決於對mPFC的完整DA輸入（拉維奧萊特 等，2005）。 反過來，mPFC通過感覺刺激提供強大的BLA激活衰減，如電生理學所示（Rosenkranz和Grace，2001, 2002）和人體成像研究（哈里裡 等，2003）。 因此，對顯著性的識別和對情感刺激的學習反應都取決於BLA-mPFC相互作用。

海馬和前額輸入之間的相互作用

vSub，BLA和mPFC輸入到同一組NAc神經元的突觸收斂（O'Donnell和Grace，1995; 法國和Totterdell，2002, 2003並且它們通過DA的共同調製提供了強有力的證據，即NAc作為整合環境背景和影響與更高認知過程的信息的十字路口。 此外，vSub和mPFC在NAc內表現出複雜的相互作用，影響目標導向的行為。 這些相互作用的性質在很大程度上取決於輸入的時間。 因此，vSub刺激通過喚起EPSP和誘導向上狀態有效地促進NAc神經元放電（O'Donnell和Grace，1995）。 然而，vSub促進NAc的能力顯然取決於直接vSub-NAc預測。 vSub還向mPFC投射，而mPFC又向NAc投射。 如果mPFC未激活，則vSub驅動NAc的能力會大幅衰減（Belujon和Grace，2008）。 另一方面，如果vSub–NAc途徑被高頻刺激，則不再需要mPFC的促進。 因此，mPFC在vSub-NAc驅動和突觸可塑性中發揮了“寬鬆”的作用。 或者，如果先刺激mPFC，則它將通過激活局部抑制電路來減弱vSub驅動器（O'Donnell和Grace，1993; Goto和O'Donnell，2002年）。 因此，如果來自vSub的輸入首先到達，則mPFC將促進此驅動器; 但是，如果首先激活mPFC，則vSub傳入輸入會衰減。

vSub和NAc還表現出關於激活歷史的動態交互。 如上所述，vSub或mPFC的高頻刺激將在各自的途徑中誘導LTP。 然而，vSub和mPFC也表現出這些傳入系統之間的競爭。 因此，vSub的高頻刺激不僅會誘導vSub-NAc途徑中的LTP，還會誘導mPFC-NAc途徑中的長期抑制（LTD）。 隨後對mPFC的高頻刺激逆轉了這種情況，導致mPFC-NAc途徑中LTP的誘導，同時在vSub-NAc途徑中產生LTD。 因此，一個傳入系統的激活將減弱來自備用系統的傳入驅動（Goto和Grace，2005a）。 DA進一步調節這種平衡，DA增加有利於vSub-NAc途徑，DA減少有利於mPFC-NAc途徑。 這種情況可能對獎勵相關行為產生重要影響。

如上所述，建議vSub-NAc途徑維持對學習任務的響應，而mPFC-NAc途徑有助於切換到新的響應策略。 已經表明，導致強化的行為與DA神經元放電的激活有關（舒爾茨，1998b）。 因此，強化行為將導致DA釋放，隨後是D1受體介導的vSub-NAc驅動增強，以加強持續行為。 同時，DA釋放將產生D2受體介導的mPFC-NAc驅動衰減，從而減少mPFC介導的任務切換。 相反，當響應策略失效時，DA神經元活動會下降（Hollerman和Schultz，1998; Schultz和Dickinson，2000）。 然後，預測DA傳播的這種減少將減弱vSub介導的持續行為的驅動，同時抑制mPFC介導的行為靈活性。 預計這將導致動物從他們目前的，無效的行為策略轉向並測試新策略。 一旦發現新策略有效，隨後強化驅動的DA系統激活將通過減弱mPFC輸入並促進vSub維護活動來加強新行為（Goto和Grace，2008).

背側紋狀體在獎勵學習中的作用

研究表明DA在腹側紋狀體中的作用在獲得和表達食慾反應和動機方面（蒙塔古 等，2004）。 越來越多的證據表明背側紋狀體在獎勵相關過程中很重要。 特別是，研究表明背側紋狀體參與器械行為和習慣形成。 因此，食慾和藥物刺激的初步強化激活了腹側紋狀體結構（Bonson 等，2002; 陰 等，2008）; 然而，隨著重複暴露，更多背側紋狀體結構的激活將占主導地位（Robbins和Everitt，2002; 陰 等，2008）。 這種從強化到習慣形成的轉變被認為是在額葉皮質控制之下（伯克，2003並使動物能夠對適應性決策產生認知影響。 因此，一再接觸濫用藥物，就會逐漸激活更多的紋狀體背側區域（Porrino 等，2004; 薩卡 等，2004），這種轉變伴隨著DA釋放的類似轉變（伊藤 等，2002; 女士 等，2006）。 DA-紋狀體系統的相互連接的環可以促進這種過渡，其中邊緣激活逐漸影響更多的紋狀體環的認知區和運動區（請參閱伏隔核）。

