評論：世界頂級成癮研究人員之一。 本文對食物成癮與化學成癮進行了比較和對比。 與其他研究一樣，它發現它們具有相同的機制和大腦通路。如果美味的食物會導致成癮，那麼互聯網也可能。
Michael Lutter *和Eric J. Nestler4
J Nutr。 2009 March; 139（3）：629-632。
doi：10.3945 / jn.108.097618。
德克薩斯州達拉斯市德克薩斯大學西南醫學中心精神病學系75390
*應該與誰通信。 電子郵件： [email protected].
4Present地址：Fishberg西奈山醫學院神經科學系，紐約，紐約10029。
摘要
食物攝取受兩種互補的驅動力調節：穩態通路和享樂通路。穩態路徑透過在能量儲備耗竭後增加進食動機來控制能量平衡。相反，在能量相對充沛的時期，享樂或獎賞機制會透過增加對高適口性食物的渴望來凌駕於穩態通路之上。與食物攝取不同，濫用藥物的動機僅由獎賞路徑介導。本文回顧了大量研究，這些研究揭示了反覆接觸濫用藥物如何改變神經元功能並增強獲取和使用這些物質的動機。然後，我們將目前對藥物誘導的神經元獎賞迴路變化的理解與反覆食用高脂肪、高糖等高適口性食物的後果進行比較。接下來，我們將討論食物攝取的正常穩態調節，這是食物成癮的一個獨特面向。最後，我們討論了這些神經元適應在肥胖症和神經精神綜合症（如神經性貪食症和普拉德-威利症候群）中的臨床意義。
簡介
在醫學領域，「成癮」一詞通常僅用於指酒精和可卡因等濫用藥物。儘管近年來「食物成癮」的概念受到了大眾媒體的廣泛關注，但醫學界目前尚無針對食物成癮的診斷。與濫用藥物成癮相比，人們對反覆接觸高適口性食物的行為和神經生物學後果知之甚少。鑑於食物是生命必需的，關於「食物成癮」的定義一直是爭論的焦點。為了方便討論，我們採用一個簡化但實用的定義，即「對食物攝取失去控制」。 [關於食物成癮定義的完整討論，讀者可參考Rogers和Smit的優秀綜述(1)。 ] 我們以濫用藥物為模型，比較食物攝取和藥物攝取的神經調控機制，並探討食物是否也可能具有成癮性。
物質依賴和食物攝入的HEDONIC方面
囓齒動物和人類的大量證據現在支持這樣的理論：濫用藥物和高度可口的食物的消費都集中在邊緣系統內的共同途徑上，以調解動機行為（2,3）。 這項研究的大部分工作都集中在中腦邊緣多巴胺途徑上，因為所有常見的濫用藥物都會增加多巴胺信號，這些信號來自腹側被蓋區（VTA）5的神經末梢到伏隔核（也稱為腹側紋狀體）的神經元（圖1） ）。 多巴胺能傳遞增加被認為通過直接作用於多巴胺能神經元（興奮劑，尼古丁）或間接通過抑制VTA（酒精，阿片類）中的GABA能中間神經元（2,3）而發生。 還涉及介導藥物誘導的VTA多巴胺神經元活化的是肽神經遞質食慾素，其由一群廣泛支配大腦包括VTA（4-6）的外側下丘腦神經元表達。
圖1
調節餵養的神經迴路的示意圖。 源自VTA的多巴胺能神經元投射到腹側紋狀體伏隔核內的神經元。 下丘腦外側接受來自伏隔核的GABA能突出以及來自下丘腦弧的黑皮質素神經元的輸入。 此外，在VTA和伏隔核中的神經元中也發現了黑皮質素受體
食物等自然獎勵會刺激中腦邊緣多巴胺途徑內的類似反應。 呈現高美味的食物會誘導多巴胺有效釋放到伏隔核中（3）。 據信，這種多巴胺的釋放可協調動物獲得食物獎勵的嘗試的許多方面，包括增加喚醒，精神運動激活和條件學習（記住與食物相關的刺激）。 食物刺激多巴胺信號傳導的機制尚不清楚； 然而，由於缺乏甜味受體的小鼠仍然對蔗糖溶液表現出強烈的偏愛，因此似乎並不需要味覺受體（7）。 一種可能性是食慾素神經元可能在進食過程中被激活，其結果是食慾素的釋放直接刺激了VTA多巴胺神經元（8）。
