食物和藥物成癮：異同（2017）

第153卷，2017年2月，第182-190頁

彼得J.羅傑斯^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

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預計藥物和食物的食慾之間存在神經行為相似性。
濫用藥物比食物具有更強的效果。
日常過度進食並不是食物成癮的特徵。
經常過度消耗能量密集的食物更能解釋肥胖。
將過量飲食歸因於食物成癮可能會適得其反。

抽象

這篇評論研究了“食物成癮”的優點，可以解釋為過度飲食（即飲食超過維持健康體重所需的飲食）。它描述了對食物和藥物的食慾的各種明顯相似之處。例如，有條件的環境提示會引起食物和尋求藥物的行為，“渴望”是據報導在進食和吸毒之前的一種經歷，“暴飲暴食”與飲食和藥物使用都相關，並且對食物和藥物的耐受性和無條件的耐受性都會發生。藥物攝入。這是可以預期的，因為成癮性藥物進入了相同的過程和系統，從而激發和控制了包括飲食在內的適應性行為。但是，證據表明，濫用藥物比食物具有更強的作用，特別是在使它們“想要”的神經適應作用方面。雖然暴飲暴食已被概念化為成癮行為的一種形式，但這並不是暴飲暴食的主要原因，因為暴飲暴食的患病率遠低於肥胖。相反，建議肥胖是由於能量密集型食品的經常性過度消費所致。相應地，此類食物既誘人又飽足（卡路里熱量）。限制其可用性可能會部分減少過量飲食，從而降低肥胖症。可以說服政策制定者說服這些食物上癮的食品可以支持這種行動。但是，將過量飲食歸咎於食物成癮可能會適得其反，因為這有可能使嚴重的成癮變得微不足道，並且由於飲食過量導致飲食成癮會導致無法控制飲食。因此，將每天過多的飲食歸因於食物成癮可能既不能解釋也不能顯著幫助減少這一問題。

關鍵字（Keywords）：

癮;
食慾;
歸因;
餐飲;
藥品;
獎勵;
肥胖;
渴求;
暴飲暴食

1. 介紹

「成癮」一詞在科學上用於指食物（巧克力）成癮最早可追溯至1890年，此後自20世紀50年代起，人們對這一主題的興趣零星出現，而近年來，該領域的研究成果才開始蓬勃發展（Meule，2015）。這些近期研究包括對人類的行為和生理學研究，以及借鑒藥物成癮動物模型的大量研究成果，發展出「食物成癮」的動物模型。當然，成癮問題的重要性很大程度在於它對成癮者本身、他們的家人以及其他間接受影響者造成的傷害，以及對醫療保健機構、民事和政府部門帶來的負擔。超重和肥胖及其相關疾病（如第2型糖尿病、心血管疾病和骨關節炎）造成的個人和經濟成本也十分巨大，亟需「全球緊急行動」（Ng等，2014）。這些問題之間的關聯在於，過度飲食（定義為食物攝取量超過維持健康體重所需）可能至少在某種程度上被理解為食物成癮。本篇回顧旨在評估食物攝取與酒精、鴉片類藥物、興奮劑和菸草等成癮性藥物攝取之間的共通性程度，以及這種比較是否有助於對抗過度飲食。

2。什麼是成癮？

這個問題當然是決定特定行為（例如吃巧克力或吸煙）是否有資格作為成癮的基礎。例如，如果採用非常嚴格的標準，那麼可能會得出結論，食物成癮很少或根本不存在。

在醫學領域，成癮的診斷標準例如見於《精神疾病診斷與統計手冊》第五版（DSM-5）（美國精神醫學會，2013）和《國際疾病與相關健康問題統計分類》（世界衛生組織，1992）。這兩本手冊在定義成癮的關鍵標準上基本一致，即至少存在以下兩項或三項：難以控制物質使用；對物質有強烈的渴望或渴求；耐受性增加，需要增加物質劑量才能達到中毒或預期效果；急性戒斷反應；忽視其他興趣愛好以及社交、家庭和職業活動；戒斷嘗試失敗；以及明知物質會造成身心傷害仍繼續使用。實際上，這兩本手冊都避免使用「成癮」一詞，而是分別使用「物質使用障礙」和「物質使用依賴」。另一些人則將成癮限制為“失去對藥物使用的控制的極端或精神病理狀態”，並將其與依賴區分開來，他們認為依賴“是指需要藥物才能在正常範圍內運作的狀態”，並且“通常與耐受性和戒斷反應以及成癮有關”（Altman 等人，1996 年，第 287 頁）。

除了專家觀點之外，字典釋義也為字詞在日常生活中的使用提供了很好的佐證。字典中關於“成癮”的主要定義可以概括為“在生理和/或心理上依賴某種特定物質或活動”，其中“依賴”在此語境下被定義為“無法捨棄某物”。與這些定義相關的概念包括“強迫”和“痴迷”，或者更溫和地說，是對某事物的“愛”或“熱情”。後者可能適用於某個業餘愛好者，或者例如，有人說自己“沉迷於觀看肥皂劇”，這既表達了他們對某些電視劇的喜愛，也可能暗示他們覺得自己在這上面花費的時間過多。同樣，一個自稱「巧克力控」的人可能對自己過度食用巧克力這件事感到矛盾（Rogers and Smit，2000）。然而，毫無疑問，這些例子表明，由「成癮」引起的困難遠不及有嚴重賭博問題的人或 DSM-5 中定義的酒精使用障礙患者所面臨的困難嚴重。

這表明，在考慮接觸不同物質和活動所帶來的成癮風險時，必須考慮其相對風險，而不是簡單地將物質歸類為成癮或非成癮。例如，大多數飲酒者不會上癮，但有些人會上癮。雖然喝咖啡的成癮風險較低，但極少數咖啡因攝取者可能符合物質依賴（成癮）的嚴格標準（Strain等人，1994）。然而，值得注意的是，根據Altman等人（1996）對依賴的定義（見上文），世界上絕大多數咖啡因攝取者都對咖啡因有依賴性（Rogers等人，2013 ）。就食物而言，能量密度（單位重量的卡路里，見4.3節）似乎是決定獎勵價值的關鍵因素，但甚至有胡蘿蔔成癮的案例被充分記錄（Kaplan，1996）。因此，根據個人的脆弱性和具體情況，必須將非常廣泛的物質和活動視為潛在的成癮物質。