VENTRAL TEGMENTAL AREA

系統連結

多巴胺特別是其對腹側紋狀體複合體的預測與接近行為和激勵學習的促進有很大關係（Horvitz，2000; 聰明，2004; 字段 等，2007; Ikemoto，2007; 舒爾茨，2007; 雷德格雷夫 等，2008）。 上述報導表明，DA神經元的活動受到許多新的刺激的影響，這些刺激最初與行為結果不成對，但由於其高強度和快速起效而具有潛在的顯著性。 DA神經元還響應意外的自然獎勵和預測獎勵的條件線索。 前腦區域的DA釋放可能涉及對獎勵的響應，以及促進未來獎勵的動機行為。 因此，DA對工具行為的影響大於對實際消費的影響（聰明，2004）。 DA對於了解某些行為如何導致獎勵特別重要，DA耗盡的動物要么不能學習這種關聯，要么無法維持它們（Wise和Rompre，1989; 聰明，2004）。 對NAc的DA預測也有助於與濫用藥物相關的獎勵（Koob，1992; 聰明，2004; Ikemoto，2007），該系統的可塑性與涉及強迫性尋藥的成癮性疾病密切相關（Wolf 等，2004; 茲韋費爾 等，2008).

神經元

多巴胺神經元構成VTA中細胞的60-65％（Swanson，1982; 奈爾 - 羅伯茨 等，2008）。 它們是高度異質的，並且根據位置，形態特徵，前腦靶標，傳入影響，發射特性以及鈣結合蛋白，離子通道，自身受體，DA轉運蛋白和其他分子特徵的含量而變化（史密斯 等，1996; Sesack和Carr，2002; Björklund和Dunnett，2007; Lammel 等，2008; 馬戈利斯 等，2008）。 腹側中腦中的非DA神經元主要是GABA能，並且構成VTA中大約30-35％的細胞（Swanson，1982; Mugnaini和Oertel，1985; 斯蒂芬森 等，1998; 奈爾 - 羅伯茨 等，2008）。 雖然它們通常被稱為中間神經元，但主要證據表明這些細胞發出與DA神經元平行的遠程投射（圖1; Swanson，1982; Van Bockstaele和Pickel，1995; 斯蒂芬森 等，1998; Carr和Sesack，2000a）。 這些來自VTA的GABA預測的功能尚未得到充分探索。 電生理學和解剖學證據表明，VTA GABA神經元也具有支配相鄰細胞的局部軸突側支（約翰遜和諾斯，1992; Nugent和Kauer，2008; Omelchenko和Sesack，2009).

最近，在VTA中也發現了一群谷氨酸神經元，但沒有發現SNc（Hur和Zaborszky，2005; 河野 等，2006; 山口 等，2007; Descarries 等，2008）。 這些似乎包含大約2-3％的VTA神經元（奈爾 - 羅伯茨 等，2008）。 這些細胞的詳細連接需要時間來解密，因為它們的數量很少，而且它們只能被檢測到 現場 雜交VGlut2 mRNA，皮質下谷氨酸神經元的選擇性標記（赫爾佐格 等，2001）。 儘管如此，谷氨酸能VTA細胞已被證明至少可以投射到PFC（Hur和Zaborszky，2005）以及當地（Dobi和Morales，2007）。 一部分VTA谷氨酸神經元也含有DA，雖然一些電生理學研究被解釋為提供這些發射器廣泛共定位的證據（Chuhma 等，2004; 拉文 等，2005），解剖學研究不支持這一點。 相反，關於DA和谷氨酸標記的共定位程度的估計與一些VTA細分中的20-50％一樣多（河野 等，2006）與成年大鼠VTA中所有DA細胞的2％一樣少（山口 等，2007）。 共定位的程度似乎也受到發育調節（Descarries 等，2008），在圍產期動物中更為廣泛，在成年人中顯著減少。 清楚地描述DA和谷氨酸在VTA的各種預測中共定位的程度以及這種共定位的功能意義仍然是調查的重要主題。

傳出神經

腹側中腦中的多巴胺和GABA細胞形成內側連續體的側面，並且至少在大鼠中以大致地形方式投射到多個前腦區域，具有最小的分支但在末端區域中具有相當大的重疊（Fallon和Moore，1978; 諾塔 等，1978; Beckstead 等，1979; Swanson，1982; Loughlin和Fallon，1983; 多伊奇 等，1988; Van Bockstaele和Pickel，1995; Gaykema和Záborszky，1996; Carr和Sesack，2000a; Hasue和Shammah-Lagnado，2002; Björklund和Dunnett，2007; 德爾 - 法瓦 等，2007; Ikemoto，2007; Lammel 等，2008）。 最近由Shammah-Lagnado及其同事優雅地描述了nigra-VTA複合體的細分之間的相互關聯（費雷拉 等，2008）; 這些區域內連接的大部分可能是非多巴胺能的（Dobi和Morales，2007; 費雷拉 等，2008; Omelchenko和Sesack，2009).

