多巴胺能損傷會導致肥胖人群的身體不適應嗎？ （2016）

. 2016; 10: 514。

線上發表於2016年10月14日。 doi: 10.3389/fnhum.2016.00514

PMCID：PMC5063846

抽象

肥胖與缺乏運動密切相關，而缺乏運動又會加劇肥胖帶來的負面健康後果。儘管人們普遍認為肥胖人群應該增加運動量，但目前有效的提高肥胖人群運動量的方法卻寥寥無幾。這種不足反映在我們對肥胖族群缺乏運動的細胞和分子機制的理解有限。我們假設，多巴胺訊號傳導的障礙是導致肥胖族群缺乏運動的原因之一，這與帕金森氏症等經典運動障礙的機制類似。本文回顧了支持此假設的兩方面證據：(1) 長期攝取致肥胖飲食與多巴胺合成、釋放和受體功能受損有關，尤其是在紋狀體；(2) 紋狀體多巴胺對於運動的正常控制至關重要。明確導致缺乏運動的生物學決定因素，有助於開發更有效的策略來提高肥胖者的運動量，並加深我們對肥胖者難以改變其運動水平的理解。

關鍵詞： 肥胖、多巴胺、運動、體力活動、促進體力活動、巴金森氏症、運動障礙

引言

肥胖與運動輸出減少有關，通常被稱為「身體活動不足」（Tudor-Locke等，；Bouchard等，），但這種關係是否具有因果性仍存在爭議（Simon等，；Haskell等，；Dwyer-Lindgift 等， 2013 ）。儘管身體活動對健康至關重要，但目前提高肥胖人群身體活動水平的有效方法卻寥寥無幾，導致一些研究人員得出結論：「目前尚無循證幹預措施能夠可靠且可持續地提高肥胖成年人的身體活動水平」（Ekkekakis等，）。這一點也體現在我們對肥胖者身體活動不足的細胞和分子決定因素的了解有限。我們認為，要理解並最終改變肥胖與缺乏運動之間的關係，就需要從細胞層面了解肥胖與缺乏運動之間關聯的原因。在本篇綜述中，我們提出紋狀體多巴胺功能障礙會導致肥胖患者缺乏運動，這與帕金森氏症等經典運動障礙類似。

紋狀體是控制運動、學習和情緒狀態的前腦結構。紋狀體中有兩種主要的投射細胞類型，「直接」和「間接」路徑中型多棘神經元（dMSN 和 iMSN），以及幾類中間神經元。 dMSN 和 iMSN 表現出不同的蛋白質表現模式、預測目標，並支援不同的行為功能（Alexander 和 Crutcher， ;德隆, ;格芬等人， ;格雷比爾等人， ; Le Moine和Bloch， ;奧貝索等人， ; 數字 圖1A).1A）。 dMSNs 表達興奮性 Gs-偶聯多巴胺D1 受體 (D1R)，而 iMSN 表現抑制性 Gi-偶聯多巴胺D2 受體（D2R；Gerfen 等人， ）。多巴胺可以透過與 D1R 結合併增強 dMSN 的輸出，或與 D2R 結合併抑制 iMSN 的輸出來促進運動（Sano 等人， ;布赫等人， ; Durieux等人， ; Kravitz等人， ）。透過這種方式，多巴胺能訊號控制 dMSN 和 iMSN 的下游訊號傳導，以及由此產生的運動輸出。為了本次綜述的目的，我們簡化了這個討論，但是紋狀體功能也受到幾個額外的複雜層的影響（Mink， ; Calabresi等人， ）。例如，背側紋狀體通常與運動控制相關，而腹側紋狀體與動機和努力運動相關（Mogenson 等人， ; Voorn等人， ; Kreitzer和Malenka， ).

圖1 

瘦和肥胖條件下的基底核迴路. （A） 紋狀體神經元透過直接途徑或間接途徑向中腦發送投射。在瘦（左）和肥胖（右）條件下複製示意圖，以顯示報告的多巴胺能 ...

多巴胺對於正確控制運動的重要性在神經系統疾病中顯而易見。帕金森氏症等運動機能減退狀態是紋狀體多巴胺過少的結果（Hornykiewicz， ），而躁鬱症等過度活躍狀態則與過多相關（Logan 和 McClung， ）。增加多巴胺釋放的藥物（例如安非他明）會增加運動產出（Schindler 和 Carmona， ）和多巴胺拮抗劑（臨床上用於減少躁症發作）通常會導致運動障礙作為副作用（Janno 等人， ;帕克塞普等人， ）。動物的基因操作進一步支持紋狀體多巴胺傳遞在運動控制中的作用，因為缺乏多巴胺受體的小鼠運動減少（Drago 等人， ; 徐等人， ;拜克等人， ;凱利等人， ;比勒等人， ），而那些過度表達多巴胺受體的人則過度活躍（Ikari 等人， ;英格拉姆等人， ;德拉切瓦等人， ;薩諾斯等人， ;特里菲利夫等人， ）。特別是，iMSN 中 D2R 的細胞類型特異性減少減少了曠場運動，證明了 D2R 透過控制 iMSN 的輸出來調節身體活動的充分性（Anzalone 等人， ;萊莫斯等人， ）。總之，紋狀體多巴胺透過對其紋狀體目標神經元的作用而促進動物的運動。

肥胖與紋狀體多巴胺功能受損有關。已報告的損傷包括多巴胺合成和釋放不足，以及紋狀體多巴胺受體的改變。雖然紋狀體多巴胺傳遞的改變通常與獎賞加工有關（Kenny等人，；Volkow等人，），但我們假設這些損傷也可能導致肥胖與缺乏運動之間的關聯（圖1B）。

肥胖和缺乏身體活動

在人類中觀察到體重增加和體力活動之間存在反比關係（Hemmingsson 和 Ekelund， ;查普特等人， ;霍斯等人， ）、非人類靈長類（Wolden-Hanson 等人， ）、馴養動物（莫里森等人， ）和囓齒動物（Jürgens 等人， ;比尤塞爾等人， ）。這種關係的跨物種性質表明，這是一種保守現象，可能源於在熱量過剩時儲存能量的進化益處，這種狀態在自然界中很罕見。然而，在現代環境中，缺乏身體活動會加劇肥胖對健康的負面影響，增加心臟病和糖尿病的風險（Al Tunaiji 等人， ;包等人， ;布沙爾等人， ）。缺乏身體活動可能先於體重增加，導致體重增加（Jürgens 等人， ;哈斯克爾等人， ）。事實上，具有高水平自發體力活動的動物可以部分防止飲食引起的肥胖（Teske 等人， ; 張等人， ）。雖然預先存在的活動量差異可能會導致肥胖和缺乏身體活動之間的關係，但在細胞層面仍不清楚 為什麼 肥胖者缺乏運動。