如上所述，成癮主要基於對物質和活動的行為，以及相關的認知、情緒和其他體驗。這些行為傾向和體驗會在大腦中有所體現，但更重要的是，藥物使用會改變大腦的化學成分，從而維持甚至加劇藥物使用（Robinson 和 Berridge，1993；Altman 等，1996；美國精神病學會，2013）。特別是，藥物誘導的皮質和基底節結構中的神經變化，例如涉及多巴胺能、GABA能和阿片肽能神經迴路的變化，被認為在藥物成癮的發展過程中起著關鍵作用（Everitt 和 Robbins，2005 年； Koob和Volkow，2016）。這些變化標誌著從偶爾自願用藥到習慣性用藥、強迫性用藥和慢性成癮的轉變，並且與壓力加劇一起，構成了成癮的三階段循環，即「暴食/中毒」、「戒斷/負面情緒」和「沉迷/預期（渴求）」（Koob 和 Volkow，2016）。這點意義重大，因為許多關於食物成癮的文獻認為食物成癮與藥物成癮相似（例如，Avena 等，2008；Johnson 和 Kenny，2010；Gearhardt 等，2011a），而不是與行為成癮相似。那麼，下一個問題是，食物和藥物在多大程度上對行為和大腦有共同的影響？

3。食物和藥物食慾的異同

表1總結了食物慾望和藥物慾望在特徵上的一些可能相似之處。這些相似之處主要體現在行為特徵上，但同時也總結了相關的神經生物學機制。列出這些特徵並不意味著它們高度相似，如果存在差異，表1也會討論食物和藥物在這些特徵上的差異。

表1。

食物和藥物食慾特徵的一些可能相似之處。

食品	毒品	段（S）
外部線索控制吃的慾望，包括特定的食慾	與吸毒相關的線索增加吸毒慾望並獲得“激勵突顯”	3.1 以及 3.8
食慾伴隨著進食	吸	3.2
禁止飲食控制	禁慾違規的影響	3.3
食物的渴望	藥物渴望	3.4
容忍食物攝入的生理破壞作用，“飽腹耐受”等。	藥物耐受性	3.5
急性食物戒斷的不良影響	戒毒的不良影響	3.6
燒烤食物	毆打毒品	3.7, 3.6, 4.1 以及 4.2
喜歡和想要食物	喜歡和想要毒品	3.8, 3.9 以及 4.3
肥胖的獎勵缺乏	接觸藥物導致獎勵不足	3.9

表格選項

3.1。外部線索控制食物和藥物的食慾

有充分證據表明，接觸食物的視覺和嗅覺刺激，以及先前與進食相關的任意外部刺激，都會增加食慾和進食行為（Rogers，1999）。同樣的線索也會引發一系列生理反應，包括唾液分泌增加、胃酸分泌增加和胰島素釋放（Woods，1991）。這些反應可能至少部分地反饋導致食慾增加，儘管它們的主要作用似乎是為食物攝取做好準備（3.5節）。然而，即使是品嚐食物（ Teff，2011 ），其影響也遠小於攝取食物後產生的相應生理反應。接觸與食物相關的線索也會讓人想起進食和進食的樂趣，而且似乎對線索所指向的食物本身或類似的食物，或特定於該情況的食物（例如，在英國，早餐通常是麥片或吐司，在電影院通常是爆米花）的食慾會增加最多（Rogers，1999 年；Ferriday 和 Brunstrom，2011 年）。

同樣，大量文獻表明，與毒品相關的線索會對行為和生理產生影響。這些影響包括：吸毒者接觸毒品相關刺激後，對毒品的渴求會增強；動物在經歷一段時間的非增強反應（消退）後，以及更與人類吸毒相關的，在長期戒斷後（未經歷消退），對毒品的反應會恢復（Altman等人，1996；Koob等人，2014）。與食物類似，這些線索會提醒吸毒行為，並能引發條件性的類毒品和反毒品生理反應（Altman等人，1996）。此外，隨著吸毒次數的增加，吸毒者可能會對毒品相關線索的激勵特性越來越敏感（Robinson和Berridge，1993；第3.8節）。接觸（即服用或自行服用）少量藥物本身，其效果甚至可能比藥物相關線索更強。這本質上就是啟動效應，我們將在下一節（第3.2 節）討論。以口服藥物（例如酒精）為例，最初幾口或幾口酒會同時帶來味覺線索（可以說是外部線索）和藥物啟動劑量。

可以預期，外在線索的影響會受到個體當前飽足狀態（就飲食而言為飽腹感，就藥物使用而言為醉酒狀態）的調節。然而，觀察到即使在看似飽腹的大鼠和人類中，與進食相關的外部線索也能激發進食動機（Weingarten，1983；Cornell等人，1989），但這並不意味著外部線索是「凌駕於」內部調節信號之上的（參見Petrovich等人，2002）。這是因為自發性停止進食（這是飽腹感的檢驗）通常發生在腸道尚未完全充滿之前，因此，如果在進食結束後再提供食物，幾乎總會有「空間」容納更多（Rogers和Brunstrom，2016）。外部與食物相關的訊號提示進食機會，而儲存超出即時需求的營養素的能力使得人體能夠利用這些機會，也使得人體可以錯過正餐而不會產生不良反應。這與人體對藥物過量和戒斷反應的耐受能力形成鮮明對比。

3.2。開胃效果和啟動

「l'appétit vient en mangeant」（食慾隨著進食而來）這個短語反映了這樣一種體驗：在用餐時，第一口喜愛的食物會增強進食的慾望。 Yeomans (1996)對此進行了研究，並將這種現象稱為「開胃菜效應」。小鼠實驗表明，口腔接觸食物會產生類似的正回饋效應，其功能可能是使行為「鎖定」在進食狀態，從而防止進食被其他活動過早打斷 ( Wiepkema, 1971 )。隨著進食的進行，這種正向回饋（可能包括味覺和早期攝取後訊號 ( de Araujo et al., 2008 )）逐漸被食物在腸道內累積產生的負回饋所抵消 ( Rogers, 1999 )。 Cornell 等人 (1989)的研究是另一個與進食相關的啟動效應（食慾「激發」）的例子。至少從行為學角度來看，這種「開胃菜效應」雖然相對較小，但與藥物成癮文獻中提到的「啟動效應」類似，而且相關文獻也指出食物也會產生這種效應（例如，de Wit，1996）。即使是長期戒斷的吸毒者，服用少量毒品也會增加對毒品的渴望。在這種情況下，「啟動效應」令人擔憂，因為它容易導致吸毒者完全復發。這支持了許多藥物濫用治療方案中建議的完全戒斷原則。