SNc中的細胞主要投射到紋狀體複合體，儘管SNc的最極端側向部分投射到杏仁核（Loughlin和Fallon，1983）。 在SNc和VTA之間的邊界處更多位於中間位置的神經元在基底神經節（即NAc）中更多地投射，並且該區域中的細胞也投射到隔膜和基底前腦，嗅結節和杏仁核的其他部分（Swanson，1982; Loughlin和Fallon，1983; Gaykema和Záborszky，1996; Hasue和Shammah-Lagnado，2002; Björklund和Dunnett，2007; Ikemoto，2007; Lammel 等，2008）。 來自SNc和VTA的預測也到達蒼白球和丘腦底核（Klitenick 等，1992; Gaykema和Záborszky，1996; Hasue和Shammah-Lagnado，2002; Björklund和Dunnett，2007; Smith和Villalba，2008）。 在VTA內適當的是DA和GABA神經元投射到前額葉，扣帶和perirhinal皮質; 一些皮質投射細胞也位於SNc內（Carr和Sesack，2000a; Björklund和Dunnett，2007).

內側大多數嘴側線性VTA細分廣泛投射到嗅結節，VP，視前和下丘腦外側區域，側韁複合體，丘腦中側和上動脈區域; 次要預測包括PFC，BLA和背中縫（Klitenick 等，1992; Gaykema和Záborszky，1996; 德爾 - 法瓦 等，2007）。 來自嘴側線性核的大多數投射似乎是非多巴胺能的（Swanson，1982; 德爾 - 法瓦 等，2007）。 後內側（即caudolinear）和腹內側VTA區域支配紋狀體末端，蒼白球和基底前腦，中央杏仁核和BLA的床核（Hasue和Shammah-Lagnado，2002; 德爾 - 法瓦 等，2007).

在靈長類動物中，沒有觀察到由VTA引起的皮質投射神經元的相對分離，並且SNc中的DA細胞已經顯示具有皮質投射（Williams和Goldman-Rakic，1998; Björklund和Dunnett，2007）。 此外，對皮質的DA神經支配在猴子和人類中更為廣泛，特別是在初級運動區域（劉易斯和Sesack，1997）。 關於紋狀體途徑，已經報導了內側到外側螺旋形地形，還涉及相互的反饋投影（參見伏隔核部分中的“傳出”）。 有趣的是，隨著囓齒動物從內側細胞組向外側細胞組的轉移，與DA神經元平行投射的GABA神經元的比例下降，從中前額葉投射的60％降低到中累積量投射的15–35％，紋狀體通路的5–15％（Swanson，1982; Van Bockstaele和Pickel，1995; 羅德里格斯和González-Hernández，1999; Carr和Sesack，2000a）。 GABA神經元對腹側中腦上行投射的這種貢獻在猴子中尚未得到很好的研究。

最近對大鼠的追踪研究表明，VTA的投影可以根據解剖學，生理學和分子特徵以各種方式分組。 人們早已認識到對前腦的傳出預測的總體內側地形圖（Fallon和Moore，1978; Beckstead 等，1979）。 最近， Ikemoto（2007） 提出了一個模型，其中源自VTA的中腦紋狀投影由兩個主要部分組成：（1）後部分裂，具有對嗅結節的內側，紋狀體部分和內側NAc殼的投射; 和（2）橫向VTA區域突出到NAc核心，側殼和側嗅結節。 這些觀察結果可以在更廣泛的文獻中進行解釋，這些文獻詳細描述了後內側的更強的藥物獎勵關聯 vs 與其他紋狀體區域相比，前VTA以及內側NAc殼和嗅結節（Ikemoto，2007).

從歷史上看，上行DA預測也沿背腹維度分為兩部分:( 1）表達低DA轉運蛋白的背側細胞層和向皮質，腹側紋狀體（尤其是NAc殼）的大量鈣結合蛋白項目，邊緣結構，和紋狀體基質; 和（2）腹側神經元主要投射到紋狀體貼片室，包括具有更高DA轉運蛋白和更低鈣結合蛋白水平的神經元（Gerfen，1992; 哈伯 等，1995; Björklund和Dunnett，2007).