理解這段關係的部分困難源自於這兩個變數的多面性。例如，過度肥胖的重量限制了關節和肌肉的活動性並增加了關節疼痛，這可能使人們更難以活動（Belczak 等人， ;村本等人， ）。然而，僅體重似乎不足以解釋肥胖者缺乏身體活動的原因。幾位研究人員追蹤了減肥期間的體力活動水平，看看體力活動水平是否會隨著人們減肥而增加，以及過度肥胖對行動能力的限制是否會減少。令人驚訝的是，體重減輕通常與 降低，而不是增加體力活動（de Boer 等人， ;德格魯特等人， ; 馬丁等人， ;雷德曼等人， ）。這些結果可以用代謝適應來解釋，因為身體尋求減少能量消耗以補償飲食引起的熱量不足。然而，當受試者在持續一年的持續減肥期間進行追蹤時，體力活動水平仍然沒有增加到高於飲食前肥胖水平（Camps 等人， ）。胃繞道手術後也報告了類似的結果。儘管體重大幅減輕（> 30公斤），但接受胃繞道手術的患者客觀測量的體力活動水平並未增加，甚至在體重減輕高峰後長達12個月（Bond等人， ;拉米雷斯-馬雷羅等人， ;伯格林德等人， , ）。動物研究也支持這些結論，因為肥胖的減少再次與體力活動的減少而不是增加有關（Sullivan 和 Cameron， ;莫里森等人， ;維特格等人， ）。我們的結論是，過度肥胖的體重並不能充分解釋肥胖與缺乏身體活動之間的關聯。相反，有證據表明，即使在體重減輕後，肥胖引起的適應仍會繼續導致缺乏身體活動。雖然這些適應可能包括關節或肌肉的慢性活動問題，但我們假設大腦中的運動電路也是一個很大的貢獻者。具體來說，我們假設紋狀體多巴胺能訊號傳導的缺陷導致肥胖患者體力活動的持續減少。

進一步支持「脂肪重量不足以充分解釋肥胖人群的身體活動不足」這一結論的是，並非所有肥胖動物或肥胖人群的身體活動量都較低。即使在報告紋狀體多巴胺缺乏的研究中，身體活動量也可能保持不變（Davis et al., ）。在人類的受控條件下也發現了類似的現象。在一項為期8週的研究中，受試者每天額外攝取1000卡路里，儘管平均體重增加了4.7公斤，但他們的自發性身體活動顯著增加。作者將此增加歸因於一種消耗多餘能量以維持體重的機制（Levine et al., ）。在另一項為期8週的過度進食研究中，儘管平均體重增加了5.3公斤，但受試者的身體活動也出現了類似的增加（Apolzan et al., ）。雖然在大樣本族群中，缺乏運動與肥胖有關聯，但個體之間的差異卻相當顯著。這種差異或許能為揭示運動與肥胖之間關係的細胞機制提供另一條途徑。

肥胖與多巴胺產生和釋放的干擾

大量動物研究描述了肥胖症中多巴胺系統的改變。大多數針對肥胖囓齒動物的研究都集中在伏隔核（NAc）的多巴胺傳遞上，伏隔核位於腹側紋狀體，參與費力運動（Salamone et al., ; Schmidt et al., ）。基於此，伏隔核可能對解釋肥胖症患者缺乏劇烈運動尤其重要（Ekkekakis et al., ）。長期自由攝取高脂飲食會降低小鼠伏隔核的多巴胺基礎水準（Carlin et al., ）以及大鼠伏隔核的多巴胺週轉率（Davis et al., ）。這種特定的缺陷與肥胖不同，因為餵食等熱量高脂飲食的大鼠也表現出多巴胺週轉率降低（Davis et al., ）。雖然普通飼料和高脂飲食都能增加瘦鼠伏隔核（NAc）中的瞬時多巴胺水平，但肥胖大鼠對這些飲食的反應卻減弱了（Geiger et al., ）。瞬時多巴胺訊號傳導的缺陷可能需要長期暴露才能出現，因為這種缺陷在高脂飲食6週後出現，而在2週後則未出現（Cone et al., ）。與肥胖動物伏隔核中觀察到的多巴胺階段釋放差異類似，被培育為易增重的大鼠對普通飼料（Geiger 等，）和高脂飲食（Rada 等，）的多巴胺能反應均降低。

上述多巴胺釋放不足可能與參與多巴胺合成和代謝的基因改變有關。中腦多巴胺能區域，包括黑質和腹側被蓋區（VTA），為紋狀體提供主要的多巴胺能神經支配（圖1）。在餵食高脂飲食的小鼠中，VTA中酪胺酸羥化酶（多巴胺合成的限速酶）的表達降低（Vucetic等，；Carlin等，）。此外，這種現象與脂肪儲存無關，因為在餵食高脂飲食的配對小鼠中也觀察到了類似的結果（Li等，）。高脂飲食對輔乙醯甲基轉移酶（COMT，一種負責多巴胺降解的關鍵酶）的影響尚不明確，一些研究報道，飲食誘導的肥胖會導致COMT表達降低（Carlin等，），而另一些研究則報道其表達不變（Alsio等，；Vucetic等，）。有趣的是，在人類中，導致單胺氧化酶（另一種負責降解多巴胺的主要酶）活性降低的多態性與肥胖相關（Camarena等，；Ducci等，；Need等，）。總體而言，證據支持兩個結論：（1）接觸高脂肪飲食會損害多巴胺合成和紋狀體多巴胺釋放和處理，但（2）這些報告之間存在異質性，表明高脂肪飲食對多巴胺系統的影響是複雜的，並且可能在不同個體中以不同的方式發生。

肥胖與多巴胺受體功能障礙

多名研究人員觀察到肥胖族群多巴胺受體的變化。至少擁有一份副本的個人 drd2 Taq1A 等位基因使大腦 D2R 可用性降低約 30-40%（Noble 等人， ; 湯普森等人， ）和肥胖盛行率增加（Blum 等人， ; Stice等人， , ; 戴維斯等人， ;卡本特等人， ）。透過正子斷層掃描 (PET) 檢測，肥胖與 D2R 可用性之間也存在負相關關係，這在人類中也有報告。這是由 Wang 等人首先報道的。 （）並最初得到其他人的支持（Volkow 等人， ;德韋傑等人， ;凱斯勒等人， ;范德吉森等人， ）。然而，其他幾個小組未能複製這一發現（Dunn 等人， ;卡拉瓦喬等人， ;科斯格羅夫等人， ;卡爾森等人， , ;托米寧等人， ），或在紋狀體的不同區域發現相反的關聯（Guo 等人， ）。有趣的是，Guo 和同事注意到體重指數 (BMI) 和僅在腹側紋狀體中的 D2R 結合之間存在負相關關係，這可能與費力運動有關（Salamone 等人， ;施密特等人， ）。有幾種可能性可以解釋 D2R 結合和 BMI 研究之間的差異。這些研究中使用了不同的 D2R 放射性配體，它們可能與 D2R 或 D3R 結合有差異（Gaiser 等人， ）。紋狀體多巴胺張力的變化可能會影響結合電位（Horstmann 等人， ）。最後，包括餐後時間或受試者個體差異的實驗因素可能會導致觀察到的差異（Small 等人， ).