3.3。不受限制的飲食和禁慾違規的影響

復發也與飲食失控以及相關的禁食違規和滾雪球效應有關（Baumeister等人，1994）。這些現象指的是非預期或超出預期的飲食攝入，其概念主要基於違反禁食目標所涉及的認知和情緒。在極端情況下，即使是輕微的違規行為也會被視為災難性的，從而削弱進一步的自我控制努力。這種行為可以從廣泛應用的飲食失控量表中的以下條目中體現：「節食期間，如果我吃了不該吃的食物，我通常會暴飲暴食，吃其他高熱量食物」（Stunkard和Messick，1985）。這種行為背後是一種非此即彼的思維模式：「管他呢，反正節食計劃都泡湯了，不如繼續吃——明天再重新開始（節食）就行了。」無論在飲食還是藥物濫用方面，建議將目標違背（復發）的歸因指向可控的情境因素（例如，在生日聚會上被要求吃蛋糕），而不是內在的意志力不足的因素，例如 194、194人），此外，情緒低落和壓力也會引發失控和復發，部分原因可能是認知資源的消耗。情緒和壓力相關的進食是進食失控量表中的重要題目。進食失控是超重和肥胖的強預測因子（Bryant等人，2008）。

3.4。癮

食物和藥物渴望被定義為對特定食物或藥物的強烈渴望或衝動（Rogers & Smit, 2000 ; West & Brown, 2013），因此，渴求（caving）指的是與飲食和藥物使用相關的主觀體驗。渴求的測量依賴於個體自發的口頭自我報告以及在措辭恰當的評定量表上的回答。這並不排除將渴求作為一種概念來描述動物（例如，可以將其操作化為對藥物獎勵的反應率）或人類的行為，但其在人類攝入食物和藥物的動機方面的重要性在於，渴求在多大程度上是食慾行為和攝入的原因，或者只是試圖戒除攝入的結果。當然，藥物使用（例如吸煙）和進食可能在沒有渴求的情況下發生（Tiffany, 1995 ; Altman et al., 1996 ; Rogers & Smit, 2000）。事實上，進食通常與渴望無關。相反，我們可能會在期待一頓飯時說“我餓了”，或者在解釋為什麼吃了很多東西時說“我餓了”。然而，即便如此，這也有些誇張，因為對於營養充足的人來說，進食意願實際上是由飽腹感缺失（飽腹感會抑制食慾）控制的，而不是由身體器官和組織短期能量供應不足控制的（Rogers and Brunstrom，2016）。

然而，人們確實會對某些食物產生渴望，例如在英國和美國，最常見的渴望對像是巧克力和其他被視為「零食」的食物。人們認為這類食物應該限量食用，因為它們雖然美味，但也被認為「容易發胖」、「不健康」、「放縱」等等（即「好吃但有點罪惡」）。限制攝取會導致人們對食物產生更多想法，並專注於即將食用的前景。如果在進食過程中為了在飽腹感抑制食慾之前減少進食而限制攝入，那麼這些認知和相關的情緒就會被貼上渴望的標籤，或者被稱為“欲罷不能”（意為“想吃更多”）（Rogers 和 Smit，2000）。這種分析讓人想起Tiffany（1995）提出的觀點，即藥物使用主要由自動過程控制，除非藥物使用受到阻止或抵制，否則不會出現渴望的體驗。因此，對某些食物和藥物使用的矛盾態度以及由此產生的限制攝入或完全戒斷的嘗試，在導致對食物和藥物的渴望方面發揮了重要作用。

3.5。公差

藥物耐受性是指反覆接觸某種藥物後，其作用減弱的現象。或者更通俗地說，它是「劑量反應函數向右移動，需要更高劑量的藥物才能產生相同的效果」（Altman等，1996）。藥物耐受性不僅體現在濫用藥物的獎賞效應上，也體現在厭惡效應上，它是由多種適應性變化引起的，包括藥物代謝和目標受體功能的改變，以及對抗藥物某些效應的條件反射（習得性）的形成（Altman等，1996）。不同藥物的耐受性各不相同，即使是同一種藥物，其不同效應的耐受性也存在差異，甚至在某些效應上會出現敏化（敏感性增加）（Altman等，1996）。例如，咖啡因的作用就反映了耐受性的差異。即使每日攝取量適中（2-3杯咖啡），人體也能對咖啡因的提神醒腦和輕微焦慮作用產生完全或幾乎完全的耐受性。相較之下，人體對咖啡因引起的手部震顫增加僅有部分耐受性，而對咖啡因的運動加速（或耐力）作用則幾乎沒有耐受性（Rogers等，2013）。一般來說，對藥物（包括菸草、酒精和鴉片類藥物）不良反應和副作用的耐受性在藥物使用和濫用的開始和維持過程中起著重要作用（Altman等，1996）。對藥物獎賞效應的耐受性也可能導致用量增加（Altman等人，1996；West和Brown，2013），但通常情況下，如果某種行為（例如，藥物或食物攝入）的獎賞效應逐漸減弱，隨著時間的推移，這種行為的發生率預計會下降（Rogers和Hardman，2015）。下文將在「獎賞缺失」部分對此進行更深入的討論（3.9節）。

伍茲（Woods，1991）在其評論文章《飲食悖論：我們如何耐受食物》中明確指出藥物耐受性和食物耐受性之間的關聯。他認為，進食前出現的所謂（條件性）頭期反應，包括唾液分泌、胃酸分泌和胰島素釋放，旨在使身體為食物攝取帶來的生理挑戰做好準備。如此一來，這些反應有助於維持身體的穩態，類似於條件性藥物耐受性的功能。食物和藥物引起的這些反應各不相同，而且不同藥物引起的反應也有差異。至少就食物而言，這種預期效應的強度小於食物進入口腔後以及吞嚥後產生的生理反應。

食物耐受性的另一個面向是與暴食相關的胃容量增加（Geliebter 和 Hashim，2001）。這可能是「飽腹耐受性」的基礎，這種耐受性有助於在連續的暴食中攝取更多食物。類似地，飽腹耐受性也可能在那些逐漸增加每餐份量和/或進餐頻率，但不暴食的人群中發展，儘管發展過程更為緩慢。相反，限制攝取量可能會增加飽腹感敏感性，進而導致例如神經性厭食症（限制型）患者持續存在進食不足的情況。例如，研究發現，與對照組相比，神經性貪食症患者在早餐後2小時對食物（而非非食物氣味）的唾液分泌增加，而神經性厭食症患者的唾液分泌減少。經過60天的密集住院治療後，當飲食模式基本上恢復正常時，對食物刺激的唾液分泌差異顯著降低（LeGoff等人，1988）。最後，對體脂肪增加抑制食慾作用的耐受性（例如，「瘦素抗性」）可能是導致體重過度增加的另一個因素（Rogers和Brunstrom，2016；第3.9節）。