最後，拉梅爾（Lammel 等，2008）在小鼠腦中工作根據其前腦靶標和生理特徵劃分中腦DA細胞，（1）快速摻入DA細胞也表達DA轉運蛋白的低比率mRNA vs TH並投射到PFC，NAc核心，內側NAc殼和BLA; 和（2）緩慢射擊DA神經元突出到外側NAc殼和背外側紋狀體。 在未來的研究中，確切地確定每個不同的人口分組如何有助於更廣泛的DA系統的功能將是非常重要的。

傳入：興奮

VTA接收來自廣泛分佈的大腦區域的輸入，這些區域被描述為形成連續的傳入神經元帶，而不是組織成離散的核（Geisler和Zahm，2005）。 該帶從PFC延伸至腦幹髓，並沿著內側前腦束穿過下丘腦外側的路徑。 這些區域的細胞具有最初歸因於腦幹網狀結構的“等枝核”的形態特徵和連通性特徵（Ramón-Moliner和Nauta，1966; Geisler和Zahm，2005）。 此外，許多這些結構僅為VTA提供適度的輸入，但它們支配其他也與VTA無關的區域。 這些觀察意味著VTA神經元活動不太可能受到一組離散的大腦結構的影響，而是DA神經元受到整合輸入網絡的調節（Geisler和Zahm，2005).

多年來，VTA被認為只有少數幾個來源具有興奮性傳入。 大部分的皮質套層不突出到腦乾結構。 此外，儘管介導了對VTA DA神經元的重要生理影響，海馬也沒有直接投射到腦幹（請參見腹側被蓋區的“ VTA DA神經元活性的邊緣調節”）。 因此，對VTA的唯一主要皮質投影來自PFC（圖1），主要包括前肢和下肢皮質，扣帶和眼眶分裂較不穩健（Beckstead，1979; Phillipson，1979a; Sesack 等，1989; Sesack和Pickel，1992b; Geisler和Zahm，2005; FRANKLE 等，2006; 蓋斯勒 等，2007）。 PFC對VTA途徑在獎賞迴路中的作用尚不清楚，儘管它似乎介導了DA神經元可塑性的基本調節，可通過反復接觸濫用或應激藥物而改變（沃爾夫，1998; Wolf 等，2004).

超微結構道追踪表明PFC軸突突觸到投射回PFC的DA神經元，產生一個允許PFC通過DA調節其調節反饋程度的電路（Carr和Sesack，2000b）。 尚未獲得從前肢和下邊緣PFC到mesoaccumbens DA神經元的突觸的證據（Carr和Sesack，2000b），雖然這些細胞可能從內側區域外的結構接受皮質輸入，這些結構通過管道追踪檢查（蓋斯勒 等，2007; Omelchenko和Sesack，2007）。 GABA VTA神經元也受到PFC突觸的支配，這些似乎主要針對NAc而不是PFC（Carr和Sesack，2000b）。 目前預測定義的其他VTA DA或GABA細胞群尚未針對PFC突觸輸入進行檢查。

PPTg和後期背景（LDT）也為SNc和VTA提供了重要的輸入（圖1; Lavoie和Parent，1994; Oakman 等，1995; Charara 等，1996; 梅納 - 塞戈維亞 等，2008）。 在腹側中腦內，VTA由LDT和尾部PPTg支配，而SNc主要由延髓PPTg支配（梅納 - 塞戈維亞 等，2008）。 SNr僅接收最小輸入。 來自PPTg / LDT的突觸接觸大鼠和猴子的VTA內的DA和非DA GABA能神經元（Charara 等，1996; Omelchenko和Sesack，2005）。 超微結構證據表明這些預測來自膽鹼能，谷氨酸能和GABA能神經元（Charara 等，1996; 加爾松 等，1999; Omelchenko和Sesack，2005, 2006）。 結合免疫細胞化學使用道追踪揭示了可能的谷氨酸能和膽鹼能LDT神經元突觸到投射到NAc的DA細胞上（Omelchenko和Sesack，2005, 2006）。 這些發現與神經化學觀察結果一致，即VTA中膽鹼能和谷氨酸能受體的阻斷改變了PPTg / LDT刺激引起NAc釋放DA的能力（布拉哈 等，1996; Forster和Blaha，2000).

