科學日報（5月12，2008） - 使用單光子發射計算機斷層掃描（SPECT），荷蘭的研究人員能夠檢測出患有廣泛性社交焦慮症（也稱為社交恐怖症）的個體的大腦中的生化差異，從而提供長期懷疑的生物學原因的證據。功能障礙。
該研究比較了被診斷患有社交焦慮症的12人腦中5-羥色胺和多巴胺神經遞質系統的元素密度，但沒有服用藥物來治療它， 以及性別和年齡匹配的12健康人群的對照組。
兩組均注射了與大腦XNUMX-羥色胺和多巴胺系統元素結合的放射性化合物。 給藥後，放射性示踪劑通過測量丘腦，中腦和腦橋（已知受XNUMX-羥色胺作用）和紋狀體（已知受多巴胺作用）中的放射性結合，揭示了這些系統的功能改變。 在這些區域中攝取活性的改變表明更高水平的功能紊亂。
“我們的研究為未曾接受藥物治療的患者的大腦多巴胺能係統參與社交焦慮症提供了直接證據”，位於萊頓的萊頓大學醫學中心的精神病學系和萊頓腦與認知研究所的范德韋博士（以前是大學醫學的魯道夫·馬格努斯神經科學研究所）中心位於荷蘭烏得勒支）。 “它表明社交焦慮具有身體上依賴大腦的成分。”
5-羥色胺和多巴胺（神經遞質，或負責將信號從一個神經元轉移到另一個神經元的物質）作用於大腦中的受體。 如果神經遞質失去平衡，信息就無法正常通過大腦。 這可以改變大腦對正常社交情況的反應方式，從而導致焦慮。
范德威說，其他神經影像學研究表明大腦的葡萄糖和氧氣消耗異常，他還指出因果關係是另一個問題。 他說：“已知參與這些早期研究的大多數人已經患有該疾病，因此我們不知道該疾病發作之前是否存在異常。”
根據較早的研究，一些研究人員認為社交焦慮症是遺傳或後天生物脆弱性與環境之間相互作用的結果。 最近的研究表明，社交焦慮症可能與神經遞質XNUMX-羥色胺的失衡有關。 這是第一次直接檢查大腦的多巴胺能係統。
van der Wee博士說：“儘管這項研究並未對治療產生直接影響，但這是又一證據顯示生物學異常，這可能會導致新的治療方法和對疾病起源的洞察，” 。
根據國家心理健康研究所的數據，社交焦慮症影響了大約100萬美國的美國成年人，並且是抑鬱症和酒精依賴後美國第三大常見的精神疾病。 這種疾病的基本特徵是害怕被他人評估，期望這樣的評估將是消極和令人尷尬的。 它往往是一個長期和不懈的過程，往往導致酒精中毒和抑鬱症的發展。 這種疾病最常出現在青春期或成年早期，但它可以在任何時間發生，包括童年。
該研究的共同作者包括J. Frederieke van Veen，Irene M. van Vliet，Herman G. Westenberg，精神病學系; 和Henk Stevens，Peter P. van Rijk，核醫學系，全部來自荷蘭烏得勒支烏得勒支大學醫學中心Rudolf Magnus神經科學研究所。
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期刊參考：
1。 NJ van der Wee，JF van Veen，H。Stevens，IM van Vliet，PP van Rijk，HG Westenberg。 通過123I-（4-碘苯基） - 丙烷SPECT顯示的患有廣泛性社交焦慮障礙的精神藥物治療的初治患者血清素和多巴胺轉運蛋白結合增加。 核醫學雜誌，2008; 49（5）：757 DOI：10.2967 / jnumed.107.045518
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