條件反射和非條件反射對食物和藥物攝取的適應性反應旨在維持身體穩態。然而，耐受性也會導致攝取量的增加，至少在某種程度上，它同樣是藥物戒斷不良反應和厭惡反應的根本原因（Altman et al., 1996）。耐受性和戒斷反應都是成癮定義的標準之一。下一節將詳細描述戒斷反應。

3.6。退出

長時間的自願或強制戒斷藥物會導致不良反應，包括煩躁不安、焦慮、失眠、疲勞、噁心、肌肉疼痛、自主神經功能失調甚至癲癇發作（美國精神醫學會，2013）。不同藥物類別的戒斷反應嚴重程度差異顯著，其中以酒精和鴉片類藥物的戒斷反應最為嚴重。逃避和避免不良戒斷反應似乎在維持藥物使用方面起著重要作用（Altman等人，1996；Koob和Volkow，2016）。例如，旨在減輕吸菸戒斷反應的尼古丁替代療法可以顯著提高戒菸成功率（Stead等人，2012）。此外，再次以咖啡因為例，有證據表明，人們攝取咖啡因很大程度上是為了緩解戒斷反應。這既關乎保持清醒和認知能力（Rogers 等人，2013），也關乎對攝取咖啡因的載體（茶、咖啡等）味道的負面強化喜好（第 3.8 節）。

鑑於進食通常發生在沒有迫切營養需求的情況下（對於大多數生活在食物豐富的環境中的人來說，這種情況幾乎總是存在），因此不能將其合理地等同於戒斷反應帶來的緩解。然而，在沒有飽腹感的情況下，進食本身就是一種獎勵（Rogers 和 Hardman，2015），因此，禁食或限制飲食意味著錯失食物帶來的獎勵，這可能既難以抗拒又令人痛苦。

食物獎勵撤回效應的一個例子是，研究人員讓大鼠間歇性地接觸25%的葡萄糖溶液或10%的蔗糖溶液（可樂和其他軟飲料含有約10%的蔗糖，而「能量」飲料含有約10%的葡萄糖）（Colantuoni等人，2002；Avena等人，2008）。在這些研究中，研究人員將每天12小時可自由獲取葡萄糖和標準實驗室大鼠飼料（飼料）的大鼠，與其他組大鼠進行比較，例如，持續獲取葡萄糖和飼料、持續僅獲取飼料或間歇性僅獲取飼料的大鼠。當大鼠間歇性地獲取食物時，它們最初體重下降，但隨後能夠增加食物攝取量以避免進一步的體重下降（Colantuoni等人，2002）。研究認為，間歇性獲取葡萄糖和飼料的大鼠隨著時間的推移表現出對糖的依賴性。因此，它們被描述為“暴飲暴食”，尤其是在12小時自由攝食期開始時。例如，在自由攝食的前3小時內，葡萄糖攝取量從間歇性攝食第一天的8毫升增加到第八天的30毫升。然而，如果這真的是暴飲暴食的表現，那麼這些大鼠也同樣暴飲了飼料，因為飼料攝取量也同步增加（從第一天的2.7克增加到第八天的10.5克）（Colantuoni等人，2002 年）。無論如何，將每日禁食後攝取的第一餐蔗糖稱為「暴飲暴食」有些誇張，因為這僅佔每日總能量攝取的約5%（Avena等人，2008）。另一種描述這種行為的方式是，它代表了對食物取得受限的適應。透過反覆體驗間歇性獲取，老鼠能夠預測食物的可用性，這有助於對大量糖和飼料產生條件性和非條件性耐受性（第 3.5 節）。

更令人信服的是，Avena等人（2008）發現藥物戒斷的影響與停止攝取糖（加飼料）的影響之間存在相似之處。該模型模擬了透過給予鴉片拮抗劑納洛酮誘發的鴉片類藥物戒斷反應，納洛酮會引起痛苦，例如，透過強迫游泳試驗和高架十字迷宮開放臂停留時間來測量的行為憂鬱和焦慮。納洛酮給藥後，間歇性攝取糖和飼料（21天）的大鼠在這些指標上表現出比各個對照組更嚴重的「戒斷」症狀，儘管在強迫游泳試驗中，間歇性僅攝入飼料的組介於間歇性攝入糖和飼料組與自由攝食組之間（Avena等人，2008 年）。該系列的其他研究揭示了間歇性葡萄糖和飼料餵養引起的進一步神經適應，這些適應與濫用藥物的影響相似。這些變化包括顯示腦多巴胺功能改變的指標，例如背側紋狀體中D1和D2受體結合增加，以及伏隔核核心和殼部中D1受體結合增加（Avena等人，2008）。研究也發現，在21天的間歇性糖加飼料餵食期間，飲用水後多巴胺的釋放量持續升高，而間歇性飼料組和其他對照組的多巴胺反應則隨時間推移而降低（Avena等人，2008 年），這通常是當食慾刺激失去新鮮感時才會出現的現象。

作者得出結論：「證據支持以下假設：在某些情況下，大鼠會對糖產生依賴性」（即成癮，正如論文標題所示）（Avena等人，2008，第20頁）。這個結論具有一定的合理性，因為在反覆食物剝奪的情況下，間歇性地接觸和戒斷獎勵性食物（糖）會產生顯著影響，尤其是在其他方面缺乏刺激的環境中。此外，這可能模擬了（通常是）自我限制食物攝取一段時間後暴食的一些特徵（3.5和3.7）。然而，重要的是，間歇性地提供糖和普通飼料的大鼠並不會過度進食，也不會變得超重（Avena等人，2008）。相比之下，最容易過度進食的人類可以持續獲得美味的食物。在這種情況下（不受限制地獲取），動物研究表明，人類對糖和藥物的神經反應存在顯著差異。例如，伏隔核殼部多巴胺的釋放會因攝取糖和其他美味食物而迅速產生習慣化，但對包括嗎啡、酒精和尼古丁在內的成癮性藥物則不會。此外，預測美味食物和藥物的線索同樣會刺激內側前額葉皮質釋放多巴胺，但只有預測藥物的線索才會對伏隔核產生這種影響（Di Chiara，2005）。其他研究發現，大鼠伏隔核中對可卡因、食物或水的反應存在細胞放電模式的差異，這提示這種差異可能源於長期藥物暴露引起的神經適應（Carelli，2002）。