解剖學研究的結果也與PPTg-LDT複合物激發DA細胞並促進爆發射擊的電生理學證據一致（二見 等，1995; Lokwan 等，1999; Floresco 等，2003; Lodge and Grace，2006b）（請參見腹側被蓋區的“ VTA DA神經元活性的邊緣調節”）。 即使GABA細胞佔PPTg / LDT神經元的30％至40％，抑制反應的記錄頻率也較低（王和莫拉萊斯，2009），可能與觀察到這一區域的抑制型突觸往往比DA細胞更多地支配VTA GABA神經元（Omelchenko和Sesack，2005）。 可以預期這種去抑制組織有助於在DA神經元中募集爆發。

最近，開創性的工作 蓋斯勒 等 (2007) 逆行道追踪結合使用 現場 VGlut亞型的雜交揭示了VTA的谷氨酸傳入的多種來源，其中許多以前沒有被認識到。 表達VGlut1的傳入者主要來自內側和外側PFC，包括前肢，下肢，背側足，扣帶和眼眶皮質。 含有VGlut2的傳入神經源自多個皮層下位點，包括相對優勢順序：下丘腦外側，側視前區，導水管周圍灰質，內側下丘腦，VP，中腦橋網狀結構，側韁，PPTg / LDT和其他區域（圖1）。 推測的單突觸興奮性谷氨酸對紋狀體床核的影響（Georges和Aston-Jones，2002）解剖學分析很少得到確認（蓋斯勒 等，2007）。 表達VGlut3的VTA的傳入，一種尚未被證實與穀氨酸傳遞相關的標記，主要來自中縫核（蓋斯勒 等，2007）。 為VTA提供了許多新的谷氨酸輸入來源的啟示，對於理解與獎勵行為相關的信息如何到達大腦區域具有重要意義。 然而，需要時間來描述這些新預測中介的功能作用。

蓋斯勒的發現 等 與超微結構數據一致，表明谷氨酸鹽對VTA的傳入的主要來源是含有VGlut2，因此來自非皮質結構（Omelchenko和Sesack，2007）。 含有VGlut2突觸的軸突廣泛地在mesoaccumbens DA神經元上突觸，表明許多不同的大腦區域有助於激活控制動機行為的主要途徑之一。 中腦前額DA細胞也接受VGlut2傳入，但其突觸的很大一部分來自含有VGlut1的軸突，與其從PFC的更多選擇性神經支配一致（Carr和Sesack，2000b).

與經典神經遞質相反，VTA的一些興奮性影響是由肽驅動的。 例如，來自下丘腦的orexin傳入神經（法德勒 等，2002）調解對獎勵行為的重要影響（哈里斯 等，2005）和突觸可塑性（Borgland 等，2006）可能是通過對DA細胞的興奮作用（Korotkova 等，2003）。 鑑於很少有食慾素軸突實際上在VTA內突觸，並且這些影響只有一半與DA細胞接觸，因此這種影響的解剖學基質尚不清楚（Balcita-Pedicino和Sesack，2007）。 來自多種來源的神經降壓素和促腎上腺皮質激素釋放因子也介導對VTA DA細胞的重要興奮性影響（Geisler和Zahm，2006; 雷諾 等，2006; Rodaros 等，2007; Tagliaferro和Morales，2008; Wanat 等，2008).

傳入：抑制/調節

尚未以與穀氨酸輸入相同的徹底方式描述VTA抑制性GABA信號來源的完整列表。 然而，來自基底神經節的主要抑制反饋是眾所周知的，並且可能構成VTA中的大部分抑制性突觸（Geisler和Zahm，2005）如在SNc（Somogyi 等，1981; 史密斯和Bolam，1990）。 這些預測來自NAc shell和VP（Zahm和Heimer，1990; 迪斯海瑪 等，1991; Zahm 等，1996; 臼田 等，1998）。 VTA的其他抑制性傳入可能來自下丘腦外側和其他下丘腦區域，對角帶，床核，側間隔，導水管周圍灰質，PPTg / LDT，臂旁和中縫核（Geisler和Zahm，2005）。 這些預測中的許多還包含神經活性肽並介導對中腦神經元的複雜作用（Sesack和Pickel，1992a; 皮克爾 等，1993; Dallvechia亞當斯 等，2002; 涉 等，2006）。 從杏仁核的中央核到側向SNc存在實質性投射（即與杏仁核的DA輸入源相互作用）（Gonzales和Chesselet，1990; Zahm，2006），但只有來自這個或任何其他杏仁核分裂的偶然纖維到達大鼠的內側SNc或VTA（Zahm 等，2001; Geisler和Zahm，2005; Zahm，2006）。 在靈長類動物中，一項研究報告了從中央杏仁核到VTA的強烈投射（Fudge和Haber，2000），雖然另一篇論文將這種聯繫描述為適度（價格和Amaral，1981）。 這些發現可能代表了一個有趣而重要的物種差異; 儘管如此，從中央杏仁核到VTA的實質性預測仍有待確認（出於重要的技術考慮，請參閱 Zahm，2006).

