露絲威廉姆斯| 八月15，2013
慢性高脂肪飲食被認為使大腦脫敏，使人感到滿意，這種感覺通常來自於進餐，導致人們過度飲食以再次達到同樣的高度。 然而，今天在科學上發表的新研究（8月15）表明，這種脫敏實際上始於腸道本身，其中通常告訴大腦停止進食的飽腹感因子的產生通過重複攝入高劑量而被減少。肥胖的食物。
“這真是太棒了，”佛羅里達州朱庇特斯克里普斯研究所分子治療學教授保羅肯尼說，他沒有參與這項研究。 “它可能是腸道和大腦信號之間所謂的缺失環節，這一直是個謎。”
據肯尼說，雖然五花肉，冰淇淋和其他高脂肪食物會在大腦中產生內啡肽反應，但它也能直接向大腦發出信號來控制我們的攝食行為。 事實上，通過繞過口腔的胃管餵養的老鼠表現出多巴胺的激增 - 一種神經遞質促進大腦獎賞迴路中的強化 - 類似於那些正常進食的人。
這種多巴胺激增響應於小鼠和人的餵養而發生。 但有證據表明，大腦中的多巴胺信號傳導在肥胖人群中存在缺陷。 耶魯大學醫學院精神病學教授Ivan de Araujo現在發現，慢性高脂肪飲食的肥胖小鼠在接受脂肪食物通過直接管到胃部時也會產生多巴胺反應。
為了確定從腸道發出的多巴胺調節信號的性質，Araujo和他的團隊尋找可能的候選者。 “當你看到長期暴露於高脂肪食物的動物時，你會看到幾乎所有循環因子 - 瘦蛋白，胰島素，甘油三酯，葡萄糖等等的高水平，”他說。 但是一類信號分子受到抑制。 其中，Araujo的主要候選者是油酰乙醇胺。 他說，不僅腸道細胞產生的因子對食物產生反應，而且在慢性高脂肪暴露期間，“抑制水平似乎與我們在多巴胺釋放中看到的壓制相匹配。”
Araujo通過導管將該因子給予其腸道周圍的組織，證實了油脂乙醇對小鼠的多巴胺調節能力。 “我們通過恢復腸道中[油酰乙醇胺]的基線水平發現了這一點。 。 。 高脂肪餵養的動物開始出現多巴胺反應，與瘦肉對應物無法區分。“
研究小組還發現，油酰乙醇酰胺對多巴胺的影響是通過在大腦和腹部之間運行的迷走神經傳遞的，並且依賴於它與稱為PPAR-a的轉錄因子的相互作用。
在禁食動物中，油脂乙醇胺水平也會降低，並且對進食的反應會增加，與大腦交流以在腹部充滿後停止進一步消耗。 實際上，油酰乙醇酰胺是已知的飽腹感因子。 因此，當長期食用高脂肪食物減少其產量時，就不會達到滿意的信號，大腦基本上“對腸道中卡路里的存在視而不見”，Araujo說，因此需要更多的食物。
目前尚不清楚慢性高脂飲食為何會抑製油酰乙醇胺的產生。 加利福尼亞大學歐文分校的教授，熱那亞意大利技術研究所的藥物發現和開發主任Daniele Piomelli說，一旦惡性循環開始，就很難打破，因為大腦正在潛意識地接收到它的信息。 。
“我們吃了我們喜歡的東西，我們認為我們意識到自己喜歡什麼，但我認為這篇論文和其他人所說的是喜歡有更深刻，更黑暗的一面 - 我們不知道的一面，“皮奧梅利說。 “因為它是天生的驅動力，你無法控制它。”換句話說，即使你可以欺騙你的味蕾去享用低脂酸奶，你也不可能欺騙你的直覺。
然而，好消息是“[動物]多巴胺水平沒有永久性損傷，”Araujo說。 Kenny補充說，如果藥物可以設計用於調節腸道中油脂乙醇酰胺對PPAR的途徑，它可能“對人們控制食慾的能力產生巨大影響”。
LA Tellez等人，“腸道脂質信使將多餘的膳食脂肪與多巴胺缺乏聯繫起來”，Science，341：800-02，2013。
另請參閱– 食物與大腦的獎勵系統
高脂飲食如何改變大腦對食物的“口味”。
本文由費絲·布萊尼博士於2013年8月15日發表於《腦感》雜誌。