透過 mRNA 分析，動物研究更一致地將 D2R 損傷與肥胖聯繫起來（Mathes 等人， ; 張等人， ）、蛋白質（約翰遜和肯尼， ;亞當斯等人， ）和受體結合（Huang 等人， ;哈納爾等人， ;薩諾斯等人， ;米凱萊德斯等人， ;范德吉森等人， , ;納拉亞納斯瓦米等人， ）。有趣的是，維持等熱量高脂肪（但不是高糖）飲食的大鼠腹側（但不是背側）紋狀體中的 D2R 水平也較低（Adams 等人， ），支持這樣的結論：與體重增加本身相比，接觸高脂飲食可能是多巴胺能功能障礙更好的預測指標（van de Giessen 等人， ）。迄今為止，還沒有已發表的研究研究 D1 型多巴胺受體 (D1R) 與人類肥胖之間的關聯，因此對潛在變化的評估僅限於少數動物研究。相對於瘦對照組，肥胖大鼠的 D1R mRNA 減少（Vucetic 等人， ; 張等人， ），而另一項研究報告稱，僅雌性大鼠的 D1R 有所減少（Ong 等人， ）。我們得出的結論是，D2R 功能降低似乎是肥胖症中一個特別重要的改變，儘管研究和個體之間 D2R 變化存在相當大的差異。不幸的是，對 D1R 的研究太少，無法就其與肥胖的關係得出強而有力的結論。

多巴胺功能的改變會隨著體重減輕而恢復嗎？

目前尚不清楚肥胖族群的多巴胺訊號路徑改變在減重後是否會持續存在。現有關於此主題的少量研究表明，多巴胺能改變至少部分難以恢復，有時甚至會因減重而加劇。高脂飲食會降低腹側被蓋區（VTA）和伏隔核（NAc）中幾種參與多巴胺生成的酶的水平，而將這些肥胖小鼠換成低脂飼料後，這些酶的水平會進一步降低（Carlin et al., ; Sharma et al., ）。兩項PET成像研究報告稱，在接受Roux-en-Y胃旁路手術（RYGB）的人類中，D2受體結合力未能恢復，其中一項研究甚至顯示結合力進一步下降（Dunn et al., ; de Weijer et al., ）。一項納入五名女性的小型研究報告稱，RYGB術後6週D2受體結合部分恢復（Steele等，）。在肥胖大鼠中，食物限制和相關的體重變化也觀察到D2受體結合增加（Thanos等，）。儘管關於這一主題的數據有限，但飲食引起的多巴胺功能變化似乎至少在體重減輕後部分持續存在。與此結論一致的是，肥胖族群的身體活動量仍然較低，即使在體重減輕高峰期過後數月也是如此（Bond等， Camps等，；Ramirez-Marrero等，；Berglind等，2015，2016 。同樣，由於針對此主題的研究數量較少，因此無法得出確切的結論，這也凸顯了進一步研究肥胖族群多巴胺能改變持續性的必要性。

肥胖和缺乏身體活動：結論

長期接觸致肥胖飲食與體力活動量和多巴胺能功能的變化有關。飲食引起的多巴胺系統的變化可能足以解釋肥胖症患者缺乏身體活動的情況。增加對多巴胺和相關係統與肥胖相關的變化的了解可能會支持增加肥胖人團體力活動的實證方法。此外，這種理解可能揭示遺傳或環境對肥胖症中多巴胺能功能障礙和身體缺乏活動的影響。