除了上面列出的眾所周知的傳入之外，最近才發現並命名了對SNc和VTA的新的主要上升抑制源。 中腦橋羅氏內膜肌腱核（RMTg）位於VTA的尾側，背內側至背內側，背間中央核，背側正中線（Jhou 等，2009b; Kaufling 等，2009）。 它接收來自許多前腦和腦乾結構的傳入（Jhou 等，2009b），主要由GABA細胞組成（Perrotti 等，2005; Olson和Nestler，2007; Kaufling 等，2009），並對整個SNc-VTA複合體進行了廣泛的預測（圖1; Colussi馬斯 等，2007; 費雷拉 等，2008; 蓋斯勒 等，2008; Jhou 等，2009b）。 因此，在響應厭惡刺激時抑制DA細胞發射處於關鍵位置（Grace和Bunney，1979; Ungless 等，2004; Jhou 等，2009a）或未達到預期獎勵時（舒爾茨，1998b）。 後者的影響可能首先出現在外側韁核中，由於沒有獎勵而激活（Matsumoto和Hikosaka，2007），對VTA和RMTg有預測（Herkenham和Nauta，1979; 荒木 等，1988; 鐘 等，2007; Jhou 等，2009b; Kaufling 等，2009），並介導幾乎無處不在的對DA細胞活性的抑製作用（Ji和Shepard，2007; Matsumoto和Hikosaka，2007; 彥坂 等，2008）。 RMTg中的細胞被壓力和精神興奮劑暴露激活（Perrotti 等，2005; Colussi馬斯 等，2007; Jhou和Gallagher，2007; 蓋斯勒 等，2008; Jhou 等，2009a, 2009b; Kaufling 等，2009），表明RMTg可能是一個關鍵結構，調節DA細胞對自然和藥物獎勵的反應以及它們的相反事件。

除了各種外在抑制來源外，VTA DA神經元還接受來自鄰近GABA細胞的抑制性突觸（圖1）。 這些輸入已在光學顯微鏡和生理學研究中報導（Grace和Bunney，1979; Phillipson，1979b; Grace和Onn，1989; 約翰遜和諾斯，1992; Nugent和Kauer，2008）但最近才通過超微結構分析證實（Omelchenko和Sesack，2009）。 GABA神經元的局部側枝也突觸到GABA細胞上（Omelchenko和Sesack，2009），創建DA神經元去抑製作用的潛在電路（切拉達 等，1999; 字段 等，2007).

VTA還接受來自其他腦幹單胺組的傳入，其根據受體類型對靶神經元產生可變作用。 中縫背核中的5-羥色胺神經元突觸到DA細胞上（埃爾韋 等，1987; Van Bockstaele 等，1994）並主要抑制（Gervais和Rouillard，2000），雖然也報告了興奮行為（Pessia 等，1994）。 腹側中腦也接受來自LC和其他延髓去甲腎上腺素細胞群的輸入（Liprando 等，2004; Geisler和Zahm，2005; MEJIAS，阿龐特 等，2009）。 去甲腎上腺素的興奮或抑製作用是在DA細胞上產生的 α-1和 α-2受體，以及更複雜的間接作用（Grenhoff 等，1995; Arencibia鈉長石 等，2007; Guiard 等，2008）。 這些輸入為內臟和穩態信息提供途徑，以達到VTA中的DA和非DA細胞。

總之，VTA受到來自多個上升和下降甚至內在來源的各種各樣的影響。 每項傳入與獎賞相關的功能意義尚未確定。 例如，不知道關於接收不可預測的獎勵的感覺信息如何到達DA神經元。 當這些作為預測獎勵的調節線索時，視覺和聽覺信息影響DA細胞發射的途徑也不清楚。 當然，VTA DA細胞以與上丘神經元活動相關的方式響應視覺線索而發射（Coizet 等，2003; Dommett 等，2005）。 然而，從上丘到VTA的投射遠比它對SNc的輸入弱，並且它也不完全是谷氨酸能的（Comoli 等，2003; Geisler和Zahm，2005; 蓋斯勒 等，2007）。 這就提出了一種可能性，即感覺信息的替代途徑可以達到VTA，這仍然有待闡明。