最近已證實中腦邊緣多巴胺途徑在人類疾病中的重要性。 Stoeckel等。 據報導，在體重正常的女性中，能量密集型食物的照片刺激了背側紋狀體區域背側尾狀核活動的顯著增加。 相比之下，肥胖婦女提供的高能量食物圖片表明，在幾個邊緣區域，包括眶額前額葉和前額葉皮質，杏仁核，背側和腹側紋狀體，腦島，前扣帶皮層和海馬（9），激活活躍。 激活的這種差異表明肥胖個體可能改變了對食物獎勵的評價，導致消耗高能量食物的異常動機。
正如可以預料的那樣，通過濫用藥物延長激活邊緣系統導致細胞和分子適應，其部分用於維持多巴胺信號傳導的穩態（2）。 在VTA的多巴胺能神經元內，慢性藥物使用與基礎多巴胺分泌減少，神經元尺寸減小和酪氨酸羥化酶（多巴胺生物合成中的限速酶）和轉錄因子環AMP反應元件結合蛋白的活性增加有關。 （CREB）（2,10）。 在紋狀體的靶神經元內，慢性藥物使用增加了CREB的水平以及另一種轉錄因子deltaFosB的水平，兩者都改變了對多巴胺信號傳導的神經元反應（2）。 這些適應性被認為對於在成癮患者中觀察到的濫用藥物的異常動機是重要的。 例如，增加紋狀體中的deltaFosB水平會增加對濫用藥物（如可卡因和嗎啡）的獎賞效果的敏感性，並增加獲得它們的激勵動機（2）。
在暴露於高度可口的食物的囓齒動物中已經描述了類似的細胞和分子變化。 暴露於4的高脂肪飲食並且然後突然撤回到不太適口的半純化飲食的小鼠顯示在切換後（1），紋狀體中的活性CREB水平降低至11週。 這些發現與Barrot等人的工作一致。 （12）報導降低腹側紋狀體中CREB活性增加了對蔗糖溶液（天然獎賞）和嗎啡（一種充分錶徵的濫用藥物）的偏好。 此外，接觸4高脂飲食的小鼠在伏隔核（11）中的deltaFosB水平顯著升高，類似於暴露於濫用藥物（2）後觀察到的變化。 此外，deltaFosB在該腦區域的表達增加增強了食物增強的操作性反應，證明了deltaFosB在增加獲得食物獎勵的動機中的明確作用（13）。 總之，這些研究表明，邊緣區域在接觸食物和藥物獎勵後經歷類似的神經適應，並且這些適應性改變了獲得兩種類型獎勵的動機。
食物攝入的靜止方面
與餵養的享樂方面不同，其註重與食物攝入相關的獎勵，餵養的穩態控制主要涉及能量平衡的調節。 大部分工作都集中在循環激素上，這些激素將有關外周能量水平的信息傳遞給大腦。
兩種最重要的外周激素是瘦素和生長素釋放肽。 瘦素由白色脂肪組織合成，其水平與脂肪量成比例增加。 在其眾多行動中，高水平的瘦素有效抑制食物攝入並刺激代謝過程以消耗過多的能量儲存（14）。 相比之下，生長素釋放肽是一種胃源性肽，其水平隨負能量平衡而增加，並刺激食物攝入和能量儲存（14）。
儘管瘦素和生長素釋放肽的受體在整個身體和中樞神經系統中廣泛表達，但由於其在調節攝食和代謝中的眾所周知的作用（15），下丘腦的弓狀核（Arc）是特別重要的部位。 在Arc內，瘦蛋白受體在2不同的神經元亞群上表達（圖1）。 第一種表達肽神經遞質前阿黑皮素原（POMC）和可卡因 - 苯丙胺調節的轉錄物（CART）。 瘦素受體信號刺激POMC / CART神經元的活性並抑制攝食，同時增加代謝率。 其次，瘦蛋白受體的激活抑制第二組神經元，其表達神經肽Y（NPY）和刺豚鼠相關肽（AgRP）; 這些神經元通常會增加食量。 因此，POMC / CART神經元和NPY / AgRP神經元對食物攝入和能量消耗產生相反的影響。 以這種方式，瘦素是通過刺激厭食性POMC / CART神經元同時相互抑制原位NPY / AgRP神經元（15）的作用而進食的有效抑製劑。 相反，生長素釋放肽受體主要在Arc內的NPY / AgRP神經元上表達; 激活ghrelin信號刺激這些神經元並促進攝食行為（14）。