作者貢獻

AK、TO 和 DF 提出了這個想法，並撰寫和編輯了這份手稿。

利益衝突聲明

作者聲明，研究是在沒有任何可被解釋為潛在利益衝突的商業或金融關係的情況下進行的。

致謝

這項工作由 NIH 校內研究計劃資助。我們感謝 Kavya Devarakonda 對本稿的評論。

參考

  • Adams WK、Sussman JL、Kaur S.、D'Souza AM、Kieffer TJ、Winstanley CA (2015)。大鼠長期限制熱量攝取的高脂飲食會降低衝動控制和腹側紋狀體 D2 受體訊號傳導——這是成癮脆弱性的兩個標誌。歐元。 J.神經科學。 42、3095–3104。 10.1111/ejn.13117 [考研[交叉參考]
  • 亞歷山大·GE，克拉徹醫學博士（1990）。基底神經節迴路的功能結構：平行處理的神經基質。神經科學趨勢。 13、266-271。 10.1016/0166-2236(90)90107-L [考研[交叉參考]
  • Alsiö J.、Olszewski PK、Norbäck AH、Gunnarsson ZE、Levine AS、Pickering C. 等。 。 （2010）。長期接觸可口食物後，伏隔核的多巴胺 D1 受體基因表現會降低，並且根據飲食誘導的大鼠肥胖表型而有所不同。神經科學 171, 779–787。 10.1016/j.神經科學.2010.09.046 [考研[交叉參考]
  • Al Tunaiji H.、Davis JC、Mackey DC、Khan KM (2014)。成人缺乏身體活動導致第 2 型糖尿病的人群歸因分數：系統性回顧。 BMC 公共衛生 14:469。 10.1186/1471-2458-14-469 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Anzalone A.、Lizardi-Ortiz JE、Ramos M.、De Mei C.、Hopf FW、Iaccarino C. 等。 。 （2012）。突觸前和突觸後多巴胺 D2 受體對多巴胺合成和釋放的雙重控制。 J.神經科學。 32、9023–9034。 10.1523/JNEUROSCI.0918-12.2012 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Apolzan JW、Bray GA、Smith SR、de Jonge L.、Rood J.、Han H. 等。 。 （2014）。控制過量餵食引起的體重增加對身體活動的影響。是。 J.生理學。內分泌。元數據。 307，E1030–E1037。 10.1152/ajpendo.00386.2014 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Baik JH、Picetti R.、Saiardi A.、Thiriet G.、Dierich A.、Depaulis A. 等。 。 （1995）。缺乏多巴胺 D2 受體的小鼠出現帕金森樣運動障礙。自然 377, 424–428。 10.1038/377424a0 [考研[交叉參考]
  • Bao W.、Tobias DK、Bowers K.、Chavarro J.、Vaag A.、Grunnet LG 等。 。 （2014）。體力活動和久坐行為與妊娠糖尿病進展為第 2 型糖尿病的風險相關：一項前瞻性隊列研究。 JAMA 實習生。醫學。 174、1047–1055。 10.1001/jamaintermed.2014.1795 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Beeler JA，Faust RP，Turkson S.，葉 H.，莊 X.（2016）。低多巴胺D2 受體透過減少體力活動而不是增加食慾動機來增加肥胖的脆弱性。生物。精神病學 79, 887–897。 10.1016/j.biopsych.2015.07.009 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Belczak CE、de Godoy JM、Belzack SQ、Ramos RN、Caffaro RA (2014)。肥胖以及慢性靜脈疾病和關節活動度的惡化。靜脈學 29, 500–504。 10.1177/0268355513492510 [考研[交叉參考]
  • Berglind D.、Willmer M.、Eriksson U.、Thorell A.、Sundbom M.、Uddén J. 等。 。 （2015）。對接受 Roux-en-Y 胃繞道手術的女性身體活動進行縱向評估。奧貝斯。外科醫生。 25、119–125。 10.1007/s11695-014-1331-x [考研[交叉參考]
  • Berglind D.、Willmer M.、Tynelius P.、Ghaderi A.、Näslund E.、Rasmussen F. (2016)。加速計測量的女性在 Roux-en-Y 胃繞道手術之前和之後 9 個月的身體活動水平和久坐行為與自我報告的身體活動水平和久坐行為的比較。奧貝斯。外科醫生。 26, 1463–1470。 10.1007/s11695-015-1971-5 [考研[交叉參考]
  • Bjursell M.、Gerdin AK、Lelliott CJ、Egecioglu E.、Elmgren A.、Törnell J. 等。 。 （2008）。運動活動的急劇減少是西方飲食引起的小鼠肥胖的主要原因。是。 J.生理學。內分泌。元數據。 294，E251–E260。 10.1152/ajpendo.00401.2007 [考研[交叉參考]
  • Blum K.、Braverman ER、Wood RC、Gill J.、Li C.、Chen TJ 等。 。 （1996）。肥胖合併物質使用疾患中多巴胺受體基因 (DRD1) 的 Taq I A2 等位基因的盛行率增加：初步報告。藥物基因學 6, 297–305。 10.1097/00008571-199608000-00003 [考研[交叉參考]
  • Bond DS、Jakicic JM、Unick JL、Vithiananthan S.、Pohl D.、Roye GD 等。 。 （2010）。減重手術患者術前至術後身體活動的變化：自我報告與客觀測量。肥胖 18，2395–2397​​10.1038。 2010.88/奧比.XNUMX [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Bouchard C.、Blair SN、Katzmarzyk PT (2015)。減少久坐、增加體能活動或提升健康水準？梅奧·臨床。過程。 90, 1533–1540。 10.1016/j.mayocp.2015.08.005 [考研[交叉參考]
  • Buch T.、Heppner FL、Tertilt C.、Heinen TJ、Kremer M.、Wunderlich FT 等。 。 （2005）。 Cre 誘導白喉毒素受體在毒素施用後介導細胞譜系消融。納特。方法 2, 419–426。 10.1038/nmeth762 [考研[交叉參考]
  • Calabresi P.、Picconi B.、Tozzi A.、Ghiglieri V.、Di Filippo M. (2014)。基底神經節的直接和間接路徑：批判性的重新評估。納特。神經科學。 17, 1022–1030。 10.1038/nn.3743 [考研[交叉參考]
  • 卡馬雷納 B.、聖地牙哥 H.、阿吉拉爾 A.、魯文斯基斯 E.、岡薩雷斯-巴蘭科 J.、尼可利尼 H. (2004)。單胺氧化酶 A 基因與肥胖之間基於家庭的關聯研究：對精神藥物遺傳學研究的影響。神經心理生物學 49, 126–129。 10.1159/000076720 [考研[交叉參考]
  • Camps SG、Verhoef SP、Westerterp KR (2013)。減重引起的體力活動減少在體重維持期間恢復。是。 J.克林.營養。 98、917–923。 10.3945/ajcn.113.062935 [考研[交叉參考]
  • 卡拉瓦喬 F.、Raitsin S.、Gerretsen P.、中島 S.、威爾遜 A.、格拉夫-格雷羅 A. (2015)。腹側紋狀體與多巴胺 D2/3 受體激動劑而非拮抗劑的結合可預測正常的體重指數。生物。精神病學 77, 196–202。 10.1016/j.biopsych.2013.02.017 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Carlin J.、Hill-Smith TE、Lucki I.、Reyes TM (2013)。逆轉多巴胺系統功能障礙對高脂飲食的反應。肥胖 21, 2513–2521。 10.1002/奧比.20374 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Carpenter CL、Wong AM、Li Z.、Noble EP、Heber D. (2013)。多巴胺 D2 受體和瘦體素受體基因與臨床嚴重肥胖的關聯。肥胖 21，E467–E473。 10.1002/奧比.20202 [考研[交叉參考]