VTA活動的調節及其在獎勵中的作用

邊界調節VTA DA神經元活動

已知多巴胺神經元表現出不同的活動狀態，這取決於它們的內在特性和傳入驅動。 DA神經元的基線活動由起搏器電導驅動，其將神經元膜電位從非常超極化狀態帶到其相對去極化的峰值閾值（Grace和Bunney，1983, 1984b; Grace和Onn，1989）。 該起搏器電導負責神經元的基線活動，然後從該狀態向上或向下調節。 雖然這種起搏器傳導導致DA神經元以高度規則的起搏器模式發射 體外 (Grace和Onn，1989）當GABA IPSP持續轟擊而扭曲時，這種模式被不規則圖案所取代（Grace和Bunney，1985）。 然而，研究表明，並非SNc / VTA中的所有DA神經元都是自發發射的。 因此，有證據表明麻醉中的大多數DA神經元（Bunney和Grace，1978; Grace和Bunney，1984b）或清醒（弗里曼 等，1985）動物處於超極化，非射擊狀態。 這顯然是由於VP產生了強大的抑制輸入。 VP則受NAc的抑制。 DA神經元自發放電的比例（稱為“種群活動”）主要取決於NAc的vSub輸入； 因此，vSub將驅動NAc對VP的抑制，從而抑制DA神經元（Floresco 等，2001, 2003）。 vSub在控制自發發射的DA神經元數量中的作用與其在上下文依賴性處理中的總體功能一致，因為DA神經元的激活狀態可以有效地調節生物體的注意狀態。

除了在靜音，非發射狀態和不規則活動的條件之間進行調製之外，DA神經元還可以表現出突發發射。 只要表現出動物遇到行為上的顯著刺激，例如一個預測獎勵，就會在DA神經元中誘發爆發射擊（舒爾茨，1998a）。 爆發射擊依賴於作用於NMDA受體的DA神經元的谷氨酸能驅動（Grace和Bunney，1984a; Chergui 等，1993）。 中腦邊緣DA神經元爆發射擊最有效的驅動因素似乎來源於PPTg引起的谷氨酸能傳入（Floresco和Grace，2003; Lodge and Grace，2006a）。 此外，LDT提供了一個允許PPTg引發突發點火的能力的門（Lodge and Grace，2006b）。 因此，PPTg / LDT驅動DA神經元的行為突出的爆發放電。 然而，為了進行這種NMDA介導的爆發射擊，DA神經元必須處於自發射擊狀態（Floresco 等，2003）。 自發放電狀態取決於vSub-NAc-VP-VTA途徑的輸入（圖3）。 因此，只有被vSub系統置於自發激發狀態的神經元才能對PPTg產生尖峰脈衝響應。 在這種情況下，PPTg提供行為上顯著的“信號”，而vSub提供該信號的放大因子或“增益”（Lodge and Grace，2006a; 圖3）。 vSub的活動越高，可以被驅動到突發發射模式的DA神經元的數量越大。

圖3 

VTA中的DA神經元可以存在於幾種活動狀態中。 在基礎的，未受刺激的狀態下，DA神經元以緩慢，不規則的速率自發地發射。 VP為DA神經元提供有效的GABAergic輸入，使其中一部分具有豐富的色調 ...

因此，該組織將允許vSub控制DA神經元的相位突發發射響應的幅度。 這與vSub在調節依賴於上下文的響應中的作用一致（Jarrard，1995; Maren，1999; 夏普，1999; Fanselow，2000）。 在期望有力地影響對刺激的響應幅度的條件下，vSub對於控制DA神經元激活的幅度是至關重要的。 因此，如果一個人處於刺激具有高回報價值的狀態（例如賭場），那麼鈴聲的振鈴將比其他情境（例如教堂）更加強化。 因此，vSub提供了對刺激的DA響應幅度的上下文相關調製（優雅 等，2007).

改變DA神經元信號

DA系統的狀態可以有力地影響對天然和藥理學上發生的刺激的響應。 例如，DA神經元的群體活動將影響DA系統對安非他明等藥物的反應方式。 在DA神經元群體活動高的情況下，對苯丙胺注射的運動反應增加; 這可以通過vSub的失效來逆轉（Lodge and Grace，2008）。 對於行為響應具有上下文組件的操作尤其如此。 因此，在重複使用安非他明的情況下，會產生對隨後劑量的苯丙胺的行為致敏，其中當動物從重複的苯丙胺治療方案中撤出時，相同劑量的藥物將產生誇大的反應（西格爾和曼德爾，1974; Post和Rose，1976）。 此外，如果在與原始治療相同的環境背景下給予安非他明的試驗劑量，則反應的幅度最大（Vezina 等，1989; Badiani 等，2000; Crombag 等，2000）。 在戒除安非他明致敏期間，增加的行為反應與vSub發放和DA神經元的群體活動增加同時發生（Lodge and Grace，2008）。 此外，通過失活vSub，行為致敏和DA神經元群體活動都可以恢復到基線。 由AMPA受體改變引起的獨特類型的LTP（Bellone和Luscher，2006）在單劑量或多劑量興奮劑後的VTA DA神經元中（Vezina和女王，2000; Ungless 等，2001; Faleiro 等，2003; Borgland 等，2004; Faleiro 等，2004; Schilstrom 等，2006）可能還具有建立敏化的功能，特別是因為這可能會增強系統的相位DA響應能力。 然而，單一藥物劑量的誘導和反應的短暫（即<10天）性質使其本身不足以說明長期的致敏過程。 儘管如此，必要但短暫的（張 等，1997）NMDA刺激依賴性LTP（Kalivas，1995; Vezina和女王，2000; 須藤 等，2003; Borgland 等，2004）可能需要提供敏感所需的VTA以提供可增強vSub-NAc輸入的NAc DA（Goto和Grace，2005b）。 這反過來將允許響應可卡因致敏的vSub-NAC途徑中發生的D1依賴性LTP（Goto和Grace，2005a）。 這些數據也與以下結果一致：雖然VTA中的谷氨酸能機制是誘導致敏所必需的，但致敏的表達是由VTA內的過程介導的（Kalivas和Stewart，1991).