新出現的證據支持這樣的觀點，即已知調節餵養的激素，如瘦素和生長素釋放肽，也通過調節中腦邊緣多巴胺信號傳導對獲得食物的動機產生影響。 瘦素可以減少多巴胺的基礎分泌以及大鼠腹側紋狀體內的餵食刺激的多巴胺釋放（16）。 此外，瘦素受體激活抑制VTA多巴胺神經元（17）的激發，而VTA中瘦素信號傳導的長期阻斷增加了運動活動和食物攝入（18）。 人類患者的影像學研究證實了中腦邊緣多巴胺信號在瘦素作用中的作用。 Farooqi等。 （19）報導了瘦素先天性缺乏的2人類患者的功能成像結果。 兩個人在看到食物圖像後顯示出紋狀體區域的激活增強。 重要的是，這種增強的紋狀體激活可以通過瘦素替代療法的7 d來標準化。 最近，已顯示生長素釋放肽調節中腦邊緣多巴胺信號傳導。 一些研究者報導，ghrelin受體由VTA神經元表達，並且ghrelin的施用刺激多巴胺釋放到紋狀體中（20-22）。 此外，Malik等人。 （23）證實了ghrelin在人類患者中的作用。 接受ghrelin輸注的健康對照受試者在幾個邊緣區域中表現出增加的活動，包括杏仁核，眶額皮質，前島葉和紋狀體。
應力對飼料的影響
使情況進一步複雜化的是社會心理壓力對攝食和體重穩態的影響。 不僅是重度抑鬱症（1）的核心診斷特徵的食慾24發生了變化，而且情緒障礙和肥胖（25）之間存在~25％的關聯率。 因此，壓力很可能影響攝食和體重，而與食物的適口性或個體的能量狀態無關。 最近，我們已經證明了ghrelin和orexin在慢性應激引起的食慾變化（26）中的重要作用。 經歷慢性社交失敗壓力的小鼠響應活躍的生長素釋放肽水平顯著升高，其與食物攝入和體重的增加相關。 當缺乏生長素釋放肽受體的小鼠遭受慢性社會壓力時，這種對攝食和體重的影響喪失。
重要的是，雖然ghrelin受體缺陷小鼠的食物攝入和體重的壓力調節被阻斷，但動物表現出更大程度的抑鬱症狀。 這些研究結果表明，應激誘導的生長素釋放肽升高不僅可能改變食物攝入量，還可能有助於彌補壓力對情緒和動機的有害影響。 生長素釋放肽的這些各種作用似乎部分是通過下丘腦外側（27）中的食慾素神經元的激活來介導的。 其他組也表現出慢性壓力後餵養系統的改變。 Lu報導，經歷慢性輕度應激的小鼠具有降低的循環瘦素（28）水平。 Teegarden和Bale證實，在遺傳上容易受到壓力影響的小鼠系中，慢性可變應激會增加對高脂肪飲食（29）的偏好。 這些研究強調了這樣一個事實，即情緒障礙可能影響食物攝入的享樂和穩態方面，因此很難明確定義食物成癮（表1）。
表1
調節食物攝入的神經元因子
因素 途徑調節 作用部位 進食作用 壓力影響
瘦素雙弓形、VTA 抑制減少
Ghrelin 均為弓形，VTA 刺激增加
CREB Hedonic N. Accumbens、VTA 抑制增加
deltaFosB 快樂神經刺激增加
α-MSH1
穩態PVN1
抑制？
AgRP 穩態 PVN 刺激 ?
NPY 穩態多部位刺激 ?