3.7。暴飲暴食

暴食症的定義是“在一段特定的時間內（例如，任何兩小時內），攝入的食物量明顯超過大多數人在類似情況下於類似時間內攝入的食物量”，並伴有“在暴食過程中對進食失去控制的感覺”（美國精神病學會，2013）。暴食症是神經性貪食症和暴食症（BED）患者的特徵，也可能出現在神經性厭食症患者身上。酗酒是指快速飲酒至醉酒狀態，這或許可以看作是藥物濫用的一個類似例子，儘管兩者的區別在於酒精對決策和注意力的影響（例如，「酒精性近視」）（Gable等人，2016）。更廣義地說，任何濫用藥物導致的醉酒狀態都可能等同於暴食（Koob等人，2014）。

然而，就本文討論而言，暴食症的意義在於它可能符合成癮行為的關鍵標準，而不僅僅是過度攝取。這些標準包括失控感，以及強烈的暴食衝動、暴食時的愉悅感或解脫感、耐受性（見3.5節）以及明知存在持續不良反應卻仍繼續暴食。基於此，一項研究發現，92%被診斷為暴食症的女性符合DSM-IV中關於物質依賴（成癮）的修訂標準，但只有不到一半（42%）的人符合更嚴格的成癮標準（Cassin和von Ranson，2007）。

然而，以暴食為代表的食物成癮似乎並不能解釋導致超重和肥胖的大部分過度飲食行為。神經性厭食症患者顧名思義體重過輕，而神經性貪食症和暴食症雖然與超重和肥胖相關，但它們的患病率（例如，美國女性中分別為1-1.5%和1.6%（美國精神病學會，2013））遠低於同一人群中肥胖的患病率（例如，美國女性中約37%的肥胖（Shahamdeham））。

3.8。喜歡和想要作為物質使用的動機

在他們對藥物成癮的頗具影響力的分析中，Robinson 和 Berridge (1993)區分了對藥物的喜愛和渴求，Berridge (1996)則對進食動機（食物獎勵）進行了類似的分析。對藥物的喜愛是指藥物帶來的“主觀愉悅感”，這與藥物相關刺激的激勵性動機效應（即渴求）有所區別。伏隔核相關神經迴路的活化是賦予獎勵相關刺激「激勵顯著性」（即「使其產生渴求」）的基礎，而隨著某些藥物的重複使用，該系統會變得更加敏感。相反，重複使用可能會導致對藥物的喜愛減弱。渴求增強的結果會導致強迫性地尋求和服用藥物，即使所獲得的愉悅感降低。類似的神經適應機制也可能與過度進食（尤其是暴食）有關。然而，在人類飲食行為的研究中，對喜愛和渴望的測量往往難以區分。雖然透過詢問人們對食物「味道」的愉悅程度來評估食物喜好相對簡單，但所謂的「渴望」測量實際上可能是「食物獎勵」（即喜好加上渴望度）的測量（Rogers 和 Hardman，2015）。儘管如此，喜好和渴望似乎在很大程度上獨立地影響著食物獎勵，例如，幾個小時不進食會增加食物獎勵，但不會增加對食物的喜好。伏隔核中不同的鴉片類物質「熱點」已被確定與喜好度和渴望度相關（進食量增加但喜好度並未增加）（Peciña 和 Berridge，2005），而其他更新的研究也巧妙地證明了食物獎勵的味覺和營養成分也是通過不同的腦多巴胺信號通路傳遞的（Tellez 等，2016 年）。

然而，對食物的熱愛似乎與對藥物的熱愛有所不同。對食物的熱愛主要是指透過口腔接觸食物刺激物而產生的愉悅感（情緒或享樂反應），而對藥物的喜愛似乎指的是攝取後所產生的效果。然而，對於某些藥物，尤其是咖啡因、酒精和尼古丁，服用後會同時產生這兩種喜愛感。對於咖啡、啤酒、葡萄酒和威士忌的飲用者，以及香菸和雪茄的吸菸者來說，口腔感官體驗是消費愉悅感的重要組成部分，以至於人們對不同品牌和品種的偏好程度很高。這些感覺，包括咖啡因和其他化合物的苦味、酒精在口腔中的灼燒感以及尼古丁在喉嚨中的“刺痛感”，最初令人反感，但由於與相應藥物的攝入後效應相結合，這些感覺似乎會逐漸獲得積極的享樂體驗。咖啡因已證實具有這種效應，研究發現，攝取咖啡因後，人們對任意口味（例如水果「茶」和果汁）的喜好會增強（Yeomans等人，1998）。然而，這種效應僅發生在急性咖啡因缺乏的人群中，顯示存在負強化。由此可見，藥物強化的對藥物及其載體口腔感官效應的喜好，可以成為一種額外的消費動機，正如在咖啡、茶等飲品以及煙草和酒精產品中添加糖或其他甜味劑（例如糖）所帶來的（先天性喜愛的）甜味一樣。然而，與慾望相比，這種口腔感官享樂動機在成癮（例如酒精使用障礙）中的重要性大大降低。

3.9。獎勵不足

獎賞缺失（或獎賞不足），或稱獎賞“低敏感性”，指的是藥物和食物獎賞的減少會導致對這些商品進行補償性過度消費（Blum et al., 1996 ; Wang et al., 2001 ; Johnson and Kenny, 2010 ; Stice and Yokum, 2016）。（這與Gray的強化敏感性理論中的獎賞敏感性不同（Corr, 2008），儘管兩者可能存在重疊。）獎賞敏感性的個體差異可能預測成癮的易感性，但更重要的是，有研究提出，接觸成癮性藥物和某些食物會導致神經適應，主要是紋狀體多巴胺D2功能的下調敏感性，從而降低獎賞敏感性。反過來，這會導致消費量的增加，在接觸高能量、高糖和高脂肪食物的情況下，會導致肥胖。為了支持這一觀點，Johnson 和 Kenny (2010)透過對大鼠「長時間接觸」（即連續數週每天接觸 18-23 小時）此類食物的神經化學和行為效應的研究得出以下結論：「長時間接觸食物的大鼠肥胖的發生與大腦獎賞功能缺陷的惡化密切相關」（第 636頁）；以及「超重大鼠的獎賞缺陷可能反映了大腦獎賞迴路基線敏感性的反適應性降低，以對抗美味食物對其的過度刺激。這種飲食引起的獎賞功能減退可能透過增加攝取高獎賞『致肥胖』飲食的動機來促進肥胖的發生，從而避免或緩解這種負面獎賞狀態」（第 639 頁）。