與致敏相反，藥物自我管理引起的吸毒行為似乎依賴於反映藥物行為關聯的不同過程（Everitt和Robbins，2005; 海曼 等，2006）。 有趣的是，由可卡因自我管理驅動的VTA DA神經元中LTP的誘導似乎具有獨特的持久性，持續達3個月並且即使在尋求藥物尋求行為的行為消失之後仍然持續存在（陳 等，2008）。 因此，這些長期變化似乎有助於與藥物尋求行為更好地相關的修飾，而不是藥物致敏。 在藥物致敏的情況下，實驗者註射誘導和自我施用誘導的致敏似乎表現出與行為特徵相似的行為。

苯丙胺致敏也存在於其他類型的依賴於背景的反應中，例如壓力。 已知壓力是一種依賴於背景的現象，因為當動物在先前已經暴露於壓力源的環境中進行測試時，它們對壓力源表現出更高的反應（Bouton和Bolles，1979; Bouton和King，1983）。 此外，已知抑制等壓力因素也會增加對安非他明的行為反應（Pacchioni 等，2002）。 與此觀察相一致，類似2 約束應激也會增加DA神經元的群體活動（Valenti和Grace，2008並且，增強的行為反應和應激誘導的DA神經元群體活動的增加都可以通過vSub失活來逆轉。

臨床意義

驅動動機行為的獎勵迴路涉及廣泛的疾病狀態。 與獎勵相關的活動中的缺陷是抑鬱症快感缺失的核心（海曼 等，2006），改變刺激估值也是注意力缺陷多動障礙和強迫症的已知成分（樞機主教 等，2004; 艾維特 等，2008; 休伊 等，2008）。 支持最佳目標導向行為的情感和認知過程的整合受到額葉皮層的嚴格調節，來自該區域的不充分輸出導致精神障礙，從精神分裂症到抑鬱症到藥物濫用。 這種病理學的共性可能表現在治療策略的日益趨同，例如現在用於治療抑鬱症和雙相情感障礙的第二代抗精神病藥物（凱特，2008; 馬修，2008）。 對基礎神經科學水平的系統整合有了更深入的理解，可以為解釋人類影像學研究的新發現和對疾病內表型的關注提供神經生物學基礎，從而導致更加個性化的精神疾病治療方法。

未來的研究方向

邊緣電路及其與DA神經元的相互作用提供了基於經驗改變與獎勵相關的響應的手段。 DA系統的響應度受上下文和行為顯著刺激的有效調節。 反過來，DA神經元的輸出提供了調節目標導向行為的系統的關鍵調節，特別是NAc。 這種相互關聯的循環不僅可以調節行為反應，還可以選擇哪些突出的刺激建立在記憶中（Lisman和Grace，2005）。 正是通過這種具有可塑性，依賴經驗的可塑性，受到多個影響節點的影響，生物體才能最成功地適應其環境。 相反，通過發育失調，藥物干預或病理性應激物破壞這些系統可導致精神和成癮性疾病形式的嚴重適應不良反應。 這些概念最有效地源於系統神經科學與正常和患病狀態下的細胞和分子分析的整合。 通過了解這些系統的動態，可以實現治療甚至預防這些病症的能力。

致謝

這項工作由NIH資助。

腳註

披露

SRS已從美國國家藥物濫用研究所獲得專業服務補償； 在過去的3年中，AAG已從雅培，勃林格殷格翰，Galaxo SmithKlein，強生，禮來，Lundbeck AstraZeneca，諾華，Phillips / Lyttel代表Galaxo Smith Klein，羅氏，Schiff-Harden代表Sandoz Pharmaceutical和Taisho獲得了專業服務補償。年份。

參考

突出顯示的參考文獻是指為讀者推薦的重要原創研究論文。 本章包含許多來自背側紋狀體，PFC，杏仁核，基底前腦和其他區域的值得注意的出版物。 但是，在這裡，我們選擇強調來自NAc和VTA系統的論文，這些論文是本次評審的主要內容。

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