  • Chaput JP、Lambert M.、Mathieu ME、Tremblay MS、O'Loughlin J.、Tremblay A. (2012)。體力活動與久坐時間：與兒童肥胖的獨立關聯。兒科。奧貝斯。 7、251-258。 10.1111/j.2047-6310.2011.00028.x [考研[交叉參考]
  • Cone JJ、Chartoff EH、Potter DN、Ebner SR、Roitman MF (2013)。長期高脂飲食會減少多巴胺再攝取，但不會改變 DAT 基因表現。 《公共科學圖書館一號》8：e58251。 10.1371/journal.pone.0058251 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Cosgrove KP、Veldhuizen MG、Sandiego CM、Morris ED、Small DM (2015)。 BMI 與背側紋狀體 BOLD 和多巴胺 D2/3 受體結合電位的相反關係。突觸 69, 195–202。 10.1002/syn.21809 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Davis CA、Levitan RD、Reid C.、Carter JC、Kaplan AS、Patte KA 等。 。 （2009）。多巴胺代表“想要”，阿片類藥物代表“喜歡”：有和沒有暴飲暴食的肥胖成年人的比較。肥胖 17, 1220–1225。 10.1038/奧比.2009.52 [考研[交叉參考]
  • Davis JF、Tracy AL、Schurdak JD、Tschöp MH、Lipton JW、Clegg DJ 等。 。 （2008）。暴露於高水準的膳食脂肪會減弱大鼠的精神刺激獎賞和中腦邊緣多巴胺週轉。行為。神經科學。 122、1257–1263。 10.1037/a0013111 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • de Boer JO、van Es AJ、Roovers LC、van Raaij JM、Hautvast JG (1986)。使用全身熱量計研究超重女性能量代謝對低能量攝取的適應。是。 J.克林.營養。 44、585–595。 [考研]
  • de Groot LC、van Es AJ、van Raaij JM、Vogt JE、Hautvast JG (1989)。超重女性能量代謝對交替和持續低能量攝取的適應。是。 J.克林.營養。 50, 1314–1323。 [考研]
  • 德龍先生（1990）。基底核起源的運動障礙的靈長類動物模型。神經科學趨勢。 13、281-285。 10.1016/0166-2236(90)90110-V [考研[交叉參考]
  • de Weijer BA、van de Giessen E.、Janssen I.、Berends FJ、van de Laar A.、Ackermans MT 等。 。 （2014）。病態肥胖女性胃繞道手術前後紋狀體多巴胺受體結合及其與胰島素敏感性的關係。糖尿病學 57, 1078–1080。 10.1007/s00125-014-3178-z [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • de Weijer BA、van de Giessen E.、van Amelsvoort TA、Boot E.、Braak B.、Janssen IM 等。 。 （2011）。與非肥胖受試者相比，肥胖受試者紋狀體多巴胺 D2/3 受體的可用性較低。 EJNMMI 研究中心。 1:37。 10.1186/2191-219x-1-37 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Dracheva S.、Xu M.、Kelley KA、Haroutunian V.、Holstein GR、Haun S. 等。 。 （1999）。多巴胺 D1 受體基因轉殖小鼠的矛盾運動行為。過期。尼羅爾. 157、169–179。 10.1006/exnr.1999.7037 [考研[交叉參考]
  • Drago J.、Gerfen CR、Lachowicz JE、Steiner H.、Hollon TR、Love PE 等。 。 （1994）。缺乏 D1A 多巴胺受體的突變小鼠紋狀體功能改變。過程。國家。阿卡德。科學。美國 91，12564–12568。 10.1073/pnas.91.26.12564 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Ducci F.、Newman TK、Funt S.、Brown GL、Vikkunen M.、Goldman D. (2006)。 MAOA 基因啟動子 (MAOA-LPR) 的功能多態性可預測中樞多巴胺功能和體重指數。摩爾。精神病學 11, 858–866。 10.1038/sj.mp.4001856 [考研[交叉參考]
  • Dunn JP、Cowan RL、Volkow ND、Feurer ID、Li R.、Williams DB 等。 。 （2010）。減重手術後 2 型多巴胺受體可用性降低：初步發現。腦研究。 1350, 123–130。 10.1016/j.brainres.2010.03.064 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Dunn JP、Kessler RM、Feurer ID、Volkow ND、Patterson BW、Ansari MS 等。 。 （2012）。人類肥胖中多巴胺 2 型受體結合電位與空腹神經內分泌激素和胰島素敏感性的關係。糖尿病護理 35, 1105–1111。 10.2337/dc11-2250 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Durieux PF、Bearzatto B.、Guiducci S.、Buch T.、Waisman A.、Zoli M. 等人。 。 （2009）。 D2R 紋狀體蒼白球神經元抑制運動和藥物獎賞過程。納特。神經科學。 12、393-395。 10.1038/nn.2286 [考研[交叉參考]
  • Dwyer-Lindgren L.、Freedman G.、Engell RE、Fleming TD、Lim SS、Murray CJ 等人。 。 （2013）。 2001-2011 年美國各縣體力活動和肥胖的盛行率：行動路線圖。大眾。健康指標。 11:7。 10.1186/1478-7954-11-7 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Ekkekakis P.、Vazou S.、Bixby WR、Georgiadis E. (2016)。公共衛生指南的一個神秘案例（幾乎）完全被忽視：呼籲就肥胖患者極度避免體力活動的原因制定一項研究議程。奧貝斯。啟示錄 17，313-329。 10.1111/obr.12369 [考研[交叉參考]
  • Gaiser EC、Gallezot JD、Worhunsky PD、Jastreboff AM、Pittman B.、Kantrovitz L. 等。 （2016）。肥胖個體中多巴胺 D2/3 受體可用性升高：使用 [11C](+)PHNO 的 PET 影像研究。神經精神藥理學。 。 [印刷前的電子版].10.1038/npp.2016.115 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Geiger BM、Behr GG、Frank LE、Caldera-Siu AD、Beinfeld MC、Kokkotoou EG 等。 。 （2008）。肥胖大鼠中腦邊緣多巴胺胞吐作用缺陷的證據。 FASEB J. 22, 2740–2746。 10.1096/fj.08-110759 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Geiger BM、Haburcak M.、Avena NM、Moyer MC、Hoebel BG、Pothos EN (2009)。飲食肥胖大鼠中腦邊緣多巴胺神經傳導缺陷。神經科學 159, 1193–1199。 10.1016/j.神經科學.2009.02.007 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Gerfen CR、Engber TM、Mahan LC、Susel Z.、Chase TN、Monsma FJ, Jr. 等。 。 （1990）。 D1 和 D2 多巴胺受體調節紋狀體黑質和紋狀體蒼白球神經元的基因表現。科學 250, 1429–1432。 10.1126/科學.2147780 [考研[交叉參考]