關於獎勵不足導致過度飲食和肥胖的理論，以及其他相關觀點，都存在一個問題，即獎勵減少反而會導致攝取量增加。更合乎邏輯的解釋是，如果食物帶來的獎勵減少，攝取量理應減少（ Rogers 和 Hardman，2015），而大鼠飲食性肥胖的攝食量研究也確實指向了這一方向。大鼠一旦改吃高能量飲食，其能量攝取量就會立即大幅增加，體重也隨之增加（主要是脂肪）。然而，幾週後，能量攝取量下降，體重增加的速度也減慢。這表明肥胖對食慾存在負回饋效應（瘦素訊號可能參與其中）（Rogers 和 Brunstrom，2016）。這一觀點也得到了以下觀察結果的支持：當停止餵食高能量飲食，並將飲食性肥胖大鼠恢復到標準飼料餵養時，與一直餵食標準飼料的對照組大鼠相比，它們的攝食量顯著減少，直到之前肥胖大鼠的體重下降到與對照組大鼠相同的水平（Rogers，1985）。這些動態變化可以從能量密度高的食物的獎勵價值（加上每卡路里帶來的飽腹感降低）對食慾的刺激與體脂含量成比例的食慾抑制之間的平衡來理解（Rogers 和 Brunstrom，2016）。基於這種解釋，Johnson 和 Kenny（2010）的結論可以改寫如下：長期攝取食物的大鼠肥胖的發生與大腦獎賞功能的降低密切相關；超重大鼠獎賞功能的降低可能反映了大腦獎賞迴路基線敏感性的適應性降低，以對抗美味食物的刺激。這種肥胖引起的獎賞功能減退可能透過降低進食動機來抑制肥胖的發生。支持這項重新分析的另一個結果是，在Johnson和Kenny（2010）的研究中，透過增加大腦自我刺激獎勵的電流閾值（電極植入下丘腦外側）來衡量的獎勵缺失，在停止攝入高能量食物後仍持續存在數天，這與在類似實驗中觀察到的海洛因、可卡因和尼古丁戒斷的影響（Epstein和Shaham），2010對比。這種獎勵缺失在飲食誘導肥胖的大鼠中持續存在，並非急性食物戒斷的直接結果，而是與這些動物體重逐漸減輕的趨勢相一致（Rogers，1985）。

更普遍而言，關於獎賞缺失作為過度進食和肥胖的解釋的證據非常複雜。這包括來自神經影像學研究（Ziauddeen等人，2012 年； Stice和Yokum，2016）和行為研究的證據。後者的一個例子是，一項研究採用酪胺酸/苯丙胺酸耗竭法急性降低人類受試者的腦多巴胺功能，結果與獎賞缺失理論相反，該研究發現，多巴胺耗竭反而降低了食慾和食物攝取量（Hardman等人，2012）。此外，前瞻性影像學研究傾向於發現，對食物獎賞的反應性越低，未來體重增加的可能性就越小。基於此以及許多其他類型研究的證據，Stice和Yokum（2016）得出結論：“現有數據對獎賞缺失理論的支持力度有限”，但“有強有力的證據支持肥胖的激勵敏感化理論”（第447頁）。同樣，關於個體因獎賞缺失而導致的藥物成癮易感性差異與多巴胺D2受體功能變異相關的假設（Blum等人，1990；Blum等人，1996）也受到了質疑。支持這一假設的證據包括：例如，多巴胺D2受體結合力下降會增加可卡因濫用的易感性，而這也是接觸可卡因的結果，反過來又會促進藥物濫用的維持（Nader和Czoty，2005）。另一方面，Blum等人（1990）最初報告的多巴胺D2受體基因Taq1A多態性與酒精中毒之間的關聯尚未得到證實（Munafò等人，2007）。此外，此多態性與人類肥胖之間似乎也沒有顯著關聯（Hardman等人，2014）。

4。討論

上述分析表明，進食與精神活性藥物的使用和濫用在行為過程和腦機制方面存在顯著重疊。當然，兩者也存在一些差異，例如耐受性和戒斷反應的性質和細節，儘管不同類別的藥物在這些方面也會有所不同。正如人們常說的，食物和藥物的區別在於，進食是生存必需的，而藥物使用則不是（例如，Epstein 和 Shaham，2010；Ziauddeen 等人，2012），但健康的飲食並不一定包含高能量密度的食物（Epstein 和 Shaham，2010）——事實上，如果盡量避免更健康。

當然，人們可以預料到獲取和消費食物的動機與成癮藥物之間存在相似之處，因為這些藥物都利用了相同的過程和系統，而這些過程和系統進化而來是為了激勵和控制包括進食在內的適應性行為（Ziauddeen等人，2012；Salamone和Correa，2013）。這強烈暗示某些物質會「劫持」這些控制機制，導致適應不良的行為和傷害，因為它們具有特別強烈的獎賞效應和神經適應效應。更簡潔地說，「進化而來對自然獎賞做出反應的大腦通路也會被成癮藥物活化」（Avena等人，2008，第20頁）。然而，食物相關線索和進食會激活這些通路這一事實本身並不能證明存在食物成癮。很大程度上，這種分類取決於成癮的定義，以及不同藥物和食物產生特定效應的效力差異。

4.1。不僅僅是定義問題

耶魯食物成癮量表（YFAS； Gearhardt等人，2009 ）是食物成癮研究中廣泛使用的工具。它是一個自評量表（即，並非診斷性訪談），包含25個項目，涉及成癮的不同“症狀”，包括難以控制物質使用（例如，“我發現當我開始吃某些食物時，最終會吃得比計劃的多得多”）、戒斷反應（例如，“當我減少或停止食用某些食物時，我出現了戒斷症狀，）、戒斷反應例如煩躁、焦慮或其他身體症狀」）、耐受性（例如，「隨著時間的推移，我發現我需要吃越來越多的東西才能獲得我想要的感覺，例如減少負面情緒或增加愉悅感」）以及持續的戒斷意願，這意味著戒斷嘗試失敗（例如，「我曾嘗試減少或停止食用某些種類的食物」）。問卷開頭向受訪者解釋了“某些食物”的含義：“人們有時難以控制某些食物的攝入量，例如…”，隨後列出了一系列食物，包括甜食、澱粉類食物、鹹味零食、高脂肪食物和含糖飲料。「物質依賴」（成癮）的診斷標準為：症狀數達到或超過7項中的3項，且符合一項或兩項「臨床意義」條目（例如，「我的飲食行為給我造成了顯著的痛苦」）。問卷還提供了一種計算連續評分的方法，該方法可以得出「未診斷」（即未確診物質依賴）的症狀計數。

