Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002 年 10 月；283(4):R905-10。
抽象
如先前的微透析研究所揭示的，基礎和食物攝入伴隨的多巴胺釋放在肥胖與瘦Zucker大鼠的下丘腦中顯著不同。 在本研究中，我們確定了多巴胺能受體是否也在肥胖症中受損。
使用RT-PCR技術研究多巴胺能D（1）和D（2）受體mRNA表達在腹內側下丘腦（VMH），下丘腦外側區域（LHA）和肥胖和瘦Zucker大鼠的腺垂體（AH）中的表達。 在肥胖的Zucker大鼠中，我們發現VMH和AH中D（1）受體mRNA的上調和LHA中的下調，而D（2）受體mRNA在VMH和LHA中均下調，但在AH中沒有變化。 ，與瘦老鼠相比。 此外，通過免疫組織化學在肥胖大鼠的室旁核中觀察到D（1）受體染色的增加。 我們選擇VMH來測試觀察到的肥胖大鼠的多巴胺受體表達的變化是否誘導過度吞嚥所表達的多巴胺的行為致敏。 隔夜食物剝奪的大鼠接受單次VMH注射（10 nmol）的舒必利（D（2）受體拮抗劑）或鹽水作為對照，然後提供食物並測量1-h食物攝入。 舒必利與鹽水注射後的食物攝入量在肥胖大鼠中更大，但在瘦大鼠中沒有差異。
我們的數據表明，至少在VMH中下丘腦中D（2）受體的下調誘導對大餐進行行為致敏。 低D（2）受體表達可能是在食物攝取期間在肥胖大鼠中觀察到的誇大的多巴胺釋放和多巴胺的飽腹感反饋效應降低的原因。 VMH中高水平的D（1）受體表達和LHA中的低水平也可能有助於肥胖大鼠的特定餵養模式，其代表是大餐量和低餐數。
結論：12228060
DOI：10.1152/ajpregu.00092.2002