  • Graybiel AM、Aosaki T.、Flaherty AW、Kimura M. (1994)。基底神經節和自適應運動控制。科學 265, 1826–1831。 10.1126/科學.8091209 [考研[交叉參考]
  • 郭 J.、西蒙斯 WK、赫斯科維奇 P.、馬丁 A.、霍爾 KD (2014)。紋狀體多巴胺 D2 樣受體與人類肥胖和機會主義飲食行為的相關模式。摩爾。精神病學 19, 1078–1084。 10.1038/mp.2014.102 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Hajnal A.、Margas WM、Covasa M. (2008)。改變肥胖 OLETF 大鼠的多巴胺 D2 受體功能和結合。腦研究。公牛。 75、70–76。 10.1016/j.brainresbull.2007.07.019 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 哈斯克爾 WL、布萊爾 SN、希爾 JO (2009)。體力活動：健康結果和公共衛生政策的重要性。上一頁醫學。 49、280–282。 10.1016/j.ypmed.2009.05.002 [考研[交叉參考]
  • Hemmingsson E.、Ekelund U. (2007)。體力活動與體重指數肥胖之間的關聯是否依賴？國際。 J.奧貝斯。 31、663–668。 10.1038/sj.ijo.0803458 [考研[交叉參考]
  • Hjorth MF、Chaput JP、Ritz C.、Dalskov SM、Andersen R.、Astrup A. 等。 （2014）。肥胖預示著體力活動減少和久坐時間增加，但反之則不然：一項針對 8 至 11 歲兒童的縱向研究提供了支持。國際。 J.奧貝斯。 38、959–965。 10.1038/ijo.2013.229 [考研[交叉參考]
  • 霍尼凱維奇 O. (2010)。左旋多巴簡史。 J.內羅爾。 257，S249–S252。 10.1007/s00415-010-5741-y [考研[交叉參考]
  • Horstmann A.、Fenske WK、Hankir MK (2015)。關於人類肥胖嚴重程度與多巴胺能張力之間非線性關係的爭論。奧貝斯。啟示錄 16, 821–830。 10.1111/obr.12303 [考研[交叉參考]
  • 黃XF，Zavitsanou K.，黃X.，Yu Y.，王H.，陳F.，等。 。 （2006）。易患或抵抗慢性高脂飲食誘導肥胖的小鼠的多巴胺轉運蛋白和 D2 受體結合密度。行為。腦研究。 175、415–419。 10.1016/j.bbr.2006.08.034 [考研[交叉參考]
  • Ikari H.、Zhang L.、Chernak JM、Mastrangeli A.、Kato S.、Kuo H. 等。 。 （1995）。腺病毒介導的多巴胺 D2 受體 cDNA 基因轉移至大鼠紋狀體。腦研究。摩爾。腦研究。 34、315–320。 10.1016/0169-328X(95)00185-U [考研[交叉參考]
  • 英格拉姆 DK、Ikari H.、Umegaki H.、Chernak JM、Roth GS (1998)。應用基因療法治療與年齡相關的多巴胺 D2 受體喪失。過期。傑龍托爾。 33、793–804。 10.1016/S0531-5565(98)00043-6 [考研[交叉參考]
  • Janno S.、Holi M.、Tuisku K.、Wahlbeck K. (2004)。慢性精神分裂症住院患者中抗精神病藥物引起的運動障礙的盛行率。是。 J. 精神病學 161, 160–163。 10.1176/appi.ajp.161.1.160 [考研[交叉參考]
  • Johnson PM，Kenny PJ（2010）。 多巴胺D2受體在肥胖大鼠的成癮樣獎勵功能障礙和強迫性進食中。 納特。 神經科學。 13，635-641。 10.1038 / nn.2519 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Jürgens HS、Schürmann A.、Kluge R.、Ortmann S.、Klaus S.、Joost HG 等。 。 （2006）。紐西蘭肥胖小鼠出現病態肥胖前，會出現食慾過盛、體溫降低和跑輪活動減少等現象。生理學。基因組學 25, 234–241。 10.1152/生理基因體學.00252.2005 [考研[交叉參考]
  • Karlsson HK、Tuominen L.、Tuulari JJ、Hirvonen J.、Parkkola R.、Helin S. 等。 。 （2015）。肥胖與大腦中 mu-阿片類藥物減少但多巴胺 D2 受體可用性不變有關。 J.神經科學。 35、3959–3965。 10.1523/JNEUROSCI.4744-14.2015 [考研[交叉參考]
  • Karlsson HK、Tuulari JJ、Tuominen L.、Hirvonen J.、Honka H.、Parkkola R. 等。 。 （2016）。減重手術後的體重減輕使病態肥胖患者的大腦阿片受體正常化。摩爾。精神病學。 21、1057–1062。 10.1038/mp.2015.153 [考研[交叉參考]
  • Kelly MA、Rubinstein M.、Asa SL、Zhang G.、Saez C.、Bunzow JR 等。 。 （1997）。多巴胺 D2 受體缺陷小鼠的腦下垂體催乳素增生和慢性高催乳素血症。神經元 19, 103–113。 10.1016/S0896-6273(00)80351-7 [考研[交叉參考]
  • 肯尼 PJ、沃倫 G.、約翰遜 PM (2013)。成癮和肥胖中的多巴胺 D2 受體和紋狀體蒼白球傳遞。電流。意見。神經生物學。 23、535-538。 10.1016/j.conb.2013.04.012 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 凱斯勒 RM、札爾德 DH、安薩裡 MS、李 R.、考恩 RL (2014)。隨著輕度肥胖的發展，多巴胺釋放和多巴胺 D2/3 受體水平發生變化。突觸 68, 317–320。 10.1002/syn.21738 [考研[交叉參考]
  • Kravitz AV、Freeze BS、Parker PR、Kay K.、Thwin MT、Deisseroth K. 等。 。 （2010）。透過基底核電路的光遺傳學控制調節帕金森運動行為。自然 466, 622–626。 10.1038/自然09159 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 克雷澤 AC、馬倫卡 RC (2008)。紋狀體可塑性和基底核電路功能。神經元 60, 543–554。 10.1016/j.neuron.2008.11.005 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 勒莫因 C.、布洛赫 B. (1995)。大鼠紋狀體中的 D1 和 D2 多巴胺受體基因表現：敏感的 cRNA 探針表明，在背側和腹側紋狀體的不同神經元群體中，D1 和 D2 mRNA 存在顯著分離。 J.Comp。尼羅爾. 355、418–426。 10.1002/cne.903550308 [考研[交叉參考]
  • Lemos JC、Friend DM、Kaplan AR、Shin JH、Rubinstein M.、Kravitz AV 等。 。 （2016）。多巴胺 D2 受體訊號傳導喪失後，增強的 Gaba 傳輸會導致運動遲緩。神經元 90, 824–838。 10.1016/j.neuron.2016.04.040 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Levine JA、Eberhardt NL、Jensen MD (1999)。非運動活動產熱在人類抵抗脂肪增加中的作用。科學 283, 212–214。 10.1126/科學.283.5399.212 [考研[交叉參考]
  • 李燕，南濤，韓明，陳靜，王瑞，黃曉峰（2009）。無論小鼠的肥胖易感性如何，高脂飲食都會降低酪胺酸羥化酶 mRNA 的表達。腦研究。 1268, 181–189。 10.1016/j.brainres.2009.02.075 [考研[交叉參考]
  • 洛根 RW，麥克隆加州 (2016)。雙極躁症的動物模型：過去、現在與未來。神經科學 321, 163–188。 10.1016/j.神經科學.2015.08.041 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Martin CK、Heilbronn LK、de Jonge L.、DeLany JP、Volaufova J.、Anton SD 等。 。 （2007）。熱量限制對靜止代謝率和自發性體力活動的影響。肥胖 15，2964–2973。 10.1038/奧比.2007.354 [考研[交叉參考]