耶魯食物成癮量表（YFAS）的一個問題是，它似乎過於寬泛地將某些飲食和與飲食相關的行為認定為食物成癮的證據。例如，量表中列出的一些食物（如麵包、義大利麵和米飯）是世界各地的主食，雖然這些食物很可能出現在暴食行為中，但人們通常難以減少這些食物的攝取量，這與一些研究者認為的成癮標誌——「極端精神病理狀態」（Altman等人，1996；第2節）——相去甚遠。 YFAS評分在暴食症（BED）患者中較高的發現（Long等人，2015年綜述）並不能證實YFAS是衡量食物成癮的有效工具，因為許多未患暴食症的人也符合YFAS的食物成癮標準。此外，關於YFAS評分與神經關聯的研究結果（Gearhardt等人，2011b）也未能證明YFAS是衡量食物成癮的有效工具。 YFAS評分與預期獲得食物（巧克力奶昔）時誘發的腦活化呈正相關。這種相關性包括前扣帶回皮質、內側眶額皮質、杏仁核和背外側前額葉皮質的活化增強。雖然這些結果與接觸毒品線索時觀察到的腦活化模式相似，但這些反應本身並不能診斷成癮。它們僅表明，例如，YFAS評分高的人群對巧克力奶昔的吸引力更大，但對食用巧克力奶昔的抵觸情緒也更強。

最近，Gearhardt及其同事發表了YFAS的更新版本。他們開發了YFAS 2.0（Gearhardt等，2016），部分原因是使其與DSM-5中物質相關和成癮性障礙的定義保持一致。食物成癮的判定標準為：存在臨床意義上的損害，且症狀計數得分（最高分為11分）為2或3分、4或5分以及≥6分，分別代表輕度、中度和重度食物成癮。研究發現，症狀數與體重指數呈正相關，例如，與暴食症和失控性進食量表的得分也呈正相關。 YFAS和YFAS 2.0在大多數方面都非常相似，但YFAS 2.0中某些症狀的盛行率較低（例如，「減少」某些食物的攝取），這似乎是由於相關條目的措詞有所調整。

當然，儘管有上述各種反對意見，但YFAS（以及YFAS 2.0）仍可被視為一種合理的食物成癮操作化方法。然而，成癮概念的實用性至少在很大程度上在於它既能解釋過度行為，又能指導幹預措施以成功治療和預防該問題（參見Long等人，2015）。對於將暴食症視為食物成癮，或更確切地說是「飲食成癮」而言，上述觀點是否成立尚待商榷（Fairburn，2013），因為暴食症並未涉及任何單一食物（Hebebrand等人，2014）。相較之下，在沒有診斷出暴食症的情況下，將肥胖視為食物成癮的後果可能並無益處。原因將在下文討論。

4.2。食物成癮是否對肥胖有幫助或無益的解釋？

如前所述（第 3.7節），肥胖的盛行率遠高於暴食症的盛行率，因此過度飲食造成的最大危害是肥胖對身心健康的影響。但食物成癮似乎並非導致肥胖的過度飲食的主要原因。例如，一項研究發現，僅有7.7%的超重或肥胖參與者符合耶魯食物成癮量表（YFAS）中較為寬鬆的食物成癮標準，而體重過輕和體重正常的參與者中這一比例僅為1.6%。在這項針對652名加拿大居民的研究中，超重和肥胖的盛行率為62%（Pedram等人，2013）。顯然，在沒有食物成癮的情況下，能量攝取超過能量需求的情況比有食物成癮的情況更為常見。

這並不一定意味著成癮研究的見解不能為肥胖症的治療提供參考，但同樣，將肥胖歸因於食物成癮可能反而會阻礙減少進食的目標。事實上，戴維斯（Davies，1992）在其著作《成癮的神話》中指出，即使將成癮的概念應用於精神活性藥物的使用，它也可能無益。例如，他提出了一個循環：誇大戒斷反應的副作用被用來解釋（或辯解）繼續使用藥物。反過來，這又會加劇人們對戒斷反應嚴重程度的預期，如此循環往復。同樣，認為限制食物攝取會導致極度飢餓、「精疲力竭」或感到煩躁不安，這種想法的問題在於，它很可能會使節食減肥變得更加困難（Rogers 和 Brunstrom，2016）。例如，如果認為自己想吃冰淇淋或蛋糕的衝動是由於食物成癮造成的，那就意味著這種衝動是無法控制的，從而降低了抵制這種衝動的可能性（參見3.3節）。另一個例子是，如果人們普遍相信自己渴望巧克力，並將其歸因於“巧克力成癮”，那麼他們減少巧克力攝入的動力和能力就會降低（Rogers和Smit，2000）。一項研究就很好地說明了信念對食慾體驗的強大影響：研究人員引導參與者相信液體食物會在胃裡凝固。僅憑此信念（不考慮凝固效應），就能增強飽足感，減少後續進食，還會影響胃腸激素的釋放，並減緩胃排空速度（Cassady等人，2012）。

這引發了一個關於將某些食物貼上「成癮」標籤會產生何種影響的問題。在最近的一項研究（Hardman等人，2015）中，參與者閱讀了三段文字，為之後進行的記憶測試做準備。第三段文字是關於食物成癮的，一半參與者閱讀的版本聲稱食物成癮是真實存在的，另一半則閱讀的版本聲稱食物成癮是一種迷思。在參與者被告知這是一項獨立研究後，他們參加了一項“品嚐測試”，對四種食物進行評價，然後被允許獨自食用10分鐘，想吃多少就吃多少。結果顯示，在「食物成癮是真實存在的」組中，薯片和餅乾（被認為是成癮食物）的攝入量比「食物成癮是迷思的」組高出31%（但差異不顯著），且攝入量的波動性也顯著更大。另外兩種食物（葡萄和麵包棒）的攝取量在兩組之間沒有差異。另一項研究結果表明，實驗操縱影響了參與者對食物成癮的自我診斷——在“你認為自己是食物成癮者嗎？”這一問題上，“食物成癮真實存在”組的參與者中，回答“是”的比例高於“食物成癮神話”組的參與者。這項研究的一個結論是，外部對食物成癮概念的認可會促使人們將自己視為食物成癮者，其可能的後果是，他們更有可能將自己的飲食行為歸因於食物成癮。對潛在「成癮食物」攝取量的更大差異表明，對食物成癮的信念會產生兩種截然不同的影響：一是出於害怕失去控製而迴避食物，二是屈服於不可避免的失控。因此，將消費行為視為成癮行為，對於避免傷害而言，可能既有幫助也可能無益。值得注意的是，這種影響可能取決於物質使用的階段。例如，對於正在考慮吸菸的年輕人來說，認為菸草具有高度成癮性的觀點可能會阻止他們開始吸菸。然而，對於每天抽 20 支菸的人來說，這種認知可能會阻礙他們嘗試戒菸。