食慾素快樂 VTA 刺激減少
1α-MSH，α-黑素細胞刺激素; PVN，室旁核。
臨床意義
食品成癮一詞通常由大眾媒體應用於肥胖症。 此外，3行為障礙，神經性貪食症，暴食症和Prader-Willi綜合徵包括強迫性食物攝入作為臨床綜合症的一部分。 最近的工作提出了異常的中腦邊緣多巴胺信號傳導參與這些疾病的可能性。
雖然超重明顯有助於許多疾病的發展，包括糖尿病和代謝綜合症，但它本身並不被認為是一種疾病。 儘管如此，重要的是要考慮慢性接觸高度可口的食物對肥胖發展的獎勵系統的影響。 功能性神經影像學研究的初步證據表明，如前所述（9），邊緣系統可能對肥胖女性的食物獎勵反應過度。 未來的研究需要確定正常體重和肥胖個體之間的功能差異，包括邊緣活動參與體重增加的反彈，這在成功減肥後在許多個體中觀察到。 有幾種臨床方法可用於實現體重減輕，包括飲食和運動，減肥手術和藥物如rimonabant，一種大麻素受體拮抗劑。 這些治療群體為功能性神經影像學技術提供了理想的主題，以確定體重減輕的機制和體重反彈的易感性。
臨床前模型還表明神經元適應在肥胖發展中的潛在重要性。 上面提到的轉錄因子CREB和deltaFosB因其在藥物成癮中的公認作用而特別受關注。 然而，顯然缺乏對肥胖受試者的人類死後研究。 需要分析人死後組織的幾種神經元適應，這些適應可能潛在地介導或由肥胖誘導，包括VTA中多巴胺能神經元的大小和腹側紋狀體中CREB和deltaFosB的表達水平。 此外，還指出了對囓齒動物模型的進一步測試。 目前的數據支持CREB和deltaFosB在調節食物獎勵中的作用，但尚未證明在飲食誘導或其他囓齒動物肥胖模型的發展中需要這些轉錄因子。 實驗工具，包括轉基因小鼠系和病毒介導的基因轉移，已經可用於進行這一研究。
關於在神經性貪食症，暴食症和Prader-Willi綜合徵中觀察到的強迫性食物攝入的病理生理學知之甚少。 雖然臨床經驗表明，患有這些疾病的個體獲得食物的動機大大增強，這表明中腦邊緣多巴胺系統可能發揮作用，但很少有證據支持這一假設。 兩項神經影像學研究表明神經性貪食症（30,31）患者的前扣帶皮層異常活化，而另一項研究顯示Prader-Willi綜合徵（32）患者的下丘腦和眶額皮質功能障礙。 異常邊緣激活的機制尚不清楚，但可能涉及外周供血激素水平的改變。 例如，在Prader-Willi綜合徵（33）中，生長素釋放肽水平大大升高，並且可能導致獲得這些患者中所見食物的動機增加。 然而，研究外周激素如ghrelin在飲食失調如神經性貪食症和暴食症等病因學中的作用最多產生了不同的結果（34），強調這些疾病的病理生理學可能涉及復雜的相互作用。許多遺傳，環境和心理因素。
為食物成癮創建新的診斷需要仔細分析相關的科學信息，還需要仔細分析超出本評價範圍的社會，法律，流行病學和經濟因素。 然而，很明顯長期食用高度可口的食物會以類似於濫用藥物的方式改變大腦功能，特別是在中腦邊緣多巴胺獎賞途徑中。 確定高糖和高脂肪飲食對邊緣功能和動機行為的長期影響可能會對強迫性飲食的原因和治療產生重要的新見解。
本補充材料中的其他文章包括參考文獻（35-37）。
筆記
1作為營養學雜誌的補充而出版。 作為在2008實驗生物學會議上發表的“食物成癮：事實或虛構？”研討會的一部分，4月8，2008在加利福尼亞州聖地亞哥舉行。 該研討會由美國營養學會贊助，並得到國家藥物濫用研究所，國家酒精濫用和酒精中毒研究所以及國家乳業委員會的教育資助。 該研討會由Rebecca L. Corwin和Patricia S. Grigson主持。
2支持以下撥款：1PL1DK081182-01，P01 MH66172，R01 MH51399，P50 MH066172-06，NARSAD青年研究員獎，Astra-Zeneca，醫師科學家培訓計劃。
3Author披露：M。Lutter和E. Nestler，沒有利益衝突。
使用的5A縮寫：AgRP，刺豚鼠相關肽; 弧形，弓形核; CART，可卡因 - 安非他明調節的轉錄本; CREB，環AMP反應元件結合蛋白; NPY，神經肽Y; POMC，pro-opiomelanocortin; VTA，腹側被蓋區。
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