  • Mathes WF、Nehrenberg DL、Gordon R.、Hua K.、Garland T., Jr.、Pomp D. (2010)。因過度運動或肥胖而選擇性飼養的小鼠的多巴胺能失調。行為。腦研究。 210、155–163。 10.1016/j.bbr.2010.02.016 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Michaelides M.、Thanos PK、Kim R.、Cho J.、Ananth M.、Wang GJ 等。 。 （2012）。 PET 影像可預測未來的體重和可卡因偏好。神經影像 59, 1508–1513。 10.1016/j.neuroimage.2011.08.028 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 明克 JW (1996)。基底神經節：競爭性運動程序的集中選擇與抑制。程式.神經生物學。 50、381–425。 10.1016/S0301-0082(96)00042-1 [考研[交叉參考]
  • Mogenson GJ，Jones DL，Yim CY（1980）。 從動機到動作：邊緣系統和運動系統之間的功能接口。 PROG。 神經生物學。 14，69-97。 10.1016 / 0301-0082（80）90018-0 [考研[交叉參考]
  • Morrison R.、Penpraze V.、Beber A.、Reilly JJ、Yam PS (2013)。狗肥胖與體力活動之間的關聯：初步調查。 J.小動物。練習。 54、570–574。 10.1111/jsap.12142 [考研[交叉參考]
  • Morrison R.、Reilly JJ、Penpraze V.、Pendlebury E.、Yam PS (2014)。一項為期 6 個月的觀察性研究，研究了狗減肥期間客觀測量的體力活動的變化。 J.小動物。練習。 55、566–570。 10.1111/jsap.12273 [考研[交叉參考]
  • Muramoto A.、Imagama S.、Ito Z.、Hirano K.、Tauchi R.、Ishiguro N. 等。 。 （2014）。腰圍與老年女性運動症候群有關。 J.奧索普。科學。 19、612-619。 10.1007/s00776-014-0559-6 [考研[交叉參考]
  • Narayanaswami V.、Thompson AC、Cassis LA、Bardo MT、Dwoskin LP (2013)。飲食引起的肥胖：多巴胺轉運蛋白功能、衝動和動機。國際。 J.奧貝斯。 37, 1095–1103。 10.1038/ijo.2012.178 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 需要 AC、Ahmadi KR、Spector TD、Goldstein DB (2006)。肥胖與改變多巴胺可用性的基因變異有關。安.哼。熱內特. 70、293-303。 10.1111/j.1529-8817.2005.00228.x [考研[交叉參考]
  • Noble EP、Blum K.、Ritchie T.、Montgomery A.、Sheridan PJ (1991)。 D2 多巴胺受體基因與酒精中毒受體結合特徵的等位基因關聯。拱。精神病學概要 48, 648–654。 10.1001/archpsyc.1991.01810310066012 [考研[交叉參考]
  • Obeso JA、Rodríguez-Oroz MC、Rodríguez M.、Lanciego JL、Artieda J.、Gonzalo N. 等。 。 （2000）。帕金森氏症基底神經節的病理生理學。神經科學趨勢。 23、S8-S19。 10.1016/s1471-1931(00)00028-8 [考研[交叉參考]
  • Ong ZY、Wanasuria AF、Lin MZ、Hiscock J.、Muhlhausler BS (2013)。長期採用自助餐廳飲食並隨後戒斷。性別特異性對中腦邊緣獎賞系統基因表現的影響。食慾 65, 189–199。 10.1016/j.appet.2013.01.014 [考研[交叉參考]
  • Parksepp M.、Ljubajev Ü.、Täht K.、Janno S. (2016)。抗精神病藥物引起的運動障礙的盛行率：一項針對慢性精神分裂症住院患者的 8 年追蹤研究。諾德。精神病學雜誌 70, 498–502。 10.3109/08039488.2016.1164245 [考研[交叉參考]
  • Rada P.、Bocarsly ME、Barson JR、Hoebel BG、Leibowitz SF (2010)。斯普拉格-道利大鼠伏隔多巴胺減少，容易暴飲暴食富含脂肪的飲食。生理學。行為。 101、394–400。 10.1016/j.physbeh.2010.07.005 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 拉米雷斯-馬雷羅 FA、邁爾斯 J.、喬伊納 MJ、庫裡 TB (2014)。胃繞道手術後、肥胖和瘦成年人的自我報告和客觀身體活動：與身體組成和心肺健康的關聯。 J. Phys。行為。健康 11, 145–151。 10.1123/jpah.2012-0048 [考研[交叉參考]
  • Redman LM、Heilbronn LK、Martin CK、de Jonge L.、Williamson DA、Delany JP 等。 。 （2009）。響應熱量限制的代謝和行為補償：對維持體重減輕的影響。 《公共科學圖書館 ONE》4：e4377。 10.1371/journal.pone.0004377 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Salamone JD、Correa M.、Farrar A.、Mingote SM (2007)。伏隔核多巴胺和相關前腦迴路的努力相關功能。精神藥理學 191, 461–482。 10.1007/s00213-006-0668-9 [考研[交叉參考]
  • Sano H.、Yasoshima Y.、Matsushita N.、Kaneko T.、Kohno K.、Pastan I. 等。 。 （2003）。有條件地消融含有多巴胺 D2 受體的紋狀體神經元類型會擾亂基底核功能的協調。 J.神經科學。 23、9078–9088。線上提供： http://www.jneurosci.org/content/23/27/9078.long [考研]
  • 辛德勒 CW、卡莫納 GN (2002)。多巴胺激動劑和拮抗劑對雄性和雌性大鼠運動活動的影響。藥理學。生物化學。行為。 72、857–863。 10.1016/S0091-3057(02)00770-0 [考研[交叉參考]
  • 施密特 L.、萊布雷頓 M.、克萊裡-梅林 ML、道尼索 J.、佩西廖內 M. (2012)。腦力與體力努力動機背後的神經機制。公共科學圖書館生物學。 10：e1001266。 10.1371/期刊.pbio.1001266 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 夏爾馬 S.、費南德斯 MF、富爾頓 S. (2013)。大腦獎賞迴路的適應是美味食物的渴望和高脂肪飲食戒斷所引起的焦慮的基礎。國際。 J.奧貝斯。 37, 1183–1191。 10.1038/ijo.2012.197 [考研[交叉參考]
  • Simon C.、Schweitzer B.、Oujaa M.、Wagner A.、Arveiler D.、Triby E. 等。 。 （2008）。透過增加體力活動成功預防青少年超重：一項為期 4 年的隨機對照幹預措施。國際。 J.奧貝斯。 32, 1489–1498。 10.1038/ijo.2008.99 [考研[交叉參考]
  • 小 DM、Jones-Gotman M.、Dagher A. (2003)。進食引起的背側紋狀體多巴胺釋放與健康人類志願者的用餐愉快程度有關。神經影像 19, 1709–1715。 10.1016/S1053-8119(03)00253-2 [考研[交叉參考]
  • Steele KE、Prokopowicz GP、Schweitzer MA、Magunsuon TH、Lidor AO、Kuwabawa H. 等。 。 （2010）。胃繞道手術前後中樞多巴胺受體的變化。奧貝斯。外科醫生。 20, 369–374。 10.1007/s11695-009-0015-4 [考研[交叉參考]