4.3。成癮風險

如前所述（第2節），不同物質的成癮可能性差異很大。海洛因的成癮性極強，而巧克力則不然。值得注意的是，對可卡因和食物獎勵效果的比較研究發現，在70-80%的試驗中，食物受限的大鼠會選擇食物而非靜脈注射可卡因（Tunstall和Kearns，2014）。研究人員將可卡因和食物的給予與不同的聽覺線索配對。結果發現，與食物配對的線索相比，可卡因配對的線索在消退後更能有效恢復大鼠的反應。這一結果可以解釋為大鼠更喜歡食物，但更渴望可卡因（Tunstall和Kearns，2014），這與可卡因比食物具有更高的成癮風險相一致。關於不同食物之間的差異，有研究提出，成癮尤其與高度加工食品相關（Schulte等人，2015）。這些食物往往有較高的血糖負荷（即高糖和/或其他精製碳水化合物含量），或高脂肪，或兩者兼具。可以說，這類食物的高吸引力或「超強適口性」很大程度上源於其味覺特徵，特別是甜味、鹹味和/或鮮味（鮮味），這些都是人類天生喜愛的味道，再加上它們高能量密度。有研究提出，高能量密度食物之所以具有高獎勵價值，是因為它們營養成分（主要是碳水化合物和脂肪）含量與飽足感的比例很高（Rogers 和 Brunstrom，2016）。這是因為攝取營養是進食的最終目的，而飽足感會限制進一步的攝取。因此，高能量密度食物的大量供應容易導致能量攝取過量，原因有二：它們具有吸引力，而且單位熱量下的飽足感較弱。然而，這種能量過度消耗以及隨之而來的超重和肥胖大多發生在沒有對這些食物上癮的情況下，除非，也就是說，食物上癮的定義比較寬泛（第 4.2 節）。

成癮風險因人而異（肥胖風險亦然），3.9 節討論了獎賞反應的個體差異。進一步分析個體成癮易感性的差異超出了本文的範圍，但需要指出的是，許多相互作用的因素共同決定了個體的成癮風險（Altman 等，1996；West 和 Brown，2013）。這些因素包括遺傳、發育、氣質、環境、社會經濟和文化因素以及法律環境。此外，還包括獲得非藥物（以及非食物）獎賞的平等機會。其中一些風險因素比其他因素更容易改變。

就過度飲食而言，已開發國家的環境充斥著食物。食物線索的無所不在以及獲取食物（尤其是高能量食物）的幾乎毫不費力，促使人們攝取超出即時需求的食物（Rogers 和 Brunstrom，2016）。個體在動機和抵制食物誘惑能力上的差異，在一定程度上決定了誰會肥胖，但改變食物環境將極大地幫助那些易受過度飲食影響的人。例如，在英國，商家會在收銀台積極推銷（「推銷」）打折的高能量食物，甚至在一些非食品零售店也是如此。或許最終這種做法會停止，因為就像酒精飲料或菸草製品一樣，這種做法將被視為對公眾健康造成不可接受的危害。

5。最後的評論和結論

目前的分析表明，食物和濫用藥物在動機效應方面既有相似之處，也存在一些差異。一般來說，成癮藥物比食物的效力更強，尤其是在其對大腦產生「渴望」作用方面。雖然暴食症可以被視為一種成癮行為，但它並非過度飲食的主要原因，因為其盛行率遠低於超重或肥胖。與其說過度飲食是食物成癮，不如說高能量密度食物的廣泛可得性、吸引力以及較低的飽腹感（以卡路里計）更能解釋過度飲食。有人認為，確定此類食物的成癮性有助於說服政策制定者和其他相關人士限制此類食物的營銷和供應，正如煙草管制措施已成功降低吸煙率和吸煙相關疾病的發生率一樣（Gearhardt等人，2011a）。然而，這種做法需要擴大成癮的定義範圍，這可能會大大降低其影響。將成癮範圍擴大到食物領域，也可能導致嚴重成癮問題被輕視，或使某些食物（即「成癮食物」）顯得更難抗拒。它甚至可能產生所有這些意想不到的後果。

另一個說明語言重要性的例子是：同一種揮發性刺激物（異戊酸和丁酸1:1的混合）如果被貼上「帕瑪森起司」的標籤，人們會比將其貼上「嘔吐物」的標籤時感覺更愉悅（Herz和von Clef，2001）。同樣，用「渴望」來描述對巧克力的強烈渴望，用「暴飲暴食」來描述吃大量（或不太大量）的食物，用「食物成癮」來描述容易過度進食，都會引發人們對這些相當普通的體驗的不同感知。問題在於，將過度進食概念化為食物成癮既不能解釋過度進食的原因，也不能提供有效減少過度進食的策略。

我們必須學會有效地運用語言；但同時，我們必須保持，並在必要時加強我們直接看待世界的能力，而不是透過半透明的概念媒介，因為概念會將每一個既定的事實扭曲成我們太熟悉的某種通用標籤或解釋性抽象概念。

來自Aldous Huxley的The Perors of Perception。

潛在的利益衝突和承認

作者曾獲得英國糖營養協會（Sugar Nutrition UK，項目編號47190）的資助，用於研究糖對食慾和飽足感的影響。他曾為英國可口可樂公司提供顧問服務，並曾收取國際甜味劑協會的演講費。關於食物獎勵、餐後飽腹感和能量平衡的理論部分是在準備由英國生物技術與生物科學研究理事會 (BBSRC) 研發創新網絡計畫 (DRINC，計畫編號BB/L02554X/1 ) 資助的計畫時提出的。本綜述的部分研究工作獲得了歐盟第七框架計劃（研究、技術開發和示範）的資助（項目編號607310 ）。

參考

Altman等，1996
J. Altman，BJ Everitt，S。Glautier，A。Markou，D。Nutt，R。Oretti，GD Phillips，TW Robbins
吸毒成癮的生物，社會和臨床基礎：評論和辯論
Psychopharmacology，125（1996），pp.285-345
交叉引用

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