  • Stice E.、Spoor S.、Bohon C.、Small DM (2008)。肥胖與紋狀體對食物反應遲鈍之間的關係由 TaqIA A1 等位基因調節。科學 322, 449–452。 10.1126/科學.1161550 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Stice E.、Yokum S.、Bohon C.、Marti N.、Smolen A. (2010)。獎勵電路對食物的反應預示著未來體重的增加：DRD2 和 DRD4 的調節作用。神經影像 50, 1618–1625。 10.1016/j.neuroimage.2010.01.081 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 沙利文 EL、卡梅倫 JL (2010)。體力活動的快速代償性減少抵消了雌性猴子因飲食引起的體重減輕。是。 J.生理學。規則。積分。比較。生理學。 298，R1068–R1074。 10.1152/ajpregu.00617.2009 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • 斯威夫特 DL、約翰森 NM、拉維 CJ、認真的 CP、教堂 TS (2014)。運動和體力活動在減肥和維持體重中的作用。程式.心血管。迪斯。 56、441–447。 10.1016/j.pcad.2013.09.012 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Teske JA、Billington CJ、Kuskowski MA、Kotz CM (2012)。自發性的身體活動可以防止脂肪量增加。國際。 J.奧貝斯。 36、603–613。 10.1038/ijo.2011.108 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Thanos PK、Michaelides M.、Piyis YK、Wang GJ、Volkow ND (2008)。根據評估，食物限制顯著增加肥胖大鼠模型中的多巴胺 D2 受體 (D2R) 被檢體內 muPET 影像（[11C] 雷氯必利）和 在體外 ([3H]螺哌隆)放射自顯影。突觸 62, 50–61。 10.1002/syn.20468 [考研[交叉參考]
  • Thanos PK、Volkow ND、Freimuth P.、Umegaki H.、Ikari H.、Roth G. 等。 。 （2001）。多巴胺 D2 受體的過度表現會減少酒精的自我攝取。 J.神經化學。 78、1094–1103。 10.1046/j.1471-4159.2001.00492.x [考研[交叉參考]
  • Thompson J.、Thomas N.、Singleton A.、Piggott M.、Lloyd S.、Perry EK 等。 。 （1997）。 D2 多巴胺受體基因 (DRD2) Taq1 A 多態性：與 A2 等位基因相關的人類紋狀體中多巴胺 D1 受體結合減少。藥物基因學 7, 479–484。 10.1097/00008571-199712000-00006 [考研[交叉參考]
  • Trifilieff P.、Feng B.、Urizar E.、Winiger V.、Ward RD、Taylor KM 等。 。 （2013）。增加成人伏隔核中多巴胺 D2 受體的表達可增強動機。摩爾。精神病學 18, 1025–1033。 10.1038/mp.2013.57 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Tudor-Locke C.、Brashear MM、Johnson WD、Katzmarzyk PT (2010)。正常體重、超重和肥胖的美國男性和女性身體活動和不活動的加速計曲線。國際。 J.行為。營養。物理。行為。 7:60。 10.1186/1479-5868-7-60 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Tuominen L.、Tuulari J.、Karlsson H.、Hirvonen J.、Helin S.、Salminen P. 等。 。 （2015）。肥胖中異常的中腦邊緣多巴胺-阿片相互作用。神經影像 122, 80–86。 10.1016/j.neuroimage.2015.08.001 [考研[交叉參考]
  • van de Giessen E.、Celik F.、Schweitzer DH、van den Brink W.、Booij J. (2014)。肥胖症中多巴胺 D2/3 受體的可用性和安非他明誘導的多巴胺釋放。 J.精神藥理學。 28, 866–873。 10.1177/0269881114531664 [考研[交叉參考]
  • van de Giessen E.、la Fleur SE、de Bruin K.、van den Brink W.、Booij J. (2012)。自由選擇和非選擇高脂飲食會影響紋狀體多巴胺 D2/3 受體的可用性、熱量攝取和肥胖。肥胖 20, 1738–1740。 10.1038/奧比.2012.17 [考研[交叉參考]
  • van de Giessen E.、la Fleur SE、Eggels L.、de Bruin K.、van den Brink W.、Booij J. (2013)。在飲食引起的肥胖中，高脂肪/碳水化合物比率而非總能量攝取會導致紋狀體多巴胺 D2/3 受體可用性降低。國際。 J.奧貝斯。 37、754–757。 10.1038/ijo.2012.128 [考研[交叉參考]
  • Vitger AD、Stallknecht BM、Nielsen DH、Bjornvad CR (2016)。將體能訓練計畫納入超重寵物狗的減重計畫中。 J. Am.獸醫。醫學。副教授。 248, 174–182。 10.2460/java.248.2.174 [考研[交叉參考]
  • Volkow ND、Wang GJ、Telang F.、Fowler JS、Thanos PK、Logan J. 等。 。 （2008）。低多巴胺紋狀體 D2 受體與肥胖受試者的前額葉代謝相關：可能的影響因素。神經影像 42, 1537–1543。 10.1016/j.neuroimage.2008.06.002 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Volkow ND、Wang GJ、Tomasi D.、Baler RD (2013)。肥胖的成癮程度。生物。精神病學 73, 811–818。 10.1016/j.biopsych.2012.12.020 [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Voorn P.，Vanderschuren LJ，Groenewegen HJ，Robbins TW，Pennartz CM（2004）。 在紋狀體的背腹分界上旋轉。 趨勢神經科學。 27，468-474。 10.1016 / j.tins.2004.06.006 [考研[交叉參考]
  • Vucetic Z.、Carlin JL、Totoki K.、Reyes TM (2012)。飲食引起的肥胖中多巴胺系統的表觀遺傳失調。 J.神經化學。 120、891–898。 10.1111/j.1471-4159.2012.07649.x [PMC免費文章[考研[交叉參考]
  • Wang GJ、Volkow ND、Logan J.、Pappas NR、Wong CT、Zhu W. 等。 。 （2001）。大腦多巴胺和肥胖。柳葉刀 357, 354–357。 10.1016/S0140-6736(00)03643-6 [考研[交叉參考]
  • Wolden-Hanson T.、Davis GA、Baum ST、Kemnitz JW (1993)。肥胖和非肥胖恒河猴的胰島素水平、體力活動和尿兒茶酚胺排泄。奧貝斯。資源。 1、5-17。 10.1002/j.1550-8528.1993.tb00003.x [考研[交叉參考]
  • Xu M.、Moratalla R.、Gold LH、Hiroi N.、Koob GF、Graybiel AM 等。 。 （1994）。多巴胺 D1 受體突變小鼠缺乏強啡肽的紋狀體表現和多巴胺介導的行為反應。 79 號牢房，729–742。 10.1016/0092-8674(94)90557-6 [考研[交叉參考]
  • 張成，魏娜麗，王Y.，王X.，張建國，張K.(2015)。伏隔核殼的深部腦刺激可透過改變多巴胺神經傳導來誘導肥胖大鼠的抗肥胖作用。神經科學。萊特。 589，1-6。 10.1016/j.neulet.2015.01.019 [考研[交叉參考]
  • 張 LN、摩根 DG、Clapham JC、Speakman JR (2012)。預測近交 C57BL/6J 小鼠高脂飲食引起的體重增加非遺傳變異的因素。肥胖 20, 1179–1188。 10.1038/奧比.2011.151 [考研[交叉參考]